Pathologie générale et inflammation

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UE2 – Biopathologie
Mr HOARAU
Date : 25/09/2015 Plage horaire : 16h-18h
Promo : DFGSM2 2015-2014 Enseignant : Mr HOARAU
Ronéistes : HANS Hugo
KAUFFMAN Charles
Pathologie générale et inflammation
I. Généralités
1. Définition
2. Un peu d'Histoire
3. Les causes de l'inflammation
II. Acteurs et déroulement de la réaction inflammatoire
1. Phase vasculo-exsudative
2. Phase cellulaire
3. La détersion
4. Phase terminale : réparation et cicatrisation
Cette première partie a pour but de décrire ce qui se passe au cours de l’inflammation. L’inflammation est
un mécanisme associé à des pathologies infectieuses, traumatiques, métaboliques… Suivre l’évolution des
marqueurs de l’inflammation permet de suivre l’évolution de ces pathologies.
En clinique, beaucoup de pathologies seront associées à des phénomènes inflammatoires et il est bon de
pouvoir suivre l’inflammation. On va s’intéresser dans ce cours aux médiateurs de l’inflammation, aux
molécules ou aux cellules qui interviennent au cours de l’inflammation donc il faut connaître le processus
inflammatoire.

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I. Généralités
1. Définition
L’inflammation est une réaction, des tissus vivants vascularisés, à une agression. La composante
vasculaire est très importante dans la mise en place de la réaction inflammatoire ce qui veut dire que tout ce
qui est tissu non vascularisé ne va pas être à l’origine d’un phénomène inflammatoire, ils vont pouvoir subir
les conséquences de l’inflammation mais les tissus non vascularisés ne sont pas à l’origine d’une
inflammation même si certains vont me dire « Qu’est-ce qu’une tendinite ? » alors que le tendon n’est pas
un tissu vascularisé. Ce sera du fait de l’inflammation qui se trouve autour du tendon, qui entraînera des
conséquences sur le tendon mais les tissus vascularisés ne font normalement pas d’inflammation.
L’inflammation va avoir en général un aspect localisé et donc on va avoir des phénomènes locaux qui vont
se traduire par le syndrome inflammatoire. Lorsque cette inflammation n’est plus localisée mais est passée
au niveau systémique on peut avoir des symptômes systémiques tels que la fièvre (très bon marqueur d’un
mécanisme pathologique associé à l’inflammation et l’un des premiers qui apparaît). C’est donc une
dérégulation au niveau du centre hypothalamique qui va se traduire généralement par l’augmentation de la
température mais aussi dans certains cas peut aussi se traduire par une hypotension bien que l’inflammation
a principalement des effets locaux puisque l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif.
Donc l’inflammation se traduit par des phénomènes locaux qui se déroulent au niveau du tissu
vascularisé et qui a pour objectif notamment dans les cas d’infection d’éliminer les agents pathogènes ou
si ce n’est pas infectieux de nettoyer le tissu lésé pour le reconstruire. Malheureusement, dans certains
cas, si la réponse inflammatoire est trop intense, elle peut être à l’origine d’une destruction du tissu. Cela
peut conduire à des pathologies chroniques qui vont dépendre de l’agent infectieux qui a infiltré le tissu et
du type du tissu. Il ne faut pas systématiquement faire de lien entre infection et inflammation. Un
traumatisme au niveau d’un tissu va être associé dans la majeure partie des cas à une inflammation qui n’est
pas forcément d’origine infectieuse.
2. Un peu d'Histoire
Les caractéristiques de l’inflammation ont été décrites
pour la première fois par Hippocrate.
On les appelle les signes cardinaux de
l’inflammation qui sont au nombre de 5 :
Les symptômes locaux sont :
- douleur
- chaleur car infiltration cellulaire très
importante
- grosseur car tissu gonflé généralement associé
à un œdème
- rougeur car l’inflammation nécessite
l’intervention d’un tissu vascularisé et ce tissu va
subir des modifications
Lorsqu’on passe au niveau systémique :
- impotence, c’est-à-dire fatigue généralisée.
On peut reconnaître donc facilement une réaction
inflammatoire.

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On appelle Triade Hippocratique les 3 premiers symptômes découverts par Hippocrate qui sont : douleur,
grosseur et chaleur.
3. Les causes de l'inflammation
Le plus souvent on parle d’inflammation dans un contexte infectieux. A une infection est toujours
associée une inflammation MAIS toutes les inflammations ne sont pas d’origine infectieuse.
Ci-dessus sont représentées les pathologies chroniques toujours associées à une inflammation :
- Développement tumoral (cancer) : on trouve toujours associé un processus inflammatoire
- Maladies auto-immunes
- Diabète de type 2
- Maladies cardio-vasculaires
- Maladies liées au dysfonctionnement du système immunitaire
- Obésité (cas de nature non infectieuse) ou sédentarité (qui sont des situations causant souvent du
stress) associée à un surpoids, très souvent, à cause d’un développement trop important du tissu
adipeux. On va observer différentes dérégulations (notamment au niveau de la production
d’insuline) qui vont entraîner une activation des processus inflammatoires via notamment à la
dérégulation des cellules du système immunitaire (macrophages qui vont se mettre à produire des
cytokines pouvant entraîner par exemple la formation de plaques d’athéromes ou des dérégulations
au niveau du SNC).
Les causes de l’inflammation :
- traumatismes (dommage au tissu) souvent associés à un défaut de vascularisation
- agents physiques (exemple : coup de soleil)
- agents chimiques (exemple : acides/bases)
- infection (endogène/exogène)
- corps étrangers
- réaction immunitaire (allergies : réaction inappropriée du système immunitaire)
- maladies immunitaires

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II. Acteurs et déroulement de la réaction inflammatoire.
1) Inflammation aigue : Il y a deux phases. D’abord une phase vasculaire (la vascularisation des
tissus joue un rôle important) puis une phase cellulaire.
Le but de ces 2 phases est de faire une détersion, c’est à dire un nettoyage des tissus qui ont été
endommagés.
Lorsque l’inflammation se fait correctement elle est simplement aiguë et doit permettre la
reconstitution du tissu à l’identique. Dans certains cas l’inflammation aiguë peut évoluer en :
2) Inflammation chronique qui a du mal à se résoudre et très souvent va aboutir à un mécanisme de
cicatrisation ou de fibrose. (3-4 semaines voir d’avantage)
Images : Inflammation chronique au niveau du foie. Foie qui devient cirrhotique et qui peut aboutir à une
fibrose.
Aspect du foie très alarmant, entraîne des destructions tissulaires, un comblage du tissu par du collagène et
donc perte fonctionnelle du tissu.
L’inflammation est une succession d’évènements qui a pour but dans un premier temps, si elle est d’origine
infectieuse ou traumatique, d’aller nettoyer le tissu (éliminer l’agent pathogène ou éliminer les débris
tissulaires issus de la fibrose…). C’est ce qui va entraîner les symptômes apparents associés à
l’inflammation caractéristique. Cependant la phase effective visuelle ne dure pas forcément pas très

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longtemps mais ce n’est pas parce que l’œdème inflammatoire a disparu que le processus inflammatoire
s’est terminé.
Le tissu inflammatoire, une fois qu’il a été correctement nettoyé, permet la mise en place d’un infiltrat de
cellules au niveau de l’œdème pour former ce qu’on appelle un tissu de granulation qui a pour but de venir
débarrasser l’œdème de tous les « déchets » et surtout de préparer la reconstruction et le remodelage du
tissu.
L’inflammation (dans sa forme aiguë) s’étend sur 24 - 48H à 3 - 4 jours et normalement, après elle devient
inapparente puisqu’on a un remodelage du tissu jusqu’à sa reconstruction finale. Bien entendu la durée et
l’intensité va varier et va dépendre de la nature et du tissu qui a été infecté et de l’intensité des dommages.
Voici les différentes étapes de la réaction inflammatoire :
1. Phase vasculo-exsudative
Elle se divise en 3 parties : la congestion active, l’œdème inflammatoire et la diapédèse leucocytaire.
La congestion active : A pour but de modifier le diamètre des vaisseaux, sous l’action de nerfs
vasomoteurs, pour permettre l’apport local de médiateurs chimiques par la circulation sanguine. On a un
phénomène de vasoconstriction aussi bien au niveau veinulaire qu’au niveau artériolaire (petits vaisseaux).
Puis immédiatement après vous allez avoir un phénomène de vasodilatation mais essentiellement du côté
artériolaire, le côté veinulaire lui va rester comprimer.
 La conséquence de ce mécanisme est une augmentation de la pression hydrostatique notamment au
niveau des petites artérioles et donc une pression qui va réduire d’une part le flux circulatoire et
venir comprimer les vaisseaux. Cela va permettre la 2ème étape de la phase vasculo exudative qu’on
appelle la formation de l’œdème inflammatoire. Des médiateurs chimiques qui vont être produits au
niveau du tissu endommagé vont venir activer cet endothélium vasculaire pour le rendre perméable
à un liquide qu’on appelle l’exsudat qui est constitué principalement d’eau et de protéines
plasmatiques qui vont tout simplement pouvoir passer à travers les cellules de l’endothélium
vasculaire et qui va venir se répandre au sein du tissu qui a subi un traumatisme. On a donc une
phase exsudative qui se fait ici. Les mécanismes qui permettent le passage de ces composants
d’origine sanguine peuvent faire intervenir différents phénomènes. Ça peut être lié à des lésions
directes au niveau des vaisseaux et dans ce cas-là vous avez des ruptures des vaisseaux et donc des