D - Stud`Ant STAPS
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Université Paul Sabatier Année universitaire : 2014 / 2015 F2SMH Licence 2 U.E. 24 Adaptations physiologiques à l'exercice BESNIER Florent HARANT-FARRUGIA Isabelle [email protected] Table des matières Chapitre 1 : Le cœur..............................................................................................................7 I - Rappels anatomiques.............................................................................................................. 7 A - Situation et organisation fonctionnelle............................................................................................... 7 B - Constitution....................................................................................................................................... 7 C - Le trajet du sang dans le cœur......................................................................................................... 8 II - Physiologie cardiaque........................................................................................................... 10 A - Excitation et phénomènes électriques.............................................................................................10 1 - L'automatisme cardiaque........................................................................................................... 10 2 - Contrôle nerveux de l'automatisme............................................................................................ 11 3 - L'électrocardiogramme............................................................................................................... 12 B - Révolution cardiaque et phénomènes mécaniques.........................................................................13 1 - Définition.................................................................................................................................... 13 2 - Mouvement du sang................................................................................................................... 13 C - Débit cardiaque (DC)...................................................................................................................... 13 1 - Définition.................................................................................................................................... 13 2 - Variation physiologiques............................................................................................................ 14 3 - Facteurs du débit cardiaque....................................................................................................... 14 4 - Régulation du débit cardiaque.................................................................................................... 15 Chapitre 2 : Les vaisseaux sanguins...................................................................................17 I - Caractères généraux de la circulation....................................................................................17 A - Organisation de la circulation.......................................................................................................... 17 1 - Ramifications vasculaires........................................................................................................... 17 2 - Vitesse d'écoulement du sang.................................................................................................... 17 3 - Capacité vasculaire.................................................................................................................... 18 B - Hémodynamique de la circulation................................................................................................... 18 1 - Relation débit-pression-résistance............................................................................................. 18 2 - Résistance vasculaire................................................................................................................ 18 3 - Notion de vasomotricité.............................................................................................................. 18 II - Physiologie artérielle............................................................................................................. 18 A - Structure et propriétés des artères.................................................................................................. 19 1 - Composition de la paroi des artères : 3 couches.......................................................................19 2 - Propriété de la paroi des artères................................................................................................ 20 B - La pression sanguine artérielle (PSA).............................................................................................21 1 - Définition.................................................................................................................................... 21 2 - Facteurs régulant la PSA........................................................................................................... 22 3 - Régulation de la pression sanguine artérielle.............................................................................23 III - Physiologie des capillaires...................................................................................................24 A - Organisation du réseau capillaire.................................................................................................... 24 B - Propriété des capillaires.................................................................................................................. 25 1 - Propriété physiques................................................................................................................... 25 2 - rôle dans les échanges.............................................................................................................. 25 IV - Physiologie veineuse........................................................................................................... 26 A - Structuration et propriétés des veines............................................................................................. 26 1 - Composition de la paroi des veines : 3 couches........................................................................26 2 - propriétés de la paroi des veines............................................................................................... 26 B - Rôle du système veineux................................................................................................................ 27 1 - Réservoir sanguin...................................................................................................................... 27 2 - retour veineux............................................................................................................................ 27 Chapitre 3 : Physiologie de la respiration............................................................................29 I - Introduction............................................................................................................................ 29 A - Définition......................................................................................................................................... 29 II - Anatomie fonctionnelle de l'appareil respiratoire...................................................................30 A - Les voies aériennes........................................................................................................................ 30 B - Les poumons................................................................................................................................... 31 C - La vascularisation........................................................................................................................... 31 III - Ventilation pulmonaire......................................................................................................... 31 A - Définition......................................................................................................................................... 31 B - Volume - capacité - débit................................................................................................................. 31 1 - Volume (V) p.3........................................................................................................................... 31 2 - Capacité (Somme des volumes)................................................................................................ 32 3 - Débit........................................................................................................................................... 32 4 - Application pratique.................................................................................................................... 32 C - Mécanismes et facteurs de la ventilation pulmonaire......................................................................33 1 - Mécanismes............................................................................................................................... 33 2 - Les mouvements respiratoires................................................................................................... 34 3 - Solidarité thoraco-pulmonaire.................................................................................................... 36 D - Le but de la ventilation pulmonaire : la ventilation alvéolaire..........................................................36 1 - Définition.................................................................................................................................... 36 2 - Facteur influence la ventilation alvéolaire..................................................................................37 IV - Échange gazeux alvéolo-capillaires....................................................................................37 A - Définition......................................................................................................................................... 37 B - Mise en évidence des échanges gazeux........................................................................................ 37 1 - Versant ventilatoire..................................................................................................................... 37 2 - Versant Circulatoire.................................................................................................................... 38 C - Mécanismes des échanges............................................................................................................. 38 D - Facteurs conditionnant les échanges..............................................................................................38 V - Transport des gaz par le sang..............................................................................................39 A - Transport de l'oxygène.................................................................................................................... 39 1 - Forme de transport..................................................................................................................... 39 2 - Facteur du transport................................................................................................................... 39 B - Transport du dioxyde de carbone (CO2)......................................................................................... 40 1 - Forme de transport..................................................................................................................... 40 2 - facteur de transport.................................................................................................................... 41 VI - Régulation de la ventilation pulmonaire...............................................................................41 A - Les centres nerveux........................................................................................................................ 42 B - Les mécanismes régulateurs.......................................................................................................... 42 1 - Mécanisme de régulation périphérique......................................................................................42 2 - Mécanismes de régulation centrale............................................................................................ 43 3 - Mécanisme de régulation intercentrale......................................................................................43 Chapitre 4 : Adaptations cardiovasculaires à l'exercice aigu...............................................45 I - Consommation d'oxygène.....................................................................................................45 A - La fréquence cardiaque (FC)........................................................................................................... 45 B - Le débit cardiaque........................................................................................................................... 46 C - Le sang........................................................................................................................................... 47 1 - Le volume plasmatique.............................................................................................................. 47 2 - La différence artério-veineuse en oxygène................................................................................47 II - Pression sanguine artérielle..................................................................................................48 Chapitre 5 : Adaptations cardiovasculaire à l’entraînement................................................49 I - Consommation d'oxygène.....................................................................................................49 A - Les dimension du cœur................................................................................................................... 49 B - La fréquence cardiaque (FC).......................................................................................................... 49 C - Le volume d'éjection systolique (VES)............................................................................................ 49 D - Le débit cardiaque (DC).................................................................................................................. 50 E - Le sang........................................................................................................................................... 50 1 - Le volume plasmique................................................................................................................. 50 2 - Globules rouges......................................................................................................................... 50 3 - différence artério-veineuse en O2.............................................................................................. 50 F - Le débit sanguin régional................................................................................................................ 50 II - Pression sanguine artérielle..................................................................................................50 Chapitre 6 : Adaptations respiratoires à l'exercice musculaire............................................53 I - La ventilation pulmonaire.......................................................................................................53 A - Modifications observées.................................................................................................................. 53 1 - Évolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice musculaire d'intensité constante............53 2 - Évolution du débit ventilatoire en fonction de l'intensité de l'exercice........................................53 B - Mécanismes de l'adaptation ventilatoire.......................................................................................... 54 1 - Mécanorecepteurs de l'appareil locomoteur...............................................................................54 2 - Chémorecpteurs périphériques et centraux...............................................................................54 II - échanges gazeux alvéolo-capillaires....................................................................................55 A - Gradient de pression....................................................................................................................... 55 B - Capacité de diffusion alvéolo-capillaire........................................................................................... 55 III - Quantité de gaz transportée dans le sang...........................................................................55 A - Différence artério-veineuse en O2 au repos....................................................................................55 B - Différence artério-veineuse en O2 à l'exercice................................................................................55 C - Différence artério-veineuse en O2 et puissance de l'exercice.........................................................55 IV - Effets de l'entraînement.......................................................................................................55 A - Modifications structurales................................................................................................................ 55 B - Modifications fonctionnelles :.......................................................................................................... 56 1 - Ventilation pulmonaire :.............................................................................................................. 56 2 - Capacité de diffusion alvéolo-capillaire :....................................................................................56 3 - Différence artério-veineuse en O2............................................................................................. 56 Chapitre 1 : Le cœur I - Rappels anatomiques Le cœur est une double pompe située au carrefour de deux articulations : • Grande circulation (générale, systémique) • Petite circulation (pulmonaire) Il existe 2 cœurs, celui de droite et de gauche. A - Situation et organisation fonctionnelle Position du cœur dans le médiastin Le cœur : • A une forme conique • Est à l’intérieur du médiastin • Est divisé longitudinalement en 2 parties Organisation fonctionnelle • • • L'aorte passe dans la grande circulation. Tronc pulmonaire : le sang va du ventricule droite vers les poumons pour se ré enrichir en O2. Tout au tour du cœur : il y a un feuillet, c'est le péricarde. B - Constitution Péricarde et tunique de la paroi du cœur Cœur enveloppé dans une séreuse : péricarde • Feuillet fibreux, externe : feuillet pariétal • Feuillet accolé au cœur : feuillet viscéral • Entre les deux feuillets : liquide péricardique (cavité péricardique) 7◄ Cette paroi se compose de 3 tuniques : • Epicarde (ou péricarde séreux viscéral) : tunique externe. • Myocarde : tunique intermédiaire ou muscle cardiaque • Endocarde : tunique interne Ces tuniques permettent de protéger le cœur. Disposition des faisceaux musculaires Les muscles sont entourés autour du cœur. La contraction résulte en un mouvement de torsion, qui est plus efficace. C - Le trajet du sang dans le cœur Le sang pauvre en dioxygène arrive vers le cœur et passe successivement dans : • Les veines caves supérieure et inférieure et sinus coronaires • L'oreillette droite • La valve tricuspide (auriculo-ventriculaire droite) • Le ventricule droit • La valve sigmoïde pulmonaire • Le tronc pulmonaire, artères pulmonaire. • Le sang se ressource en dioxygène dans le poumon. ►8 • L'oreillette gauche par les 4 veines pulmonaires • La valve mitrale ou bicuspide (auriculo-ventriculaire gauche) • Le ventricule gauche • La valve sigmoïde aortique • L'aorte pour partir dans la circulation systémique (grande) Valves auriculo-ventriculaires : • elles se trouvent à la jonction entre l’oreillette et le ventricule • elle permet le passage du sang de l'oreillette vers le ventricule • c'est un anti retour du sang vers l'oreillette lorsque subvient la contraction du ventricule Valves sigmoïdes (pulmonaire ou aortique) : • au niveau des troncs aortique et pulmonaires artériels • passage du sang du ventricule vers le tronc artériel • anti-retour du sang vers le ventricule lors du relâchement du ventricule. Chaque valve est composée de cordage tendineux qui permet la fixation sur la paroi et le muscle papillaire pour permettre le fonctionnement d’ouverture et de fermeture. Le fonctionnement des valves auriculo-ventriculaires Le sang qui retourne au cœur remplit les oreillettes (et exerce une pression contre les valves auriculo-ventriculaires). Le relâchement des ventricules entraîne une diminution de la pression intraventriculaire qui permet l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires. Pendant que les ventricules se remplissent, les cuspides des valves auriculo-ventriculaires pendent dans les cavités ventriculaires. Les oreillettes se contractent et poussent davantage de sang dans les ventricules. Les ventricules se contractent et poussent le sang contre les cuspides des valves auriculo-ventriculaires. Les valves auriculo-ventriculaires se ferment. Les muscles papillaires se contractent et les cordages tendineux se tendent, empêchant les cuspides des valves de s'inverser dans l'oreillette. 9◄ Le fonctionnement des valves sigmoïdes Quand les ventricules se contractent et que la pression intraventriculaire s'élève, la poussé du sang force les valves du tronc pulmonaire et de l'aorte à s'ouvrir. Quand les ventricules se relâchent et les pression intraventriculaire baisse, le sang reflue des artères et remplit les valvules, ce qui ferme les valves. Remarque : les 2 ventricules se contractent en même temps, tout comme les oreillettes. Et ces deux parties du cœur se contractent alternativement. II - Physiologie cardiaque A - Excitation et phénomènes électriques 1 - L'automatisme cardiaque a - Mise en évidence • Le cœur est un organe automatique • Le tissu nodal (tissu musculaire) confère l'automatisme au muscle cardiaque b - Le tissu nodal Tissu musculaire (disposé en amas ou nœuds et de faisceaux) est le système de conduction du cœur (système cardionecteur). ► 10 Il comprend : • Le nœud sinusal • Le nœud auriculo-ventriculaire • Le faisceau auriculo-ventriculaire (faisceau de His) • Le réseau de Purkinje (fibres myocardiques) Nœud sinusal (1 m/s) Il n'existe pas de communication entre le ventricule droit et le ventricule gauche. La conduction électrique se fait par le nœud sinusal, c'est le centre rythmogène. Remarque : quand il est défaillant on met un pacemaker. Nœud auriculo-ventriculaire (0,1 m/s) Faisceau de His (5 m/s) Réseau de Purkinje (1 m/s) Réseau de Purkinje (1 m/s) c - Mode de fonctionnement Branche du faisceau auriculo-ventriclaire (2 m/s) • Automatisme hiérarchisé • Conduction intracardiaque Influx nerveux 2 - Contrôle nerveux de l'automatisme le cœur : c'est organe automatique mais son activité est régulée par le système nerveux végétatif (SNV). Il est composé du : Chaînes sympathiques XD Nerfs Parasympathiques (vagues) XG • Système nerveux parasympathique (SNP), qui freine l'activité cardiaque. • Système nerveux orthosympathique ou sympathique (SNS), qui accélère l'activité cardiaque. Remarque : Ils ont des effets antagonistes. Nerfs sympathiques Nerfs sympathiques Le SNP : ceux sont des neurofibres qui ont pour origine le centre cardiomodérateur. Le SNS : ceux sont des neurofibres issues du centre cardioaccélérateur. a - Système nerveux parasympathique • Il a une action freinatrice tonique permanente ou tonus vagal : ralentissement de la fréquence cardiaque. • L'action du SNP se fait via la libération de l'acétylcholine (un neurotransmetteur) : c'est une action cardiomodératrice. 11 ◄ b - Système nerveux sympathique • SNS a une action accélératrice non permanente (ou intermittente) : augmente de la fréquence cardiaque. • L'action du SNS se fait via la libération de la noradrénaline (NA) et de l'adrénaline (ce sont des neurohormones). Système Nerveux central Système nerveux périphérique Organes effecteurs Acétylcholine Muscle squelettique Système nerveux somatique Noradrénaline Acétylcholine Système Nerveux sympathique Système Nerveux autonome Muscle lisse Ganglion Adrénaline et noradrénaline Acétylcholine Glandes Vaisseau sanguin Médullosurrénale Acétylcholine Système Nerveux parasympathique Muscle cardiaque Ganglion Légende : Axone préganglionnaires (sympathiques) Axone postganglionnaires (sympathiques) Gaine de myéline Axone préganglionnaires (parasympathiques) Axone postganglionnaires (parasympathiques) 3 - L'électrocardiogramme Un électrocardiogramme typique est composé de 5 ondes : • • • Onde P : dépolarisation des oreillettes Complexe QRS : ◦ Formé de 3 ondes ◦ Dépolarisation des ventricules (contraction) Complexe QRS R Nœud sinoauriculaire Dépolarisation ventriculaire Nœud auriculoventriculaire Repolarisation ventriculaire Dépolarisation auriculaire Onde T : repolarisation des ventricules (relâchement) T P Voltage Ligne isoélectrique Temps Q S ► 12 B - Révolution cardiaque et phénomènes mécaniques 1 - Définition Révolution cardiaque : • Ensemble des phénomènes identiques qui se produisent régulièrement de façon cyclique pendant un battement cardiaque. • Il comprend : ◦ La phase de contraction ou systole (vidage des cavités) ◦ La phase de relâchement ou diastole (remplissage de cavités) 2 - Mouvement du sang Révolution cardiaque (a). Événements survenant dans le côté gauche du cœur. Électrocardiogramme reproduit au haut du graphique permet de relier la variation de pression et de volume aux phénomènes électriques. Les bruits du cœurs sont aussi indiqués en fonction du temps. (b) Schémas du cœur montrant les phases 1 à 3 de la révolution cardiaque. C - Débit cardiaque (DC) 1 - Définition 1 2 • Volume de sang éjecté par chaque ventricule en 1 minute • DC (mL ou L/ min) = FC1 (batt/min) x VES2 (mL/batt) FC : Fréquence Cardiaque VES : Volume d'Ejection Systolique 13 ◄ Remarque : • 5 L/min en moyenne au repos • 35 L/min maximum 2 - Variation physiologiques Entre les individus : • L'âge • Le sexe Chez un même individu : • Augmentation chez la femme enceinte • Augmentation avec l'émotion, l'anxiété • Augmentation avec la température • Augmentation en période post-pyramidale • Augmentation avec l'exercice physique 3 - Facteurs du débit cardiaque a - Volume d'éjection systolique • En moyenne 70 à 90 ml/batt chez un sédentaire au repos • C'est le volume de sang éjecté du ventricule lors de la systole ventriculaire • Fonction de facteurs (pré-charge et post-charge) b - Fréquence cardiaque • En moyenne de 60 à 80 batt/min chez un sédentaire au repos • Les variations physiologiques : ◦ L'âge, le sexe ◦ L’entraînement ◦ L'émotion, l'anxiété, la température ambiante, l'exercice, … • FCmax = 220 - âge (+/- 12 batt/min) • L'augmentation de la fréquence cardiaque est limitée car il y a une diminution de la diastole et de la révolution cardiaque. Dans ce cas, les battements cardiaques vont éjecter peu de sang puisque il n'aura pas le temps de se remplir. ► 14 Influence de la pré et post-charge sur le VES • Pré-charge : ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (= stress) qui s'exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole. Dépend du retour veineux, de la compliance3 du ventricule et du péricarde. • Post-charge : Ensemble des facteurs qui contribue à créer la contrainte (= stress) qui s'exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction. Pression qui s'oppose à celle des ventricules. Dépend des résistances vasculaire (HTA, HTAP), état inotrope4, précharge. DC (ml/min) = FC (batt/min) x VES (ml/batt) VES = VTD – VTS • VTD : Volume TéléDiastolique. C'est le volume total de sang dans le ventricule en fin de diastole. • VTS : Volume TéléSystolique. C'est le volume total de sang dans le ventricule en fin de systole. FE= VES VTD • FE : Fraction d'Ejection systolique. C'est la proportion de sang éjectée hors ventricule lors de la systole par rapport au volume total de sang contenu dans le ventricule en fin de diastole. • Fraction éjection normale à 60 % • L’insuffisance cardiaque se manifeste lorsque : fraction éjection < 40 % 4 - Régulation du débit cardiaque La régulation du débit cardiaque est influencée par 2 facteurs : 3 4 • Fréquence cardiaque • Volume d'éjection systolique Aptitude d’une cavité organique à changer de volume sous l’influence d’une variation de pression. Liée à la contraction. 15 ◄ a - Régulation nerveuse Système nerveux parasympathique : • Diminution la fréquence cardiaque (action chronotrope négative). • Diminution de la force de contraction des oreillettes et des ventricules (action inotrope négative). • Donc il diminue le débit cardiaque. Système nerveux sympathique : • Il augmente la fréquence cardiaque (action chronotrope positive). • Il augmente la force de contraction des oreillettes et des ventricules (action inotrope positive). • Donc il augmente le débit cardiaque. b - Régulation humorale Rôle des hormones Catécholamines (noradrénaline, …) libérées par les glandes médullosurrénales : • Action chronotrope positive • Action inotrope positive • Miment l'effet du SNS Rôle des propriétés physico-chimique du sang • Hyperkaliémie / hypocalcémie : Déprime l'activité cardiaque • Hypercalcémie / hypokaliémie : Augmentation l'irritabilité cardiaque Remarque : • La calcémie est liée au taux de calcium. • La kaliémie est liée au taux de potassium. Augmentation du retour veineux Augmentation de l'activité des fibres onthosympathiques (noradrénaline) Augmentation volume télédisatolique Adrénaline plasmatique Augmentation/ Diminution volume d'éjection systolique Augmentation/ Diminution Fréquence cardiaque Augmentation/ Diminution débit cardiaque ► 16 Augmentation de l'activité des fibres parasympathiques (acétylcholine) Chapitre 2 : Les vaisseaux sanguins I - Caractères généraux de la circulation A - Organisation de la circulation Système vasculaire composé de 2 circulations en série : • Grande circulation (générale, systémique) • Petite circulation (pulmonaire) Système clos, ramifié dans lequel circule un liquide : le sang. 1 - Ramifications vasculaires Les branches deviennent de plus en plus fines, la surface de section augmente. 2 - Vitesse d'écoulement du sang • Est inversement proportionnelle à la surface de section. • Est maximale (aorte), diminue jusqu'aux capillaires puis ré-augmente dans les veines. Relation entre la vitesse de l'écoulement sanguin et l'aire de la section transversale totale des divers vaisseaux de la circulation systémique. 17 ◄ 3 - Capacité vasculaire Le contenu du sang est différent selon les composantes du système vasculaire : • Système veineux : système de réserve ou de capacité. • Système artériel : système de distribution du sang aux organes. B - Hémodynamique de la circulation 1 - Relation débit-pression-résistance Débit sanguin : volume de sang qui s'écoule dans un vaisseau pendant une période donnée, il est fonction : • de la pression sanguine, • des résistances vasculaire (résistances périphériques) 2 - Résistance vasculaire • Elle s'opposent à l'écoulement du sang • Facteurs de ces résistances : ◦ la viscosité du sang, ◦ la longueur et le diamètre des vaisseaux. • Ces résistances sont importantes au niveau des petites artères, artérioles et capillaires (car il y a une diminution de leur diamètre). 3 - Notion de vasomotricité Il existe une relation pression tension pariétale. Application aux vaisseaux sanguins. Gros vaisseaux : artères et veines (vasomotricité passive) • Parois pratiquement purement élastiques • Très peu de fibres musculaires lisses Vaisseaux contractiles : petites artères, artérioles et veines (surtout des membres inférieurs), c'est la vasomotricité active : • Présence de fibres élastiques • Beaucoup de fibres musculaire lisses II - Physiologie artérielle Artères : acheminent le sang riche en O2 du ventricule gauche aux organes sauf les ► 18 artères pulmonaires. • Artères élastiques (conductrices) • Artères musculaires (distributrices) • Artérioles (les plus petites artères) A - Structure et propriétés des artères 1 - Composition de la paroi des artères : 3 couches • couche interne : intima. • couche moyenne : média, elle est plus ou moins épaisse, plus ou moins riche en fibre musculaires élastiques. • couche externe : adventice, elle est protectrice, et riche en collagène. La composition détermine fonction de l'artère 19 ◄ 2 - Propriété de la paroi des artères a - Distensibilité Déformation d'un vaisseau sous l'effet de la pression exercée par le sang qui augmente la quantité de sang contenu. b - Élasticité La paroi d'un vaisseau reprend sa position initiale lorsque la pression qui la déformait a cessé d'agir. Remarque : ces 2 propriétés régularisent l'écoulement du sang. c - Contractilité C'est une propriété des fibres musculaires lisses de la média qui se contractent sous l'influence de certains facteurs : • Modification du rayon des artères, • Augmentation ou diminution de la résistance vasculaire, • Modification du débit sanguin arrivant aux organes. d - Vasomotricité Contrôle de la vasomotricité, contraction des fibres musculaire lisses, c'est la vasoconstruction active. Et le relâchement des fibres musculaires lisses, c'est la vasodilatation active. Mécanismes locaux : action des métabolites conséquente à l'action de l'organe ou du territoire considéré. Mécanismes généraux : il intéressent 3 grand territoires, • Cutané • Musculaire • Abdominal (et splanchique) Système nerveux sympathique vasoconstricteur : • Il a une action vasoconstrictive tonique permanente et modérée • Son tonus : ◦ Important : territoire cutané et abdominal ◦ Faible : territoire musculaire ◦ Absent : rein et cerveau ► 20 Influence hormonales • Adrénaline, engendre la vasoconstriction en territoire cutané et abdominal, et la vasodilatation en territoire musculaire. • Acétylcholine a un effet inverse. Système rénine-angiotensine (rénal) – aldostérone B - La pression sanguine artérielle (PSA) 1 - Définition La pression sanguine artérielle est la pression exercée par le sang sur les parois des artères de la grande circulation. Elle se mesure en mmHg ou en cmHg. Remarque : Hg est le symbole du mercure dans le tableau périodique des éléments. 21 ◄ 2 - Facteurs régulant la PSA a - Débit cardiaque • Quand le DC augmente, la PSA augmente • Quand le DC diminue, la PSA diminue Si le DC = 0, c'est l'arrêt cardiaque, il n'y a plus de pression donc la PSA = 0 mmHg b - Résistance périphériques (RP) Elle dépend de 2 variables : • la viscosité du sang • rayon du vaisseau TA : Tension Artérielle TAM : Tension Artérielle Moyenne (ou PSA) Calcul de la tension artérielle moyenne : PSA = DC x RP ou TAM = TA diastolique + 1/3 (TA systolique – TA diastolique) Et (TA systolique – TA diastolique) = TA différentielle b.1 - Viscosité du sang Elle a très peu d'influence sur la pression sanguine artérielle car elle est constante. b.2 - Rayon du vaisseau S'il y une vasoconstriction active, le rayon diminue, alors il y a : • une augmentation de la résistance vasculaire (organe considéré), • une diminution du débit sanguin, • une augmentation de la pression artérielle. S'il y a une vasodilatation active, le rayon augmente, alors il y a : • une diminution de la résistances vasculaire (organe considéré), • une augmentation du débit sanguin, • une diminution de la pression artérielle. ► 22 c - Volémie C'est le volume de sang contenu dans les vaisseaux. • Si volémie augmente, la pression sanguine artérielle augmente. • Si la volémie diminue la pression sanguine artérielle diminue, dans le cas où tous les autres facteurs sont constant. Caractéristique d'une hémorragie 3 - Régulation de la pression sanguine artérielle Maintiens de l'eau dans les veines Maintiens de l'eau et du sodium dans les veines Formation de globules rouges 23 ◄ a - La régulation à court terme • Effets en quelques secondes • Il porte sur le débit cardiaque et résistance périphérique • Origines nerveuses essentiellement Régulation réflexe : • Une augmentation de la pression sanguine artérielle engendre : ◦ une augmentation de l'influx au centre vasomoteur (alors inhibé), ◦ une vasodilatation (et diminution de la PSA, la DC et la RP), ◦ un retour à une valeur normale de la pression sanguine artérielle. • Diminution de la pression sanguine artérielle engendre : ◦ une diminution de l'influx au centre vasomoteur (alors activé), ◦ une vasoconstriction (et augmentation de la PSA, la DC et la RP), ◦ un retour à une valeur normale de la pression sanguine artérielle. Remarque : le baroréflexe permet de contrôler la pression artérielle. Chez les personnes âgés il est parfois défaillent, c'est pour cela qu'elles se lèvent doucement. b - Régulation à moyen terme • Effets en quelques minutes • Elle porte sur la résistance périphérique et la volémie • Elle est d'origine rénale essentiellement (système rénine-angiotensine) c - Régulation à long terme • Effet en quelques heures • Elle porte sur la volémie • Elle est d'origine rénale et hormonale (angiotensine, aldostérone et HAD 5) III - Physiologie des capillaires A - Organisation du réseau capillaire Les capillaires se regroupent et forment des lits capillaires comportant 2 type de vaisseaux : 5 • métartérioles • capillaires vrais HAD : Hormone Anti-Diurétique ► 24 B - Propriété des capillaires 1 - Propriété physiques Les capillaires vrais sont : • élastiques, • distensibles, • non contractiles (sauf métartériole, sphincters). Anatomie d'un lit capillaire. La dérivation formée par la métartériole et le canal de passage permet au sang de contourner les capillaires vrais lorsque les sphincters pré-capillaires sont fermés. Remarque : tous les capillaires ne sont pas ouvert en même temps, cela change selon les besoins 2 - rôle dans les échanges a - Adaptation aux échanges Réseau de capillaires parfaitement adapté : • l'épaisseur de la paroi est faible, • la vitesse d'écoulement du sang est faible car il y a une augmentation de la surface de section, • la surface d'échange est importante. b - Mécanisme des échanges Échanges plasma/liquide interstitiel : • par simple diffusion : selon gradient de concentration, • par ultrafiltration : 2 forces antagonistes interviennent, 25 ◄ Force de filtration : l'eau et les électrolytes sortent du capillaire → pression hydrostatique Force de réabsorption : l'eau et les électrolytes entrent dans les capillaires → pression hydrodynamique. c - régulation des échanges • Au repos fonctionnel, la plupart des capillaires sont « fermés » • En activité, la plupart des capillaires sont « ouverts » La régulation : • Sur le plan général : action du système neuroadrénergique. • Sur le plan local : action des métabolites conséquente à l'action de l'organe ou du territoire considéré. IV - Physiologie veineuse Veine : acheminent le sang pauvre en O 2 des organes vers l'oreillette droite, sauf les veines pulmonaires. A - Structuration et propriétés des veines 1 - Composition de la paroi des veines : 3 couches • couche interne : intima • couche moyenne : média (mince couche de fibres musculaire lisses) • couche externe : adventice (composé de tissu conjonctif et de quelques fibres élastiques) Les veines ont : • une grande lumière6 et des parois minces • valves qui empêchent le reflux du sang (système anti-retour du sang) 2 - propriétés de la paroi des veines 6 • Faiblement élastiques • Très distencibles • Contractile Espace libre entre les vaisseaux ► 26 B - Rôle du système veineux 1 - Réservoir sanguin Les veines contiennent les 2/3 du volume sanguin. Comparées aux artères, les veines sont : • plus nombreuses (2 fois plus), • plus grosses, • plus distensibles. 2 - retour veineux Les veines assurent le retour du sang au cœur, il existe un système de valves qui permet un sens unidirectionnel du sang veineux. a - Facteur principaux (ou cardiaque) Facteur propulsif : circulation veineuse assurée par une différence de pression : écoulement des zones de haute pression vers les zones de basse pression Facteur aspiratif : lors de la phase d'éjection, lors de la systole ventriculaire, l'oreillette droite étirée, la dépression intracardiaque va aspirer le sang dans le cœur. b - Facteurs secondaires (ou extra-cardiaques) Aspiration thoracique (ou pompe respiratoire) : à l'aspiration se produit une dépression intra-thoracique et qui va entraîner une entrée du sang dans l'oreillette droite suite à la dilatation des veines thoraciques. Pompe musculaire : la contraction et le relâchement des muscles squelettiques entourant les veines permettent la propulsion du sang en direction du cœur droit, de valve en valve. Force de pesanteur : favorise le retour veineux des veines situées au dessus du cœur. 27 ◄ Chapitre 3 : Physiologie de la respiration I - Introduction A - Définition La respiration représente l'ensemble des mécanismes par lesquels les cellules procèdent à des échanges gazeux avec l'extérieur : • Absorption d'oxygène • Rejet de dioxyde de carbone Lors de l'oxydation de substrat, la cellule produit du CO 2 non utilisable par l'organisme, il doit donc être éliminé. La respiration cellulaire : Ce n'est pas une ventilation contrairement à l'individu, par contre on a une consommation cellulaire du O 2 et après consommation rejette du CO2. La consommation d'O2 est différente en fonction des situations. C'est-à-dire, qu'il y a une consommation d'oxygène de repos (allongé) qui est minimale et non nulle. Cette consommation va augmenter selon l'activité de l'individu, lorsque qu'il marche, cours, … Et elle peut augmenter jusqu'au VO2 max. Remarque : Elle ne dépasse jamais 9 L/min, elle correspond en moyenne à 80-85 ml/min.kg. Et au repos on est à 0,25 L/min. Le processus de la respiration : 5 étapes : • Ventilation pulmonaire et sa régulation • 2 changes gazeux alvéolo-capillaires (ou hémato-pulmonaire) • Transport des gaz par le sang • Échange gazeux hémato-cellulaire • Respiration cellulaire Figure 1 29 ◄ II - Anatomie fonctionnelle de l'appareil respiratoire A - Les voies aériennes • Les fosses nasales : se sont les premières parties ou passe l'air • Pharynx : c'est un carrefour aéro-digestif (figure 2) • Larynx • La trachée artère : elle se constitue de 20 anneaux cartilagineux incomplets (figure 3). Elle présente une muqueuse ciliée (cellules à mucus) vibratile • Ensuite il y a une division en 2 bronches : en bronches souches droite et gauche se dirigeant vers chaque poumons (ici elles sont composés d'anneaux cartilagineux complet) • Elle se divisent par la suite par deux et on peut mettre en évidence : ◦ Bronchioles ◦ bronchioles terminale ◦ bronchioles respiratoire ◦ canaux alvéolaires ◦ alvéoles pulmonaires : c'est un petit sac où se font les échanges gazeux, et sur leur paroi on retrouve les capillaires sanguins qui permettent de ré-oxygéner le sang. (figure 7+8) les cellules constituant la paroi alvéolaire ne forme qu'une couche. C'est pour faciliter les échanges. Appareil pulmonaire : 2 parties • La zone de conduction : ◦ De la trachée artères aux bronchioles terminales, c'est un espace mort anatomique (c'est car il n'y a pas d'échanges gazeux, c'est juste un conduit). Il est de l'ordre de 150 ml. ◦ Rôle de conditionnement de l'air : il permet de réchauffer l'air à 37°, il l'humidifie, mais également filtré (c'est la que les cils vibratiles interviennent). • La zone respiratoire ou d'échange : elle va des bronchioles respiratoire jusqu'aux alvéoles. (figure 9+10) ► 30 B - Les poumons (Figure 6) Poumon droit : 3 lobes Poumon gauche : 2 lobes (figure 4) Au niveau du Hile, on retrouve les 2 bronches souches, les artères et veines pulmonaires. Il existe une séreuse, la plèvre, qui entoure le poumon. Entre les deux feuillets il y a un liquide pleural (figure 5) C - La vascularisation Les poumons disposent de 2 circulations différentes. Premièrement la circulation bronchique, elle est nourricière, c'est ce qui permet au système respiratoire de vivre. Remarque : Le système nourricier du cœur sont les artères et veines coronaires. l'infarctus est du à une nécrose des vaisseaux sanguins coronaires. La deuxième est la circulation pulmonaire, elle a un rôle fonctionnel, qui est d'enrichir le sang en O2 et le vidé de CO2. Le sang éjecté du sang par l'artère pulmonaires se divise en artérioles pulmonaires puis en capillaires, où ont lieux les échanges gazeux. Le sang ré-oxygéné passe par les veinules pulmonaires, puis dans les veines pulmonaires et retourne au cœur. III - Ventilation pulmonaire A - Définition Déplacement de l'air à l'intérieur des voies aériennes, dû aux mouvements ventilatoires et assurant un constant renouvellement de l'air contenu dans les alvéoles pulmonaires. La respiration est une succession d'inspiration (entrée de l'air) et d'expiration (sortie de l'air), c'est donc un phénomène alternatif et périodique. B - Volume - capacité - débit Ces études de paramètre en clinique permettent de déterminer des pathologies. Ces paramètres sont fonction de l'âge, du sexe, et de la taille. 1 - Volume (V) p.3 Volume d'air « mobilisables » : • Le volume d'air courant (VC) : c'est le volume d'air au cours d'une inspiration ou 31 ◄ d'une expiration normale (≈ 500 mL) • Le volume de réserve inspiratoire (VRI) : le plus grand volume d'air mobilisé par une inspiration forcée faisant suite à une inspiration normale. • Le volume de réserve expiratoire (VRE) : Volume d'air « non-mobilisable» : Le volume résiduel (VR) • 2 - Capacité (Somme des volumes) Capacité vitale (CV) : CV = VC + VRI + VRE Capacité pulmonaire totale (CTP) : CTP = VC + VRI + VRE + VR = CV + VR Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : CRF = VRE + VR 2 intérêt : • Position de référence : position d'équilibre du système thoraco-pulmonaire • Calcul du volume résiduel : CRF = VRE + VR <=> VR = CRF – VRE Remarque : valeur théorique • Le volume résiduel est plus faible chez l'homme que chez la femme. • Le volume résiduel augmente avec l'âge. • Le volume résiduel augmente avec la taille. (figure 15) 3 - Débit • Volume expiratoire maximal seconde : VEMS (~3.51) Volume d'air mobilisé au cours de la 1 er seconde d'une exoiration forcée faisant suite à une expiration • coefficient de tiffeneau = VEMS/CV x 100 = 70-80 % • Débit ventilatoire de repos : Volume d'air mobilisé en 1 miutes par une respiration calme. ˙ =FC repos×Volume courrant de repos Débit ventilatoire de repos : V repos Il est d'environ 6 à 8 L/min 4 - Application pratique Les syndromes d'insuffisance ventilatoire : ► 32 • syndrome restrictif (exemple les personnes ayant subit une ablation d'un poumon) ◦ diminution CPT (capacité pulmonaire totale) (diminution CV et du VR) ◦ diminution VEMS ◦ coefficient de Tiffeneau Normal • syndrome obstructif (exemple des fumeur) ◦ CT normale (CV normale) ◦ Diminution du VEMS ◦ diminution du coefficient de Tiffeneau • syndrome mixte ◦ diminution CPT (capacité pulmonaire totale) (diminution CV et du VR) ◦ forte diminution du VEMS ◦ diminution du coefficient de Tiffeneau C - Mécanismes et facteurs de la ventilation pulmonaire 1 - Mécanismes • Déplacement de l'air est provoqué par les variations de pression dans les alvéoles pulmonaires • L'air se déplace des zones de haute pression vers les zones de basse pression : ◦ Si la pression atmosphérique > pression alvéolaire → air rentre dans les poumons (inspiration) ◦ Si la pression atmosphérique < pression alvéolaire → air quitte les poumons (expiration) Remarque : la pression atmosphérique du milieux est constante. • Les variations de pression alvéolaire : ◦ sont crées par les mouvement de la cage thoracique : mouvements respiratoires ◦ Ceci est rendu possible par une solidarité fonctionnelle entre les poumons et la cage thoracique : solidarité thoraco-pulmonaire 33 ◄ 2 - Les mouvements respiratoires a - Description des mouvements a.1 - Inspiration normale Phénomène actif, les muscle respiratoires se contractent. • Il va y avoir une dilatation des voies aériennes • Amplification thoracique : augmentation du volume du thorax dans les 3 dimensions figure 13 protrusion abdominale : projection vers l'avant des voies abdominles • figure 16 haut - p1 a.2 - Expiration normale C'est un phénomène passif. Retour en position de repos des structures thoraco-pulmonaires déformés pendant l'inspiration • figure 16 haut – p2 a.3 - Mouvement de grande amplitude • Inspiration forcée : phénomène actif • expiration forcée : phénomène actif a.4 - caractéristiques de la ventilation • Amplitude : ◦ normale ◦ forcée • Fréquence : 12 à 16 mouvements • Rythme : ◦ Régulier ◦ Irrégulier Eupnée est une respiration normale confortable. Définition des différents types de difficultés respiratoires tableau p4 ► 34 b - Facteur des mouvements respiratoires Mouvements • b.1 - les muscles respiratoires Muscles squelettiques Le diaphragme • muscle essentiel • sa contraction → augmentation des 3 diamètres du thorax • élévation des côtes figure 20 c - Muscles accessoires • Élévateurs des côtes • Interviennent dans l'inspiration forcée, la dyspnée, l'exercice physique. Figure 16 bas + en haut à droite de cette page Les muscles expiratoires : • Interviennent uniquement dans l'expiration forcée Muscles intercostaux internes • abaisseur des côtes Abdominaux • Abaisseur des côtes • Augmentation la pression pulmonaire Les muscles accessoires c.1 - Les résistances Résistances statiques : • s'opposent à la déformation • liée aux propriétés élastiques du système thoraco-pulmonaire • Existence de 2 forces élastiques : ◦ Force élastique pulmonaire : FEP → dirigé ver l'intérieur ◦ Force lastique Thoracique : FET → dirigée vers l'extérieur 35 ◄ sch ba de la page 4 Remarque : en fin d'expiration normale, la FET et FEP s'annulent. Résistances dynamique : s'opposent à l'écoulement de l'air ◦ facteur de ces résistances : ▪ rayon des bronches est le plus important ▪ Rôle du système nerveux végétatif • système parasympathique → broncho-constriction • système sympathique → broncho-dilatation • 3 - Solidarité thoraco-pulmonaire Forces en présence : • force d'accolement : ◦ pression atmosphérique ◦ pression alvéolaire • Force de décollement : ◦ Force élastiques pulmonaire : FEP ◦ Forces élastiques thoraciques : FET Remarque : dans les conditions normales, la force d'accolement est supérieure aux forces de décollement. Donc les poumons sont accolé à la paroi thoracique. Solidarité essentiellement liée à l'appareil pleural. La plèvre a deux actions • augmentation d'accolement par la présence du liquide pleural • permet le glissement tangentiel du poumon sur le thorax lors des inspirations et expirations figure 19 haut gauche D - Le but de la ventilation pulmonaire : la ventilation alvéolaire 1 - Définition • Le volume d'air inspiré qui atteint effectivement les alvéoles par minutes • caractérise l'efficacité de la ventilation pulmonaire • Espace Mort Anatomique : (EMA) zone de conduction qui ne participe pas aux échanges gazeux ► 36 • Le volume de l'espace mort anatomique : VEMA ≈ 150 mL • Volume ventilatoire = FR x VC = 12 x 0,5 = 6 l/min Volume … 2 - Facteur influence la ventilation alvéolaire a - Fréquence respiratoire Plus la fréquence respiratoire augmente et moins la ventilation alvéolaire est efficace. b - Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) Plus la CRF est grande, et moins la ventilation alvéolaire est efficace. Elle permet : • de déterminer le volume résiduelle • d'apprécier l'efficacité ventilation alvéolaire Notion d'efficacité respiratoire : efficacité respiratoire = VC−VEMA CRF +VC −VEMA au repos elle est de 0.104, soit 10.4 % d'air renouvelé dans les alvéoles à chaques inspiration c - Répartition de l'air inspiré Il existe des alvéoles non perfusées → volume ou espace mort alvéolaire espace mort alvéolaire + espace mort anatomique = espace mort anatomique … IV - Échange gazeux alvéolo-capillaires A - Définition Les échanges gazeux correspondent au transfert des gaz des alvéoles vers les capillaires pulmonaires et inversement. B - Mise en évidence des échanges gazeux 1 - Versant ventilatoire On expire un air enrichi en CO² et appauvri en O² par rapport à l’air inspiré. 37 ◄ Gaz Air inspiré Air expiré O2 ≈ 21 % ≈ 17 % CO2 ≈0% ≈4% N2 ≈ 79 % ≈ 79 % Tableau 1: Comparaison entre l'air inspiré et l'air expiré 2 - Versant Circulatoire Après le passage au niveau alvéolo-capillaire, le sang passe des caractéristiques veineuses à des caractéristiques artérielles. C'est-à-dire que le sang s’enrichit en O 2 et s’appauvrit en CO2. On dit qu'il s’est artérialisé. C'est ce que l'on appelle hématose. Gaz Sang veineux (Cv) Sang artériel (Ca) O2 0,15 ml 20 ml CO2 54 ml 49 ml N2 1 ml 1 ml Tableau 2: Comparaison entre le sang veineux et le sang artériel. Concentration du gaz en ml pour 100 ml de sang. C - Mécanismes des échanges Transfert des gaz par diffusion passive en fonction d'un gradient de pression. Le passage des gaz ce font des zones de haute pression vers des zones de basse pression au travers de la membrane. Figure 19 bas D - Facteurs conditionnant les échanges Débit d'un gaz à travers la membrane dépend : Vx Gradient de pression = Pax – Pcx La capacité de diffusion alvéolo-capillaire du gaz x dépend : DLx • Du gaz, en particulier par rapport à la solubilité du gaz (α) : ◦ La diffusion du gaz est proportionnelle à α. Plus la solubilité est élevé plus la diffusion est simple. ◦ Poids moléculaire (PM) : DL est inversement proportionnel à PM. • La membre d'échange : ◦ Surface : plus elle est importante, plus la capacité de diffusion est importante. DL est proportionnelle à la surface. ◦ Épaisseur : DL est inversement proportionnelle à l'épaisseur. Vx = (Pax – Pcx).Dlx ► 38 V - Transport des gaz par le sang 2 formes de transport : • Fore dissoute, l'O2 et le CO2 sont soluble dans l'eau, le plasma, … • Forme combinée A - Transport de l'oxygène 1 - Forme de transport La quantité transportée est de 20 mL d'O 2 / 100 mL de sang artériel. a - Forme dissoute Pour 100 mL de sang artériel, on retrouve 0,3 mL d'O 2 dissous • aspect quantitatif : environ 1,5 % • aspect fonctionnel : Rôle capital, il y a une forme intermédiaire obligatoire b - Forme combinée Pour 100 mL de sang artériel on retrouve 19,7 mL d'O 2 combiné • quantitatif : 98,5 % • combiné à l'hémoglobine : Hb + 4 O2 → ← Hb(O2) : Oxyhémoglobine Une molécule d'Hb peut fixer 4 molécules d'O 2. Il y a une saturation de l'Hb en O2. Remarque : la saturation correspond à 95 % à 97 %. 2 - Facteur du transport a - Pression partielle en O2 (PO2) • Quantité d'O2 dissous augmente avec la PO2 • Quantité d'O2 combiné à l'Hb varie avec PO2 : ◦ à des PO2 élevés : affinité Hb augmente → Hb capte O2 ◦ à des PO2 basse: affinité Hb diminue → Hb capte O2 Figure 21 + 22 b - Pression partielle en CO2 (PCO2) / pH / température Si dans le sang : 39 ◄ • le PCO2 augmente • le pH diminue • la température augmente L’affinité de l'Hb pour l'O2 diminue Figure 23 + 24 Pour une même PO2, le sang artériel transporte plus d'O2 que le sang Veineux → effet Bohr. Au niveau des tissus • Le gradient de pression : la pression en O2 des cellules est plus faible, et le sang artériel cède son O2. • Effet Bohr : La PCO2 augmente, le pH diminue, la température augmente, et l'affinité de l'Hb pour l'O2 diminue et le sang artériel cède son O 2. Au niveau des poumons • Le gradient de pression : la pression partielle en O 2 des alvéoles est plus élevée, et le sang veineux capte l'O2. • Effet Bohr : La PCO2 diminue, le pH augmente, la température diminue, et l'affinité de l'Hb pour l'O2 augmente et le sang artériel cède son O 2. B - Transport du dioxyde de carbone (CO2) 1 - Forme de transport Quantité transporté : 54 mL de CO2 / 100mL de sang veineux a - Forme dissoute Pour 100 mL de sang veineux on retrouve 3 mL de CO2 dissous. Cela représente 5 % du CO2 transporté. … b - Forme combinée Pour 100 mL de sang veineux on retrouve 51 mL de CO2 combiné. Cela représente 95 % du CO2 transporté. • Bicarbonates : combinaison avec l'eau Dans le plasma et les hématies On retrouve les composés carbonisés dans le plasma (CO2 transporté par les protéines ► 40 plasmatiques) et dans les hématies (transporté par les Hb : carbamino-Hb) Figure 20 2 - facteur de transport a - Pression partielle en CO2 (PCO2) Figure 26 b - Pression partielle en O2 (PO2) / pH / température Si dans le sang : • le PO2 diminue • le pH augmente • la température diminue Le sang transporte plus de CO2. Figure 27 Pour une même PCO2, le sang veineux transporte plus de CO2 que le sang artériel. C'est l'effet Haldane. Au niveau des tissus • Le gradient de pression : la pression en CO2 des cellules est plus élevé, et le sang artériel capte le O2. • Effet Haldane : La PO2 diminue, le pH diminue, la température augmente, et le sang artériel capte son CO2. Au niveau des poumons • Le gradient de pression : la pression partielle en CO 2 des alvéoles est plus faible, et le sang veineux cède le CO2. • Effet Haldane : La PO2 augmente, le pH augmente, la température diminue, et le sang veineux cède son CO2. Figure 30 VI - Régulation de la ventilation pulmonaire Il existe des mécanisme qui adapte la ventilation pulmonaire au besoin de l'organisme. Cette adaptation est liée à des mécanismes régulateurs, qui sont d'origine nerveuse. Le système nerveux agit donc sur l'amplitude, la fréquence et le rythme de la ventilation. 41 ◄ A - Les centres nerveux Centre inspiratoire (CI) Centre expiratoire (CE) Bulbe rachidien Inhibition réciproque B - Les mécanismes régulateurs Mécanismes de régulation périphérique ou réflexes, ou mécanismes de régulation central ou encore inter-central 1 - Mécanisme de régulation périphérique Récepteurs périphériques → influx nerveux sensitif → centre nerveux → influx nerveux moteur → action 2 type de récepteurs : • Chémorécepteurs artériels aortiques et carotidiens : récepteur chimique situés dans les paroi des carotides (droite et gauche), et la paroi de l'aorte. → Ils envoies des influx excitateur aux centres respiratoires → activité musculaire qui augmente la fréquence respiratoire. Ils sont sensibles aux variations de la composition du sang (3 paramètres sanguins) : ◦ PaCO2 : si elle augmente, la ventilation pulmonaire augmente (stimulation du centre respiratoire par influx). ◦ PaO2 : si la PaO2 diminue, la ventilation pulmonaire va augmenter (influx nerveux important) et inversement C'est le stimulateur le plus important au niveau périphérique ◦ pH : si le pH diminue alors la ventilation pulmonaire va augmenter (voir B.1 bicarbonate). Il y a une augmentation du rejet de CO2 et il y a un retour du pH à la normale. Dans ces 3 éventualité la stimulation inverse n'entraîne pas une inhibition mais un moindre stimulation. • Barorécepteurs artériels aortiques et carotidiens : il on une action moins importante, mais il ont pour fonction d'inhiber les centres respiratoires Si la PSA augmente alors ils vont fortement inhiber les centres respiratoires, et cela conduit à une diminution de la ventilation pulmonaire. ► 42 Si la PSA diminue alors ils vont lever l'inhiber des centres respiratoires, et cela conduit à une augmentation de la ventilation pulmonaire. • Mécanorécepteurs de l'appareil locomoteur : ils se trouvent au niveau des articulations, et ils sont sensibles aux déplacements des pièces articulaires, et ils stimulent les centres respiratoires. 2 - Mécanismes de régulation centrale Il y a des Chémorécepteurs au niveau des centres respiratoires, ils sont sensibles à 4 paramètres du sang : • PaCO2 : comme dans le sang • pH : comme dans le sang • Température centrale : lorsqu’elle augmente, la ventilation pulmonaire va augmenter. • Les concentration en adrénaline : l'adrénaline augmente le débit respiratoire. Dans le cas inverse, il y a une moindre stimulation 3 - Mécanisme de régulation intercentrale Il s'agit des actions des autres centres nerveux sur les centres respiratoires. a - Cortex cérébrale Siège de la volonté, grâce à lui on peut décider de modifier la ventilation pour un temps variable (stopper la respiration). b - Hypotalamus Lorsqu'il est stimulé, il y a une augmentation de la ventilation. c - Centres de la déglutination et du vomissement Lorsque ces centres sont actif, il y a une inhibition total des centres respiratoire, et e débit ventilatoire est alors nul. Figure 31 p8 exemple de mouvements respiratoires 43 ◄ Chapitre 4 : Adaptations cardiovasculaires à l'exercice aigu I - Consommation d'oxygène Le VO2 (un débit) augmente progressivement avec l'intensité de l'effort jusqu'à un maximum, le VO2max (L/min ou mL/min/kg ou mL/min/kg MM) : • Détermine le potentiel aérobie (endurance cardio-respiratoire) • VO2 max : volume maximal d'oxygène consommé en 1 minute lors d'un exercice maximal. • Cœur, vaisseaux, poumons, muscle (Chaîne de transport de l'oxygène) A - La fréquence cardiaque (FC) La fréquence cardiaque augmente progressivement avec l'intensité de l'effort pour atteindre une valeur maximale, la FCmax. Sch-20.1 + 20.2-3 Cinétique du système nerveux autonome à l'exercice : • Au début et pendant l'exercice d'intensité faible à modérée. Augmentation de la FC est secondaire à une diminution du SNP • Par la suite, stimulation du SNS responsable de l'augmentation progressive de FC en relation avec l'intensité de l'exercice. Influence hormonales • adrénaline et la Na augmente la FC • augmentation FC par thyroxine, glucagon, glucocorticoïdes Le volume d'éjection systolique (VES ou Vs) VES augmente rapidement au début de l'exercice → … La fréquence cardiaque maximale 220 – âge +/- 10 bmp FC Tapis > FC vélo 45 ◄ La fréquence cardiaque de réserve FCR = FCmax – FCrepos n % FCR = (Fcmax-FCrepos) x n % + FC repos correspondance % FCR et % VO2max → intérêt pour l’entraînement Exemple : FC repos = 65 bpm et Fcmax = 195 bpm La FCR = 195 – 65 = 130 bpm Si entraînement à 70 % du VO2max alors la FC d’entraînement = 70 % e FCR + FC repos = 70 % x 130 + 65 = 156 bpm La personne devra s’entraîner entre 150 et 160 bpm Il peut y avoir une dérive à environ 45 min et la FC augmente. shc • Déshydratation • modification neuro-homonale sch-20.4 Contrôle intrinsèque responsable de l'augmentation de VES : loi de Franc Starling sch-21.1 Contrôle extrinsèque responsable de l'augmentation de VES : • influence nerveuse : activation du SNS → sécrétion d'adrénaline • influence hormonale : activation de la médullosurrénale → sécrétion d'adrénaline B - Le débit cardiaque Le débit cardiaque est plus important chez un sportif d'élite que chez une personne sédentaire. Par exemple on pour un sportif élite, on retrouve 30-35 L/min. • Augmentation de taille, condition physique, niveau d'entrainement • augmentation linaire avec l'intensité de l'effort (DC augmente pour satisfaire les besoins n oxygène) • Débit exercice, augmentation du DC est secondaire à l'augmentation de la FC et VES • Quand exercice > 50 % VO2max, augmentation DC via l'augmentation seule de FC ► 46 C - Le sang 1 - Le volume plasmatique Change pendant l'exercice en fonction : • de la durée et de l'intensité de l'exercice • des conditions environnementales (T C chaudes ou froides) Sudation associé à l'exercice → diminution volume plasmatique … sch-21.4 • diminution du volume plasmatique → hémoconcentration : augmentation de la part occupée par les élément figurés du sang / à celle du volume plasmatique • Avec l’entraînement : augmentation de la quantité de globules rouges → augmentation de l'hémoglobine sang : augmentation du volume plasmatique = amélioration de la capacité de transport de l'O2 2 - La différence artério-veineuse en oxygène Reflète la capacité des tissus à utiliser l'O2 transporté par le sang Au repos : • La quantité d'O2 dans système artériel : 20 ml pour 100ml de sang • quantité d'O2 dans système veineux : 15 à 16 ml pour 100 ml de sang • (Ca – CV O2) : quantité d'O2 prélevé dans le sang par l'ensemble des tissus. Environ 5 ml / 100 L au repos À l'exercice : • (Ca – Cv O2) augmente progressivement avec l'intensité de l'effort : quantité d'O2 prélevée par muscles actifs augmentation → diminution contenu en O2 dans le système veineux. Environ 20 mL / 100 mL sch-22.1-2 • Il y a une autorégulation des vaisseaux sanguins régularisent leur débit selon les besoin métaboliques de leurs tissus • donc augmentation du débit sanguin aux muscles actifs • et diminution du débit sanguin aux tissus inactifs 47 ◄ II - Pression sanguine artérielle • Augmentation de la pression systolique reflète l'augmentation du DC (et augmentation rapide débit sanguin) • Pression diastolique +/- stable PSA toujours plus élevée lors d'un exercice réalisé avec les membres supérieurs plutot qu'inférieurs. Sch22.3 ► 48 Chapitre 5 : Adaptations cardiovasculaire à l’entraînement I - Consommation d'oxygène A - Les dimension du cœur • Augmentation du poids et du volume cardiaques avec la charge de travail (et donc l’entraînement en endurance) • changement morphologiques → meilleur remplissage et augmentation force de contraction du VG • Cœur d'athlète sch-24.1 B - La fréquence cardiaque (FC) • La FC diminue avec l'entrainement aérobie : ◦ au repos car augmentation du tonus parasympathique et une diminution du tonus sympathique ◦ à l'exercice sous maximal car augmentation du VES • LA FC stable ou diminution légère à l'exercice maximal : ◦ Phénomène surtout observé chez les athlètes de haut niveau en endurance. C - Le volume d'éjection systolique (VES) • VES augmentation avec l’entraînement aérobie tant au repos qu'au cours d'exercices sous maximaux et maximaux. ◦ Augmentation de masse et contractilité du ventricule gauche (donc augmentation du volume sanguin) = augmentation du VTD, diminution du VTS et donc augmentation du VES et augmentation du FE (VES/VTD x 100) ◦ diminution de la résistance périphériques (diminution du PSA) sch-24.2-3 sch-25.1 49 ◄ D - Le débit cardiaque (DC) • DC au repos et à l'exercice sous-maximal inchangé (ou diminue légèrement après l'entrainement aérobie) • Dcmax augmente avec l'entrainement en endurance, car augmentation du VESmax E - Le sang 1 - Le volume plasmique Augmentation avec l'entrainement en endurance : • augmentation d'efficacité ADH et aldostérone • augmentation des protéines plasmiques 2 - Globules rouges augmentation légère avec l'entrainement en endurance (<volume plasmique) abouti à : • diminution hématocrite • augmentation légère d'hémoglobine • augmentation légère d'O2 du sang artériel sch-25.3 3 - différence artério-veineuse en O2 Augmentation avec l’entraînement en endurance, en particulier à l'exercice maximal F - Le débit sanguin régional Augmentation avec l’entraînement en endurance, au niveau des muscles actifs. 3 mécanismes responsables de l'augmentation du flux sanguin local : • Augmentation du nombre de capillaires/fibres angiogenese/arteriogense • Ouverture de nouveaux capillaires/fibre • Redistribution du sang plus efficace II - Pression sanguine artérielle • Peu affecté par l'exercice sous-maximal • constante ou diminue légèrement à l'exercice maximal ► 50 Au repos : la PSA et la PAD diminuent (-6 mmHg et -3 mmHg) 45 min d'exercice modéré = diminution de la PA pendant 20 heures 51 ◄ Chapitre 6 : Adaptations respiratoires à l'exercice musculaire I - La ventilation pulmonaire A - Modifications observées 1 - Évolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice musculaire d'intensité constante Figure 1 On va observer 5 phase dans l'évolution du débit ventilatoire : • Phase 1 : l'accrochage ventilatoire, la ventilation augmente instantanément • Phase 2 : installation, le débit respiratoire augmente progressivement • Phase 3 : état stable, le débit respiratoire atteint un plateau, et ce débit reste identique sur la totalité de l'exercice à intensité constant. • Phase 4 : décrochage ventilatoire, on observe un arrêt brusque du débit de la respiration • Phase 5 : retour au débit de repos, le débit ventilatoire va diminuer progressivement jusqu'à revenir au débit ventilatoire de repos. Figure 2 2 - Évolution du débit ventilatoire en fonction de l'intensité de l'exercice a - Exercice d'intensité croissante Figure 3 Il n'y a pas de phase d'état stable car l'intensité augmente. Il n'y a que la phase 2, d'installation, en action, et on observe une relation linéaire (par rapport au VO2 consommé), et atteint un maximum lorsque qu'on est au VO2 max. La ventilation pulmonaire ne constitue pas un facteur limitant l'aptitude à effectuer un exercice. 53 ◄ b - Ventilation maximale Remarque : le volume ventilatoire de repos est de 6 à 8 L/min. Exercice supra maximal : • sujet modérément entraîné : volume ventilatoire est de 100 à 120 L/min • sujet très entraîné : volume ventilatoire est de 150 à 200 L/min. c - Facteurs du débit ventilatoire : Volume Courant (VC) et Fréquence Respiratoire (FR) À l'exercice, le volume de ventilation augmentation simultanément avec le VC et la FR. Volume courant VC augmente avec l'intensité de l'exercice VC repos = 0,51 L à l'exercice : VC augmente jusqu'à 50 % de la CV Exemple : • Capacité Vitale = 6 à 8 L • Sa VC = 3 à 4 L VC peut augmenter de 6 à 8 fois par rapport à la valeur de repos. Fréquence respiratoire La FR augmente avec l'intensité de l'exercice FR repos = 12 à 16 mvmt/min à l'exercice : FR augmente jusqu'à 40 à 50 mvmt/min La FR peut augmenter de 3 à 4 fois par rapport à la valeur de repos. B - Mécanismes de l'adaptation ventilatoire 1 - Mécanorecepteurs de l'appareil locomoteur Il sont responsable de la phase 1 et 4. 2 - Chémorecpteurs périphériques et centraux Chémorecpteurs centraux sont proche du bulbe rachidien. À l'exercice : stimulation des centres respiratoires par : • augmentation de la PCO2 : central et périphérique • augmentation de la température centrale : central ► 54 • augmentation de la concentration d'adrénaline : central • diminution du pH : central et périphérique II - échanges gazeux alvéolo-capillaires A - Gradient de pression La pression alvéolaire en O2 augmente avec l'augmentation de la ventilation, et la pression capillaire pulmonaire en O 2 diminue car le retour d'O 2 vers les poumons diminue (par consommation en O 2 plus importante des cellules). Donc à l'exercice le gradient de pression augmente. B - Capacité de diffusion alvéolo-capillaire À l'exercice la surface alvéolo-capillaire augmente (plus d'alvéoles actives), donc la capacité de diffusion augmente. Donc les échanges gazeux alvéolo-capillaires augmente. III - Quantité de gaz transportée dans le sang A - Différence artério-veineuse en O2 au repos Schéma p 23 B - Différence artério-veineuse en O2 à l'exercice Schéma p23 À l'exercice la différence artério-veineuse en o 2 augmente par une diminution de contenu veineux en o2. Cela s'explique par la captation en O2 de la cellule musculaire. C - Différence artério-veineuse en O2 et puissance de l'exercice La différence artério-veineuse en O 2 augmente avec la puissance de l'exercice. IV - Effets de l'entraînement A - Modifications structurales Chez les sujets entraîné on observe une augmentation du nombre d'alvéole mieux ventilé et mieux ventiles et mieux perfusé. Conséquence : si on a une augmentation du volume de resserve inspiratoire et expiratoire, 55 ◄ le volume courant ne bouge pas et la capacité vitale augmente. Ce n'est pas beaucoup modifié au repos, par contre à l'exercice on observe cette augmentation importante cf figure 3 Remarque : Le sujet entraîné a un débit ventilatoire plus faible que celui d'un sujet non entraîné pour un exercice de même intensité. De même le sujet entraîné a un débit ventilatoire maximal plus important. Figure 4 B - Modifications fonctionnelles : 1 - Ventilation pulmonaire : Figure 3 ~ Schéma montrant les différences entre le sujet entraîné et celui non entraîné, on constate : • L'entraînement ne modifie pas la ventilation de repos, les sujets ont la même VC et la même FR. • Au cours de l’exercice, pour une puissance donnée ou une VO 2 donnée : ◦ la ventilation est plus basse chez le sujet entraîné que chez le sujet nonentraîné. ◦ chez le sujet entraîné la ventilation est donc plus efficace. La ventilation maximale est plus importante chez le sujet entraîné, ceci est dû à une augmentation du VC (à l'exercice). 2 - Capacité de diffusion alvéolo-capillaire : Figure 4 ~ Comparaison entre un sujet entraîné et non entraîné : La capacité de diffusion alvéolo-capillaire est améliorée chez le sujet entraîné. Au repos comme à l’exercice sous maximal et surtout à l’exercice maximal. 3 - Différence artério-veineuse en O2 Il y a une meilleure extraction de l'O2 au niveau des cellules musculaire chez un sujet entraîné, en particulier à l'exercice maximal. Elle augmente avec l'entraînement car chez le sujet entraîné, les cellules musculaires ont une meilleure capacité d'extraction de l'O 2. Ce système respiratoire est adapté pour satisfaire les besoins en O 2 de l’organisme à l’exercice. Il ne limite que très peu les performances des sujets. ► 56
