Staphylocoques et résistance aux antibiotiques

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INTRODUCTION
Peut-on croire réellement que les staphylocoques disposent efficacement de moyens de lutte
nécessaires et suffisants pour résister aux actions des antibiotiques ? Quelles peuvent en être
les raisons fondamentales ? Et comment peut-on surmonter ou limiter ce processus de
résistance ?
Les staphylocoques utilisent différents mécanismes pour résister aux attaques des agents
agressifs afin de rendre ces derniers inoffensifs. Parmi ces mécanismes, nous pouvons citer :
le brouillage, le camouflage, le blindage et l’esquive.
La résistance bactérienne aux antibiotiques est un thème d’actualité et constitue un défi que
les agents sanitaires, et en particulier les spécialistes des médicaments doivent relever. Voilà
pourquoi, nous avons bien voulu choisir ce sujet qui alimente les conversations du personnel
soignant. Nous en sommes donc persuadés qu’il permettra à tous nos lecteurs de tirer
connaissance des explications sur le comportement des staphylocoques face aux antibiotiques.
En dehors de ce qui précède, dans leurs études, beaucoup de chercheurs se sont intéressés à la
résistance des staphylocoques aux antibiotiques sur l’échelle internationale. Mais peu de
données sur la résistance de staphylocoques aux antibiotiques en général et en particulier aux
quinolones, aux macrolides, aux aminosides et aux lincosamides existent au niveau local.
C’est la raison fondamentale qui nous a poussés à mener une étude rétrospective préliminaire
sur la résistance des staphylocoques aux antibiotiques cités ci-haut.
Dans ce travail, nous présenterons dans un premier temps une revue de littérature sur les
staphylocoques et les antibiotiques antistaphylococciques. Nous aborderons ensuite les
différents mécanismes de résistance et la méthodologie utilisée ; et enfin nous présenterons les
résultats de l’étude rétrospective sur les antibiogrammes réalisés dans les laboratoires de
bactériologie du Programme national de lutte contre le Sida (PNLS) et des cliniques
Ngaliema.

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CHAPITRE I: GENERALITES SUR LES STAPHYLOCOQUES
I.1.INTRODUCTION :
La bactérie Staphylococcus aureus occupe encore aujourd’hui, de part sa virulence et sa
résistance aux antibiotiques usuels une grande importance en pathologie humaine. Cette
bactérie à coloration de gram positive, appartenant à la famille des Micrococacceae, est un
commensal de la peau et des muqueuses de l’homme(1). Ubiquiste et saprophyte, S. aureus
constitue l’une des espèces les plus couramment isolées en milieu hospitalier avec
Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa. Il est intéressant de constater combien cette
bactérie est armée pour annihiler bon nombre des défenses que son hôte pourrait lui opposer.
Elle est aéro-anaérobie facultative(1).
I.2.HABITAT :
Les fosses nasales antérieures constituent, avec les zones humides de la peau (aisselles,
poignet, périnée), le site réservoir essentiel de S.aureus (SA). Dans la population générale, la
prévalence du portage nasal permanent est comprise entre 20% et 25% tandis que la
colonisation transitoire par cette bactérie affecte au moins 60 % de la population restante(2).
I.3.STRUCTURE ANTIGENIQUE ET SUBSTANCES ELABOREES
La pathogénicité de S.aureus, est surtout reliée à l’expression de facteurs de virulence, la
capacité de secréter, après invasion, des facteurs d’adhésion,, des toxines ou encore des
enzymes. Les nombreuses toxines secrétées par S.aureus ont pour objet de détourner ou de
neutraliser la réponse immune de l’hôte infecté(1).
· Antigènes majeurs : peptidoglycane, acide ribitol-teichoique, protéine A, capsule
· toxines protéiques : hémolysine, leucotoxine, toxines formant les pores,
epidermolysine
· Enzymes: coagulases « clumping factor », bétalactamase, lipases, phosphatases…
I.4. POUVOIR PATHOGENE NATUREL
Le S.aureus est impliqué dans la survenue d’infections nosocomiales et représente le
deuxième agent pathogène responsable de ce type d’infection après E.coli, mais son isolement

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en milieu communautaire est également de plus en plus fréquent(1). La symptomatologie est
très polymorphe :
v Les infections suppuratives cutanées, sous cutanées et muqueuses :
* Furoncle
*Panaris
*Impétigo
*Folliculites
v Les infections suppuratives ORL :
*angines
*otites
*sinusites
Ces infections peuvent se compliquer par une diffusion hématogène de la bactérie ou par une
extension locorégionale. La bactérie est alors responsable de septicémies à l’origine de
localisations viscérales pleuro-pulmonaires (abcès bulleux), cardiaques (endocardites aigues),
ostéoarticulaires (ostéomyélites), urinaires (phlegmon péri néphrétique)
Il convient de signaler que S. aureus peut aussi être responsable des infections non
suppuratives d’origine toxinique (toxémie staphylococciques), tels que :
*les syndromes lympho-cutanéo-muqueux (maladie de Kawasaki)
* les syndromes cutanés staphylococciques (TSS)
*les intoxications alimentaires :(nausées, vomissements, diarrhées et entérocolite
aigue post-antibiotique).
Plusieurs facteurs expliquent la fréquence et la gravité des infections à S.aureus, à savoir :
· le caractère ubiquitaire de la bactérie,
· la multi résistance de certains souches aux antibiotiques, en milieu hospitalier et
· la diminution de la défense immunitaire des patients hospitalisés.

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CHAPITRE II : NOTIONS SUR LES ANTIBIOTIQUES
II.1.INTRODUCTION :
(4)Un antibiotique est une molécule qui détruit ou bloque la croissance des bactéries. Dans le
premier cas cas, on parle d’antibiotique bactéricide et dans le second cas d’antibiotique
bactériostatique. Un même antibiotique peut être bactériostatique à faible dose et bactéricide à
dose plus élevée. Un grand nombre d’antibiotiques sont des molécules naturelles, fabriquées
par des microorganismes, des champignons ou d’autres bactéries, ces derniers les produisent
pour éliminer les bactéries concurrentes avec lesquelles ils sont en compétition dans leur
biotope. Les antibiotiques agissent de manière spécifique sur les bactéries en bloquant une
étape essentielle de leur développement : synthèse de leur paroi, de l’ADN des protéines,
production d’énergie…ce blocage se produit lorsque l’antibiotique se fixe sur sa cible, une
molécule de la bactérie qui participe à l’un de ces processus métaboliques essentiels. Cette
interaction entre l’antibiotique et sa cible est très sélective, spécifique des bactéries et ces
composés ne sont en général pas actifs ni sur les champignons ni sur les virus.
Il existe aussi d’autres molécules actives sur ces autres types d’agents infectieux que l’on
appelle des antifongiques ou des antiviraux et qui sont distincts des antibiotiques.
Paradoxalement, tout en diminuant dans un premier temps très fortement le risque infectieux,
l’usage généralisé, voire abusif de certains antibiotiques, y compris en traitement préventif,
curatif ou en complément alimentaire dans l’alimentation animale a conduit au
développement de population de microbes antibiorésistants et à une augmentation du risque
nosocomial, et semble-t-il, à une augmentation significative du risque de contracter certains
cancers.
II.2. CLASSIFICATION :
(5)Plusieurs types de classification sont envisageables, elles sont toutes sujettes à des réserves
et s’appuient sur :
· Le spectre antibactérien
· Le mécanisme d’action

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· La structure chimique
Selon le spectre d’activité, nous avons 2 types :
· les antibiotiques à large spectre, ex : Amikacine, chloramphénicol
· les antibiotiques à spectre étroite, ex : Erythromycine, Streptomycine
La classification basée sur le mécanisme d’action rend compte des propriétés particulières de
chaque groupe d’antibiotiques :
ü Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne ex : Pénicilline,
ü Modification de la structure de la membrane cytoplasmique, ex : Polymycine
ü Blocage de la synthèse protéique, ex : Erythromycine, gentamicine
ü Inhibition de la synthèse et les fonctions des acides nucléiques, ex : Ciprofloxacine,
Acide oxolinique
La classification chimique met en évidence les propriétés thérapeutiques (activité
antimicrobienne) essentielles au niveau de chaque groupe :
· les antibiotiques bactériostatiques ex : macrolides, tétracycline, phenicoles
· les antibiotiques bactéricides ex : aminosides, quinolones, beta-lactamines
II.3. TYPES D’ANTIBIOTIQUES :
De manière générale, il ya 8 grandes familles d’antibiotiques, en fonction de leur structure
chimique.
Tableau I : Familles d’antibiotiques
Familles Les principaux représentants du groupe
Aminosides Gentamycine ; Amikacine, Streptomycine…
Quinolones Ciprofloxacine ; Ofloxacine ; Acide nalidixique
Macrolides Erythromycine
Lincosamides Lincomycine ; Clindamycine
Beta-lactamine Pénicilline ; Céphalosporine
Cycline Tétracycline ; Chlorotétracycline
Peptides Sulfadiazine ; Sulfone
Phénicoles Chloramphénicol ; Thiamphénicol
II.4.PHARMACOLOGIE DES ANTIBIOTIQUES
II.4.1.Indications :