transfert passif de l`immunité par des lymphocytes dans un

TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNIT´ E PAR DES
LYMPHOCYTES DANS UN MOD` ELE MURIN
D’INFECTION ` A CHLAMYDIA PSITTACI
Buzoni-Gatel D, A. Rodolakis, Lantier F, Bernard F, A. Paraf, Plommet M
To cite this version:
Buzoni-Gatel D, A. Rodolakis, Lantier F, Bernard F, A. Paraf, et al.. TRANSFERT PASSIF
DE L’IMMUNIT´ E PAR DES LYMPHOCYTES DANS UN MOD` ELE MURIN D’INFECTION
`
A CHLAMYDIA PSITTACI. Annales de Recherches V´et´erinaires, INRA Editions, 1987, 18 (3),
pp.319-320. <hal-00901743>
HAL Id: hal-00901743
https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-00901743
Submitted on 1 Jan 1987
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Le
transfert de
lymphocytes spléniques
de souris vaccinées
par
la fraction bactérienne PG
(protéines
de la
membrane externe liées au
peptidoglycane
de
Brucella)
a des receveuses
non
gravides,
confère une
protection
significative
contre une
épreuve
intraveineuse à l’aide d’une souche
virulente,
dénombrée
dans la rate et le
foie 1
5 jours après épreuve.
Les cellules
T
et
B
sont
également
actives. Le traitement
des
cellules
par
le sérum
anti-thymocyte
réduit la
protection.
Les
lymphocytes
de
ganglions poplités
sti-
mulés directement
par
vaccination sous-cutanée
plantaire,
sont
100 fois
plus
efficaces
que
les
lympho-
cytes spléniques
et sont
inactivés en
presque
totalité
par
le sérum
anti-thymocyte.
L’immunité s’accroît
15 à 21
jours après
transfert,
comme si les cellules transférées
se
multipliaient
encore
quatre
fois.
Le
transfert,
9
jours
avant
la
saillie,
de
lymphocytes spléniques
de souris
vaccinées
par
la fraction
PG,
réduit
peu
l’infection
splénique
des souris inoculées à
1
5 jours
de
gestation.
En
revanche,
la
protection
locale au
niveau des
placentas
et des
foetus
s’exprime
par
une réduction
significative
de la
fréquence
et
de l’intensité
de l’infection
placentaire
et
faetale,
mesurée 3
jours plu
tard. Cette
protection
décroît entre
le troisième et le
cinquième jour.
Les
suspensions
cellulaires enrichies en
cellules
T
ou
B
par
filtration sur
laine de
nylon
sont
comparativement
moins
efficaces
que
les cellules totales. La
protection par
les
suspensions
enrichies en cellules T
est
supprimée après
traitement
par
le sérum
anti-thymocyte.
Sélection des
Références
Bosseray
N,
1983.
Vaccine and serum-mediated
protection
against
Brucella
infection of mouse
placenta.
Br
J Exp
Pathol
64:617-625
Bosseray
N.
Serum
mediated
protection
against
Brucella
infection of mouse
placenta
and fetus: enhancement of
placenta
barrier effect
(submitted
for
publication)
Bosseray
N,
Olivier
V,
Plommet
AM,
Plommet
M.
Protection of
placentas
and fetuses
against
an
intravenous
Brucella
challenge
in
mice,
by
transfer of
immune
splenic
cells before
pregnancy
(submitted
for
publication)
Plommet
M,
Plommet
AM,
Hue
1,
1985. Immune
mechanisms
in
Brucellosis.
In JM
Verger,
M
Plommet
(eds)
Brucella
melitensis
Martinus
Nijhoff,
Dordrecht
Plommet
M,
Plommet
AM,
1987.
Adoptive
cell mediated
immunity
against
Brucellosis
in
mice from donors vaccina-
ted with
a cell wall fraction
(in
press)
TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITÉ PAR
DES LYMPHOCYTES DANS UN
MODÈLE
MURIN
D’INFECTION
À
CHLAMYDIA
PSITTACI
BUZONI-GATEL D
RODOLAKIS
A
LANTIER F 1 BERNARD F PARAF A2 PLOMMET M 1
1 :
lNRA,
station de
Pathologie
de la
Reproduction,
37380
Nouzilly,
France
2:
lNRA,
laboratoire
de
Pathologie
Porcine,
37380
Nouzilly,
France
Les
chlamydiae
sont
des bactéries à
parasitisme
intracellulaire
obligatoire.
Le
genre Chlamydia
regroupe
deux
espèces: Chlamydia
trachomatis,
qui
infecte surtout
l’homme,
et
Chlamydla
psittaci, qui
infecte
plus particulièrement
les
animaux.
Chlamydia psittaci,
entre autres
pathologies,
est
responsable
d’avortements chez
les
ovins,
provoquant
de lourds
préjudices économiques.
Nous savons
qu’une primo-
infection à C
psittaci
confère une très bonne immunité
(Rodolakis
et Souriau
1980),
mais nous ne
connaissons
pas
les
mécanismes immunitaires mis en
jeu
dans cette
protection.
De nombreux vaccins
tués sont utilisés contre la
chlamydiose
avec des résultats
contestables: ils
protègent
contre l’avorte-
ment mais ils ne
suppriment pas
l’excrétion des bactéries
vivantes
(Rodolakis
et Souriau
1979).
Un
vaccin vivant
efficace a
été
mis au
point par
A
Rodolakis
(Rodolakis
19831.
Il
protège
contre l’avorte-
ment et il
supprime
l’excrétion des
chlamydiae
vivantes
(Rodolakis
et
Souriau
1983).
Mais
il
s’agit
d’un vaccin vivant
toujours susceptible
de réversion et
pas
toujours
bien admis. Afin de
progresser
dans la connaissance de
cette maladie
et
de
regrouper
les données utiles à la mise au
point
d’un
vaccin,
facile et
peu
onéreux à
produire,
de
parfaite
innocuité,
nous avons
étudié,
à l’aide d’un
modèle
murin,
les
composantes
immunitaires
qui
interviennent dans la
protection
contre cette maladie.
Des cellules
spléniques
de souris
consanguines,
vaccinées un mois
auparavant
avec des
chlamydiae
vivantes,
sont
transférées
par
voie veineuse
(i v)
à des souris receveuses
qui
sont
éprouvées
le lendemain

du transfert avec
1 x 10 5
chlamydiae.
Le
degré
de
protection
est
apprécié par
numération
des
chlamy-
diae vivantes infectant la rate et le foie des souris receveuses 6
jours après l’épreuve.
En
utilisant des souris
(DBA2-CBA) F1,
nous avons montré
que
le transfert de 1 x 10 1
cellules
immunes ne nous
permet plus
de réisoler des
chlamydiae
dans le foie et la rate 6
jours
après
l’inocu!a-
tion
(Buzoni-Gatel
et al sous
presse)
et
qu’il
suffit de 3 x 10’ cellules
pour
abaisser
significativement
la
colonisation des
organes.
Le
degré
de
protection
conféré
par
le transfert de cellules
immunes homo-
logues
varie avec la
lignée
de
souris. Ceci a
été
confirmé
par
l’utilisation de
lignées congéniques
pour
le
locus
H2.
La destruction des cellules T
par
du
sérum
anti-thy
et du
complément,
avant
le
transfert,
supprime
complètement
l’effet
protecteur
du
transfert
de
cellules
spléniques.
Nous étudions actuellement les
sous-populations lymphocytaires
T
impliquées
dans la
protection
en
utilisant des
techniques
de
panning
et des
anticorps
monoclonaux
(fournis
par
M
Seman,
Jussieu, Paris)
spécifiques
des
lymphocytes
T
helper
ou T
cytotoxiques.
Références
Buzoni-Gatel
D,
Rodolakis
A,
Plommet
M,
1986.
T
cell mediated and humoral
immunity
in a mouse
Chlamydia
psittaci
systemic
infection. Res Vet
Sci,
sous
presse
Rodolakis
A,
Souriau
A,
1979. Clinical evaluation of a commercial vaccine
against chlamydial
abortion
in
ewes.
Ann
Rech Vét 10:41-48
Rodolakis
A,
Souriau
A,
1980. Clinical evaluation of
immunity
following
experimental
or natural infection of ewes
with
Chlamydia
psittaci
var. ovis. Ann
Rech Vét 11:437-444
Rodolakis
A,
Souriau
A,
1983.
Responses
of
ewes
to
temperature
sensitive mutants of
Chlamydia psittaci
var ovis
obtained
by
NTG
mutagenesis.
Ann Rech Vét
14:155-161
Rodolakis
A,
1984.
In
vitro and in vivo
properties
of
chemically-induced
temperature
sensitive mutants of
Chlamydia
psittaci
var ovis:
screening
in a murine model. Infect Immun
42:525-530
CYTOTOXICITÉ À MÉDIATION CELLULAIRE AU COURS DE LA MALADIE
DE MAREK :
CARACTÉRISATION
ET
ESSAIS
DE
MODULATION
QUÉRÉ P BACH MA 2
1 :
INRA,
CR
Tours-Nouzilly,
Station de
Pathologie
Aviaire et de
Parasitologie,
37380
Monnaie,
France
2: Institut
Pasteur,
Laboratoire
de
Pathologie
de
/’Immunité, 25,
rue du
DrRoux,
75015
Paris,
France
La
maladie de Marek est
un
lymphome
viro-induit,
spécifique
du
poulet.
le virus
(MDV)
se retrouve
à
l’état latent au niveau des
lymphocytes
T,
qui
constituent les cibles
privilégiées
du
processus
de transfor-
mation. La résistance
au
développement
tumoral
est
acquise
avec
l’âge
et
après
vaccination
par
un virus
herpès
du dindon
(HVT)
ou des MDV
sans
pouvoir oncogène.
Cette
résistance
peut
aussi être
génétique,
liée ou
non au
système majeur d’histocompatibilité
(Powell 1984).
Certaines
données de la littérature
mettent
en évidence le
développement
d’une
cytotoxicité
à médiation
cellulaire
(CMC)
dirigée
contre
des
lignées
lymphoblastoides
transformées par le
MDV,
dans le
sang
ou la rate des
poulets
malades
(Sharma
et
Coulson
1977,
Dambrine
et al
1978).
Bien
qu’attribuée
à l’activité de
lymphocytes
T,
cette
cytotoxicité
présente
diverses
caractéristiques
d’une
cytotoxicité
de
type
Natural Killer
(NK):
de faible
intensité et
observée essentiellement
en
système allogénique
(Schat
et al
19831.
Notre
but a été de mieux
préciser
l’implication
au cours de la maladie de
Marek des
différents méca-
nismes
de
CMC,
spécifique
de
type T,
ou non
spécifique
de
type
N K. Par
un test de
marquage
à
la
proline
tritiée
des
cellules
cibles,
nous
avons
suivi l’évolution de
la CMC
respectivement
contre
la
lignée lympho-
blastoïde
syngénique,
MDCC-PA9,
induite
par
la souche HPRS-16 de
MDV,
et contre la
lignée
LSCC-
RP9,
sensible à
l’activité
NK,
chez des
poulets
d’une
lignée histocompatible
très
sensible
(B13/B13)
infectée
par
HPRS-16..
Contrairement à divers auteurs
utilisant un
test de
marquage
au Cr51
(Sharma
et