transfert passif de l`immunité par des lymphocytes dans un

TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITÉ PAR DES
LYMPHOCYTES DANS UN MODÈLE MURIN
D’INFECTION À CHLAMYDIA PSITTACI
Buzoni-Gatel D, A. Rodolakis, Lantier F, Bernard F, A. Paraf, Plommet M
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Buzoni-Gatel D, A. Rodolakis, Lantier F, Bernard F, A. Paraf, et al.. TRANSFERT PASSIF
DE L’IMMUNITÉ PAR DES LYMPHOCYTES DANS UN MODÈLE MURIN D’INFECTION
À CHLAMYDIA PSITTACI. Annales de Recherches Vétérinaires, INRA Editions, 1987, 18 (3),
pp.319-320. <hal-00901743>
HAL Id: hal-00901743
https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-00901743
Submitted on 1 Jan 1987
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Le transfert de lymphocytes spléniques de souris vaccinées par la fraction bactérienne PG (protéines
de la membrane externe liées au peptidoglycane de Brucella) a des receveuses non gravides, confère une
protection significative contre une épreuve intraveineuse à l’aide d’une souche virulente, dénombrée
dans la rate et le foie 1 5 jours après épreuve. Les cellules T et B sont également actives. Le traitement
des cellules par le sérum anti-thymocyte réduit la protection. Les lymphocytes de ganglions poplités stimulés directement par vaccination sous-cutanée plantaire, sont 100 fois plus efficaces que les lymphocytes spléniques et sont inactivés en presque totalité par le sérum anti-thymocyte. L’immunité s’accroît
15 à 21 jours après transfert, comme si les cellules transférées se multipliaient encore quatre fois.
Le transfert, 9 jours avant la saillie, de lymphocytes spléniques de souris vaccinées par la fraction PG,
réduit peu l’infection splénique des souris inoculées à 1 5 jours de gestation. En revanche, la protection
locale au niveau des placentas et des foetus s’exprime par une réduction significative de la fréquence et
de l’intensité de l’infection placentaire et faetale, mesurée 3 jours plu tard. Cette protection décroît entre
le troisième et le cinquième jour. Les suspensions cellulaires enrichies en cellules T ou B par filtration sur
laine de nylon sont comparativement moins efficaces que les cellules totales. La protection par les
suspensions enrichies en cellules T est supprimée après traitement par le sérum anti-thymocyte.
Sélection des Références
Bosseray N, 1983. Vaccine and serum-mediated protection against
Brucella infection of mouse placenta. Br J Exp
Pathol 64:617-625
Bosseray N. Serum mediated protection against Brucella infection of mouse placenta and fetus: enhancement of
placenta barrier effect (submitted for publication)
Bosseray N, Olivier V, Plommet AM, Plommet M. Protection of placentas and fetuses against an intravenous Brucella
challenge in mice, by transfer of immune splenic cells before pregnancy (submitted for publication)
Plommet M, Plommet AM, Hue 1, 1985. Immune mechanisms in Brucellosis. In JM Verger, M Plommet (eds) Brucella
melitensis Martinus Nijhoff, Dordrecht
Plommet M, Plommet AM, 1987. Adoptive cell mediated immunity against Brucellosis in mice from donors vaccinated with a cell wall fraction (in press)
TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITÉ PAR DES LYMPHOCYTES DANS UN
MURIN D’INFECTION À CHLAMYDIA PSITTACI
BUZONI-GATEL D
A
RODOLAKIS
LANTIER F BERNARD F
1
PARAF A
2
MODÈLE
PLOMMET M
1
1 : lNRA, station de Pathologie de la Reproduction, 37380 Nouzilly, France
2: lNRA, laboratoire de Pathologie Porcine, 37380 Nouzilly, France
Les chlamydiae sont des bactéries à parasitisme intracellulaire obligatoire. Le genre Chlamydia
regroupe deux espèces: Chlamydia trachomatis, qui infecte surtout l’homme, et Chlamydla psittaci, qui
infecte plus particulièrement les animaux. Chlamydia psittaci, entre autres pathologies, est responsable
d’avortements chez les ovins, provoquant de lourds préjudices économiques. Nous savons qu’une primoinfection à C psittaci confère une très bonne immunité (Rodolakis et Souriau 1980), mais nous ne
connaissons pas les mécanismes immunitaires mis en jeu dans cette protection. De nombreux vaccins
tués sont utilisés contre la chlamydiose avec des résultats contestables: ils protègent contre l’avortement mais ils ne suppriment pas l’excrétion des bactéries vivantes (Rodolakis et Souriau 1979). Un
vaccin vivant efficace a été mis au point par A Rodolakis (Rodolakis 19831. Il protège contre l’avortement et il supprime l’excrétion des chlamydiae vivantes (Rodolakis et Souriau 1983).
Mais il s’agit d’un vaccin vivant toujours susceptible de réversion et pas toujours bien admis. Afin de
progresser dans la connaissance de cette maladie et de regrouper les données utiles à la mise au point
d’un vaccin, facile et peu onéreux à produire, de parfaite innocuité, nous avons étudié, à l’aide d’un
modèle murin, les composantes immunitaires qui interviennent dans la protection contre cette maladie.
Des cellules spléniques de souris consanguines, vaccinées un mois auparavant avec des chlamydiae
sont transférées par voie veineuse (i v) à des souris receveuses qui sont éprouvées le lendemain
vivantes,
du transfert avec 5
1 x 10 chlamydiae. Le degré de protection est apprécié par numération des
diae vivantes infectant la rate et le foie des souris receveuses 6 jours après l’épreuve.
chlamy-
En utilisant des souris (DBA2-CBA) F1, nous avons montré que le transfert de 1
1 x 10 cellules
immunes ne nous permet plus de réisoler des chlamydiae dans le foie et la rate 6 jours après l’inocu!ation (Buzoni-Gatel et al sous presse) et qu’il suffit de 3 x 10’ cellules pour abaisser significativement la
colonisation des organes. Le degré de protection conféré par le transfert de cellules immunes homologues varie avec la lignée de souris. Ceci a été confirmé par l’utilisation de lignées congéniques pour le
locus H2.
La destruction des cellules T par du sérum anti-thy et du complément, avant le transfert, supprime
du transfert de cellules spléniques.
Nous étudions actuellement les sous-populations lymphocytaires T impliquées dans la protection en
utilisant des techniques de panning et des anticorps monoclonaux (fournis par M Seman, Jussieu, Paris)
spécifiques des lymphocytes T helper ou T cytotoxiques.
complètement l’effet protecteur
Références
Buzoni-Gatel D, Rodolakis A, Plommet M, 1986. T cell mediated and humoral immunity in a mouse Chlamydia
psittaci systemic infection. Res Vet Sci, sous presse
Rodolakis A, Souriau A, 1979. Clinical evaluation of a commercial vaccine against chlamydial abortion in ewes. Ann
Rech Vét 10:41-48
Rodolakis A, Souriau A, 1980. Clinical evaluation of immunity following experimental or natural infection of ewes
Chlamydia psittaci var. ovis. Ann Rech Vét 11:437-444
Rodolakis A, Souriau A, 1983. Responses of ewes to temperature sensitive mutants of Chlamydia psittaci var ovis
obtained by NTG mutagenesis. Ann Rech Vét 14:155-161
Rodolakis A, 1984. In vitro and in vivo properties of chemically-induced temperature sensitive mutants of Chlamydia
psittaci var ovis: screening in a murine model. Infect Immun 42:525-530
with
CYTOTOXICITÉ À MÉDIATION CELLULAIRE AU COURS
CARACTÉRISATION ET ESSAIS DE MODULATION
QUÉRÉ
P
DE LA MALADIE DE MAREK :
BACH MA
2
1 : INRA, CR Tours-Nouzilly, Station de Pathologie Aviaire et de Parasitologie, 37380 Monnaie, France
2: Institut Pasteur, Laboratoire de Pathologie de /’Immunité, 25, rue du DrRoux, 75015 Paris, France
La maladie de Marek est un lymphome viro-induit, spécifique du poulet. le virus (MDV) se retrouve à
l’état latent au niveau des lymphocytes T, qui constituent les cibles privilégiées du processus de transformation. La résistance au développement tumoral est acquise avec l’âge et après vaccination par un virus
herpès du dindon (HVT) ou des MDV sans pouvoir oncogène. Cette résistance peut aussi être génétique,
liée ou non au système majeur d’histocompatibilité (Powell 1984). Certaines données de la littérature
mettent en évidence le développement d’une cytotoxicité à médiation cellulaire (CMC) dirigée contre des
lignées lymphoblastoides transformées par le MDV, dans le sang ou la rate des poulets malades
(Sharma et Coulson 1977, Dambrine et al 1978). Bien qu’attribuée à l’activité de lymphocytes T, cette
cytotoxicité présente diverses caractéristiques d’une cytotoxicité de type Natural Killer (NK): de faible
intensité et observée essentiellement en système allogénique (Schat et al 19831.
Notre but a été de mieux préciser l’implication au cours de la maladie de Marek des différents mécanismes de CMC, spécifique de type T, ou non spécifique de type N K. Par un test de marquage à la proline
tritiée des cellules cibles, nous avons suivi l’évolution de la CMC respectivement contre la lignée lymphoblastoïde syngénique, MDCC-PA9, induite par la souche HPRS-16 de MDV, et contre la lignée LSCCRP9, sensible à l’activité NK, chez des poulets d’une lignée histocompatible très sensible (B13/B13)
infectée par HPRS-16.. Contrairement à divers auteurs utilisant un test de marquage au Cr51 (Sharma et