VI. Fonctions non respiratoires du poumon - Fichier

UE : Système Respiratoire – Physiologie
Date : 21/10/2011
Promo : PCEM2
Plage horaire : 16-18h
Enseignant : Marthan
Ronéistes :
Gassian Noémie : noemie-g@live,fr
Baré Oumou : [email protected]
Physiologie respiratoire : 4ème partie
VI. Fonctions non respiratoires du poumon
VI. 1. Fonctions métaboliques
VI. 2. Épuration et défense
VI. 3. Échanges thermiques
VII. Exploration fonctionnelle respiratoire
Contexte
VII. 1. Mécanique ventilatoire
VII. 2. Échanges gazeux
VII. 3. Contrôle de la ventilation
VI.
Fonctions non respiratoires du poumon
La respiration est un fonctionnement en série de deux appareil : l'appareil respiratoire et l'appareil
circulatoire. On a vu le fonctionnement respiratoire mais le poumon a d'autres fonctions que celle-ci, elles
sont à l'origine de beaucoup d'éléments dans la pathologie respiratoire.
VI. 1. Fonctions métaboliques
Production de surfactant :
Le surfactant est un fluide tensio-actif produit par le poumon qui tapisse la surface des alvéoles.
Les alvéoles sont recouvertes d'un épithélium constitué :
– de pneumocytes de type 1 (très plats) qui permettent les échanges gazeux au niveau d'une
zone optimisée.
– de pneumocytes de type 2 sécrétant le surfactant composé de protéines, de phospholipides,
d'une demi-vie d'une trentaine d'heures.
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Le surfactant est très important pour la compliance pulmonaire, il abaisse les forces de tension
superficielles à l'interface entre le côté gazeux et le côté liquidien.
La pathologie la plus importante liée à la production de surfactant est la grande prématurité, avant la 3233ème semaine d'aménorrhée, le fœtus est alors incapable de le produire, il naît avec des poumons rigides
difficilement ventilables.
Équilibre entre les activités protéases et anti-protéasiques :
La structure pulmonaire dépend de la production de fibres élastiques et de leur dégradation. Il y a dans le
poumon des activités anti-protéasiques qui vont s'opposer aux activités protéasiques notamment fournies
par les cellules inflammatoires et les polynucléaires.
Sans l'activité anti-protéasique, l'activité protéasique se développe et on va potentiellement vers une
destruction du parenchyme pulmonaire.
Il existe une forme très caractéristique relativement rare d'emphysème pulmonaire, de dégradation de
perte de la structure élastique et collagène que l'on observe dans un déficit de l'anti-protéase la plus
importante : l'alpha 1 antitrypsine.
Chez les patients qui présente ce déficit à l'état homozygote, les activités trypsines sont plus importantes et
déclenchent vers 30 ans un emphysème assez dramatique sur lequel il n'y a pas grand chose à faire si ce
n'est empêcher les autres facteurs de l'emphysème (tabagisme, surinfections). On peut essayer de donner
par voie veineuse de l'antitrypsine pour rétablir l'équilibre.
Inactivation métabolique :
La circulation pulmonaire reçoit tout ce qui vient de la circulation veineuse, elle est placée en série avant le
redémarrage de la circulation artérielle systémique.
Il y a au niveau de la circulation pulmonaire beaucoup d'activité d'inhibition métabolique de façon à ce que
des produits de la circulation veineuse ne fasse pas un tour de plus au niveau de la circulation artérielle.
L'endothélium vasculaire pulmonaire a beaucoup d'activité d'inhibition de peptides vaso-actifs grâce aux
amines, peptides, etc...
C'est une fonction relativement importante puisqu'elle protège ce qu'il va se passer dans la circulation
systémique au tour suivant.
Activation métabolique :
La plus caractéristique est le système rénine angiotensine systémique SRA.
De l'angiotensinogène est produit au niveau du foie, transformé en angiotensine1 par la rénine,
l'angiotensine 1 est ensuite transformée en angiotensine 2 (peptide vaso-actif sécréteur d'aldostérone de
manière importante) par l'enzyme de conversion.
Cette enzyme de conversion est localisée de manière élective au niveau du tissu pulmonaire, donc
beaucoup d'angiotensine 2 systémique est produite au niveau pulmonaire.
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Un des moyens de traiter une hypertension artérielle pulmonaire est de donner des inhibiteurs de l'enzyme
de conversion pour bloquer la production d'angiotensine 2, peptide vaso-actif puissant qui va également
induire la sécrétion d'aldostérone (hormone de la rétention hydrosodée). Donc si l'angiotensine 2 est
diminuée, il y a de la vasodilatation et de l'hypotension artérielle.
A cause de cette localisation très élective de l'enzyme de conversion, un des effets secondaires classiques
des inhibiteurs de cette enzyme est la toux. Dans un nombre non négligeable de cas, les patients prenant
des inhibiteurs de l'enzyme de conversion démarrent des toux qui sont ensuite explorées, diagnostiquées,
etc alors que finalement, elle n'est qu'un effet secondaire. Il faut donc juste que le cardiologue change la
prescription.
VI. 2. Épuration et défense
Le poumon est directement exposé à l'atmosphère.
La surface de section cumulée de l'ensemble des bronchioles terminales est d'environ de 1m 2. Si on déplie
l'ensemble des alvéoles, la surface est d'environ 100m 2 (un demi terrain de tennis). 100m 2 de tissu
pulmonaire est directement et en permanence en contact avec l'extérieur, d'autant plus qu'on ventile
environ 15 000 L d'air par jour, les interactions entre environnement et poumon sont très importantes, bien
plus supérieures à l'exposition de la surface cutanée (2m2). Il faut donc le protéger.
Deux systèmes de défense sont très importants : la production de mucus et l'épuration muco-ciliaire.
VI.
2. 1. Mucus et mouvements ciliaires
Dans l'épithélium trachéo-bronchique, il y a deux types de cellules : les
cellules muqueuses et des cellules ciliées qui forment un escalator
muco-ciliaire du sens distal vers le sens proximal.
Le mucus est composé d'eau à 95% mais aussi de mucines (glycoprotéines), d'activités aniti-protéasiques. Il
compacte les bactéries, les xénobiotiques, etc...
Les cellules ciliées sont des cellules qui portent environ 200 cils chacune et qui ont un battement
extrêmement rapide (10-20 Hz) avec un mouvement coordonné de façon à faire le « tapis roulant mucociliaire » pour ramener ce mucus vers la partie proximale des voies aériennes.
Le mouvement ciliaire remonte jusqu'au niveau de la trachée où il y a, soit expectoration directe, soit
passage dans le système digestif.
Pour que ça fonctionne, deux conditions :
– le mucus doit être de bonne qualité
– les cils doivent bien fonctionner
Il va donc avoir deux types de pathologies donnant des maladies extrêmement graves :
– mucus de mauvaise qualité
Le mucus doit avoir des propriétés biologiques adaptées, il doit être suffisamment collant pour
retenir les xénobiotiques et suffisamment fluide pour pouvoir être remonté.
La mucoviscidose est la maladie génétique la plus fréquente dans les pays occidentaux où on a un
dysfonctionnement d'un canal chlore présent sur la partie apicale des cellules trachéobronchiques, qui fait que l'hydratation du mucus est insuffisante. Le mucus est donc épais et
extrêmement difficile à remonter par le mouvements ciliaires.
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Aujourd'hui, elle se diagnostique très tôt, son évolution naturelle est un mauvais système
d'épuration et de défense, engorgement du poumon par le mucus, pneumopathies à répétition,
sélection de bactéries de plus en plus résistantes à l'antibiothérapie, décès par infection pulmonaire
grave. Cette histoire naturelle s'établissait dans les 15-20 ans, actuellement, l'espérance de vie est
de l'ordre de 40-50 ans avec pour seule thérapie efficace la kinésithérapie pour aider les cils à
évacuer le mucus très collant. Chez l'enfant c'est du clapping tête en bas.
– maladies du mouvement ciliaire
La maladie des cils immobiles est caractérisée par l'absence de mouvement ciliaire, le mucus est de
bonne qualité, mais ne peut pas être remonté. Cette maladie est en général associée à d'autres
anomalies variées, et se retrouve de manière assez classique dans les problèmes de transplantation
cardio-pulmonaire.
Immédiatement en post-transplantation, la partie de la trachée conservée du receveur est normale
mais la partie du poumon donneur subit une paralysie ciliaire pendant 4-5 jours avant de retrouver
la synchronisation de l'ensemble des cils de l'épithélium.
Pendant cette paralysie transitoire, le mucus s'accumule et le seul moyen de l'évacuer est de
l'aspirer par endoscopie.
Expérimentalement, si on transplante un segment de bronche de manière inverse (avec un
mouvement ciliaire allant du proximal vers le distal) au milieu d'une bronche normale, au bout d'un
moment, l'ensemble des mouvements ciliaires se synchronise.
C'est le mécanisme majeur de protection du poumon.
Dans une complication de la bronchite chronique et du tabagisme, il y a progressivement des métaplasies
épithéliales. Le bronchitique chronique expectorant est quelqu'un qui perd son battement muco-ciliaire, il a
donc besoin de faire une expectoration forcée pour essayer de continuer à protéger l'arbre bronchique.
VI.
2. 2. Immunologie pulmonaire
Le poumon est un organe où il y a beaucoup de facteurs immunocompétents, beaucoup d'Ig (A, E qui sont
le support de l'allergie), de facteurs humoraux, et toutes les cellules immunocompétentes (macrophages,
mastocytes, lymphocytes, neutrophiles etc...).Le poumon est une « bombe immunologique », mais moins
qu'une moelle osseuse.
Cela a deux conséquences :
–
Lors de transplantation pulmonaire, le rejet de la greffe est très important, moins que celui
de moelle (greffe de cellules immunologiquement compétentes), mais plus qu'un foie, un cœur, un
rein. On a donc besoin d'un degré d'immunosuppression relativement important.
–
Dans un poumon normal, toutes ces cellules sont présentes mais en grande quantité, par
contre à chaque déclenchement de processus inflammatoire, le fragiliseur inflammatoire est autoalimenté, ce qui sous-tend la majorité des maladies chroniques respiratoires : asthme, fibrose,
dépressiome..
La présence de ces cellules immunologiquement compétentes est très bénéfique pour défendre le poumon
mais potentiellement délétère dans des phénomènes inflammatoires.
VI. 3. Échanges thermiques
10% de notre bilan thermique s’établit au niveau des voies aériennes mais ils n'ont pas de valeur
thermorégulatrice chez l'homme contrairement à chez l'animal en général (chien).
Le chien adapte ses échanges thermiques en modulant sa ventilation pour compenser des déperditions
thermiques.
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L'homme a des déperditions thermiques obligatoires au niveau des voies aériennes que l'on ne peut pas
moduler, on réalise l'équilibre thermique par d'autres phénomènes (sudation par exemple).
Au cours de l'inspiration, le gaz est conditionné :il est inspiré aux conditions ATPS, et il doit être en
conditions BTPS dans le poumon (à 37°C et saturé en vapeur d'eau).
Malheureusement, à l'expiration, l'eau et la chaleur utilisées pour conditionner le gaz inspiré ne sont pas
récupérées car l'expiration se fait quasiment aux conditions BTPS. En hiver, la buée qu'on fait c'est de la
condensation de la vapeur d'eau, on sort un gaz complètement humide.
Les animaux qui vivent dans le désert, comme les chameaux, sont capables de récupérer à l'expiration
toute l'eau qu'ils ont utilisé pour conditionner le gaz (mécanisme au niveau des fosses nasales), cela réduit
leur déperditions thermiques.
Chez l'homme, il y a des déperditions thermiques car on expire de l'air saturé en vapeur d'eau à 37°C. Ces
pertes se font au niveau des voies aériennes et sont liées car les pertes d'eau se font par évaporation et
les pertes de chaleur par convection, ceci d'autant plus que l'on ventile un nombre de litres important.
Plus on hyperventile, plus on perd de l'eau et de la chaleur.
Ceci est la cause de l'asthme d'exercice.
L'asthme est une maladie respiratoire très fréquente touchant 10 à 15% de la population. Elle se traduit
cliniquement par des épisodes intermittents de crise d'asthme.
La crise d'asthme est typiquement une bradypnée expiratoire sibilante paroxystique, c'est-à-dire une
dyspnée pendant laquelle le rythme respiratoire est ralenti, expiratoire car il y a un freinage expiratoire,
sibilant lié au bruit de la respiration, et paroxystique car elle s'arrête. La physiopathologie de cette maladie
sont des bronchospasmes aigus, deux situations :
– l'asthme allergique :
Le déclencheur est alors un allergène auquel on est sensibilisé. Dans nos voies aériennes, des
mastocytes portent des Ig E spécialement sensibilisées contre un allergène que l'on inhale.
L'allergène fait libérer au contact des IgE spécifiques de l'histamine, des leucotènes, dans les voies
aériennes, déclenchant la crise d'asthme. (pour avoir le vécu d'une crise d'asthme, il suffit de
respirer dans un paille).
– l'asthme non allergiques
déclenché dans diverses circonstances.
Ce qui sous tend la maladie asthmatique est l'hyper-réactivité bronchique : les bronches d'un malade
asthmatique réagissent plus que celles d'un sujet normal, un déclencheur de la crise d'asthme est
l'exercice.
Quand un asthmatique fait de l'exercice, à cause du conditionnement et des phénomènes de pertes d'eau
et de chaleur, il va refroidir ses voies aériennes et induire une certaine hyper osmolarité du fluide qui
baigne dans ses voies aériennes, les mastocytes vont alors se mettre à dégranuler de la même manière
qu'une dégranulation allergique. Tous les patients asthmatiques peuvent être déclenchés à l'exercice à
condition que la puissance de l'exercice soit suffisamment importante pour entrer dans cette zone
dangereuse.
La découverte d'un asthme par un déclenchement à l'exercice se retrouve dans la grande majorité chez les
enfants, car ils bougent tout le temps. Chez l'adulte, la circonstance de déclenchement de d'asthme à
l'exercice est assez rare car le niveau d'exercice des adultes est très au dessous de celui des enfants,
d'autres facteurs la déclenche.
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Souvent les parents demandent que leur enfant arrête l'exercice, erreur grossière car il peut être traité sans
être stigmatisé. Au contraire, il faut qu'il fasse de l'exercice, un individu entraîné, pour la même puissance
d'exercice aura besoin de moins ventiler qu'un individu non entraîné, quand on fait une pause dans
l'exercice, on hyper ventile plus. Un enfant non entraîné se met donc dans des conditions critiques de
pertes d'eau et de chaleur pour des puissances d'exercice bien moindre que s'il est entraîné.
Il faut leur proposer des activités moins asthmogènes, faire de l'exercice en condition froide et sèche est
beaucoup plus asthmogène que l'exercice en conditions chaudes et humides. Le sport à déconseiller aux
asthmatiques est le ski de fond, par contre celui vers lequel il faut les orienter est la natation.
Il faut les traiter, leur donner des bronchodilatateurs avant l'exercice qui agissent au minimum 4h pour
ceux de courte action, 12h pour les longues actions et bientôt 24h pour les très longues actions, ils
couvrent donc largement la durée de l'exercice.
Il faut aussi leur indiquer que l'asthme d'exercice n'est pas un facteur limitant de la performance sportive,
de très nombreux athlètes médaillés olympiques sont asthmatiques à l'exercice (Alain Bernard).
Ce qui déclenche la crise d'asthme est une contraction du muscle lisse des voies aériennes qui est sous le
contrôle du système nerveux autonome cholinergique des bronchoconstricteurs et adrénergique des
bronchodilatateurs.
Les bronchodilatateurs que l'on donne sont soit des anti cholinergiques, soit des agonistes des
cathécolamines (agonistes des récepteurs β2 dimétiques).
Certains dimétiques (clenbutérol : plus utilisé chez l'homme mais encore utilisé en médecine vétérinaire)
est un β2 dimétique qui a des propriétés androgènes, il fait fabriquer de la masse musculaire, il est
considéré comme un produit dopant. Si en fin d'une épreuve sportive, on retrouve du β2 dimétique dans
les urines, vous êtes considérés dopés et exclus sauf si vous êtes asthmatiques. En pratique, tous les
cyclistes qui veulent en prendre ont besoin de faire prouver qu'ils sont asthmatiques.
L'exercice est donc un élément très important dans le déclenchement et dans la physiologie de l'asthme et
à cause des échanges thermiques des voies aériennes, en faisant perdre de l'eau et de la chaleur, l'exercice
est un stimulus déclenchant la crise d'asthme comme un allergène. C'est une modalité d'entrée
extrêmement classique dans l'asthme des enfants.
VII. Exploration fonctionnelle respiratoire
Contexte
Tous les malades avec un symptôme respiratoire passent en exploration fonctionnelle, très important de
différents points de vue :
•
Diagnostic : Devant les grands signes de la pathologie respiratoire (dyspnée, cyanose, toux...), on va
chercher si on a un trouble de la mécanique ventilatoire ou de l'asthme.
•
Mécanisme /Classification : très important dans la compréhension des aspects physiopathologiques des maladies respiratoires, et surtout dans la classification. Dans la pathologie
respiratoire chronique comme la BPCO ou l'asthme, on classe souvent la sévérité en fonction du
degré d'atteinte fonctionnelle, et on adapte le traitement en fonction de la classification. L'exemple
typique est la BPCO, classée 4 stades en fonction de la sévérité de la diminution du VEMS.
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•
Pronostic : en pneumologie, c'est surtout pour la chirurgie thoracique
Pour le cancer pulmonaire, la chirurgie d'exérèse reste l'une des seules thérapeutiques
véritablement curatives. Quand on a la chance d'avoir le diagnostic au stade où le patient est
opérable, il faut le faire si c'est la seule possibilité de lui donner un espoir de survie à 5ans. Si on fait
de la chirurgie d'exérèse systématisée, le problème est qu'il ne faut pas qu'après le malade soit un
invalide respiratoire, sachant que pour une toute petite lésion, on réalise au minimum une
lobectomie, voire une pneumectomie en fonction de la localisation de la tumeur. En plus, le cancer
intervient souvent chez des sujets fumeurs qui ont éventuellement déjà une atteinte mécanique
ventilatoire.
Il est fondamental de faire de l'exploration fonctionnelle pré-opératoire pour prédire quelle sera la
fonction en post-op, en fonction de l'exérèse faite.
On considère que si on enlève le poumon gauche, on enlève 45% de la fonction respiratoire (2
lobes), si c'est le poumon droit, 55% (3 lobes). Si en post-op, on prédit que le VEMS sera de l'ordre
de 800mL ou 1L (pas à retenir), on a une contre-indication formelle → condition majeure de nonopérabilité.
C'est aussi important dans certaines formes de chirurgie. Pour toute chirurgie sus-mésocolique, on
doit limiter l'implication diaphragmatique dans les jours qui suivent l'opération, on va limiter la toux
et l'encombrement. C'est un facteur de prise en charge particulière de la phase post-op,
•
Evolution : Dans la maladie chronique (BPCO, atteintes neuro-musculaires),progressivement, la
maladie se développe, la fonction se dégrade et la capacité respiratoire diminue progressivement.
On a des patients avec une capacité vitale de l'ordre de 1L : stade où on se demande si il faut une
mise sous ventilation assistée ou pas.
•
Pré-thérapeutique : pour savoir ce qu'on va administrer.
S'il y a une obstruction bronchique, on va faire un test de réversibilité en donnant un
bronchodilatateur (BD), par exemple dans le cas de l'asthme d'exercice. Selon que l'obstruction est
réversible ou non, cela guide la thérapeutique (BD ou pas).
Autre cas classique, la fibrose pulmonaire : la cortisone est un médicament très efficace en
pathologie inflammatoire, mais avec des effets secondaires importants. Avant de faire une
corticothérapie en voie générale, il faut déterminer le moment : ni trop tôt, sinon effets secondaires
trop précoces ; ni trop tard, sinon on rate la fenêtre thérapeutique inflammatoire où il était
intéressant de donner des corticoïdes.
On s'aide de la mesure de la compliance des poumons (comment ils se rigidifient, comment la
restriction et la diminution de volume s'établit ) pour déterminer le moment optimal pour mettre en
place la corticothérapie.
•
Détection d'atteintes précliniques : Patients qui n'ont pas de symptômes respiratoires, mais qui
souffrent d'une maladie systémique (lupus, scélorodermie, vascularites …) pouvant donner des
atteintes multiviscérales (cardiaques, rénales, respiratoires...). En faisant des bilans, on regarde en
permanence si on a des atteintes supplémentaires d'un des organes cibles de la maladie. Même s'il
n'y a pas de symptômes respiratoires (avant d'avoir des symptômes, il faut une atteinte importante)
on fait des explorations fonctionnelles de façon à détecter des atteintes infracliniques qui indiquent
que la maladie a déjà une localisation pulmonaire.
On explore tout, de la mécanique ventilatoire aux échanges gazeux.
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VII – 1 Mécanique ventilatoire
Rappel :le fonctionnement mécanique est la contraction de muscles pour faire varier la pression pleurale
(Ppl), qui est normalement inférieure à la pression barométrique (Pb).
A l'inspiration, on abaisse la Ppl, à
l'expiration, on la laisse revenir à sa
valeur d'avant le cycle respiratoire.
Ceci a pour conséquence de faire
varier la pression alvéolaire (Palv) qui
est égale à la Pb à la CRF (quand on
ne respire pas). Elle baisse sous Pb à
l'inspiration, et remonte au-dessus
de Pb à l'expiration. Le fait de
l'augmenter ou de l'abaisser, fait
circuler des volumes de gaz, à une
certaine vitesse avec un certain
débit.
On côte le débit entrant en négatif -,
le sortant en positif +.
Tout se compare à des valeurs théoriques pour des sujets sains compte tenu du poids, de la taille, du sexe,
de l'âge...
VII- 1-1 Mécanique ventilatoire : Volumes mobilisables et non mobilisables
a. Pression
Autour du sujet, il y a la Pb, 2 pressions varient : la pression pleurale et la pression alvéolaire.
On peut être amené à mesurer : - la Pb
-la Ppl
-la Palv
Pression pleurale :Pour mesurer la pression pleurale, on ne met pas de cathéter dans la plèvre, sinon on
crée un pneumothorax.
On estime la Ppl en considérant que la plèvre est à la même pression qu'un organe
intrathoracique :l’œsophage. C'est facile d'aller dans l’œsophage avec une sonde œsophagienne grâce à un
ballonnet qu'on fait avaler au patient. On met un petit peu d'air dans un ballonnet et on mesure des
variations de Ppl qui vont être transmises au ballonnet, puis à un capteur de pression.
On doit mettre la sonde œsophagienne aux 2/3 de l’œsophage, il faut avoir de bonnes techniques pour cet
acte. Le problème est quand on arrive au carrefour aérodigestif, la sonde a deux possibilités : soit elle passe
devant dans la trachée, soit elle va derrière dans l’œsophage.
Un très bon moyen de bien viser plutôt l’œsophage que la trachée est de mobiliser la tête du sujet et de
faire une flexion, là, on a tendance à fermer les voies aériennes et à ouvrir l’œsophage.
On a une 2ème possibilité : si le sujet est conscient, on peut s'aider de la déglutition, en faisant passer la
sonde par les fosses nasales (plus agréable que la bouche). Détail important : le plancher des fosses nasales
est perpendiculaire à l'axe du visage, il ne faut pas aller vers le haut en suivant le trajet du nez, sinon on
casse les cornets, mais perpendiculaire à l'axe du visage.
On pousse jusqu'au carrefour aérodigestif, ce qui provoque un réflexe nauséeux, on demande alors au
patient de prendre une gorgée d'eau sans l'avaler et on synchronise le moment où on lui demande d'avaler
et l'avancée de la sonde. En avalant, il va fermer la glotte, lever l'ouverture de l’œsophage.
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Pression alvéolaire : Il existe 2 méthodes de mesure
-Une plus habituelle qui sera traitée plus loin (Pléthysmographie)
-Autre technique, plus simple à comprendre : la technique d'interruption
C'est toujours le même schéma de
mécanique ventilatoire mais vu à l'envers.
Quand le sujet expire, il monte la Palv au
dessus de Pb, quand il inspire il l'abaisse en
dessous de la Pb. Si on met un capteur de
débit à la bouche, on verra des débits
sortant expiratoires, et des débits entrants
inspiratoires.
Si on fait une occlusion de la bouche
pendant l'inspiration, les joues se creusent,
si on fait pareil pendant l'expiration les
joues se gonflent, car au moment de
l'occlusion, la pression en amont de
l'occlusion s'équilibre avec la Palv.
A chaque fois qu'on fait de l'occlusion des voies aériennes, comme il n'y a plus de débit, il n'a plus de
différence de pression donc la pression en amont de l'occlusion s'équilibre avec la Palv.
Si on met un interrupteur pour mesurer la pression en amont, tant qu'il n'y a pas d'interruption, on mesure
à la bouche la Pb.
Mais si on fait une interruption pendant l'expiration, le débit va tendre vers 0 et les joues se gonflent, plus
exactement la pression en amont de l'occlusion va augmenter pour s'équilibrer avec la Palv, qui est
supérieure à la Pb. Chaque fois qu'on fera une occlusion pendant l'expiration, on aura un à-coup de
surpression correspondant à la Palv.
A l'inspiration, on mesure en amont de l'occlusion une pression qui devient inférieure à Pb, puisque la Palv
à ce moment là est elle-même inférieure à la Pb. A chaque occlusion, le débit s'annule et on a un à-coup de
dépression qui correspond à Palv.
Au lieu de mesurer la Palv en continu, on a fait un échantillonnage de la Palv à chaque occlusion. En
réunissant chacun des points,on a une représentation continue de ce qu'était la Palv .
Très simplement, en mettant une électrovanne (capteur de pression) chez un sujet qui respire en faisant
une série d’interruption, on peut reconstruire la valeur de sa Palv.
Assez simple à comprendre mais ça n'est pas la méthode la plus utilisée.
Intérêts :On sera amené à le faire dans deux circonstances :
• Pmax : ce qui nous intéresse c'est la force qu'a été capable de développer le sujet pour mettre en
jeu sa mécanique ventilatoire. Soit elle était normale, soit elle était insuffisante dans le cas d'une
maladie neuromusculaire.
La première chose qu'on essaie de savoir, ce sont les pressions maximales développées par un sujet
pour faire une évaluation de la qualité des muscles respiratoires (donc du démarrage de la
mécanique ventilatoire).
On mesure les Pmax inspiratoires ou expiratoires, on mesure la pression intra-voies aériennes max
qu'il peut développer en contractant son diaphragme à fond à l'inspiration, ou ses abdominaux à
fond à l'expiration. Soit les résultats sont de bonne qualité, et on exclut le rôle des muscles
respiratoires dans l'atteinte qu'on observe, soit les pressions sont insuffisantes ( sclérose latérale
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myotrophique, polyomyélite, ou myopathies...)
On peut aller encore plus loin et faire de l'électromyographie (EMG) des muscles respiratoires et
surtout du diaphragme.
Pour l'EMG du diaphragme, on a 2 manières de faire : soit on pique les piliers avant en sous
xiphoïdien avec une électrode, soit on fait avaler une sonde avec un capteur électromyographique
dans l’œsophage en regard des piliers postérieurs, et on mesure l'activité EMG pendant la
contraction du diaphragme.
•
deuxième intérêt : La pression est la force appliquée pour faire du volume et du débit en fonction
des paramètres caractéristiques (compliance et résistance). Pour les calculer, on aura besoin
d'enregistrer simultanément la pression et le volume, pour mesurer la compliance, ou la pression et
le débit pour mesurer la résistance.
Après la pression, on va s'intéresser aux mouvements thoraco-pulmonaires, donc aux volumes.
b. Volumes
Comment mesurer ces volumes ?
La 1ère difficulté est qu'il y a deux types de volumes : Les volumes mobilisables (qu'on échange avec
l'extérieur) et les volumes non mobilisables ( qu'on ne sort pas du thorax du patient)
•
Volumes mobilisables : plus simple
- On peut le faire par spirométrie, on met un sac devant la bouche du patient et il souffle, technique
classique qui était utilisée autrefois : le spiromètre à cloche qui ne l'est plus (sauf en réanimation et
en anesthésie).
L’intérêt de l'étudier : c'est un circuit fermé, en réinhalation.
On inspire et expire dans le même circuit. On a une cloche
qui flotte sur une cuve à eau dans laquelle on a de l'air et à
laquelle est connecté le sujet. Chaque fois qu'il inspire, la
cloche baisse, chaque fois qu'il rend un volume, la cloche
monte.
Problème majeur d'un circuit fermé : l'O2 disparaît vite et le
CO2 apparaît régulièrement. A l'époque des TP avec des
spirométries, avec un rejet de CO2 trop important, on avait
des polypnées et des malaises.
On peut facilement épurer le CO2, avec de la chaux sodée. Ceci ne se fait presque plus.
- On mesure les volumes par une technique mathématique : l'intégration du débit
Le débit est la dérivée du volume, le volume est
l'intégrale du débit, on peut facilement de passer de
l'un à l'autre.
On mesure ce qui est le plus facile (débit) et on calcule
le plus compliqué à mesurer (volume).
-La technique majeure utilisée est la pléthysmographie, elle mesure les volumes. On peut le voir à
l’hôpital ou à la pharmacie, avec la pléthysmographie digitale. On met un capteur au bout du doigt, et les
variations du volume de la pulpe du doigt sont synchrones avec l'ondée systolique. A chaque systole, le
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volume pulpaire augmente, à chaque diastole, il diminue. C'est un moyen de mesurer la fréquence
cardiaque.
Si on fait de la pléthysmographie corporelle totale, la seule chose qui fait varier le volume corporel total à
court terme, ce sont les variations de volumes pulmonaires.
La baignoire en est un exemple, quand on inspire le niveau de la baignoire monte. Les premiers
pléthysmographes étaient à eau dans des barriques.
Actuellement, ils sont à fluide
gazeux, on enferme le sujet dans une
boite, entouré d'air.
Quand il va respirer à l'extérieur
de la boite par un tuyau relié à
l'extérieur, il va augmenter son volume
corporel, donc comprimer le volume du
gaz de la boite créant une surpression
proportionnelle à sa variation de volume
intrathoracique.
L’intérêt de cette technique est non seulement de mesurer les volumes mobilisables, mais aussi de faire
d'autres choses en exploration mécanique.
Avec l'une de ces trois techniques, on aura toujours accès aux volumes mobilisables. Si le sujet respire
normalement, on peut enregistrer le volume courant VC, s'il gonfle à fond, on aura le volume de réserve
inspiratoire VRI, s'il souffle à fond on verra le volume de réserve expiratoire VRE. Mais on ne verra jamais
les volumes non mobilisables mais ils sont très importants. Comment mesurer un volume qu'on ne peut pas
sortir? Ceci est vrai pour le volume résiduel VR, la masse sanguine ou le volume extra-cellulaire, etc
•
Volumes non mobilisables :
- On peut utiliser un traceur (analyse compartimentale). On prend un traceur à forte concentration dans
un certain volume, qu'on met en continuité avec le volume à mesurer. Plus la concentration du traceur
diminue, plus il se dilue dans un volume important. Il faut que le traceur soit non toxique, facilement
dosable et qu'il aille uniquement et exclusivement dans l'espace qu'on veut mesurer.
Pour mesurer le volume résiduel, on peut le faire en utilisant comme traceur
l’hélium. On connecte un sujet à un sac de l'hélium à une certaine
concentration. Au début, on demande au sujet de respirer à l'extérieur.
Quand on voudra mesurer, il va respirer dans le circuit fermé connecté au
sac qui contient l'hélium.
NB : On ne mesure jamais directement le VR, car on ne demandera jamais à un sujet de faire des
manœuvres respiratoires autre part qu'à la CRF, qui est la position d'équilibre confortable. Si on veut le faire
respirer longtemps, il faut qu'il respire à la CRF. Si on est un peu au dessus ou un peu au dessous, ça devient
très désagréable. Donc on mesure la CRF, dont on soustrait VRE pour avoir le VR.
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Quand le sujet est en communication avec le sac, l'hélium va diffuser des 2 côtés, et progressivement la
concentration d'hélium va diminuer. On a toujours la même masse d'hélium mais dans un volume
beaucoup plus grand puisqu'on rajoute la CRF, donc une concentration plus faible. On peut ensuite faire le
rapport des concentrations
C'est une bonne technique pour mesurer le VR mais chez le sujet sain, car on ne mesure que l'espace dans
lequel va l'air donc le traceur. Mais s'il y a une bulle d'emphysème qui est fermée et qui ne ventile pas, le
traceur n'y va pas, donc la mesure sera sous estimée. Le traceur ne va pas dans l'ensemble du VR. Avec
cette technique, on a souvent une sous-estimation des volumes non mobilisables.
–
Autre avantage de la pléthysmographie : non seulement facile pour
mesurer les volumes mobilisables, mais on peut aussi mesurer les non
mobilisables.
Il suffit à un moment d'occlure le circuit, donc d'empêcher le sujet de respirer.
Rien ne rentre, rien ne sort, normalement il n'y a pas de raison qu'il y ait des
variations de pressions. En fait, on demande au sujet de faire des efforts de
compression ou de détente du volume de gaz qu'il a dans le thorax.
En contractant les expirateurs, on peut comprimer la CRF, ou en tirant les
inspirateurs, on peut dilater la CRF. On a donc variations de volumes corporels,
donnant des à-coups de surpression ou de dépression, ces variations de pression
dépendent du volume que le sujet a à comprimer ou à détendre. Avec une
grosse CRF, on aura de grosses variations de pression, avec une petite CRF, on
aura de petites variations.
Avec cette technique, en utilisant simplement une électrovanne, on peut non seulement mesurer les
volumes mobilisables, mais en plus en fermant le circuit, les volumes non mobilisables, sans utiliser de gaz
traceur.
On a la possibilité de mesurer l'intégralité des volumes pulmonaires (VC, VRE, VRI, VR) donc toutes les
capacités.
Intérêts : Cela permet d'identifier un des 2 syndromes fonctionnels, donc de faire la différence entre
les volumes normaux et les volumes diminués.
Le syndrome restrictif : quand le sujet a des volumes de capacité pulmonaire totale CPT inférieure à 80%
de la valeur théorique.
Attention : Il y a beaucoup de situations où on fait des pseudo-diagnostics de syndromes restrictifs,
non pas sur une diminution de
capacité pulmonaire totale, mais
sur la capacité vitale CV beaucoup
plus facile à mesurer. C'est une
erreur majeure, une CV diminuée
ne veut pas forcément dire qu'il y
a restriction.
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CPT = CV + VR
Il y a des situations où le VR augmente, ce qui correspond à un piégeage du gaz respiratoire dans le
VR, sans qu'il y ait d'échange avec l'extérieur. Il n'y a pas de restriction, la CPT est normale. Par
contre, la CV est diminuée au profit du VR.
Non seulement, ce n'est pas un syndrome restrictif, mais c'est complètement l'inverse, c'est la complication
de l'autre syndrome respiratoire, le syndrome obstructif.
La conduite à tenir face à une restriction et face à une obstruction est complètement différente. On peut
donc faire de grandes erreurs.
Une restriction est la diminution de toute la CPT, donc du VR et de la CV (souvent de manière
proportionnelle).
VII – 1- 2 Mécanique ventilatoire : Débits et boucles Débit-volume
a. Débits
Rappel : On mesure les débits plutôt au temps expiratoire pour 2 raisons :
– l’entonnoir se rétrécit et à l'expiration, on diminue le volume pulmonaire donc on tire moins sur les
fibres élastiques et de collagène
– Pour une expiration forcée, on peut mesurer soit des débits moyens sur des bases de temps assez
importantes (Attention :le temps respiratoire est de l'ordre de le seconde), soit des débits
instantanés tout le long de la descente de la CV.
–
Les 2 grands débits moyens importants à connaître sont :
--VEMS : Volume expiré pendant la 1ère seconde de
l'expiration forcée
--DEMM 25-75 : temps nécessaire à expirer une ½ CV
entre le dernier ¼ et le dernier ¼ .
La différence est que le VEMS est un index de
fonctionnement global des voies aériennes, et le DEMM
25-75, comme il ne s'intéresse pas au début de
l'expiration, regarde plutôt les voies aériennes distales.
Avoir des débits anormaux correspond à
un ralentissement de l'expiration, c'est
donc faire une expiration forcée. Dans les
formes les plus typiques, on tire sur la
cage thoracique pour générer des débits
expiratoires. Le corollaire est très simple :
on a une diminution des débits moyens,
le VEMS et le DEMM25-75, puisqu'on a
un ralentissement de l'expiration, il faut
plus de temps pour expirer une ½ CV.
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On a aussi une diminution des débits expiratoires instantanés, qu'on mesure grâce à un compteur de
vitesse : un pneumotachographe (tachos:vitesse). C'est un enregistreur de vitesse du souffle, donc un
compteur de vitesse appliqué aux inspirations et aux expirations.
Il est très facile à manipuler pour mesurer des débits et
calculer des volumes, parce que c'est un grille au travers
de laquelle on demande au sujet de souffler. Cette grille
est une petite résistance, très faible, qui va assurer que
l'écoulement va être laminaire, donc on va être dans les
conditions classiques d'écoulement. Ici, ce qui nous
intéresse est le débit, sachant que la résistance est
connue (la grille est choisie), il suffit de mesurer la
différence de pression de part et d'autre de la grille, pour
avoir ce débit.
Une fois qu'on a cette mesure de débits instantanés et le calcul des volumes, on peut accéder à cette
représentation très importante qu'est la boucle débit-volume.
b. Boucles débit-volume
C'est un système en boucle avec une
grandeur en fonction de l'autre, on a des
volumes (volume courant, réserve
inspiratoire, réserve expiratoire) et des
débits (sortants exp + et entrants insp -),
c'est le maximum d'un sujet quand il fait
une manœuvre forcée.
Un sujet normal aura des débits strictement superposés à l'enveloppe théorique. Un sujet qui aura
des débits diminués aura une boucle débit-volume plutôt incurvée. Ici, on a un début d'obstruction,
donc un sujet qui génère des débits expiratoires plus faibles que normalement, notamment en fin
d'expiration forcée (atteintes des bronches distales des voies aériennes).
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Une des questions majeures à se poser devant une obstruction: est-elle broncho-spastique, c'est-àdire réversible avec des BD, ou fixée parce que la bronche est remodelée (test de réversibilité).
Comment l'obstruction va donner cette sensation de dyspnée quand on respire?
La boucle débit-volume est le maximum possible de ce qu'on peut faire.
Avec une respiration calme, on entre et ressort le volume courant avec des petits débits (petite boucle).
Il y a une situation intermédiaire entre la respiration calme et la manœuvre forcée : l'hyperventilation à
l'exercice. On mobilise des volumes un peu plus importants, en générant des débits inspiratoires et
expiratoires plus importants (boucle plus grande).
Chez le sujet sain, tout va bien parce que ces 2 respirations s'inscrivent à l'intérieur du maximum possible
(pas de symptôme puisqu'il n'est jamais limité dans sa respiration).
Pour un sujet avec un début d'obstruction, ces débits de fin d'expiration forcée sont relativement diminués
par rapport à celui qu'on devrait théoriquement avoir. A la respiration calme, il n'a aucune difficulté, donc
pas de dyspnée de repos.
Par contre, s'il se met à l'exercice, il aura besoin à un moment de générer des débits expiratoires supérieurs
à ses capacités, c'est là qu’apparaît un des 1ers symptômes qu'est la dyspnée d'effort.
Le sujet a 2 solutions : il s'arrête, ou alors il peut éventuellement tricher en essayant de générer ces débits
en faisant glisser sa boucle débit-volume vers la gauche. Il se met à plus haut volume pulmonaire, (il respire
plus haut mais c'est le même volume) dans des zones où en tirant sur les fibres élastiques et de collagène, il
a une réserve de débits supérieure. Il fait ce qu'on appelle de la distension dynamique.
Ceci n'est pas une bonne solution, parce qu'en se distendant il aplatit ces coupoles diaphragmatiques et fait
travailler son diaphragme dans une mauvaise partie de la relation force-longueur entraînant une fatigue
supplémentaire des muscles respiratoires (début de la maladie : fumeurs de 10-15 ans).
Pour un stade plus grave (fumeur de 30 ans donc atteinte de l'ensemble des débits expiratoires, à bas
volume pulmonaire comme à haut volume pulmonaire), même à la respiration calme, il a des problèmes
pour inscrire son volume courant à l'intérieur des capacités de sa boucle débit-volume théorique. Donc il
présente une dyspnée de repos. Il va donc respirer à plus haut volume et aussi se distendre même au repos
(donc mauvaise relation de sa courbe force-longueur).
Donc les sujets avec obstruction vont se dégrader avec un symptôme qui était d'abord à l'exercice puis qui
apparaît au repos.
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