TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITÉ PAR DES LYMPHOCYTES DANS UN MODÈLE MURIN D’INFECTION À CHLAMYDIA PSITTACI Buzoni-Gatel D, A. Rodolakis, Lantier F, Bernard F, A. Paraf, Plommet M To cite this version: Buzoni-Gatel D, A. Rodolakis, Lantier F, Bernard F, A. Paraf, et al.. TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITÉ PAR DES LYMPHOCYTES DANS UN MODÈLE MURIN D’INFECTION À CHLAMYDIA PSITTACI. Annales de Recherches Vétérinaires, INRA Editions, 1987, 18 (3), pp.319-320. <hal-00901743> HAL Id: hal-00901743 https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-00901743 Submitted on 1 Jan 1987 HAL is a multi-disciplinary open access archive for the deposit and dissemination of scientific research documents, whether they are published or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers. L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d’enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés. Le transfert de lymphocytes spléniques de souris vaccinées par la fraction bactérienne PG (protéines de la membrane externe liées au peptidoglycane de Brucella) a des receveuses non gravides, confère une protection significative contre une épreuve intraveineuse à l’aide d’une souche virulente, dénombrée dans la rate et le foie 1 5 jours après épreuve. Les cellules T et B sont également actives. Le traitement des cellules par le sérum anti-thymocyte réduit la protection. Les lymphocytes de ganglions poplités stimulés directement par vaccination sous-cutanée plantaire, sont 100 fois plus efficaces que les lymphocytes spléniques et sont inactivés en presque totalité par le sérum anti-thymocyte. L’immunité s’accroît 15 à 21 jours après transfert, comme si les cellules transférées se multipliaient encore quatre fois. Le transfert, 9 jours avant la saillie, de lymphocytes spléniques de souris vaccinées par la fraction PG, réduit peu l’infection splénique des souris inoculées à 1 5 jours de gestation. En revanche, la protection locale au niveau des placentas et des foetus s’exprime par une réduction significative de la fréquence et de l’intensité de l’infection placentaire et faetale, mesurée 3 jours plu tard. Cette protection décroît entre le troisième et le cinquième jour. Les suspensions cellulaires enrichies en cellules T ou B par filtration sur laine de nylon sont comparativement moins efficaces que les cellules totales. La protection par les suspensions enrichies en cellules T est supprimée après traitement par le sérum anti-thymocyte. Sélection des Références Bosseray N, 1983. Vaccine and serum-mediated protection against Brucella infection of mouse placenta. Br J Exp Pathol 64:617-625 Bosseray N. Serum mediated protection against Brucella infection of mouse placenta and fetus: enhancement of placenta barrier effect (submitted for publication) Bosseray N, Olivier V, Plommet AM, Plommet M. Protection of placentas and fetuses against an intravenous Brucella challenge in mice, by transfer of immune splenic cells before pregnancy (submitted for publication) Plommet M, Plommet AM, Hue 1, 1985. Immune mechanisms in Brucellosis. In JM Verger, M Plommet (eds) Brucella melitensis Martinus Nijhoff, Dordrecht Plommet M, Plommet AM, 1987. Adoptive cell mediated immunity against Brucellosis in mice from donors vaccinated with a cell wall fraction (in press) TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITÉ PAR DES LYMPHOCYTES DANS UN MURIN D’INFECTION À CHLAMYDIA PSITTACI BUZONI-GATEL D A RODOLAKIS LANTIER F BERNARD F 1 PARAF A 2 MODÈLE PLOMMET M 1 1 : lNRA, station de Pathologie de la Reproduction, 37380 Nouzilly, France 2: lNRA, laboratoire de Pathologie Porcine, 37380 Nouzilly, France Les chlamydiae sont des bactéries à parasitisme intracellulaire obligatoire. Le genre Chlamydia regroupe deux espèces: Chlamydia trachomatis, qui infecte surtout l’homme, et Chlamydla psittaci, qui infecte plus particulièrement les animaux. Chlamydia psittaci, entre autres pathologies, est responsable d’avortements chez les ovins, provoquant de lourds préjudices économiques. Nous savons qu’une primoinfection à C psittaci confère une très bonne immunité (Rodolakis et Souriau 1980), mais nous ne connaissons pas les mécanismes immunitaires mis en jeu dans cette protection. De nombreux vaccins tués sont utilisés contre la chlamydiose avec des résultats contestables: ils protègent contre l’avortement mais ils ne suppriment pas l’excrétion des bactéries vivantes (Rodolakis et Souriau 1979). Un vaccin vivant efficace a été mis au point par A Rodolakis (Rodolakis 19831. Il protège contre l’avortement et il supprime l’excrétion des chlamydiae vivantes (Rodolakis et Souriau 1983). Mais il s’agit d’un vaccin vivant toujours susceptible de réversion et pas toujours bien admis. Afin de progresser dans la connaissance de cette maladie et de regrouper les données utiles à la mise au point d’un vaccin, facile et peu onéreux à produire, de parfaite innocuité, nous avons étudié, à l’aide d’un modèle murin, les composantes immunitaires qui interviennent dans la protection contre cette maladie. Des cellules spléniques de souris consanguines, vaccinées un mois auparavant avec des chlamydiae sont transférées par voie veineuse (i v) à des souris receveuses qui sont éprouvées le lendemain vivantes, du transfert avec 5 1 x 10 chlamydiae. Le degré de protection est apprécié par numération des diae vivantes infectant la rate et le foie des souris receveuses 6 jours après l’épreuve. chlamy- En utilisant des souris (DBA2-CBA) F1, nous avons montré que le transfert de 1 1 x 10 cellules immunes ne nous permet plus de réisoler des chlamydiae dans le foie et la rate 6 jours après l’inocu!ation (Buzoni-Gatel et al sous presse) et qu’il suffit de 3 x 10’ cellules pour abaisser significativement la colonisation des organes. Le degré de protection conféré par le transfert de cellules immunes homologues varie avec la lignée de souris. Ceci a été confirmé par l’utilisation de lignées congéniques pour le locus H2. La destruction des cellules T par du sérum anti-thy et du complément, avant le transfert, supprime du transfert de cellules spléniques. Nous étudions actuellement les sous-populations lymphocytaires T impliquées dans la protection en utilisant des techniques de panning et des anticorps monoclonaux (fournis par M Seman, Jussieu, Paris) spécifiques des lymphocytes T helper ou T cytotoxiques. complètement l’effet protecteur Références Buzoni-Gatel D, Rodolakis A, Plommet M, 1986. T cell mediated and humoral immunity in a mouse Chlamydia psittaci systemic infection. Res Vet Sci, sous presse Rodolakis A, Souriau A, 1979. Clinical evaluation of a commercial vaccine against chlamydial abortion in ewes. Ann Rech Vét 10:41-48 Rodolakis A, Souriau A, 1980. Clinical evaluation of immunity following experimental or natural infection of ewes Chlamydia psittaci var. ovis. Ann Rech Vét 11:437-444 Rodolakis A, Souriau A, 1983. Responses of ewes to temperature sensitive mutants of Chlamydia psittaci var ovis obtained by NTG mutagenesis. Ann Rech Vét 14:155-161 Rodolakis A, 1984. In vitro and in vivo properties of chemically-induced temperature sensitive mutants of Chlamydia psittaci var ovis: screening in a murine model. Infect Immun 42:525-530 with CYTOTOXICITÉ À MÉDIATION CELLULAIRE AU COURS CARACTÉRISATION ET ESSAIS DE MODULATION QUÉRÉ P DE LA MALADIE DE MAREK : BACH MA 2 1 : INRA, CR Tours-Nouzilly, Station de Pathologie Aviaire et de Parasitologie, 37380 Monnaie, France 2: Institut Pasteur, Laboratoire de Pathologie de /’Immunité, 25, rue du DrRoux, 75015 Paris, France La maladie de Marek est un lymphome viro-induit, spécifique du poulet. le virus (MDV) se retrouve à l’état latent au niveau des lymphocytes T, qui constituent les cibles privilégiées du processus de transformation. La résistance au développement tumoral est acquise avec l’âge et après vaccination par un virus herpès du dindon (HVT) ou des MDV sans pouvoir oncogène. Cette résistance peut aussi être génétique, liée ou non au système majeur d’histocompatibilité (Powell 1984). Certaines données de la littérature mettent en évidence le développement d’une cytotoxicité à médiation cellulaire (CMC) dirigée contre des lignées lymphoblastoides transformées par le MDV, dans le sang ou la rate des poulets malades (Sharma et Coulson 1977, Dambrine et al 1978). Bien qu’attribuée à l’activité de lymphocytes T, cette cytotoxicité présente diverses caractéristiques d’une cytotoxicité de type Natural Killer (NK): de faible intensité et observée essentiellement en système allogénique (Schat et al 19831. Notre but a été de mieux préciser l’implication au cours de la maladie de Marek des différents mécanismes de CMC, spécifique de type T, ou non spécifique de type N K. Par un test de marquage à la proline tritiée des cellules cibles, nous avons suivi l’évolution de la CMC respectivement contre la lignée lymphoblastoïde syngénique, MDCC-PA9, induite par la souche HPRS-16 de MDV, et contre la lignée LSCCRP9, sensible à l’activité NK, chez des poulets d’une lignée histocompatible très sensible (B13/B13) infectée par HPRS-16.. Contrairement à divers auteurs utilisant un test de marquage au Cr51 (Sharma et