UE : Appareil digestif – Physiologie Date : 25 octobre 2011 Promo : DCEM 1 Plage horaire : 8h-10h Enseignant : Dr P. Deliac Ronéistes : PUEL Marie : ma—[email protected] RABARY Jennifer : [email protected] Physiologie (4) : intestin grêle, côlon I. Généralités sur l'intestin grêle A. Introduction B. Les cellules intestinales C. Fonctions physiologiques de la muqueuse intestinale 1. Les hormones intestinales 2. Transport des substances hydrosolubles 3. Absorption des substances liposolubles II. Absorption intestinale 1. Digestion et absorption des hydrates de carbone 2. Digestion et absorption des protéines 3. Mouvements de l'eau et des électrolytes 4. Absorption des vitamines III. Immunologie du tube digestif http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 1/12 le prof dit qu'il nous fera un polycop (début décembre) avec les schémas importants dans lequel il puisera les questions de l'exam. Bon courage... I. Généralités sur l'intestin grêle A. Introduction L'intestin grêle est un tube d'environ 3m de long qui relie l'estomac au colon. L'intestin comporte 3 parties: - le duodénum, avec un «clapet» entre l'estomac et le duodénum: le pylore il mesure 25cm de long et 3cm de diamètre, et est enroulé autour de la tête du pancréas - le jéjunum - l'iléon Ces 2 dernières parties forment l'intestin grêle. Le diamètre du grêle diminue progressivement de 3cm à 2 cm de l'angle duodénuo-jéjunal à la valvule de Bauhin (valvule iléo-caecale), qui fait le lien entre la fin de l'intestin grêle et le début du colon. Cet intestin grêle est vascularisé par l'artère mésentérique supérieure et drainé par veine mésentérique supérieure, elle même drainée par la veine porte. Il existe autour de cet intestin un important réseau lymphatique qui part de la sous muqueuse et qui se draine dans les ganglions mésentériques, vers les gg pré-aortiques, pour rejoindre le canal thoracique. Ce canal thoracique débouche au niveau du carrefour des veines jugulaires et sous clavières gauches. Cet intestin a une surface importante, c'est une structure extrêmement plissée, avec des plicatures, ayant pour but d'augmenter la surface d'échange qui est d'environ 100 à 150m2. Il y a 30 à 70 villosités par mm2 ; ce qui correspond à 10 millions de villosités pour l'ensemble de l'intestin. Ces villosités ont une hauteur de 300 à 600 microns, une longueur de 70 à 20 microns, et une surface d'environ 3 10^23 cm2. Elles sont très nombreuses au niveau du duodénum et du jéjunum, et diminuent progressivement à mesure qu'on s'approche de l'iléon. La surface totale de la muqueuse est 250 cm2 part cm de longueur du jéjunum et 200 cm2 par cm de longueur de l'iléon. (à retenir!) Entre les villosités, il y a des ouvertures qu'on appel les cryptes de Lieberkhün où se passent un certain nombre de sécrétions. Et on trouve de petits nodules lymphatiques au niveau de la sous muqueuse: les plaques de Peyer qui jouent un rôle dans l'immunité de l'intestin. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 2/12 B. Les cellules intestinales: Il y a différents types de cellules: - Les cellules épithéliales, qui n'ont pas d'activité sécrétoire, mais assurent l'absorption. Elles ont une grande surface d'absorption grâce à leur microvillosités. - Les cellules caliciformes, qui sécrètent du mucus ayant un rôle protecteur et lubrifiant. - Les cellules de Paneth, à la base des cryptes, ayant une fonction sécrétoires. Elles sécrètent des enzymes; notamment des polysaccharides et des phosphatases acides, qui jouent un rôle important dans la glycoroconjugaison (mécanisme permettant de faciliter l'absorption). - Les cellules endocriniennes de l'intestin, cellules du système APUD (amines précursor uptake and Elles sont capables de capter et de stocker des amines et leurs précurseurs. Elles ont la même origine embryologique que la crête neurale. Elles sécrètent des hormones: de l'ACTH, de la calcitonine, du glucagon, de la gastrine, des catécholamines.. Ces hormones sont soit des amines (comme la sérotonine) ou alors des polypeptides (cholécystokinine, somatostatine, motiline par ex ) decarboxylation). Dans le tube digestif, il existe des plexus (nerveux): - les plexus myentérique, participent à l'activité motrice du TD, avec 2 types de mouvements: - un mouvement sur place, permettant le fonctionnement des villosités (qui jouent un peu le rôle d'une éponge), et donc l'absorption dans les capillaires, de ce qui se trouve dans le TD; - et un mouvement longitudinal qui permet la progression du bol alimentaire dans le TD. - et les plexus sous-muqueux, qui participent à une activité enzymatique. Ces 2 plexus sont des ensembles de neurones très importants, car il y a pratiquement autant de neurone dans le TD que dans moelle épinière!!! On peut aussi parler du « cerveau entérique », ce qui explique que lorsqu'on a des soucis, on peut avoir des perturbations du fonctionnement intestinal, lorsqu'on est stressé, on peut avoir une accélération du transit et donc une diarrhée ou au contraire un ralentissement: constipation. Les cellules de la muqueuse intestinale sont de celles qui se renouvellent le plus rapidement, elles ont une durée de vie de 3 à 5 jours , quand elles desquament, elles libèrent leur contenu enzymatique, c'est une endocrinie loco-régionale. Le nombre de cellules desquamées par jour est d'environ 5^10 chez l'homme, ce qui correspond à peu près à 10-15g de protéines, et 200 milliard de cellules intestinales. Le TD est ouvert à ses 2 extrémités, son contenu est indépendant du reste de l'organisme, c'est pour cela qu'il peut y avoir des bactéries, qui sont très importantes au niveau du colon. Mais certaines peuvent être pathogène, notamment si elles effractent la muqueuse digestive (appendicite aigüe, grandes diarrhées) Ces bactéries participent à l'absorption de la vit K. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 3/12 la photo du prof était sur un transparent + rétroprojecteur.. il la mettra dans son poly qui sort en décembre, en attendant j'en ai trouvé une qui ressemble. La vascularisation de la villosité est extrêmement importante; il y a des artérioles, capillaire et veinules, on remarque un gros capillaire lymphatique central qu'on appel capillaire chylifère on peut voir les différentes couches de l'intestin, notamment la musculeuse de la muqueuse (ou « musculaire-muqueuse ») le prof n'a pas plus détaillé.. mais voilà une autre image pour comprendre: Les villosités, en augmentant la surface de contact, jouent un rôle important dans les phénomènes d'absorption, mais aussi dans le phénomène de contre courant villositaire; phénomène qui créé un gradient osmotique d'eau qui va de la base à la pointe de la villosité, la pointe devient plus hypertonique que lors de l'absorption des molécules (sodium, glucose ) et plus hypotonique que lors de l'absorption d'eau pure. (j'ai pas trop compris, mais c'est ce qu'il a dit...) Ces larges variations toniques expliquent la desquamation des cellules de la pointe des villosités. Retenez simplement que ce contre-courant villositaire est extrêmement important car il créé des modification osmotiques entre la base et la pointe de la villosité. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 4/12 C. Fonctions physiologiques de la muqueuse intestinale: Le contenu du grêle constitue ce qu'on appel le chyme (cad ce qui sort de l'estomac, et qui est passé par le pylore et le duodénum) Le rôle principale de la muqueuse, est le transport de l'eau et des nutriment, c'est le plus souvent un phénomène d'absorption. Quelquefois, en conditions , on peut avoir un phénomène de sécrétion qui domine --> diarrhée. Les mécanismes de transport vont de la lumière intestinale vers liquide interstitiel. 2 types d'aliments: - aliments hydrosolubles (hydrates de carbone et protéines) - nutriments liposolubles (lipides), n'ont pas de problèmes pour traverser la membrane qui est lipidoprotidique. Pour les sucres et les AA, le passage à travers membrane cellulaire pose problème, ils ont besoin de systèmes de transport, de transporteurs qui sont consommateur d'énergie. 1. Les hormones intestinales: Il y a la sécrétine, la gastrine, la cholécytokine qu'on est sensé avoir vu. - le glucagon, à forte dose il inhibe la sécrétion pancréatique chez l'homme, et l'ingestion de glucides et d'acides gras provoque la libération d'entéroglucagon, de même que l'ingestion d'un repas chez l'homme. - la calcitonine: inhibe réponse enzymatique du pancréas on retrouve dans l'intestin (puisqu'on parle de cerveau entérique), les mêmes peptides qu'on a dans le système nerveux. - l'insuline: potentialise la réponse enzymatique à la sécrétine et à la cholécystokinine. - VIP (vasoactive intestinal peptide): il est fabriqué dans le duodénum, appartient à la famille structurale de la sécrétine, du glucagon. Il est localisé dans le colon, dans l'iléon, le jéjunum et aussi dans le pancréas Il est libéré par une perfusion intra-duodénale d'acide chlorhydrique, de lipides, par l'ingestion d'alcool, et par la stimulation électrique du nerf pneumogastrique (X). C'est un agoniste partiel de la sécrétine, un agoniste de la sécrétion pancréatique, et c'est un inhibiteur compétitif de la sécrétine. (un élève lui fait remarquer son erreur, mais non ce n'est pas une erreur, car agoniste PARTIEL) Il augmente la sécrétion intestinale globale et inhibe la sécrétion acide de l'estomac, ainsi que la motricité gastrique. Il entraine par ailleurs une vasodilatation (dans les villosités), il est donc hypotensif. Et il stimule la glycolyse et la glycogénolyse. [ Parenthèse: Il y a une grande évolution de la pathologie digestive, On explore fonction de l'intestin grêle en donnant des repas calibrés, et on voit ce qui ressort, on voit ce qui a été absorbé. On sait que le colon n'est pas impliqué dans le digestion proprement dite, c'est un réservoir qui a pour but de sécher et stocker les matières fécales. On peut aussi l'étudier avec des traceurs radioactifs. Et puis il y a un appareil, la navette (grosse capsule qu'on avale, qui suit tout le trajet très contourné de l'intestin grêle et qui va pouvoir prendre des prélèvements, des mesures... ) http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 5/12 - La mucoviscidose (''mucus visqueux'') : maladie qui cause des problèmes au niveau respiratoire, avec des infections bronchiques à répétition ; mais aussi au niveau du mucus du TD, avec des sécrétions qui sont épaissies, qui circulent mal, ce qui va donner des phénomènes de malabsorption, stéatorrhée... Alors on leur donne des enzymes pour essayer de compenser les déficits du fonctionnement des enzymes, car ceux-ci ne fonctionnent bien qu'avec l'intervention du mucus, et notamment, grâce à l'intervention du glycocalix: genre de feutrage fibreux au dessus des villosités qui contient des enzyme et ac de surface. ] - bombésine: polypeptide qui a été extrait de la peau d'un batracien, qui se trouve dans les fibres nerveuses des plexus sous muqueux et myentériques. Elle est donc libérée par la stimulation vaguale (nerf X) Sa ½ vie est de 5min, et stimule la sécrétion acide de l'estomac par action directe sur les cellules pariétales et indirecte par l'intermédiaire de la libération de la gastrine. (bombésine à savoir!) - polypeptide pancréatique: fabriqué par le pancréas, libérée par le repas, sa libération est stimulée par l'arrivée des protéines au niveau du duodénum. ½ vie: 5 min 30, libération inhibée par l'atropine. - somatostatine (growth hormone inhibiting factor) : se trouve au niveau de l'hypothalamus, mais aussi au niveau du TD: dans le pancréas, muqueuse de l' estomac et intestin. Libérée au moment des repas, la stimulation électrique du pneumogastrique entraîne sa libération. Elle inhibe sécrétions digestives et pancréatiques. - neurotensine: dans cellules endocrines du TD et du système nerveux, inhibe la sécrétion pancréatique. - substance P: stimule les sécrétions salivaires et entraîne une contraction de la musculature intestinale. C'est aussi le neuromodulateur de la douleur (P comme pain), on la trouve dans corne postérieure de la moelle épinière et elle participe au contrôle des afférences douloureuses. – motiline : c'est aussi un peptide , entraîne une hypermotricité de l'antrum et du fundus de l'estomac, elle aide donc à l'évacuation de l'estomac. Elle inhibe réponse hydrobicarbonaté du pancréas lorsqu'elle est produite par la sécrétine. 2. Transport des substances hydrosolubles: Elles se font grâce à des pores, avec 2 types de contrôles: - un contrôle qui est en rapport avec la taille des molécules. - l'autre qui est en rapport avec la charge de ces molécules. 2.1 cas des électrolytes Il y a un transport actif pour le sodium , tandis que l'eau et les cations et anions vont suivent selon les lois de la diffusion passive, du flux osmotique ou du gradient électrique. Le sodium diffuse passivement au pôle apical, et est transporté activement à travers les membranes basales et latérales des cellules intestinales. 2.2 les non électrolytes (hydrosolubles): Ils bénéficient d'un transport spécifique dans la membrane apicale, dont l'activité dépend du sodium, et diffusent passivement à travers membranes latérales et basales. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 6/12 Le sodium est très important car il oriente la polarité de la cellule intestinale. L'influence des faibles concentrations de sodium sur la dissociation du complexe transporteur/molécule transporté, va entraîner l'accumulation de la molécule dans le liquide intracellulaire. Il y a une absorption aidée du glucose par le sodium, lorsqu'on veut réhydrater un bébé qui a une diarrhée importante, on va lui donner une solution qui contient à la fois du sel et du sucre. Car ces 2 substances vont être agonistes l'une de l'autre, c'est le phénomène de symport. Petit résumé de l'essentiel: Dans les conditions physiologiques, l'essentiel du travail d'absorption est réalisé par le jéjunum, l'iléon n'interviens que peu, sauf dans 2 circonstances: - Quand la teneur du repas est trop importante et qu'elle dépasse les possibilités d'absorption du jéjunum. [ Parenthèse: Le vomissement est un mécanisme qui au départ est d'origine respiratoire, avec une expression digestive. Il peut provoquer une douleur dans les muscles intercostaux et le diaphragme, c'est un mécanisme produit par les muscles respiratoires. - Mécanismes du vomissement: Certaines racines du pneumogastrique (nerf X qui innerve le TD) vont partir vers le bulbe rachidien, jusqu'au centre de vomissement. Ce centre du vomissement peut être alerté par des influx: - digestifs, quand la quantité alimentaire est trop importante ou par un aliment toxique - olfactifs, par des odeurs fétides - visuels, (exemple: la vue du sang) - émotionnels (cf ''la cité de la peur'') - mais aussi par une augmentation de la pression intracrânienne comme lors de méningites, vomissements caractéristique, en jets et sans efforts. Au niveau digestif, cela va obliger à l'ouverture de 2 sphincters: le pylore et le sphincter de l'œsophage, le vomissement en lui même est provoqué par la contraction des muscles respiratoires, principalement le diaphragme, mais aussi les intercostaux. ] - L'iléon peut avoir à absorber spécifiquement la vitamine B12 et les sels biliaires, c'est le cycle entérohépatique. Les dernières phases de la digestion et les premières phase d'absorption sont intimement liées, au niveau de bordure en brosse de l'entérocyte. De nombreux enzymes se trouvent au niveau de la bordure en brosse, au niveau du glycocalyx, et flottent donc dans la lumière intestinale. Leur action est donc à la foi endoluminale et entérocytaire. Et les enzymes présents dans la muqueuse du grêle sont particulièrement nombreux. 3. Absorption des substances liposolubles La constitution lipidique des membranes entraîne une diffusion non ionique. Il existe un certain nombre d'enzymes pour les graisses. Celles-ci subissent d'abord l'action des lipases salivaires, des lipases pancréatiques et des sels biliaires. → produits formés: acides gras et monoglycérides Le fait que la membrane des entérocytes ait une structure lipidique, ces 2 produits vont s'y dissoudre. Par contre, dès qu'ils se retrouvent dans la muqueuse et dans la cellule, ils sont aussitôt transformés en triglycérides. Soit à partir de reste de glycérol ou par une synthèse locale de ce glycérol. Ces graisses s'isolent ensuite en gouttelettes, puis s'unissent à des apolypoprotéines (fraction protéique des glycoprotéines). Les gouttelette forment alors des chylomicrons, qui seront drainés par voie lymphatique. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 7/12 Les triglycérides à chaine moyenne (autour de 10 atomes de carbone) vont être capables d'être hydrolysés sans intervention des sels biliaires. Et les acides gras formés sont absorbés très facilement. Certaine triglycérides peuvent être absorbés tel quel, sans hydrolyse et sans lipase, ils vont être drainés par voie portale. Il sont utilisés en cas d'insuffisance biliopancréatique (notamment chez certains opérés à qui on a enlevé la vésicule biliaire ou le pancréas), on leur donne des enzymes mais aussi une alimentation particulière, avec des aliments qui ont la propriété d'être absorbés très facilement. L'absorption des lipides est possible sur toute la longueur du grêle, mais le plus souvent, tout est absorbé dans la première moitié, le jéjunum. Quand il y a une pathologie de l'absorption des graisses, il y a des selles particulières, grasses: stéatorrhées (liquides et mousseuses avec un film d'huile qui flotte sur l'eau). /!\ diarrhée : notion de fréquence et de volume, pas de notion de consistance! → plus de 3 selles par jour. Si une selle liquide par jour, ce n'est pas une diarrhée, cela se voit dans les troubles fonctionnels digestif. II. Absorption intestinale 1. Digestion et absorption des hydrates de carbone C'est au niveau de la membrane microvillositée intestinale que s'effectue l'hydrolyse des produits finaux de la digestion intra-luminale de l'amidon (cela donne le maltose, le malto-xylose, les dextryls etc...). On a également à ce niveau l'hydrolyse des sucres qui se trouvent à l'état de disaccharide (saccharose et lactose) et on a aussi à ce niveau l'absorption des monosaccharides (galactose et glucose qui résultent de l'hydrolyse des disaccharides) et de petites quantités de monosaccharides à l'état libre (par exemple dans certains aliments comme les fruits, et un aliment très important le miel). Sur le plan enzymatique, il existe des enzymes pour les sucres : - des sucrases et des isomaltases, qui scindent le saccharose et les dextryls - la gluco-amylase, qui attaque le maltose et les malto-oligo-saccharides. - la lactase, qui permet de dédoubler le lactose en glucose et en galactose. - la tréhalase, agit sur le tréhalose (sucre rencontré dans les champignons) L'absorption des divers sucres suit un sort très différent : - certains sucres alimentaires ne sont pas absorbés, c'est le cas du mannose, - certains sont absorbés par diffusion simple (xylose), - certains sont absorbés par mécanisme de diffusion facilitée, tel que le fructose) - Le glucose et galactose sont absorbés par mécanisme de transport actif lié au sodium. Utilisant le même transporteur, leur absorption est donc compétitive. Le sodium est indispensable à l'absorption des deux exoses et inversement, ceux-ci facilite l'absorption du sodium : on appelle cela un phénomène de symport. Ce mécanisme est saturable : la capacité maximale d'absorption des sucres par le grêle est de 4kg/24h. (« Donc les grands obèses qui passent leur temps à grignoter toute a journée sont certains que tous les aliments sucrés ingérés seront rapidement absorbés. Cela signifie que l'obésité sera extrêmement rapide dans ce cas sur 24h. »). Pourquoi le sodium est-il important ? Le sodium va augmenter la perméabilité de la membrane pour le glucose et ses analogues qui sont activement transportés. Le coefficient de couplage entre sodium et le sucre est de 1. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 8/12 La concentration intracellulaire de sodium est plus faible que celle du milieu qui l'entoure. Et cette asymétrie permet l'accumulation du glucose contre une différence de concentration : c'est ce qu'on appelle un phénomène de diffusion facilitée qui est indépendant sur le plan énergétique. La sortie des sucres de la cellule correspond à leur passage dans la circulation. Durant l'absorption leur concentration intracellulaire est plus élevée que dans le plasma. C'est donc un processus de diffusion facilitée semblable au mécanisme de transport à travers la bordure en brosse. Et dans ce cas, il n'y a pas de sodium-dépendance (pourquoi ? s'il y avait sodium-dépendance, la sortie du sucre dans la circulation serait contrariée). 2. Digestion et absorption des protéines C'est au niveau de la bordure en brosse que s'effectue la digestion terminale des tri- et oligo-peptides (3AA ou moins). C'est là également que se fait le transfert d'un certain nombre de di-peptides et d'AA libres. Et enfin, l'hydrolyse des peptides absorbés intactes se fait à l'intérieur de la cellule par des peptidases solubles. Il y a une foultitude d'enzymes dans cette bordure en brosse. L'entérokinase initie la digestion terminale des protéines en activant les protéinases pancréatiques. Elle est localisée au niveau du duodénum et décroit rapidement du jéjunum à l'iléon. Elle est liée à la membrane de façon très labile et a une activité très importante dans la lumière intestinale. C'est une glycoprotéine (220 000 Da) ayant une spécificité remarquable. En ce qui concerne les systèmes de transport, il y a une indépendance totale entre le système de transport des AA et celui des peptides. Pour les AA neutres il existe une simple diffusion facilitée qui se fait par l'intermédiaire du sodium. Après digestion gastrique et pancréatique les protéines vont donner des AA et oligo-peptides. Ces derniers ne sont pas absorbables tels quels par la muqueuse du grêle. Ils vont subir dans la bordure en brosse ellemême l'action complémentaire d'une amino-oligo-peptidase et d'une dipeptidyle-peptidase. Et ainsi vont se trouver former de nouveaux AA, et aussi des di-peptides ou tri-peptides qui, eux, peuvent traverser directement la membrane. C'est à l'intérieur de l'entérocyte qu'ils seront hydrolysés en AA. Comme pour les sucres, l'absorption des AA par l'entérocyte nécessite la présence de sodium et il s'agit d'un mécanisme de transport saturable (inhibition par excès de substrat ou inhibition compétitive entre deux substrats). 3. Mouvements de l'eau et des électrolytes a) Le transport de l'eau: c'est une diffusion dans les 2 sens à travers la muqueuse intestinale. Il faut savoir que le coefficient de diffusion est proportionnel au carré du rayon des pores à travers lesquels ça passe. Rappelons qu'il y a l'effet de la pression osmotique et notamment la pression osmotique dans la lumière intestinale et celle dans le plasma. A noter également que l'effet de la pression hydrostatique est très faible. Dans le cas des solutions hypo- ou hypertoniques : le flux d'eau entraine une certaine quantité de sodium et de potassium. Le mouvement des ions nécessite un mécanisme de convection qu'on appelle le solvantdrag. (il passe sur les solutions isotoniques.) b) Le mouvement du Sodium: s'effectue dans les 2 sens à travers la muqueuse. C'est un transport actif capable de se faire contre un gradient électrochimique. Mais il faut savoir qu'il y a aussi une possibilité de diffusion à travers les tight-junctions (= « synapse électro-tonique »). http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 9/12 En pathologie, on peut avoir des situations d'anoxie. L'absorption de sodium contre le gradient de concentration électrochimique par exemple est abolie par l'anoxie ou par les poisons du métabolisme cellulaire tel que le cyanure. Le sodium n'étant plus absorbé, cela peut entrainer des troubles électrolytiques graves. En effet, le sodium et le chlore sont associés et interagissent entre eux. En l'absence de sodium, l'absorption de chlore est diminuée, et réciproquement, l'absorption active de sodium est réduite en l'absence de chlore. Il s'agit d'un transport actif. Cela nécessite donc de l'énergie (ATP, AMPc). La production d'AMPc intracellulaire est stimulée par les prostaglandines. Ces dernières sont des substances ubiquitaires retrouvées, entre autres, au niveau du cerveau, de l'hypothalamus, des parois digestive et artérielle. Leur fabrication est inhibée par l'aspirine qui est un antipyrétique, un anti agrégant plaquettaire et un antalgique. En effet, les prostaglandines sont impliquées dans l'inflammation (donc douleur) et dans la régulation de la température (donc fièvre). La toxine cholérique agit également sur cette prostaglandine en entrainant une diarrhée importante. c) Le transport du Potassium : Il diffuse passivement de chaque côté de la membrane. La principale fonction de l'intestin vis-à-vis du potassium est de permettre l'équilibration du potassium entre la lumière intestinale et le plasma. Cet équilibre s'effectue plus vite s'il y a du glucose. Les flux unidirectionnels du potassium sont accrus en présence de glucose, notamment au niveau de l'iléon. d) Le transport de l'ion ammonium: est lié au gradient de concentration entre la lumière et le plasma. e) Les mouvements du Fer : le fer est absorbé dans le duodénum et dans la partie supérieure du jéjunum. Associé à des transporteurs, on dit qu'il est chélaté. Ce phénomène de chélation entraine une solubilisation des produits. Par exemple, le jus d'orange va favoriser l'absorption du fer, alors que le jaune d'oeuf va la réduire. Ce fer est très important, son déficit entraine notamment une anémie. Cela peut se voir par exemple chez les femmes ayant des règles abondantes. On pourra alors supplémenter les sujets en fer. f) Le transport du Calcium : il y a un transport actif et la concentration du calcium dans la cellule intestinale est inférieure à celle du liquide extracellulaire. Il existe une faible diffusion passive. g) Les mouvement du Chlore et des bicarbonates : ces 2 anions sont étroitement liés. Le transport du chlore est passif. Le jéjunum est le lieu de prédilection du transport de ces anions. L'absorption de l'ion bicarbonate est la conséquence d'une sécrétion active d'ions H + avec fusion secondaire du CO2. Il faut savoir que l'absorption de l'ion HCO3- augmente l'absorption du sodium. La sécrétion intestinale physiologique est ce qu'on appelle le succus entericus (difficile à estimer). Retenez que l'absorption et la sécrétion existent simultanément (on avait parlé de quantités impressionnantes autour des 7L) et qu'elles vont laisser une certaine quantité de liquide dans la cavité intestinale. Ces phénomènes augmentent dans la période de digestion. La vue d'un aliment provoque une contraction de toute la musculature du tube digestif qui en fait se prépare à recevoir cet aliment. C'est comme cela que l'on a les réflexes gastro-coliques, et quelques fois même des phénomènes d'accélération de l'évacuation colique notamment chez certains sujets, dits neurotoniques, qui présenteront alors une diarrhée postprandiale. On observe également une accélération du transit lorsqu'il y a une sécrétion accrue de bile. On peut donner de la bile de bœuf dans le traitement des constipations. Pour résumer, dès que l'on voit un aliment et que l'on commence à manger il y a toute une machinerie qui s'installe au niveau de l'ensemble du tube digestif, accompagnée de toutes les sécrétions, notamment hormonales (3 hormones principales que sont la gastrine, la cholécystokinine et la sécrétine) et d'acide chlorhydrique. Dans les conditions pathologiques, la toxine cholérique et les entérotoxines entrainent l'augmentation des phénomènes de sécrétion et la diminution des phénomènes d'absorption, provoquant une diarrhée liquide. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 10/12 Les effets des hormones : - l'hormone antidiurétique (ADH) agit sur le jéjunum, l'iléon et le côlon. Comme son nom l'indique, elle diminue la diurèse. Elle va donc entrainer une diminution de l'absorption de l'eau et du sodium dans l'iléon et surtout dans le côlon. Par contre dans le jéjunum, elle entraine une sécrétion d'eau et sodium. - les minéralocorticoïdes (Aldostérone par exemple) entrainent l'augmentation de l'absorption de sodium et de la sécrétion de potassium. - l'angiotensine II (substance hypertensive) a un effet dose dépendant : à petite dose, elle stimule la sécrétion du sodium, alors qu'à plus forte dose elle augmente l'absorption du sodium dans l'intestin. - la thyrocalcitonine diminue l'absorption de l'eau et des électrolytes. - le vaso-intestinal peptide (VIP) augmente la sécrétion de l'eau et des électrolytes dans le jéjunum initial. - les prostaglandines entrainent une augmentation de la sécrétion d'eau et des électrolytes (=> diarrhée). 4. Absorption des vitamines - Les vitamines liposolubles (ADEK) sont absorbées avec les graisses neutres et le cholestérol. - Les vitamines hydrosolubles utilisent des transporteurs spécifiques. On sait qu'il existe une production de toutes les vitamines hydrosolubles par les bactéries sauf une, la vitamine C. - L'absorption de la vitamine B12 : son absence entraine la maladie de Biermer avec une anémie mégaloblastique et des troubles neurologiques (perturbation du fonctionnement des cordons postérieurs de la moelle). La vit B12 alimentaire est liée aux protéines et est libérée soit dans l'estomac, soit après une action de la trypsine. Dans l'estomac, les cellules du fundus sécrètent le facteur intrinsèque (FI) de Castle qui est indispensable. Chez la personne âgée, il apparaît un déficit en ce facteur (vieillissement des cellules de l'estomac) et on aura une mal-absorption de la vit B12 (se méfier d'une anémie de Biermer associée à des troubles neurologiques chez la personne âgée). Ce FI protège la B12 de la digestion au niveau du grêle, et de l'action des bactéries. Dans l'iléon terminal, le couple B12/FI rencontre des sites spécifiques sur les microvillosités. A ce niveau, le couple se dissocie et la B12 passe dans le sang portal et est liée à la transcobalamine alors que le FI est rejetée dans la lumière du grêle. Cette absorption est saturable. Au niveau de cet iléon terminal on a la réabsorption des sels biliaires (servent à émulsionner les graisses, c'est-à-dire à les rendre solubles) par un mécanisme de transport actif. C'est ce qu'on appelle le cycle entéro-hépatique qui se produit 6 à 7 fois par jour permettant une action efficace des sels biliaires malgré leur pool faible (4g de sels biliaires). III. Immunologie du tube digestif Le tube digestif et notamment l'intestin, quel qu’il soit, est un organe lymphoïde avec : - les plaques de Peyer - l'appendice à la partie initiale du colon - les ganglions mésentériques qui sont recherchés dans la suspicion de cancers, notamment du côlon par scintigraphie, scanner... Ce sont des facteurs de pronostic. L'intestin produit des anticorps. Comme exemple on peut citer les effets de la vaccination par voie buccale de la poliomyélite (= inflammation de la substance grise de la moelle épinière et notamment de la corne antérieure!!) entraine des IgA spécifiques locaux et puis des IgG sériques. Les IgA sécrétoires contrôlent la http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 11/12 flore intestinale. Et dans les agammaglobulinémies, il y a une pathologie qui prédomine au niveau de l'intestin mais il n'y a pas de septicémie ! L'intestin permet le développement d'une immunité passive par absorption d'immunoglobulines ayant gardées leurs propriétés d'anticorps. Ce transfert se fait par un transporteur spécifique qui est saturable. Ces processus sont importants particulièrement chez le nouveauné dont l'immunité personnelle se fait en grande partie à partir l'intestin (A noter que la diarrhée chez le nourrisson est une urgence !). Cette constitution de l'immunité par l'intestin diminue très fortement chez l'adulte. http://www.cdbx.org/site/spip.php?page=roneo 12/12