Définition, généralités

Le scanner cardiaque
au-delà des coronaires
A Texier, C Renard, MA Auquier, R Kirilov, A Algazi, A Rémond.
Service de Radiologie Sud - CHU Amiens - FRANCE

Introduction :
 L’étude du myocarde et des cavités cardiaques par scanner n’est réalisée qu’en
complément de l’échographie et de l’IRM cardiaque.
 Le principal intérêt du scanner est la possibilité de réaliser une analyse
volumique du cœur et des structures adjacentes. De plus, sa résolution spatiale
est bien meilleure que l’IRM notamment.
 Ses limites principales sont sa résolution temporelle limitée et sa faible résolution
en contraste qui font qu’il n’est pas utiliser en premier intention pour l’étude des
cardiomyopathies.
 Il permet néanmoins une étude fonctionnelle, en cas d’acquisition rétrospective,
tout à fait reproductible car le plus souvent semi-automatique et bien corrélée
aux autres techniques d’imagerie.

Segmentation myocardique :
 Le ventricule gauche est divisé en
5 régions :
VD





VG
L’apex.
Le septum.
Le mur inférieur (ou postérieur).
Le mur latéral.
Le mur antérieur.





Schématisation des 5 régions du VG
Jaune : septum inter ventriculaire
Vert : mur inférieur (postérieur)
Rouge : mur latéral
Rose : mur antérieur
Bleu : apex
7
2
6
8
12
3
5
9
11
4
10
Plan de la valve mitrale
Plan des piliers
13
14
16
17
15
Région apicale
Schémas de la segmentation myocardique (14) selon le plan petit axe du VG :
Mode plan (à gauche) et coupes successives de la base à l’apex (à droite).
Apex
Basal
Moyen
Nom
1
7
Antérieur
2
8
Antéro septal
3
9
Inféro septal
4
10
inférieur
5
11
Inféro latéral
6
12
Antéro latéral
Apical
Nom
13
Antérieur
14
Septal
15
Inférieur
16
Latéral
1
6
2
7
12
58
3
4
9
13
11
16
14
10
15
Basal
Moyen
Apical
Schématisation et nomenclature de la segmentation myocardique selon l’AHA (14)
17

Epaisseur normale :
 Valeurs normales en échographie : (28)
Diamètres
Normales
Mesures
Normales
VD TD
7-23 mm
Epaisseur TD du SIV
6-11 mm
VG TD
38-56 mm
Epaisseur TD du VG (paroi post.)
6-11 mm
Fraction d’éjection
VG TS
22-40 mm
63 ± 6 %
OG TS
18-40 mm
Diamètres normaux
TD : télédiastolique TS : télésystolique
Index masse VG
H : < 135g/m2
F : < 110g/m2
Epaisseur pariétale, fraction d’éjection, index de masse VG
SIV : septum interventriculaire – H : homme – F : femme

Epaississement normal du myocarde au cours du cycle : plus épais en systole
 Reflet de la fonction du ventricule gauche.
 % E = 100 (Epaisseur systolique – épaisseur diastolique / épaisseur diastolique)

Normales :
 50 +/- 10 % pour le septum
 70 +/- 20 % pour la paroi postérieure
 Selon Kristensen :





49 +/- 25 % : basal
60 +/- 24% : médioventriculaire
75 +/- 31% : apical
Paroi antérieure : 58 +/- 26%
Paroi inférieure : 50 +/- 31%

Révolution cardiaque : 5 phases
1.
Systole auriculaire : les oreillettes se contractent, avec élévation des
pressions qui deviennent supérieures à celles des ventricules provoquant une
ouverture des valves atrio-ventriculaires.
2.
Systole ventriculaire iso volumétrique : les valves atrioventriculaires se
ferment par élévation de la pression ventriculaire.
3.
Ejection systolique : ouverture des valves sigmoïdes, la pression ventriculaire
devenant supérieure à celle des artères.
4.
Diastole isovolumétrique : le myocarde se relâche, les valves atrioventriculaires étant toujours fermées. Le volume ventriculaire est minimal et
constant : volume télésystolique (135 ml par ventricule).
5.
Diastole isotonique : ouverture des valves atrioventriculaires, le sang des
oreillettes remplissant passivement les ventricules.

Torsion du VG : vue de l’apex (46)
 Contraction isovolumétrique :
 Rotation anti-horaire de l’apex et de la
base.
 Systole :
 La base tourne dans le sens horaire.
 Puis arrêt de torsion (retour à l’état
initial)
 ᶲ : angle de torsion : mesuré entre la
base et l’apex du VG :
 Diminué en cas d’ischémie, de CMD.
 Augmenté dans les CMH.
 ρ : rayon moyen.
ED
ES
Torsion du VG (46) :
1) Rotation anti horaire de la base et de l’apex
lors de la contraction iso volumétrique.
2) rotation horaire de la base
3) retour à l’état de base
Calcul de torsion (T) :
Fonction des angles de torsion, du diamètre
moyen de la base et de l’apex, de la distance
entre le plan de la base et le plan de l’apex.

Le cœur est composé de 4 cavités : 2 ventricules et 2 oreillettes.

Les oreillettes sont séparées des ventricules par les valves atrioventriculaires (mitrale
à gauche et tricuspide à droite).

Les ventricules sont séparés de l’aorte et de l’artère pulmonaire par les valves
sigmoïdes (valve aortique à gauche et valve pulmonaire à droite).

Les cavités droites et gauches sont séparées par les septums :
 Septum inter atrial.
 Septum atrioventriculaire.
 Septum interventriculaire.

Ces septums sont continus, mais il peut exister des communications anormales.

Atrium droit (oreillette droite) :
 S’étend entre les veines caves
VCS
(inférieure / supérieure)
FO
 Paroi interne : septum inter-atrial
 Comporte une zone amincie : la
fosse ovale (FO), en arc de
cercle concave en arrière et en
bas.
 Paroi externe :
 Insertion de muscles pectinés.
VCI

Atrium droit (oreillette droite) :
 Paroi supérieure :
 Orifice de la veine cave supérieure
(20 mm de diamètre).
 Auricule D en avant, « diverticule
de l’atrium droit »
 Paroi antérieure : orifice tricuspide
(en vert)
 Paroi postérieure : lisse
 Paroi inférieure :
 Orifice de la VCI (30 mm), avec une
valvule d’Eustachi.
 Orifice du sinus veineux coronaire
(12 mm de diamètre, avec une
valvule dite de Thébésius).
VCS
SC
VCI

Ventricule droit :
 Situé en avant de l’atrium droit.
 Paroi inférieure :
 Concave vers l’intérieur.
 Paroi septale :
 Epaisse et musculaire dans sa
majeure partie.
 Membraneuse dans sa partie
basale.
 Nombreux reliefs et saillies
musculaires :
 Colonnes charnues, dont la
trabécule septo-marginale.
 Colonne de deuxième ordre allant
de la paroi antérieure à la paroi
septale du VD.
Septum
membraneux
Septum
musculaire

Atrium gauche (oreillette gauche) :
 Forme ovoïde.
 Abouchement des 4 veines




pulmonaires.
Paroi postérieure lisse
Paroi septale : septum inter atrial,
avec un repli arciforme concave en
haut et en avant.
Face antérieure : orifice mitral (en
vert).
Parois supérieure et inférieure sans
particularité.
Veines
pulmonaires

Ventricule gauche :
 Cône légèrement aplati.
 Paroi latérale ou gauche.
 Paroi interne ou septale : répond
au SIV.
 Base :
 Orifice mitral en bas et à gauche.
 Orifice aortique en haut et à
droite.
VD
VD
OG
VG
OD
Ao
VD
VG
OG
VG
VG
OG
Coupes scanographiques normales :
4 cavités, petit axe, 3 cavités, long axe VG, long axe VD.
OD
VD
Mesure du VG
Valeurs
Septal latérale (1D)
38,2 – 56,6 mm
Antéro inférieure(1D)
46,9 – 68,5 mm
Annulo apicale(1D)
69,4-105,8 mm
Volume télésystolique (2D)
24,2 – 106,2 ml
Volume télédiastolique (2D)
80,6 – 220,2 ml
Volume télédiastolique indexé (2D)
49,9 – 109,1 ml/m2
Fraction d’éjection (2D)
43,9 -70,5 %
Volume télésystolique (3D)
15 -90,2 ml
Volume télédiastolique (3D)
72,3 – 214,9 ml
Volume télédiastolique indexé(3D)
46,4 – 105,2 ml/m2
Fraction d’éjection (3D)
48,7 – 78,9 %
Diamètre VG :
Antéro septal / inféro latéral
Mesures VD
Télé systolique
Télé diastolique
Septale - médiale
19,2 – 40 mm
25,8 – 48,2 mm
Antéro-inférieure
42,2 – 73,6 mm
55 – 90,2 mm
Apico-annulaire
44,8 – 79,2 mm
57,3 – 98,1 mm
Volume (3D)
24,9 -139,3 ml
80,8 – 269 ml
53,5 – 133,1 ml /m2
Volume indexé
FEVD
42,2 -73,6 %
moyenne: 57,9+/-8 %

Surface de l’OG en télé systole :
 normale < 20 cm2 en excluant l’ostium des veines pulmonaires.

Diamètre antéropostérieur
 normal < 40 mm.

La fonction ventriculaire systolique est évaluée en scanner grâce à la mesure des
volumes ventriculaires télédiastolique et télésystolique, à la mesure de l’épaisseur
myocardique.

Paramètres évalués :
 Epaississement myocardique (voir épaississement systolique du myocarde, dans
Sémiologie).
 La fraction d’éjection systolique du VG et du VD : FE = (VTD – VTS)/ VTD.
 La fraction de raccourcissement : FR = (DTD – DTS)/ DTD.

La mesure volumique du VG se fait par extraction semi automatisée. La technique par
extrapolation (équivalent de la méthode de Simpson), par mesures surfaciques
successives sur coupes jointives petit axe peut être utilisée en cas de mauvaise
opacification (notamment au niveau du VD).

Epaississement myocardique : (28)
 En échographie :
 >12 mm en télé diastole chez
l’homme.
 >11 mm en télé diastole chez la
femme.
 En scanner :
 Epaississement du mur ventriculaire à
partir de 15 mm d’épaisseur télé
diastolique quelque soit le segment
concerné, en scanner (57).
Plan petit axe :
Epaississement myocardique circonférentiel.

Amincissement myocardique : (28)
 Diminution de l’épaisseur pariétale
segmentaire ou diffuse.
 En scanner :
 Amincissement significatif pour
une épaisseur inférieure à 7 mm
au niveau de la paroi inférieure
du VG en télédiastole (normales :
de 7 à 11 mm).
Plan petit axe :
Amincissement myocardique circonférentiel.

Calcification myocardique :
 Le plus souvent séquellaire d’un
infarctus.
 Distribution dans un territoire
coronaire.
 Antécédent d’infarctus connu.
 Respect du péricarde.
 Diagnostic différentiel :
 Calcifications péricardiques
situées plutôt en regard des
cavités droites ou des sillons
atrioventriculaires.
Vue long axe VG :
Calcifications sous-endocardiques.

Involution graisseuse : (3)
 Secondaire à un infarctus ancien
(≥ 3 ans) le plus souvent associé à
des anomalies régionales de la
cinétique plus marquées.
 Image linéaire de densité
graisseuse de localisation sous
endocardique au niveau du VG.
 Diagnostic différentiel :
 Zone de no reflow.
 Extension au VG d’une DVDA.
Plan 4 cavités :
Hypodensité graisseuse sous-endocardique.

Hypoperfusion : (22)
 Défaut de rehaussement du
myocarde suivant un territoire
vasculaire.
 Infarctus phase aiguë :
 Etendu sur toute l’épaisseur
du myocarde (œdème).
 Infarctus phase chronique :
 Liseré sous-endocardique.
 Série au temps tardif (> 5 min) :
 Défaut de perfusion sousendocardique : no reflow
(trouble de la microcirculation).
Plan 4 cavités :
Plage d’hypoperfusion (infarctus récent).

Rehaussement tardif : (51)
 Série réalisée 5 à 10 minutes
Rehaussement
Intra-myocardique
Ex: CMH.
après l’injection de produit de
contraste.
 Peut traduire soit une plage de
fibrose ou nécrose myocardique,
soit un œdème.
Rehaussement
Sous-épicardique
Ex: myocardite.
 Préciser sa systématisation
(coronaire ou non), sa localisation
(sous épicardique, sous
endocardique, intra myocardique).
Rehaussement
Sous-endocardique
Ex: infarctus.
Normocinésie
Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie
Contraction
ventriculaire normale.
Contraction diminuée
du myocarde
pathologique.
Absence
d’épaississement
systolique du
myocarde atteint.
Expansion de la paroi
ventriculaire lors de la
systole.

Dysfonction systolique :
 Perte de la fonction contractile du myocarde, typiquement retrouvée en cas de
cardiomyopathie dilatée.
 Evaluée par la fraction d’éjection ventriculaire systolique du VG (ou du VD),
l’épaississement systolique du myocarde, la fraction de raccourcissement (FR) et
les anomalies cinétiques.
 FEVG <60%
 FR < 30%
 Hypokinésie, Akinésie, Dyskinésie.

Dysfonction diastolique:
 Altération de la relaxation du VG, du remplissage diastolique ventriculaire.
 FEVG (fonction systolique) normale ou modérément altérée (FEVG ≥ 45-50%).
 Hypertrophie ventriculaire gauche souvent en cause ou cardiomyopathie restrictive.
 Doppler : étude du flux transmitral, en doppler pulsé, et de la vélocité de l’anneau mitral en
doppler tissulaire.

L’analyse du flux trans-mitral :
 Onde E traduit le remplissage précoce, onde A traduit la systole atriale.
 Dysfonction systolique : onde E importante par augmentation de la précharge (IM
fonctionnelle).
 Dysfonction diastolique (altération de la relaxation) : onde E diminuée et décroissance
lente, onde A augmentée.
 Dysfonction diastolique (restrictive) : onde E augmentée par élévation des pressions de
remplissage et onde A diminuée.

Les anomalies de communication des cavités cardiaques consistent en un défaut
du septum, qu’il soit inter atrial ou inter-ventriculaire.

Ces anomalies de communication peuvent être congénitales ou secondaires.

Elles se caractérisent en scanner par une solution de continuité au niveau des
septums, et le passage anormal de produit de contraste d’une cavité vers une
autre (au niveau des oreillettes).

La communication inter atriale et la communication interventriculaire sont traitées à
la fin du sous chapitre « Pathologies ».

Classification des cardiomyopathies selon l’OMS : (45)
Cardiomyopathies
Cardiomyopathies spécifiques
Dilatée
Ischémique
Maladie de système
Restrictive
Valvulaire
Dystrophie musculaire
Hypertrophique
Hypertensive
Toxiques
Dysplasie arythmogène du VD
Inflammatoire
Péri-partum
Non classées (non compaction du VG,
dysfonction systolique, fibroélastose…)
Métabolique

Définition et Classification des cardiomyopathies : ESC 2008 (17)
 Cardiomyopathie : affection myocardique structurelle et fonctionnelle, en
l’absence de coronaropathie, hypertension, valvulopathie ou pathologie
congénitale pouvant expliquer l’anomalie myocardique.
 Chaque type de cardiomyopathie (correspondant aux sous types de
cardiomyopathies intrinsèques de la classification de l’OMS) est subdivisé en
cardiomyopathie de cause familiale et de cause non familiale.

Définition :

Dysfonction systolique avec dilatation du VG à paroi normale ou amincie.
Prévalence : 40 à 50 cas pour 100 000 habitants (57).
35% d’origine familiale. Origine indéterminée dans la plupart des cas.
Population touchée : 20 à 60 ans, avec une prépondérance masculine et une
gravité accrue chez les patients âgés et afro-américains.




Tableau clinique :

Insuffisance cardiaque progressive (défaillance cardiaque, dyspnée, orthopnée,
œdèmes périphériques), d’évolution variable selon l’étiologie.
Mauvais pronostic : CMD d’origine infiltrative ou ischémique, sur chimiothérapie,
VIH, ou dans le cadre d’une connectivite.
Complications : thromboemboliques, troubles du rythme ou de conduction.



Etiologies : (57)

Echographie :
 Examen de première intention.
 Élargissement concentrique du VG et de l’OG.
 Paroi normale ou amincie.
 Dimensions > 112% des valeurs normales, ou diamètre télédiastolique > 55
mm du VG.
 Fraction d’éjection < 45%.
 Hypokinésie globale.
 Autres intérêts :
 Etude des valves, de l’épaisseur du myocarde, du volume, de la masse et de
la fraction d’éjection du VG.
 Le remplissage cardiaque peut être estimé grâce au doppler trans-mitral
combiné au doppler tissulaire du myocarde.

Echographie :
Echographie cardiaque trans-thoracique en vue 4 cavités et petit axe du VG :
Dilatation du ventricule gauche.

IRM : analyse anatomique, mesures de volume, masse et fraction d’éjection
 En mode ciné :
 Quantifie les volumes ventriculaires, la masse myocardique et la fraction d’éjection :
dilatation ventriculaire associée à une dysfonction systolique.
 Dépiste les déformations du myocarde au cours du cycle cardiaque, évalue la fonction
régionale.
 Séquences avec injection :
 Perfusion normale si CMD idiopathique.
 Rehaussement tardif :
 Sous endocardique ou transmural systématisé selon un territoire coronaire si origine
ischémique.
 Prise de contraste tardive médio-ventriculaire en bande si CMD évoluée compliquée
de fibrose myocardique.

Scanner : (2)
 Eliminer une origine ischémique.
 Augmentation des volumes du VG.
 Fraction d’éjection diminuée <45%.
 Epaisseur télédiastolique normale
ou diminuée de la paroi
postérieure du VG.
 Signes associés :
 Insuffisance mitrale fonctionnelle
par dilatation de l’anneau et
étirement des muscles papillaires
 Complication : thrombus.
Plan 4 cavités et petit axe :
Augmentation du diamètre et du volume de VG.
Plan 4 cavités :
Défaut de coaptation des
feuillets mitraux par
dilatation de l’anneau.

Scanner
Plan petit axe et 4 cavités :
Augmentation du diamètre télédiastolique du ventricule gauche avec dilatation de l’anneau mitral.

Diagnostic différentiel :
 Pathologies valvulaires :
 Régurgitation chronique mitrale sévère et régurgitation aortique :
 Augmentation de la précharge.
 Augmentation du volume du VG avec dysfonction systolique.
 Sténose aortique au stade tardif :
 Augmentation de la précharge.
 Cardiomyopathies ischémiques.
 Autres cardiomyopathies :
 Hypertrophique.
 Restrictive.

Définition :
 Hypertrophie myocardique globale ou segmentaire prédominant au niveau du
septum basal pouvant créer un obstacle à l’éjection. Dans ce cas on parle de
CMH obstructive (CMHO) : 25 % des cas.
 Cette hypertrophie myocardique survient en dehors de cause retrouvée telle
que la sténose aortique ou l’hypertension artérielle.
 Prévalence : 1/500 (35). Origine génétique.
 Généralement asymétrique (95%), prédominant au niveau septal ou apical, elle
peut être symétrique.
 Risque de mort subite par troubles du rythme du jeune sportif.

Etiologies :
 Idiopathique.
 Forme génétique familiale dans environ la moitié des cas, avec transmission
sur le mode autosomique dominant (à pénétrance incomplète).
 Les mutations possibles résultent en une altération de l’interaction actine /
myosine, de sévérité variable en fonction de la mutation.
 Hypertrophie de myocytes, avec dépôts collagène et défaut d’alignement des
myocytes et des sarcomères (56).

Retentissement :
 Ischémie : liée à des anomalies de la microcirculation, à une diminution du
remplissage coronaire, à l’augmentation de la consommation en O2 du fait de
l’augmentation de la masse myocardique, et par la compression des artères
coronaires en systole.
 Dysfonction diastolique (défaut de relaxation ventriculaire), mais aussi
dysfonction systolique liée à l’obstruction par bourrelet septal et par un
mouvement anormal de la valve mitrale antérieure en systole.

Tableau clinique :
 Signes fonctionnels : angor, dyspnée, palpitations.
 Souffle mésosystolique majoré par les vasodilatateurs et la manœuvre de
Valsalva
 Les complications sont marquées par : la mort subite, les troubles du rythme
ventriculaire, l’insuffisance cardiaque diastolique puis systolique.

Critères diagnostiques :
 Echographie :
 ≥ 13 mm en télédiastole du VG, le plus souvent au niveau du septum basal
(normal : ≤ 12mm, épaississement faible : 13 à 15 mm, massif si ≥ 30 mm)
(34).
 Obstruction (augmentation des vitesses maximales de la chambre de chasse
du VG)
 Hypertrophie septale asymétrique : ratio de plus de 1,3 entre le segment
septal et un segment non hypertrophié dans les formes asymétriques.
 Déplacement antérieur des muscles papillaires et de la valve mitrale, avec
régurgitation mitrale télésystolique par apposition de la valve antérieure et du
bourrelet septal (mouvement systolique de la valve antérieure).

Echographie :
Echographie cardiaque, vue petit axe :
Cardiomyopathie hypertrophique : épaississement de la paroi myocardique.

IRM :

Scanner :
 Epaississement de la paroi




ventriculaire gauche >15 mm en
télédiastole.
Obstruction par hypertrophie
septale.
Ventricule gauche de volume
normal ou rétréci.
Précise la topographie de
l’hypertrophie myocardique :
 Concentrique.
 Apicale.
 Septale.
FEVG conservée ou augmentée.
Coupe de scanner injectée : vue axiale
Hypertrophie septale.
Vues petit axe et 4 cavités :
Hypertrophie concentrique.
Vues long axe, 4 cavités et rendu volumique :
Hypertrophie apicale.

Diagnostic différentiel :

Définition :
 Trouble de la compliance avec anomalie de la fonction diastolique de type




restrictif, du VD, du VG ou bi-ventriculaire.
Augmentation des pressions de remplissage et réduction du volume
diastolique, entraînant un élargissement bi-atrial secondaire.
Fréquence : 0,06 pour 100 000 personnes année (30)
Touche les patients âgés, de sexe masculin de façon préférentielle.
Rarement primitive ou idiopathique, souvent dans le cadre d’une pathologie
systémique comme la sarcoïdose, l’amylose ou l’hémochromatose.
 Remplacement du tissu myocardique par de la fibrose.
 Augmentation de la masse myocardique du VG.

Tableau clinique :
 Même tableau clinique que la péricardite chronique constrictive.
 Dyspnée progressive, syncope, intolérance progressive à l’effort.
 Dyspnée paroxystique nocturne.
 Signes d’insuffisance cardiaque droite (Œdèmes des membres inférieurs,
turgescence jugulaire, reflux hépato jugulaire, ascite…) +/- gauche.
 Insuffisance mitrale ou tricuspide.

ECG :
 Tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire.
 HVG, HVD, micro voltage.
 Troubles de la repolarisation.

Etiologies :
 Atteinte endomyocardique :
 Maladie de Löffler.
 Fibrose endomyocardique.
 Métastase.
 Tumeur carcinoïde.
 Atteinte myocardique :
 Infiltrative : amylose, sarcoïdose, maladie de Fabry, hémochromatose.
 Non infiltrative :
idiopathique (rarement, transmission autosomique
dominante), sclérodermie.


Echographie doppler :
 Dilatation bi-auriculaire, des veines caves, VSH et veines pulmonaires sans
dilatation ventriculaire.
 Fonction systolique normale, épaisseur pariétale < 13 mm.
 Echo structure hyperéchogène brillante du myocarde (en cas d’amylose).
 Anomalie de remplissage de type restrictif (E/A >2). Cependant, un trouble de
la relaxation peut se voir au stades initiaux, avec un rapport E/A <1.
 Le doppler tissulaire étudie les mouvements du myocarde durant le
remplissage ventriculaire (précoce et tardif : E’ et A’).
Hémodynamique :
 D : aspect en dip-plateau des pressions ventriculaires en méso diastole :
élévation des pressions télé diastoliques (PTD) , chute des pressions
protodiastolique (aspect en √ ).
 G : augmentation de PTD du VG, avec aspect en dip-plateau, avec une
pression classiquement supérieur de 5 mm Hg à celle du VD.

IRM :
 Evalue la morphologie et la fonction ventriculaires.
 CMR primitives: épaisseur normale, petites cavités ventriculaires, fonction
systolique normale.
 Courbes vélocimétriques retrouvent un remplissage anormal en diastole.
 Possible rehaussement tardif en cas d’amylose ou de sarcoïdose.
 Rehaussement endocardique en cas de fibrose endomyocardique.
 Signe négatif : péricarde normal ( < 3 mm, sans rehaussement).

Scanner :
 Peu d’apport du scanner dans les cardiomyopathies restrictives.
 Mesures des cavités cardiaques et l’épaisseur myocardique.
 Permet d’exclure le diagnostic de péricardite constrictive : absence d’anomalie
péricardique ou de mouvement septal paradoxal.

Histologie :
 Augmentation de la masse myocardique du VG.
 Infiltration par des dépôts amyloïdes (amylose), ferriques (hémochromatose), par
des granulomes (sarcoïdose).
 Hypertrophie des myocytes et fibrose en cas de fibrose endo myocardique.

Complications :
 Insuffisance cardiaque diastolique et systolique.
 Troubles du rythme auriculaires et ventriculaires.
 Troubles de conduction (en cas d’amylose ou de sarcoïdose).
 Syncope, mort subite.

Diagnostics différentiels :

Sarcoïdose :
 Pathologie systémique de cause inconnue caractérisée par la présence de




granulomes inflammatoires non caséeux. Elle peut se développer dans le
péricarde, le myocarde ou l’endocarde : muscles papillaires, paroi libre et septum.
Echographie : non spécifique, myocarde hyperéchogène parfois.
Scintigraphie au thallium ou PET : défects segmentaires dans les plages de
granulomes, qui diminuent à l’exercice (contrairement aux défects ischémiques).
IRM : (38)
 Rehaussement tardif myocardique selon une répartition extra coronaire : au
stade aigu, lié à la nécrose myocytaire, et au stade tardif, lié à la fibrose.
 Epaississement myocardique, ou amincissement au stade cicatriciel.
Scanner :
 Adénopathies médiastinales et hilaires.
 Infiltrats interstitiels micronodulaires et en verre dépoli.
Scanner thoracique injecté en vue axiale :
Adénopathies hilaires et micronodules dans le cadre
d’une sarcoïdose.
Pas de prise de contraste pathologique.
IRM en vue 4 cavités et long axe :
Prises de contraste nodulaires tardives du septum
inter-ventriculaire : Sarcoïdose.

Amylose :
 Dépôts extra cellulaires de protéine fibrillaire insoluble.
 Elle peut être primitive (familiale) ou s’intégrer dans une amylose systémique
(AL) ou une maladie systémique (amylose secondaire).

Diagnostic :
 Epaississement concentrique du VG.
 Elargissement atrial.
 Epanchement pleural et péricardique.
 Atteinte possible des valves, du septum.
 Rehaussement tardif sous endocardique diffus.
 Aspect rayé du septum ventriculaire.

Amylose :
 IRM : (36, 53)
 Rehaussement hétérogène diffus
au temps tardif.
 Rehaussement sousendocardique.
 Hypertrophie myocardique.
 Difficultés à annuler le signal du
myocarde en inversionrécupération : modification des
temps de relaxation du myocarde
 Echographie :
 Aspect en ciel étoilé.
 Echostructure granuleuse.
Echographie cardiaque transthoracique
Aspect hyperéchogène du myocarde en « ciel étoilé »
IRM en vues petit axe :
Hypertrophie myocardique et prise de contraste tardive.

Amylose :
 Scanner :
 Epaississement myocardique sans dilatation.
 Densité discrètement hétérogène.
 Diagnostic différentiel :
 Cardiomyopathie hypertrophique.
 Hypertension artérielle.
 Sarcoïdose.
 Lymphome infiltrant.

Hémochromatose :
 Dépôts ferriques dans tout l’organisme.

Etiologies :
 Primitif (héréditaire autosomal récessif gène HFE ou idiopathique).
 Secondaire (transfusions multiples).

Imagerie :
 Hypo-intensité T2 ou T2* en IRM.
 Signes de décompensation cardiaque.
 Scanner : hyperdensité globale du myocarde.
 Atteinte diffuse.

Fibrose endomyocardique :
 Affection idiopathique des régions tropicales résultant en une CMR.
 Fibrose endocardique qui affecte les ventricules et peut affecter les valves
auriculo ventriculaires.

Echographie :
 Aspect de cardiomyopathie restrictive.
 Epaississement endocardique.

IRM : meilleur examen :
 Fibrose ou l’inflammation (rehaussement tardif).
 Oblitération de l’apex VG par formation fibreuse ou thrombus.
 Ventricules de taille normale, dilatation des oreillettes.
 Péricarde normal.

Définition :
 Dégénérescence fibro adipeuse du VD engendrant une arythmie, avec un risque
de mort subite.
 Distribution éparse (responsable de faux négatifs en biopsie), avec prédominance
au niveau du mur antérieur du ventricule droit.
 Débute dans l’adolescence, avec une prédominance masculine.

Tableau clinique :
 Troubles du rythme, mort subite.
 Défaillance cardiaque droite ou bilatérale.
 Histoire familiale de mort subite ou de DAVD.
 L’examen clinique peut être normal.

Histologie :
 Infiltration fibro-adipeuse du myocarde (> 3% de tissu fibreux, > 49% de tissu
adipeux), débutant en sous-épicardique et s’étendant vers le sous endocarde.
 Localisation préférentielle : apex, infundibulum du VD.
 Peut toucher le VG.

Etiologies :
 Origine familiale, génétique : autosomale dominante à pénétrance incomplète.
 Dégénérative.

Diagnostic en IRM ou échographie selon Mc Kenna et ESC (37)
 2 critères majeurs
 Ou 1 critère majeur + 2 critères mineurs
 Ou 4 critères mineurs
Anomalie
Dysfonction et
altération
structurale
Anomalies
tissulaires
Critères majeurs




Dilatation VD sévère
Diminution de la FEVD
Anévrysmes localisés du VD
Dilatation segmentaire sévère du VD
 Ondes T négatives en V2 et V3
 Onde epsilon
 Prolongation localisée du QRS de V1 à V3
Arythmies
Histoire familiale
 Dilatation modérée, ou diminution de la
fraction d’éjection du VD, avec VG
normal
 Dilatation segmentaire modérée du VD
 Hypokinésie régionale du VD
 Tissu fibro adipeux remplaçant le
myocarde à la biopsie endomyocardique
Troubles de
repolarisation
Troubles de
dépolarisation
ou de conduction
Critères mineurs
 BBG, ESV
 Antécédent familial confirmé par
histologie
 Histoire familiale de mort subite
prématurée, sur probable DVDA
 Histoire familiale de personne
répondant à ces critères.

Nouveaux critères majeurs en imagerie :
 Échographie :
 Akinésie ou dyskinésie régionale ou anévrysme et 1 des éléments suivants en
télédiastole :
 Diamètre de la chambre de chasse du VD ≥ 32 mm ou 19 mm/m² en coupe para sternale
long axe.
 Diamètre de la chambre de chasse du VD ≥36 mm ou 21 mm/m² en coupe para sternale
petit axe.
 IRM :
 Akinésie ou dyskinésie du VD et 1 des éléments suivants :
 Volume télédiastolique du VD indexé à la surface corporelle ≥ 110 ml/m² chez l’homme
ou ≥ 100 ml/m chez la femme…
 Ou fraction d’éjection ventriculaire droite ≤ 40%

Imagerie en coupe :

Scanner : (9)
 Dilatation du VD.
 Altération de la FEVD, avec
troubles de la cinétique
segmentaire.
 Graisse intra myocardique (en
cours d’évaluation).
 Anévrysmes du VD :
 Infundibulum pulmonaire.
 Microanévrysmes (dyskynésie).
 Hypertrophie des trabéculations du
bord libre du VD.
Scanner en coupes axiales :
Dilatation du ventricule droit.
Anévrysme de l’infundibulum pulmonaire.

Imagerie en coupe :

Scanner : (9)
 Dilatation du VD.
 Altération de la FEVD, avec
troubles de la cinétique
segmentaire.
 Graisse intra myocardique (en
cours d’évaluation).
 Anévrysmes du VD :
 Infundibulum pulmonaire.
 Microanévrysmes (dyskynésie).
 Hypertrophie des trabéculations du
bord libre du VD.
Scanner en coupes axiales :
Microanévrysmes de l’apex du VD.
Dépôts de densité graisseuse de la paroi du VD.

Imagerie en coupe :

IRM :
 Dilatation du VD.
 Altération de la fonction VD et
dyskinésie.
 Anévrysme VD et épaississement
des trabéculations.
 Infiltration graisseuse du myocarde
du VD et parfois extension au VG,
en séquence ‘sang noir’.
 Rehaussement tardif possible,
témoignant d’une fibrose.
IRM en coupes petit axe (SSFP) :
Anévrysmes de la paroi postéro-latérale
et postéro basale du ventricule droit.

Imagerie en coupe :

IRM :
 Dilatation du VD.
 Altération de la fonction VD et
dyskinésie.
 Anévrysme VD et épaississement
des trabéculations.
 Infiltration graisseuse du myocarde
du VD et parfois extension au VG,
en séquence ‘sang noir’.
 Rehaussement tardif possible,
témoignant d’une fibrose.
IRM en coupes petit axe (Sang noir) :
Infiltration adipeuse de l’ensemble de la paroi du
VD avec extension à la paroi postérieure du VG.

Définition :
 Anomalie congénitale liée à un arrêt de développement prématuré du myocarde
conduisant à défaut de compaction du myocarde donnant un aspect en deux
couches.
 Âge moyen de diagnostic : 7 ans
 Discrète prédominance masculine.
 Hypertrabéculations du ventricule gauche, avec récessus inter-trabéculaires
profonds.
 Atteinte prédominant au niveau des parois latérale et inférieure du tiers moyen et
apical du VG.

Diagnostic différentiel :
 Cardiomyopathie hypertrophique
 Thrombus du VG


Tableau clinique :
 Asymptomatique au début.
 Risques de manifestations thrombo-emboliques.
 Insuffisance cardiaque congestive (systolique et diastolique).
 Troubles du rythme : Fibrillation auriculaire, tachyarythmies ventriculaires (jusqu’à
50% des cas), tachycardie paroxystique supra ventriculaire.
 ECG : Ondes T inversées, anomalies du segment ST, troubles de conduction.
 Evolution clinique : décès ou transplantation cardiaque dans les 6 ans après le
diagnostic.
Associations :
 Obstruction des chambres de chasse du VD ou du VG
 Cardiopathie congénitale cyanogène
 Anomalies coronaires
 Rechercher un thrombus associé.

Etiologies :
 Congénital : anomalie de l’embryogénèse in utero.
 Forme familiale.
 Forme sporadique : associations à cytopathies mitochondriales?
 Consiste en un arrêt de la morphogénèse endomyocardique qui survient
habituellement entre la 5 ème et 8 ème semaine de vie fœtale.
 Résulte en un réseau lâche de trabéculations ventriculaires au niveau de
l’endocarde.

Echographie : 4 critères diagnostiques (critères de Jenni) (23)
 Pas d’autre anomalie cardiaque.
 Ratio > 2/1 en télé systole entre les myocardes non compacté et compacté.
 Localisation VG : régions latéro-moyenne, apicale ou inféro-moyenne du VG.
 Doppler couleur : récessus inter-trabéculaires profonds.

Scanner : (13)
 Compaction incomplète du
myocarde, avec un ratio de plus
de 2/1 du myocarde non
compacté sur le myocarde
compacté en systole.
 Localisation : apical et moyen,
au niveau des murs latéral et
inférieur (ou postérieur).
 Altération de la FEVG.
 Absence d’autre anomalie
cardiaque.
Scanner dans le plan 4 cavités :
En bleu : myocarde non compacté.
En rouge : myocarde compacté.

Scanner : (13)
 Compaction incomplète du
myocarde, avec un ratio de plus
de 2/1 du myocarde non
compacté sur le myocarde
compacté en systole.
 Localisation : apical et moyen,
au niveau des murs latéral et
inférieur (ou postérieur).
 Altération de la FEVG.
 Absence d’autre anomalie
cardiaque.
Scanner dans le plan petit axe :
En bleu : myocarde non compacté.
En rouge : myocarde compacté.

IRM : critères de Petersen (42)
 Structure du myocarde en 2
couches, avec un ratio myocarde
non compacté / myocarde
compacté > 2,3 en télédiastole.
 Localisation segmentaire
prédominante : segments inférieurs
et latéraux des tiers moyen et
apical du VG.
 Défects de perfusion sous
endocardiques.
 Rehaussement tardif : zones de
fibrose endomyocardique.
IRM grand axe (SSFP) :
Non compaction du VG avec rapport
myocarde non compacté / myocarde sain > 5.

IRM : critères de Petersen
 Structure du myocarde en 2
couches, avec un ratio myocarde
non compacté / myocarde
compacté > 2,3 en télédiastole.
 Localisation segmentaire
prédominante : segments inférieurs
et latéraux des tiers moyen et
apical du VG.
 Défects de perfusion sous
endocardiques.
 Rehaussement tardif : zones de
fibrose endomyocardique.
IRM petit axe (SSFP) :
Non compaction de l’apex du VG.
Aspect en systole.

Généralités :
 L’évaluation de la pathologie ischémique par scanner s’est récemment enrichie.
Initialement utilisé pour évaluer l’atteinte du réseau coronaire, le scanner permet
désormais une étude complète de la fonction cardiaque, de la perfusion
myocardique et de la viabilité. Il permet également de rechercher les
complications de l’ischémie myocardique (anévrysme, faux anévrysme, thrombus
dans une zone d’akinésie).

Scanner sans injection :
 Recherche de calcifications coronaires : score calcique.
 Recherche de calcifications ou dégénérescence graisseuse du myocarde
évocatrices de séquelles ischémiques.

Anomalies morphologiques :
Scanner avec injection dans le plan petit axe :
Séquelle d’infarctus avec calcifications (à gauche) et involution adipeuse (à droite) sous-endocardique.

Scanner de perfusion : (7, 20 et 33)
 Certaines études animales ont montré des défauts de perfusion au scanner
équivalents à ceux retrouvés en IRM lors de l’infarctus à la phase aiguë.
 Selon Boxt (11), ce défaut de perfusion myocardique au stade aigu est sous-
estimé par rapport à la perfusion en IRM.
 Intérêt du Min IP (Minimal Intensity Projection) pour détecter les zones
d’hypoperfusion , contrairement au rehaussement tardif, mieux vu en MIP
(Maximum Intensity Projection).

Scanner de perfusion :
Scanner avec injection dans le plan axial et dans le plan petit axe :
Défaut de prise de contraste transmural sans amincissement : plage d’hypoperfusion dans le cadre d’un IDM aigu.

Rehaussement tardif, viabilité : (47)
 Réalisée au moins 5 minutes après l’injection.
 Rehaussement tardif dont les données sont comparables à celles du
rehaussement tardif en IRM. (33)
 À la phase de nécrose des myocytes, amincissement de la paroi ventriculaire.
 No reflow : hypoperfusion sous-endocardique persistante à la phase tardive.

Fonction, cinétique :
 Evaluation possible en acquisition rétrospective de la cinétique globale et
segmentaire : permet de rechercher des zones d’akinésie, dyskinésie ou
hypokinésie du ventricule gauche comme du ventricule droit.
 Calcul possible de la fraction d’éjection ventriculaire gauche, droite, de la masse
myocardique, de l’épaississement systolique du myocarde.

Rehaussement tardif, viabilité : Sévérité augmentée du groupe 1 au groupe 3.
45 sec
7 min
Groupe 1 : rehaussement tardif
Groupe 2 : hypoperfusion et rehaussement tardif
Groupe 3 : hypoperfusion, rehaussement tardif et
défaut de rehaussement tardif sous-endocardique
(no reflow : mauvais pronostic).
Types de rehaussement myocardique

Différencier infarctus récent / infarctus ancien : (55)
 Signes de cardiopathie ischémique en fonction de l’ancienneté de l’infarctus.

Rehaussement tardif, viabilité :
Scanner avec injection dans le plan petit axe au temps artériel et au temps tardif :
Infarctus récent dans le territoire de l’artère circonflexe: hypoperfusion, rehaussement tardif et no reflow.

Complications :
 Anévrysme.
 Faux anévrysme.
 Thrombus.
 Epanchement péricardique.
 Insuffisance mitrale.
 Rupture pariétale ou septale.
 Extension au VD.

Complications :
Scanner avec injection dans le plan petit axe et reconstruction rendu volumique :
Séquelle d’infarctus compliquée d’un anévrysme ventriculaire et d’un thrombus pariétal.

Cardiomyopathie valvulaire :
 Les cardiomyopathies valvulaires
sont traitées dans le chapitre
« valves ».
 Quelques exemples :

Rétrécissement aortique :
 Hypertrophie concentrique du VG.

Insuffisance aortique :
 Dilatation et hypertrophie
asymétrique du VG par surcharge
volumique.
 Possible IM fonctionnelle.

Cardiomyopathie du péri partum : (10)
 Cause rare de CMD.
 Clinique : insuffisance cardiaque et dysfonction systolique ventriculaire gauche.
 Diagnostics différentiels : infarctus, myocardite, cardiomyopathie familiale…
 Facteurs de risque : âge maternel avancé (> 30 ans), multiparité, HTA
gravidique…

Cardiomyopathie hypertensive :
 Hypertrophie concentrique du VG
 Dysfonction diastolique par défaut de relaxation puis systolique.

Définition, généralités :
 Maladie inflammatoire du myocarde associée ou non à une dysfonction





ventriculaire.
L’incidence de la myocardite est d’évaluation difficile: sur des séries autopsiques,
elle varie de 0,12% à 12% (8), avec prépondérance masculine.
Le pronostic des myocardites est très variable, allant de la guérison complète au
choc cardiogénique et à la mort subite.
Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie endomyocardique, rarement
réalisée.
Intérêt de rechercher un contexte infectieux ou toxi allergique.
L’immunodépression, par exemple en phase terminale de SIDA, favorise
l’éclosion de myocardites opportunistes.

Tableau clinique :
 Typiquement, tableau d’insuffisance cardiaque fébrile chez un adulte jeune,
avec notion d’épisode pseudo-grippal récent : tableau évocateur, mais rare.
 Dans sa forme fulminante, le tableau est celui d’un état de choc cardiogénique
nécessitant une assistance circulatoire mécanique d’urgence.
 Signes cliniques souvent retrouvés : asthénie, dyspnée d’effort, palpitations,
nausées d’apparition progressive avec évolution vers un tableau d’insuffisance
cardiaque congestive orientant vers une cardiomyopathie dilatée, douleur
thoracique constrictive simulant un infarctus du myocarde, troubles du rythme.

Biologie :
 Syndrome inflammatoire.
 Elévation des enzymes myocardiques : élévation de la troponine surtout et de la
CPK-MB (marqueurs de nécrose myocytaire).

Formes cliniques de Lieberman et al. : (31)
 Myocardite fulminante : révélation brutale par choc cardiogénique ou mort
subite par fibrillation ventriculaire.
 Myocardite aiguë : la plus fréquente: début insidieux, avec dyspnée d’effort,
asthénie. L’évolution se faire vers la cardiomyopathie dilatée avec une fibrose
myocardique interstitielle.
 Myocardite chronique active : évolue insidieusement vers l’insuffisance
cardiaque lentement progressive.
 Myocardite chronique persistante.

Etiologies : (8)
 Infectieuse: virale le plus souvent (parvovirus B19, HHV6, VHC, EBV…).
 Toxique (anthracyclines, cocaïne, cyclophosphamide…).
 Allergique (anti convulsivants, anti psychotiques).
 Dysimmunitaire (maladie de Churg et Strauss, syndrome hyperéosinophilie,
cancer, parasitoses…).
 Idiopathique.

Echocardiographie :
 Fraction d’éjection globale abaissée.
 Hypokinésie diffuse ou segmentaire du VG.
 Parois VG peuvent être transitoirement épaissies (œdème myocardique).
 Parfois associée à un épanchement péricardique.

IRM :
 Hyperintensité T2 (inflammation).
 Hyperhémie : Augmentation du
ratio de rehaussement précoce en
T1 entre le myocarde et le muscle
squelettique.
 Rehaussement tardif sous
épicardique ou transmural linéaire
ou nodulaire.
 Anomalies cinétiques, dysfonction
ventriculaire gauche systolique.
IRM plan axe VG (rehaussement tardif) :
Prises de contrastes nodulaires sous-épicardiques

IRM :
 Hyperintensité T2 (inflammation).

Scanner : (6)
 Prise de contraste tardive
 Hyperhémie : Augmentation du
ratio de rehaussement précoce en
T1 entre le myocarde et le muscle
squelettique.
 Rehaussement tardif sous
épicardique ou transmural
linéaire ou nodulaire.
 Anomalies cinétiques,
dysfonction ventriculaire gauche
systolique.




nodulaire ou en bandes de siège
sous-épicardique.
Epanchement péricardique
parfois associé.
Anomalie de la cinétique
régionale du ventricule gauche.
Absence d’hypoperfusion au
temps artériel.
Absence d’anomalie coronaire.

Définition, généralités :
 Ballonisation apicale du VG transitoire d’apparition soudaine, respectant la base
du VG, sans anomalie coronaire significative.
 Associée à des douleurs thoraciques, des anomalies du segment ST et une
élévation des marqueurs cardiaques.
 Concerne 1 à 2% des patients se présentant pour un syndrome coronarien aigu.
 Touche souvent les patients de plus de 50 ans (mais varie de 10 à 90 ans), avec
une nette prépondérance chez les femmes ménopausées.

Tableau clinique et biologie :
 Douleur thoracique, dyspnée.
 Elévation du segment ST et inversion marquée des ondes T, ondes Q dans 40 %
des cas.
 Elévation des enzymes cardiaques modérée, non proportionnelle à l’étendue de la
dysfonction ventriculaire.
 Complications : défaillance cardiaque, thrombus au sein de la poche d’akinésie.
 Eliminer la myocardite ou le phéochromocytome.

Etiologies :
 La cause réelle de la cardiomyopathie de type Tako Tsubo est inconnue.
 Souvent secondaire à un :
 Stress émotionnel responsable d’une dysfonction micro vasculaire.
 Stress physique.
 D’autres théories :
 Spasme catécholaminergique des coronaires.
 Spasme coronaire micro vasculaire.
 Agression directe des myocytes par les catécholamines.
 Exposition à la cocaïne, thyrotoxicose, sevrage en opiacés.

Echographie :
 Hypokinésie ou akinésie apicale ± moyenne avec hyperkinésie basale, touchant
un territoire allant au-delà d’un territoire vasculaire coronaire.

Coronarographie, angiographie VG :
 Absence d’atteinte coronaire significative.
 Ventriculographie :
 Akinésie de la région apicale.
 Hyperkinésie de la base du VG.

IRM :
 Hyperintensité T2 du myocarde des
régions apicales : œdème.
 Ciné : akinésie avec aspect de
ballonisation de l’apex du VG avec
hypercontractilité de la base.
 Rehaussement tardif :
normalement absent, éliminant une
origine ischémique.
IRM dans le plan long axe :
Akinésie apicale et hyperkinésie basale. (SSFP)
Absence de rehaussement tardif.

Scanner : (16)
 Absence d’anomalie coronaire significative.
 Ballonisation apicale du VG, avec hypercontractilité de la base, sans rapport avec
un territoire coronaire.
 Absence d’épaississement de la paroi apicale en systole.
 Les anomalies sont réversibles.
 Possible atteinte basale ou moyenne (Tako-Tsubo inversé). (26)
Scanner cardiaque dans le plan 4 cavités et long axe :
Ballonisation apicale en faveur d’un Tako Tsubo.
Ventriculographie et scanner cardiaque en rendu volumique :
Ballonisation apicale en faveur d’un Tako Tsubo.
Scanner cardiaque dans le plan petit axe
de la base à l’apex du VG :
Akinésie apicale et hyperkinésie basale.

Diagnostic différentiel :
 Infarctus du myocarde en phase aigue :
 Présence d’une lésion coronaire significative.
 Défect de perfusion en scintigraphie et en IRM
 Rehaussement tardif sous endocardique ou transmural
 Myocardite aiguë :
 Rehaussement sous épicardique ou intra myocardique dans un territoire non
systématisé (non coronaire), en IRM.
 Vasospasme coronaire : Angor de Prinzmetal.

Diagnostic différentiel :
Scanner cardiaque injecté en vue 4 cavités, long axe et en rendu volumique :
Dyskinésie isolée de l’apex (segment 17), secondaire à un infarctus dans le territoire de l’IVA distale.

Généralités :
 Les tumeurs primitives cardiaques et péricardiques sont rares.
 75% des tumeurs cardiaques sont bénignes, majoritairement représentées par le
myxome.
 Parmi les tumeurs malignes, les plus fréquentes sont les métastases (poumon,
sein, mélanome, lymphome).
 Les tumeurs malignes primitives sont essentiellement des sarcomes
(angiosarcome, rhabdomyosarcome, fibrosarcome, ostéosarcome…) et le
lymphome.
 Le scanner cardiaque permet un diagnostic d’extension loco-régionale précis,
mais la technique est insuffisante pour la caractérisation tissulaire.

Définition, généralités :
 Tumeur cardiaque la plus fréquente, à point de départ endocardique.
 Représente 50% des tumeurs bénignes de l’adulte, moins fréquent chez
l’enfant.
 Oreillette gauche +++ dans 75% des cas, avec ancrage à la fosse ovale du
septum inter-auriculaire.
 Oreillette droite dans 20% des cas.
 Plus souvent la femme (2/3).

Manifestations cliniques :
 Obstruction, embol (40%), défaillance cardiaque, syncope (70%), infection
(rare: symptômes de l’endocardite), symptomatologie générale (fièvre,
arthralgies, phénomène de Raynaud), arythmie (20%) : FA et flutter.
 20% sont asymptomatiques.

2 types :
 La forme sporadique :
 La plus fréquente : myxome solitaire de l’oreillette gauche.
 Faible taux de récidive après chirurgie
 La forme familiale :
 Localisation atypique, multifocale, apparition plus précoce (20 ans en
moyenne)
 Risque de récidive après ablation.
 Association à des anomalies cutanées et endocrines (complexe de Carney).
 Complexe de Carney
 Forme autosomique dominante.
 Associe des myxomes cardiaques à des myxomes cutanés et mammaires.
Syndrome de Cushing, puberté précoce, acromégalie. Pigmentation cutanée.
Schwannome psammomateux mélanotique. Néoplasie testiculaire…

Imagerie :
 Masse endocardique pédonculée ou sessile (1/4), bords réguliers ou lobulés.
 Mesure de 4 à 8 cm.
 Rattachement par un pédicule à la fosse ovale.
 Dysfonction ou obstruction de la valve mitrale :
 Elargissement de l’OG avec hypertension veineuse et redistribution
vasculaire pulmonaire avec œdème interstitiel.
 Sténose ou régurgitation mitrale.
 Rehaussement hétérogène tardif avec des zones de non rehaussement
kystiques ou nécrotiques.
 Composantes myxomateuses, calciques, hémorragiques.

Echographie :
 Masse sphérique de l’oreillette
gauche.
 Attache à la fosse ovale (septum
intrer-auriculaire).
 Homogène ou hétérogène.
 Mobile.
Echographie en vue 4 cavités (24):
Masse de l’OG, attachée à la fosse ovale.

IRM :
 Isointensité T1 au myocarde, ou
hétérogène si présence de
calcifications ou de remaniements
hémorragiques.
 Hyperintensité T2 (hétérogène).
 Rehaussement hétérogène.
 Mobilité intra cavitaire, prolapsus à
travers la valve mitrale.
IRM en vue 4 cavités (SSFP) :
Masse de l’OG, attachée à la fosse ovale.

Scanner : (15)
 Masse hypodense.
 Rattachement à la fosse ovale.
 Calcifications (15%).
 Rehaussement faible, hétérogène.
 Mobilité intra cavitaire.
 Prolapsus transvalvulaire.
Scanner en vue 4 cavités :
Masse de l’OG, attaché à la fosse ovale.

Diagnostic différentiel : (48)

Définition, généralités :
 2ème tumeur primitive bénigne (tissu élastique et collagène).
 H=F, moyenne d’âge 60 ans.
 Touche les valves cardiaques.
 Représente

¾ des tumeurs valvulaires.
Clinique :
 Asymptomatique ou douleur thoracique, ischémie aiguë, dyspnée ou mort brutale
par obstruction des ostiums coronaires ou embolisation.

Imagerie :
 Masse située à distance du bord
libre des valves.
 Le plus souvent solitaire, mesurant
moins de 1,5 cm.
 Petite masse, mobile avec les
mouvements cardiaques,
pédiculée, homogène, valvulaire
ou endocardique.
 Scanner : nodule hypodense sans
rehaussement, mobile.
Scanner cardiaque dans le plan petit axe :
Epaississement nodulaire de la valve pulmonaire.

Echographie
 Petit taille.
 Limites irrégulières.
 Topographie valvulaire.
 Mobilité ++.

Ao
IRM :
 Signal identique à celui de l’endocarde en T1 et T2.
 Rehaussement homogène au temps tardif.
 Détection du flux turbulent péri tumoral.
Echographie cardiaque :
Masse du bord libre de la valve
aortique, mobile.

Définition, généralités :
 Masse de densité graisseuse à point de départ épicardique ou péricardique généralement.
 Adultes.

Clinique :
 Le plus souvent asymptomatique.
 Dyspnée, arythmie.

Localisation :
 Lésions épicardiques, survenant sur n’importe quel site des surfaces atriales et ventriculaires.
Atteintes endocardique et myocardique possibles.
 Le plus souvent unique, mais des cas de localisations multiples ont été rapportées dans les
pathologies cardiaques congénitales (sclérose tubéreuse).

Echographie :
 Péricardique: échogénicité
variable.
 Intra cavitaire: hyperéchogène.

Scanner :
 Masse de densité graisseuse à
contour régulier, homogène.

IRM :
 Masse homogène encapsulée
 Hyperintensité T1, discrète
hyperintensitéT2.
 Hypointensité en saturation de
graisse.
Scanner cardiaque en vue 4 cavités :
Masse de densité graisseuse au sein de l’OD.

Définition, généralités :
 Rare.
 5 à 10% des tumeurs cardiaques bénignes.
 Survient à tout âge, touchant autant l’homme que la femme.

Clinique :
 Asymptomatique ++
 Dyspnée, douleur thoracique, décompensation cardiaque, péricardite, arythmie,
syncope, mort subite.
 Syndrome de Kassabach-Merritt : hémangiomes systémiques multiples,
coagulopathie de consommation, thrombocytopénie.

Localisation :
 Paroi latérale du VG, paroi antérieure du VD, et septum inter ventriculaire.
 Base intra-murale ou endocardique.
 Masse mal limitées pour les formes intra murales.
 Masse bien limitée, myxoïde pour les formes endocardiques.

Scanner :
 Sans IV : tumeur hétérogène.
 Après IV : rehaussement intense précoce.

IRM :
 Signal intermédiaire T1 et hypersignal T2.
 Rehaussement intense inhomogène.

Définition, généralités :
 Enfant, 1/3 avant 1 an. Moyenne: 13 ans.
 Syndrome de Gorlin (carcinomes basaloïdes, côtes bifides et kystes de la
mâchoire).
 Tumeur arrondie intra myocardique ventriculaire de 2 à 10 cm (septum ++).

Tableau clinique :
 Défaillance cardiaque, arythmie, mort subite.
 Arythmie, par envahissement ou compression du tissu de conduction cardiaque.
 1/3 est asymptomatique.

Echographie :
 Masse échogène hétérogène.
 Parfois, calcification.
 Myocarde hypokinétique.

Scanner :
 Masse hétérogène murale avec rehaussement homogène ou hétérogène, +/-
calcifications. Hypokinésie des segments concernés.

IRM :
 Masse murale ou épaississement myocardique focal. Iso ou hyper T1, hypo T2
par rapport au myocarde. Rehaussement tardif : contingent fibreux (pas sur les
séquences de perfusion, car tumeur peu vasculaire)

Définition, généralités :
 Tumeur cardiaque bénigne la plus fréquente de l’enfant ( 40 à 60 %).
 Le plus souvent associée à la sclérose tubéreuse de Bourneville (rhabdomyome
dans 50% des cas). Association aussi à des anomalies congénitales cardiaques.

Tableau clinique :
 Asymptomatique, tachyarythmie, défaillance cardiaque, troubles de conduction.

Histologie :
 Tumeur bien limitée ferme et blanche avec des nodules lobulés intra muraux qui
peuvent survenir dans tout le myocarde: surtout ventriculaire.
 Mesure en moyenne 3 à 4 cm, mais peut se présenter sous forme d’une miliaire
de petits nodules de moins de 1 mm jusqu’à une masse de plus de 10 cm.

Echographie :
 Masse hyperéchogène solide.
 Myocarde ventriculaire ou septum inter ventriculaire.
 Peut bomber dans les cavités cardiaques.
 Si formes petites et multiples: épaississement myocardique.

IRM :
 Même signal que le myocarde en T1, discret hyper signal T2.
 Rehaussement intense.

Scanner :
 Masse spontanément isodense.

Définition, généralités :
 Tumeur rare à développée à partir de cellules paragangliales.
 Située le plus souvent dans l’oreillette gauche à point de départ épicardique et à
développement péricardique. Mesure de 2 à 14 cm.
 Adulte, âge moyen 40 ans (18-85 ans).
 Production de catécholamines : HTA, céphalées, palpitations, flush (comme pour
le phéochromocytome).
 Association possible à d’autres localisations de paragangliome.

Biologie :
 Augmentation des normétanéphrines urinaires, VMA, et métanéphrines.
 Augmentation de la norépinephrine et de l’épinéphrine plasmatique

Diagnostic :
 Scanner ou IRM et si négatif : scintigraphie MIBG marquée à l’iode 131.
 Grande masse mal circonscrite à la surface épicardique de la base du cœur, au
niveau du toit de l’oreillette gauche.
 Autres localisations : cavité atriale, SIA, et rarement les ventricules.

Scanner :
 Masse isodense, avec rehaussement intense.
 Prémédication par alpha et béta bloquants avant l’injection pour éviter la crise
hypertensive.
 Nécrose centrale dans la moitié des cas.
 Calcifications possibles.

IRM :
 Iso- ou hypointensité T1, hyperintensité T2.
 Rehaussement net, avec zone centrale nécrotique non rehaussée

Echographie :
 Masse hyperéchogène intra-auriculaire gauche à large base d’implantation.

Traitement :
 Chirurgical : risque de crise hypertensive per opératoire.
 Bilan pré chirurgical : recherche d’atteinte coronaire.

Définition, généralités :
 Tumeur bénigne de cellules germinales
 Siège péricardique essentiellement, touche parfois le myocarde.
 Attaches à la racine de l’aorte ou au tronc pulmonaire
 Enfants

Tableau clinique :
 Détresse respiratoire avec cyanose secondaire à la tamponnade et à la
compression de structures vasculaires (racine de l’aorte, VCS, artère pulmonaire,
oreillette droite).

Imagerie :
 Masse kystique multiloculaire péricardique associée à un épanchement





péricardique.
Masses DROITES connectées aux gros vaisseaux par un pédicule.
Elargissement de la silhouette cardiomédiastinale
Possible dents calcifiées
Contenu : kystique, graisseux, calcifications, tissulaire…
Traitement :
 chirurgical.

Définition, généralités : (15)
 Beaucoup plus fréquentes que les tumeurs primitives (rapport de 30/1).
 Surtout secondaire à un carcinome pulmonaire puis à une néoplasie mammaire,




un lymphome ou un mélanome.
Atteinte péricardique essentiellement.
Atteinte myocardique : souvent par extension à partir d’une localisation
péricardique ou par diffusion hématogène (mélanome, lymphome).
5% d’atteinte endocardique.
Mauvais pronostic

4 types d’extension métastatique:
 Hématogène (mélanome, lymphome, leucémie et sarcome).
 Lymphatique rétrograde (carcinome pulmonaire, mammaire, et lymphome
médiastinal).
 Par envahissement direct (carcinome pulmonaire, mammaire, tumeurs
médiastinales).
 Par voie transveineuse (tumeurs rénales, hépatiques, et carcinome pulmonaire).

Tableau clinique :
 Douleur thoracique, dyspnée, toux, œdème périphérique.
 Constriction, tamponnade.
 Arythmie atriale et ventriculaire
 Expansion intra cavitaire : obstruction valvulaire.
 Rarement embolie pulmonaire ou systémique, contrairement aux tumeurs
primitives.

Diagnostic :
 Echographie limitée pour la recherche et l’étude des métastases cardiaque.
 Scanner : meilleure résolution spatiale et étude volumique de l’ensemble du
médiastin.
 IRM : meilleure résolution en contraste (envahissement myocardique).
Scanner cardiaque en coupes axiales :
Métastase péricardique et cardiaque d’un cancer ORL.

Définition, généralités :
 Non hodgkinien.
 Lymphome primitif cardiaque rare.
 Atteinte fréquente du cœur dans les lymphomes disséminés.
 Âge moyen chez les immunocompétents: 64 ans
 3H=1F

Tableau clinique :
 Dyspnée, douleur thoracique, arythmie, obstruction VCS, tamponnade

Localisation préférentielle :
 Oreillette droite.
 Atteinte typique du péricarde (épanchement de grande abondance).
 Autres localisations : ventricule droit, ventricule gauche, oreillette gauche, septum
inter-atrial et septum inter-ventriculaire.

Imagerie :
 Cardiomégalie.
 Épanchement péricardique.
 Signes de décompensation cardiaque.

Echographie :
 Masse hypoéchogène de l’OD.
 Epanchement péricardique.

Scanner :
 Masse hypo ou iso-dense par rapport au
myocarde.
 Rehaussement hétérogène.
Scanner cardiaque injecté en vue axiale et coronale :
Syndrome de masse péricardique et de l’OD
infiltrant le septum inter-atrial.

IRM :
 Hypo ou iso signal T1, hyper signal T2 et Densité de protons, mal limitée et
hétérogène. En général, pas de nécrose ou d’hémorragie (≠ sarcome).
 Rehaussement hétérogène.
IRM dans le plan 4 cavités et petit axe :
Tumeur du sillon atrio ventriculaire droit englobant l’artère coronaire droite

Définition, généralités :
 Touche les adultes d’âge moyen.
 Plus tôt pour les léiomyosarcomes.
 Angiosarcome et ostéosarcome: H = 2F.
 Histiocytome fibreux malin: F > H .

Les plus fréquents :
 Angiosarcome (30%).
 Fibrosarcome.
 Sarcome indifférencié.
 Histiocytome fibreux malin.
 Léiomyosarcome.
 Ostéosarcome.

Tableau clinique :
 Dyspnée, défaillance cardiaque.
 Œdème des membres inférieurs ou membres supérieurs si obstruction cave.
 Epanchement péricardique (hémopéricarde), tamponnade possible.
 Arythmie, troubles de conduction, mort subite.

Métastases :
 Poumons, ganglions, os, foie, cerveau, colon, rate, surrénales, plèvre,
diaphragme, reins, thyroïde et peau.

Localisation :
 Angiosarcome : oreillette droite (80%) et péricarde.
 Sarcomes de l’oreillette gauche: histiocytome fibreux malin, ostéosarcome, et
leiomyosarcome.

Imagerie :
 Lésion à base endocardique, ou grosse tumeur infiltrante.
 Cardiomégalie.
 Masse cardiaque.
 Epanchement pleural et péricardique.
 Défaillance cardiaque.

Echographie:
 Lésions intra cavitaires.
 Masses intra murales.
 Calcification.
 Epanchement péricardique (hémopéricarde).

Scanner :
 Ancrage de la tumeur : myocarde,
péricarde.
 Extension aux gros vaisseaux
 Métastases pulmonaires.
 Rehaussement hétérogène.
Scanner cardiaque en vue axiale (26) :
Masse de l’oreillette droite avec rehaussement
hétérogène franc, et zones de nécrose

IRM :
 Mêmes caractéristiques qu’au scanner.
 Extension péricardique et extracardiaque.
 Complications :
 Destruction valvulaire, nécrose tumorale, métastases…
 Iso signal T1, hyper signal T2.
 Rehaussement hétérogène.

Particularités de l’angiosarcome :
 Tumeur très vascularisée, hémorragique.
 Masse multilobulée.
 Oreillette droite.
 Possible protrusion dans les cavités cardiaques.

Définition, généralités :
 H>F (2/1).
 Développé à partir des cellules mésothéliales du péricarde.
 Représente 50% des tumeurs péricardiques primitives.
 Possible association à l’exposition à l’amiante.
 Multiples masses péricardiques qui confluent et oblitèrent l’espace péricardique.
 L’envahissement myocardique est rare.

Tableau clinique :
 Péricardite.
 Constriction.
 Tamponnade.

Scanner : (15)
 Epaississement diffus, irrégulier, du
péricarde avec épanchement
péricardique.

IRM :
 Mêmes signes avec possible
visualisation de signes en faveur
d’une constriction.

Traitement :
 Chirurgie et radiothérapie.
 Mauvais pronostic.
 Médiane de survie de 6 mois.
Scanner cardiaque dans le plan 4 cavités
et coronal oblique :
Masse venant au contact du péricarde avec
envahissement de l’OD et de la VCS.

Définition, généralités :
 Augmentation du nombre d’adipocyte du
septum inter atrial.
 Terrain: femme obèse de 50 ans.

Tableau clinique :
 Arythmie.
 Obstruction de la veine cave supérieure.

Imagerie :
 Touche la portion antérieure ou
supérieure du septum inter atrial,
épargne la fosse ovale et fait protrusion
dans l’oreillette droite.
Fosse ovale
 Epaisseur > 2 cm.
Scanner thoracique injecté en coupe axiale :
Hypertrophie du SIA, respectant la fosse ovale.

Localisation :
 Le plus souvent dans l’oreillette
gauche et l’auricule gauche, ou le
ventricule gauche en cas de
dysfonction VG.
 À droite, souvent liée à des
cathéters in situ.

Echographie :
 Formation échogène en regard
d’une zone d’akinésie ou de
dilatation.
VD VG
VG
Echographie trans-thoracique en vue 4 cavités
Thrombus du VG hyperéchogène apical

Scanner :
 Image hypodense intra cavitaire
non rehaussée par le produit de
contraste.
 Le plus souvent situé au niveau de
l’oreillette ou de l’auricule gauche,
et dans le VG en cas de troubles
de la contraction (séquelle
ischémique, cardiomyopathie
dilatée…).
 Intérêt du temps tardif pour bonne
visualisation de certains thrombus.
Scanner avec injection dans le plan 4 cavités:
Thrombus de l’oreillette droite.

Scanner :
 Image hypodense intra cavitaire
non rehaussée par le produit de
contraste.
 Le plus souvent situé au niveau
de l’oreillette ou de l’auricule
gauche, et dans le VG en cas
de troubles de la contraction
(séquelle ischémique,
cardiomyopathie dilatée…).
 Intérêt du temps tardif pour
bonne visualisation de certains
thrombus.
Plan long axe au temps tardif :
Thrombus du ventricule gauche.

IRM :
 Thrombus aigu :
 Hypersintensité T1 et T2.
 Thrombus subaigu :
 Hyperintensité T1.
 Zones d’hypointensité T2.
 Thrombus chronique :
 Hypointensité T1 et T2
 Absence de rehaussement après
injection de produit de contraste.
IRM injectée vue 4 cavités :
Masse hypointense de l’apex du VG.
Anévrysme vrai
Faux anévrysme
Différences entre un anévrysme vrai à gauche et un faux anévrysme à droite
Vrai anévrysme : 1. Large collet.
2. Paroi composée de myocarde.
3. Peu de risque de rupture franche.
Faux anévrysme : 1. Collet étroit.
2. Paroi composée de thrombus et de péricarde.
3. Risque élevé de rupture franche.

Définition, généralités :
 On distingue ici l’anévrysme ventriculaire acquis (l’anévrysme congénital est traité
en tant que diagnostic différentiel du diverticule congénital).

Clinique :
 le plus souvent, contexte d’infarctus, d’endocardite récente.

Etiologies, associations pathologiques :
 Infarctus.
 Myocardite inflammatoire.
 Endocardite infectieuse.
 Post traumatique.
 DAVD.

Complications :
 Thrombus au sein de l’expansion ventriculaire akinétique.

Diagnostic en imagerie :
 Image d’addition ventriculaire, à large communication avec le ventricule, à
contractilité altérée par rapport au myocarde adjacent.

Traitement :
 Médical ou chirurgical
Scanner injecté en coupe 4 cavités :
Anévrysme de la paroi septo apicale du ventricule gauche.

Définition, généralités (60)
 Rupture du mur ventriculaire libre contenue dans des adhérences péricardiques.

Clinique
 Asymptomatique ou douleur thoracique, dyspnée, hypotension.
 Frottement péricardique, diminution des bruits du cœur, élévation des pressions
de remplissage, bradycardie sinusale.
 ECG: sus décalage ST persistant (aussi dans les anévrysmes).

Etiologies, associations pathologiques :(43)
 Infarctus du myocarde.
 Traumatisme, post chirurgie cardiaque.
 Endocardite.

Diagnostic en imagerie
 Echographie:
 Recherche de discontinuité du myocarde.
 Zone akinétique ou dyskinétique.
 Scanner :
 Image d’addition du ventricule, avec solution de continuité du myocarde.

Complications :
 Insuffisance cardiaque congestive.
 Manifestations thrombo-emboliques.
 Rupture de faux anévrysme.

Traitement :
 Chirurgical.
Scanner cardiaque injecté coupe coronale oblique et petit axe.
Epanchement dense sur la coupe petit axe compatible avec un hémopéricarde.
Faux anévrysme de la paroi inférieure du VD sur rupture myocardique d’origine ischémique.

Tableau du diagnostic différentiel entre anévrysme et faux anévrysme (60) :

Définition, généralités : (29)
 OD, très rare: structure sacculaire ayant pour origine la paroi auriculaire libre,
communiquant avec l’OD par un large collet.
 ≠ Anévrysme : dilatation de l’OD impliquant toutes les couches de la paroi
auriculaire.
 Diverticule : hernie de la paroi auriculaire à travers des éléments fibro-musculaires
étirés avec un pertuis faisant communiquer la poche diverticulaire et l’OD.

Etiologies :
 Congénital ou secondaire.

Clinique :
 Asymptomatique la plupart du temps, ou arythmie, douleur thoracique et fatigue.
 Risque : thrombus intra cavitaire avec accidents thrombo emboliques.
 Augmentation de taille : risque de fibrillation auriculaire.
 Compression des cavités cardiaques avec dysfonction cardiaque.

Association pathologique :
 Défect du septum inter auriculaire, du septum inter IV, diverticule du sinus
coronaire.

Imagerie :
 Echographie couplée au doppler couleur :
Masse liquidienne accolée à la paroi auriculaire, avec présence d’un flux sanguin
entre l’OD et le diverticule, visualisation d’un pertuis et d’un éventuel thrombus.
 IRM :
Précise la taille du collet, la taille du diverticule, l’existence d’un éventuel thrombus.
Étude de sa dynamique circulatoire et du rapport avec les structures vasculaires.
 Scanner :
Recherche de rupture ou de fissuration.
Diagnostic positif .

Définition, généralités :
 Image d’addition ventriculaire gauche d’origine congénitale se situant à l’ apex ou
dans la région péri valvulaire.
 Visible en diastole, il peut se collaber en systole.
 Taille: 0,5 à 9 cm (40).
 Contractilité conservée. Collet étroit.

Diagnostic différentiel : anévrysme congénital (à collet large) avec 2 formes :
 Forme musculaire: conserve une fonction contractile synchrone.
Histologie : couches myocardiques, peu de tissu fibreux.
 Forme fibreuse: akinésie, dyskinésie par rapport au ventricule.
Histologie : tissu conjonctif avec fibres de réticuline et peu de fibres musculaires.

Associations pathologiques: défect septal, sténose pulmonaire, dextrocardie.

Clinique :
 Asymptomatique le plus souvent.
 Arythmies ventriculaires.
 Compression coronaire.
 Insuffisance mitrale en cas d’anévrysme sous mitral.
 En cas de rupture : tamponnade.

Imagerie :
 Echographie : peut passer à côté de petites malformations apicales.
 Scanner : diagnostic positif dans de petites études.
 IRM : élimine la DAVD.
 Angiographie : toujours le gold standard.

Traitement :
 Fonction de la présentation clinique et des anomalies associées.
Scanner injecté coupe sagittale et VR.
Diverticule de la paroi postérieure du VG
Scanner cardiaque en coupes axiale, sagittale et VR :
Anévrysme apical de grande taille à large collet .

Définition, généralités :
 Le foramen ovale est perméable pendant la vie fœtale: il s’agit de la zone
d’apposition du septum primum et du septum secundum.
Schématisation du foramen ovale :
En jaune : septum primum
En bleu : septum secundum
OD
Pendant la vie fœtale, du fait de pressions droites plus élevées,
le foramen ovale est perméable.
A la naissance, les pressions gauches deviennent plus élevées,
ce qui entraîne une fermeture spontanée du FO.

Définition, généralités :
 Le foramen ovale perméable consiste en une non fermeture du foramen ovale.
 Prévalence : 17 à 30 %

Etiologies, associations pathologiques :
 Absence de fermeture spontanée chez 25 % des individus.
 Réouverture du FO : en cas d’augmentation de la pression de l’OD :
 Lors de phénomènes physiologiques : toux, Valsalva, défécation, plongée
 Lors de pathologies: BPCO, cœur pulmonaire post embolique, pathologie
tricuspide, rétrécissement pulmonaire, tamponnade, dilatation atriale qui étire le
septum.
 Lors de manœuvres iatrogènes : ventilation mécanique, chirurgie thoracique,
cathétérisme cardiaque.

Clinique :
 Asymptomatique.
 Sujets âgés : dyspnée, asthme, fibrillation auriculaire, HTAP, insuffisance
cardiaque droite.
 Migraine.
 Accidents neurologiques des plongeurs.
 AVC ischémique par embolie paradoxale.

Diagnostic :
 Echographie trans-oesophagienne avec injection : Bonne corrélation de taille
si le produit est injecté par voie fémorale (car orientation de la veine cave
inférieure vers le foramen ovale) : la sévérité est gradée en fonction du passage
trans septal de micro bulles au cours de 3 cycles cardiaques (large si > 30 micro
bulles).
Echographie cardiaque :
Communication par FOP entre OD et OG (flèche).
 IRM :
 en Valsalva, imagerie rapide avec gating cardiaque et injection de gadolinium.
 Excellente sensibilité et spécificité, mais mauvaise corrélation dans la gradation
de la sévérité du FOP.
 Scanner :
 Rehaussement précoce des cavités gauches, avant le rehaussement
physiologique des veines pulmonaires.
 Détecte les FOP de haut grade seulement : trajet oblique du shunt gauche –
droit, vers la veine cave inférieure.

Traitement :
 Chirurgie de fermeture : patient jeune, AVC récidivant sous AVK, ou en cas de
contre indication aux AVK.
VCS
OG
OD
OD
OG
Scanner cardiaque injecté en vue petit axe et 4 cavités :
Passage de produit de contraste de trajet descendant de l’OG vers l’OD

Définition, généralités :
 On distingue les communications inter-atriales par défect du septum inter atrial
des autres communications inter-atriales :
 Défect du septum inter atrial :
 Par atteinte du septum primum.
 Par atteinte du septum secundum.
 Communication inter-atriale sans atteinte du septum :
 Sinus venosus (au niveau des veines caves).
 Sinus coronaire.
 Rechercher des retours veineux pulmonaires anormaux dans le cadre de
communications inter-atriales.

Ostium secundum :
 Le plus fréquent des défects du septum inter-atrial.
 Touche le septum dans sa partie moyenne, au niveau de la fosse ovale :
 Insuffisance de fermeture de l’ostium secundum par le septum secundum du fait
d’une résorption excessive du septum primum.
 Taille du défect plus marquée en télésystole ventriculaire.
 Trajet du shunt perpendiculaire au septum.
 Se traduit initialement par un shunt G-D, puis par un shunt D-G.
Scanner cardiaque : Plan petit axe et plan 4 cavités :
Communication inter-atriale en rapport avec un défect septal de type ostium secundum.

Ostium primum :
 2ème type de défect du septum
inter-atrial en terme de fréquence.
 Association au syndrome de Down.
 Défaut de fusion entre le septum
primum et la couche endocardique.
 Défect de grande taille, antérobasal sur le septum, adjacent aux
valves atrio-ventriculaires.
 Association à des défects du
septum interventriculaire, des
anomalies des valves atrioventriculaires.
Vues petit axe et 4 cavités (44) :
Communication entre l’OG et l’OD à la partie
antérieure du SIA, à proximité du plan des valves
atrio-ventriculaires.

Défect du sinus venosus :
 La communication inter-atriale se situe en dehors du septum, à la jonction entre
les veines caves et l’oreillette gauche.
 Il peut être supérieur ou inférieur : le plus souvent supérieur, au niveau de l’ostium
de la veine cave supérieure, en arrière de la fosse ovale.
 Shunt gauche droit plus important que pour l’ostium secundum.
VCS
VCI
Scanner injecté vues axiales et coronales :
Flèche courbe rouge : CIA de type sinus venosus supérieur.
Flèches vertes : retour veineux pulmonaire anormal dans la veine cave supérieure (VCS).
OD
OG
OD
OD
OG
OG
VCI
VCI
Scanner injecté vues coronales et 4 cavités :
CIA de type sinus venosus inférieur : communication de la VCI avec les 2 oreillettes.

Défect du sinus coronaire :
 Du à une couverture incomplète du
Aorte
sinus coronaire, avec communication
avec l’oreillette gauche.
OG
Aorte
OD
OD
OG
Coupe coronale de scanner injecté
Abouchement normal du sinus coronaires dans l’OD.
Couverture complète du toit du sinus coronaire.
Vue coronale oblique de scanner injecté (44) :
Défaut de couverture du toit du sinus coronaire
(en bleu), responsable d’une CIA (flèche) entre l’OD et
l’OG
Echographie cardiaque :
Communication inter-atriale : flux en doppler couleur entre l’OG et l’OD.

Définition, généralités :
 Déformation sacculaire du tissu inter atrial au niveau de la fosse ovale qui se
déplace de plus de 1 cm dans chaque oreillette. S’accompagne d’un FOP dans
33% des cas

Imagerie :
 Scanner : protrusion du septum inter atrial dans l’oreillette (le plus souvent dans
l’oreillette droite), de façon variable selon la phase, avec une protrusion maximale
durant la systole atriale.

Complications, retentissement :
 Les données de la littérature divergent sur la présence ou non d’un risque accru
d’AVC.
Coupes petit axe et 4 cavités :
Anévrysme du septum interatrial faisant protrusion dans l’oreillette droite.
Echographie cardiaque :
Anévrysme du SIA bombant alternativement dans l’OD et dans l’OG.

Définition, généralités :
 Communication à travers le septum interventriculaire, réalisant un shunt entre le
VG et le VD. Il existe plusieurs formes de CIV, le défect septal membraneux
étant le plus fréquent.

Clinique :
 Asymptomatique s’il est de petite taille, sinon, HTAP.

Etiologies, associations pathologiques :
 Canal atrio ventriculaire, tétralogie de Fallot, transposition des gros vaisseaux,
CIA.
 Acquis : séquelle d’IDM, chirurgie cardiaque, traumatisme ou endocardite.
Complications :

 Endocardite, insuffisance aortique, sténose sous aortique, obstruction de
chambre de chasse du VD, shunt atrial

4 formes :
 Défect membraneux : le plus fréquent: partie supérieure du SIV, sous la valve
aortique et en arrière du feuillet septal de la valve tricuspide.
 Défect musculaire : petit, multiple, surtout chez les enfants, apical le plus
souvent. C’est le type de défect retrouvé dans les suites d’un infarctus du
myocarde.
 CIV postérieure du septum d’admission : à la jonction des valves mitrale et
tricuspide, postérieur et supérieur à l’anneau tricuspide. Association à d’autres
anomalies telles que l’insuffisance aortique avec défect septal atrioventriculaire.
 CIV infundibulaire sous pulmonaire : à proximité des valves aortique et
pulmonaire, connectant la voie d’éjection ventriculaire droite avec la chambre de
chasse du VG. Association à un prolapsus de la sigmoïde coronaire droite de la
valve aortique.

Diagnostic en imagerie :
 Petite taille : < 0,5 cm2.
 Modéré : 0,5 à 1 cm2.
 En échographie, l’importance du shunt est calculée en mesurant le rapport entre
le débit pulmonaire et le débit systémique sur le doppler pulsé.

Traitement :
 Indication :
 Présence d’un shunt G-D significatif : dilatation du VD, hypertension artérielle
pulmonaire.
Plan petit axe et plan axial oblique :
Défect du SIV musculaire avec communication interventriculaire fine (solution de continuité transversale).
Plan coronal et en rendu volumique :
Défect septal membraneux : atteinte de la partie haute du septum (flèche).
Echographie cardiaque :
Solution de continuité du SIV, avec flux en doppler couleur à travers l’orifice, origine
ischémique avec akinésie septale.

L’étude du myocarde et des cavités cardiaques au scanner repose sur l’analyse de la
morphologie (épaisseur, diamètre), de la densité (calcification, densité graisseuse), du
rehaussement (hypo perfusion, rehaussement tardif), de la cinétique et du contenu.

L’apport du scanner dans la cardiomyopathie dilatée est de permettre une analyse
morphologique et fonctionnelle, de rechercher d’éventuelles complications (thrombus) tout en
analysant les coronaires pour faire le bilan étiologique.

L’étude de la cardiomyopathie hypertrophique au scanner repose sur l’analyse d’un
épaississement pariétal > 15 mm en télédiastole, la recherche d’une hypertrophie septale
possiblement obstructive, et sur la caractérisation du type d’hypertrophie (concentrique,
localisée…).

Le scanner est peu contributif dans les cardiomyopathies restrictives. Son but est de faire le
diagnostic différentiel avec la péricardite constrictive.

Le scanner permet une analyse des artères coronaires dans les suspicions de maladie de Tako
Tsubo, et peut permettre l’analyse de la cinétique en cas d’acquisition sur l’ensemble du cycle
cardiaque.

La recherche et la caractérisation des communications anormales congénitales est possible en
scanner cardiaque et une connaissance des différents types de communication est essentielle
pour l’interprétation.
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VRAI OU FAUX

Dans le cadre d’une CMH, l’épaississement myocardique
télésystolique est défini par une épaisseur ≥ 15 mm. FAUX

Dans le cadre d’une CMH, l’épaississement myocardique
télédiastolique est défini par une épaisseur ≥ 15 mm. VRAI

La non compaction du VG se définit au scanner par un ratio de
myocarde non compacté /compacté > 2/1 en systole. VRAI

La myocardite se caractérise par une prise de contraste tardive sous
épicardique, parfois associée à un épanchement péricardique. VRAI
VRAI OU FAUX

Dans le cadre d’une CMH, l’épaississement myocardique
télésystolique est défini par une épaisseur ≥ 15 mm.

Dans le cadre d’une CMH, l’épaississement myocardique
télédiastolique est défini par une épaisseur ≥ 15 mm.

La non compaction du VG se définit au scanner par un ratio de
myocarde non compacté /compacté > 2/1 en systole.

La myocardite se caractérise par une prise de contraste tardive sous
épicardique, parfois associée à un épanchement péricardique.
VRAI OU FAUX

La maladie de Tako Tsubo se caractérise par une ballonisation
apicale du ventricule gauche respectant la base du VG. VRAI

Elle s’associe à une prise de contraste tardive sous endocardique.
FAUX

Le myxome est une tumeur bénigne se rattachant à la fosse ovale,
mobile, pouvant faire protrusion à travers la valve mitrale. VRAI

La localisation préférentielle du myxome est l’oreillette droite. FAUX
VRAI OU FAUX

La maladie de Tako Tsubo se caractérise par une ballonisation
apicale du ventricule gauche respectant la base du VG.

Elle s’associe à une prise de contraste tardive sous endocardique.

Le myxome est une tumeur bénigne se rattachant à la fosse ovale,
mobile, pouvant faire protrusion à travers la valve mitrale.

La localisation préférentielle du myxome est l’oreillette droite.
VRAI OU FAUX

L’anévrysme ventriculaire se traduit par un large collet, et une paroi
essentiellement composée de thrombus et de péricarde. FAUX

Le faux anévrysme ventriculaire se traduit par un collet étroit et une
paroi essentiellement composée de thrombus et de péricarde. VRAI

Le défect du sinus venosus est un type de communication interatriale sans atteinte du septum inter-atrial. VRAI

Le défect du sinus coronaire est un type de communication interatriale avec atteinte du septum inter-atrial. FAUX
VRAI OU FAUX

L’anévrysme ventriculaire se traduit par un large collet, et une paroi
essentiellement composée de thrombus et de péricarde.

Le faux anévrysme ventriculaire se traduit par un collet étroit et une
paroi essentiellement composée de thrombus et de péricarde.

Le défect du sinus venosus est un type de communication interatriale sans atteinte du septum inter-atrial.

Le défect du sinus coronaire est un type de communication interatriale avec atteinte du septum inter-atrial.