l’hypersécrétion bronchique d’un mucus épais, de survenue plus lente,
de durée plus longue, et pour laquelle on ne dispose pas, actuellement, de
traitement régulièrement efficace.
Avec le temps, on assiste à un remodelage des bronches.
Système immunitaire : Modèle : asthme allergique
1. Sensibilisation : Première inhalation du pneumallergène
Captation par les cellules dendritiques des voies aériennes
- présentation de l'antigène aux lymphocytes T CD4 Th2 en association
avec le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) classe II. Les
lymphocytes T Th2 sont producteurs d'IL-4 et d'IL-13 qui
induisent la synthèse d'IgE et d'IL-5 qui activent les éosinophiles
- activation des lymphocytes B et sécrétion d'IgE sous l'action de l'IL-4 et
de l'IL-13
- fixation des IgE sur les récepteurs IgE à haute affinité des mastocytes
tissulaires, les basophiles circulants, les cellules dendritiques
à basse affinité des lymphocytes,
éosinophiles, plaquettes et macrophages
- Lymphocytes T mémoire
2. Crise d'asthme : Réponse inflammatoire allergique
Il s'agit d'une réaction allergique immédiate de type I de la classification
de Gell et Coombs caractérisée par une phase précoce et une phase
tardive.
2.1. Précoce
L'allergène se fixe sur les IgE spécifiques fixées sur leur récepteur de
haute affinité. Les récepteurs de haute affinité se rapprochent et induisent
la dégranulation des mastocytes et des basophiles. Celle-ci induit la
libération de médiateurs pro-inflammatoires responsables de :
- oedème
- bronchoconstriction
- vasodilatation
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- hypersécrétion de mucus
Ces médiateurs sont :
- histamine
- leucotriènes cystéinés (C4, D4, E4)
- cytokines
2.2. Tardive et/ou chronique
Sous l'action de l'IL-5 et de chimiokines pro-éosinophiles
- augmentation de l'éosinophilopoïèse