Exanthèmes viraux - chu

Journal de pédiatrie et de puériculture (2016) 29, 158—168
Disponible
en
ligne sur
ScienceDirect
www.sciencedirect.com
ARTICLE EMC
Exanthèmes viraux夽
C. Fleuret (Praticien hospitalier)∗,
P.
Plantin (Praticien hospitalier, chef de service)
Service de dermatologie, Centre hospitalier intercommunal de Cornouaille (CHIC), 14 bis,
avenue
Yves-Thépot, BP 1757, 29107 Quimper cedex, France
MOTS
CLÉS
Exanthème viral ;
Toxidermie
;
Virus
Kawasaki ;
Éruption
paravirale
Résumé Les infections
virales
sont les principales causes des exanthèmes de l’enfant. Parmi
les
exanthèmes
fébriles, les
exanthèmes
maculopapuleux sont les plus fréquents. Les hypo-
thèses
bactériennes,
toxiniques ou
médicamenteuses
(toxidermie) doivent néanmoins être
éliminées.
Du fait
de la
pluralité
fréquente des facteurs étiologiques, il est souvent difficile de
porter
avec certitude le diagnostic d’exanthème viral. Il est nécessaire d’évoquer les maladies
éruptives
et surtout de les confirmer du fait de la gravité potentielle de certaines d’entre elles
(intérêt
de la vaccination+++). Il convient également de reconnaître la maladie de Kawasaki
qui
représente une urgence diagnostique et thérapeutique : à évoquer devant tout exanthème
fébrile
persistant chez un enfant, sans point d’appel infectieux mais associé à un syndrome
inflammatoire
biologique.
©
2016
Publi´ e par Elsevier Masson SAS.
夽Grâce
au partenariat mis en place en 2010 entre le Journal de pédiatrie et de puériculture et l’EMC, les articles de cette rubrique
sont
issus des traités EMC. Celui-ci porte la mention suivante : C. Fleuret. Exanthèmes viraux. EMC — Pédiatrie — Dermatologie 2015 [Article
4-108-A-20].
Nous remercions l’auteur qui a accepté que son texte, publié initialement dans les traités EMC, puisse être repris ici.
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : c.fl[email protected] (C. Fleuret).
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2016.04.001
0987-7983/©
2016 Publi´ e par Elsevier Masson SAS.

Exanthèmes viraux 159
Introduction
L’exanthème est défini comme une éruption cutanée éry-
thémateuse
et diffuse d’apparition brutale et transitoire
(apparaissant
en quelques heures et guérissant en quelques
jours),
révélatrice d’une affection sous-jacente. Souvent,
il
comporte des macules érythémateuses qui peuvent
être
associées à d’autres lésions élémentaires (papules,
plaques,
vésicules, purpura, voire nécrose).
Les exanthèmes
fébriles
sont une
cause fréquente de consultation
et/ou
d’hospitalisation.
Ils s’observent au cours de nombreuses
maladies
infectieuses principalement d’origine virale mais
également
bactérienne (éruptions toxiniques, septicémie à
méningocoque,
infection à mycoplasmes, etc.). Néanmoins,
devant
tout exanthème fébrile, il faut garder à l’esprit la
possibilité
d’une étiologie médicamenteuse (toxidermie),
d’un
syndrome de Kawasaki ou plus rarement de maladie
auto-immune
ou hématologique.
Dans
un certain nombre de cas, l’exanthème adopte une
présentation
clinique stéréotypée, permettant d’évoquer
l’agent
étiologique responsable, généralement viral, et de
définir
le mode
d’évolutivité des symptômes. Considérés
à
tort comme l’apanage des enfants, la plupart de ces
exanthèmes
infectieux
s’observe également, avec une fré-
quence
moindre, chez l’adulte et sont de ce fait parfois
sous-diagnostiqués.
Malgré
tout,
la liste
des étiologies infectieuses virales
est
longue et
chaque
agent infectieux n’est pas associé à un
tableau
clinique, en
particulier dermatologique, stéréotypé.
La
démarche
diagnostique doit intégrer l’ensemble des
éléments
à notre
disposition : épidémiologiques, cliniques
(signes
dermatologiques
et
non dermatologiques)
et biolo-
giques.
Éléments d’orientation diagnostique
Démarche diagnostique devant un exanthème
L’exanthème peut se définir comme une éruption érythéma-
teuse
diffuse aiguë généralisée. Cette définition ne préjuge
pas
de la lésion élémentaire ni de sa cause.
La
démarche diagnostique doit donc s’appuyer sur une
description
soigneuse de l’éruption cutanée et un examen
clinique
complet.
L’épidémiologie est également fondamen-
tale
dans
cette
démarche diagnostique (Tableau 1).
On
peut
aussi
s’aider d’examens biologiques simples :
numération—formule
sanguine, plaquettes, C reactive pro-
tein
(CRP), transaminases. Une lymphopénie et un syndrome
mononucléosique
sont plus en faveur d’une origine virale,
alors
que l’hyperéosinophilie orienterait davantage vers une
étiologie
médicamenteuse [1]. En dehors d’un drug reac-
tion
with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS),
l’existence
d’une cytolyse est un argument en faveur d’une
éruption
virale (rougeole, Epstein-Barr virus [EBV], cytomé-
galovirus
[CMV], virus de l’immunodéficience humaine [VIH],
etc.).
L’interprétation
des sérologies virales est délicate. On
peut
désormais isoler le virus en cause à partir de prélè-
vements
cutanés (virus zona—varicelle [VZV]), ou muqueux
(rougeole)
; on dispose des immunoglobulines M (IgM) dans
certaines
maladies virales qui rendent inutile l’attente
Tableau
1 Démarche diagnostique clinique devant un
tableau
d’exanthème.
Éléments épidémiologiques
Âge,
vaccination, épidémie en cours, saison, contage
potentiel,
voyage récent à l’étranger, risque
vectoriel
(variable selon les zones géographiques),
facteurs
de risque d’infection sexuellement
transmissible,
antécédent de
maladie éruptive,
prise
de médicament (interrogatoire «
policier »)
Signes
dermatologiques
Aspect
et couleur de la lésion élémentaire (macule,
papule,
vésicule, bulle, pustule, purpura)
Évolution
de la lésion élémentaire
Modalités
d’extension de l’éruption
Atteinte
palmoplantaire et du cuir chevelu
Atteinte
muqueuse
Prurit
Desquamation
postéruptive
Signes
extracutanés
Organomégalie
(adénopathie,
splénomégalie,
hépatomégalie)
Arthralgies/myalgies
Atteinte
pulmonaire ou neurologique
Fièvre
Signes
de gravité (hypotension, tachycardie,
tachypnée,
troubles neurologiques)
d’une séroconversion IgG pour faire le diagnostic ; enfin, il
existe
des tests de diagnostic rapide pour certaines maladies
(dengue
par exemple).
La
biopsie cutanée est inutile dans la majorité des cas
car
elle est non spécifique. Les résultats histologiques sont
quasi
similaires dans les éruptions d’origine virale ou médi-
camenteuse.
Diagnostics différentiels des exanthèmes
viraux
Les étiologies principales des exanthèmes sont les infec-
tions
virales
et les toxidermies. Mais d’autres infections
(bactériennes,
rarement parasitaire
telle que la toxoplas-
mose)
et certaines maladies de système sont des causes
d’exanthème.
Chez l’enfant, les causes virales sont plus
fréquentes
[2,3].
Les
meilleurs arguments en faveur d’une toxidermie
sont
:
•l’existence
d’un prurit ;
•le
polymorphisme lésionnel ;
•l’absence
d’énanthème ;
•l’absence
ou la discrétion de la fièvre ;
•l’existence
d’une hyperéosinophilie [4].
Les
meilleurs arguments en faveur de l’origine virale
sont
:
•épidémiologiques
(jeune âge, notion de contage, période
épidémique,
absence de vaccination) ;
•cliniques
(énanthème associé, conjonctivite, absence de
prurit,
arthralgies, myalgies, fièvre, polyadénopathies,
symptômes
respiratoires ou digestifs) ;

160 C. Fleuret, P. Plantin
•biologiques
(lymphopénie, syndrome mononucléosique,
thrombopénie).
Les
étiologies des exanthèmes maculopapuleux et vési-
culobulleux
sont
dominées par les infections virales.
La
présence d’un
purpura doit faire envisager avant
tout
certains diagnostics d’urgence tels qu’une méningo-
coccémie
ou une fièvre hémorragique virale. Néanmoins, un
purpura
peut être banal au cours d’une éruption maculo-
papuleuse,
notamment au niveau des membres inférieurs.
Une
étude italienne publiée en 2012 s’est penchée sur le
diagnostic
étiologique, souvent difficile, des exanthèmes
atypiques
[5]. Elle a inclus 260 patients présentant ce type
de
manifestations cutanées
(dont 108 enfants). Le but de
cette
étude était
d’établir une corrélation entre le tableau
clinique
et une origine infectieuse ou médicamenteuse.
Il
est apparu, entre autres, que la grande majorité des
éruptions
à caractère purpurique était d’origine infectieuse
(avec
une
majorité d’étiologie virale). L’existence d’un
énanthème
était
aussi un élément pour une origine infec-
tieuse,
et là
encore le caractère purpurique de ce dernier
était
dans
80 %
des cas associé à une étiologie infectieuse.
On
peut retenir
de ce travail que le caractère purpurique
de
l’exanthème et/ou
de
l’énanthème serait vraisemblable-
ment
un
élément en faveur de l’étiologie infectieuse.
Principaux exanthèmes viraux
Exanthèmes vésiculeux d’origine virale
Varicelle
La
varicelle est la primo-infection avec le VZV. L’incidence
de
la maladie est plus élevée au printemps. Neuf enfants sur
dix
auront eu la varicelle à l’âge de 10 ans. La varicelle est
très
contagieuse, sa transmission interhumaine se fait sur-
tout
par voie aérienne. La contagiosité s’étend de un à deux
jours
avant le début de l’éruption et jusqu’à la disparition
des
vésicules.
L’incubation
est de 14 jours en moyenne. Les prodromes
(fièvre,
céphalées) sont généralement peu importants. Un
exanthème
érythématomaculeux prurigineux intéressant
principalement
le tronc précède l’apparition des vésicules.
Les
papules puis les vésicules apparaissent initialement à
la
partie
supérieure du corps et intéressent notamment le
cuir
chevelu.
Le
reste du corps est atteint avec une pro-
gression
céphalocaudale
des
lésions. Il existe un énanthème
associé
avec des érosions postvésiculeuses retrouvées éga-
lement
dans la cavité buccale (vésicules le plus souvent
rompues
lors de l’examen de la cavité buccale du fait de
leur
fragilité). Les muqueuses génitales peuvent également
être
touchées. Les vésicules ombiliquées se troublent puis
évoluent
vers une croûte.
Plusieurs
poussées se succèdent sur trois à six jours
précédées
et accompagnées inconstamment de fièvre
entraînant
la coexistence d’éléments d’âges différents (il
s’agissait
autrefois d’un élément de diagnostic différentiel
de
la variole, une seule poussée dans cette dernière).
La
confirmation diagnostique n’est pas nécessaire dans
les
formes typiques non compliquées. Elle repose sur la séro-
logie
(détection d’IgM, séroconversion IgG) et/ou la mise
en
évidence par polymerase chain reaction (PCR) du VZV
dans
le liquide d’une vésicule (culture de la ponction d’une
vésicule
possible également).
Complications de
la varicelle
La varicelle est plus profuse et se complique plus volontiers
chez
l’adolescent et l’adulte ; la survenue d’une varicelle
chez
l’immunodéprimé expose à des complications (neuro-
logiques,
hépatiques, pulmonaires) plus fréquentes et plus
sévères.
La
varicelle néonatale, secondaire à la survenue d’une
varicelle
maternelle entre j − 5 et j + 2 de l’accouchement,
est
associée à une mortalité
élevée de 20 à 30 %, en raison
de
l’absence de
transmission d’anticorps maternels.
À
ne
pas confondre avec la
varicelle congénitale,
qui
est secondaire à la survenue d’une varicelle mater-
nelle
avant la quatrième semaine de grossesse : l’infection
fœtale
par le VZV est à l’origine de cicatrices cutanées
déprimées,
achromiques ou pigmentées, de microphtal-
mie,
de cataracte, de choriorétinite, de microcéphalie,
de
retard mental, d’hypoplasie d’un membre et de décès
précoce.
Après
la 25esemaine de grossesse, le risque est celui d’un
zona
dans l’enfance [6].
Les
complications intrinsèques sont assez rares chez
l’enfant
(pneumonie, méningite, ataxie secondaire à une
cérébellite),
mais les complications cutanées bactériennes
sont
au premier plan, en particulier chez l’enfant de
moins
de 4
ans. Un enfant ayant une hyperthermie per-
sistante
au
cours d’une varicelle doit être soigneusement
examiné
à
la recherche d’une surinfection cutanée bacté-
rienne,
à staphylocoque doré (tableau d’impétigos bulleux
ou
de
lésions nécrotiques multiples) ou à streptocoque
bêtahémolytique
(tableau
de dermohypodermite
bacté-
rienne
pouvant
évoluer
vers l’abcédation
ou au pire une
fasciite
nécrosante)
[7].
Le rôle des traitements locaux
a
été documenté
et
plus particulièrement celui du talc
comme
facteur
des
plus graves
complications infectieuses
(à
proscrire
!).
Traitement
Le traitement chez l’enfant immunocompétent est symp-
tomatique
(soins d’hygiène simples sans recourir de fac¸on
systématique
et prolongée aux antiseptiques locaux, trop
vite
irritants ; paracétamol et antihistaminique). Le traite-
ment
fait
appel à l’aciclovir chez l’enfant immunodéprimé
ou
dans
la varicelle congénitale [8]. Enfin, devant un tableau
de
dermohypodermite
bactérienne invasive du petit enfant,
un
traitement
antibiotique intraveineux doit être rapide-
ment
débuté en milieu hospitalier.
L’utilisation
d’aspirine est totalement contre-indiquée
pouvant
être responsable du syndrome de Reye (encéphalo-
pathie
aiguë avec atteinte hépatique sévère). L’utilisation
d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS) est aussi à
éviter
pouvant favoriser les complications à type de surin-
fections
bactériennes cutanées.
Il
faut garder à l’esprit que le zona (lié à la récurrence
du
virus VZV) de l’enfant n’est pas une situation exception-
nelle
et son évolution est généralement peu douloureuse et
bénigne.
Le recours à des investigations complémentaires
et
à un traitement spécifique n’est habituellement pas
nécessaire,
sauf dans le cas d’un zona ophtalmique ou en

Exanthèmes viraux 161
présence
d’atypies cliniques et/ou d’extension des vésicules
en
dehors du métamère primitivement atteint [7].
Syndrome pieds—mains—bouche
Le syndrome pieds—mains—bouche est un exanthème vési-
culeux.
Cet exanthème viral concerne essentiellement les
enfants
(de moins de 10 ans) [9] bien que des transmissions
intrafamiliales
soient souvent rapportées, et survient sous la
forme
de petites épidémies (crèches). Il s’agit d’une affec-
tion
très contagieuse avec transmission interhumaine orale
ou
orofécale.
En
France,
ce syndrome est lié
à une infection à cox-
sackie
A16
dans la grande majorité
des cas
(plus rarement
aux
coxsackies A4, A5, A6, A7, A9, A10, B1, B2, B3 ou B5).
Des
formes épidémiques graves ont été rapportées, prin-
cipalement
en
Asie et en Australie, avec l’entérovirus 71
(complications
essentiellement neurologiques)
[10].
À
la différence
de la plupart des exanthèmes peu
spécifiques
associés aux
entérovirus,
le syndrome
pieds—mains—bouche
adopte une clinique caractéris-
tique
permettant
en
règle un
diagnostic
étiologique. La
confirmation
du diagnostic
par prélèvement viral n’est
de
ce fait
habituellement pas
nécessaire
[11]. Celui-ci
peut
être
établi
par l’isolement
du virus dans les vésicules
cutanées
surtout
et/ou sur
le pharynx
et dans les selles
par
cultures
cellulaires
ou inoculation
au
souriceau et par
l’ascension
du taux des anticorps à deux prélèvements à
dix
jours d’intervalle.
L’incubation
est de trois à six jours suivie de prodromes
inconstants
: fièvre, malaise général, anorexie, douleurs
abdominales.
Les vésicules apparaissent ensuite, siégeant
électivement
au niveau de la cavité buccale, dans la zone
périorale,
les paumes et les plantes.
Une
atteinte du siège, voire généralisée n’est pas rare
(vésicules
et/ou exanthème profus). Les vésicules sont
caractéristiques
: ovalaires, remplies d’un liquide clair et
surmontées
d’un toit grisâtre, cernées d’un liseré érythé-
mateux.
Des
atteintes unguéales sont classiquement décrites
quelques
semaines suivant cet exanthème viral, à type de
dépressions
linéaires transversales (lignes de Beau) ou bien
d’une
onychomadèse (décollement de la tablette unguéale
à
départ proximal, mono- ou multidactylique, souvent pro-
gressif
et indolore ; phénomène correspondant à un arrêt
transitoire
de la pousse de l’ongle) [12—14].
Le
lien
de causalité entre l’infection virale et
l’onychomadèse
est difficile à expliquer, du fait du
diagnostic
souvent
tardif de l’onyxis qui s’exprime clinique-
ment
entre
trois et dix semaines après le début de la virose,
rendant
toute documentation
virologique
difficile à inter-
préter
: s’agit-il d’un tropisme électif de certains virus pour
la
matrice unguéale, d’un effet systémique du sepsis (fièvre
élevée
mais inconstante) ou d’une conséquence postinflam-
matoire
des vésicules cutanées périunguéales ?
Le
syndrome pieds—mains—bouche est une cause non rare
d’onychomadèse
multidactylique « épidémique » en popula-
tion
pédiatrique.
II
s’agit, dans tous les cas, d’une forme bénigne d’onyxis
de
pronostic toujours spontanément favorable [12].
L’évolution
du syndrome pieds—mains—bouche est le plus
souvent
favorable, en moyenne en sept jours.
Point fort
•Neuf
enfants sur dix auront eu la varicelle à l’âge de
10
ans.
•La
confirmation diagnostique de la varicelle n’est
pas
nécessaire dans les formes typiques non
compliquées.
•La
varicelle est plus profuse et se complique
plus
volontiers chez l’adolescent et l’adulte.
Les
complications cutanées
bactériennes sont au
premier
plan,
en particulier chez l’enfant
de moins
de
4
ans.
•Le
syndrome pieds—mains—bouche adopte une
clinique
caractéristique permettant en règle un
diagnostic
étiologique. La confirmation du diagnostic
par
prélèvement viral n’est de ce fait habituellement
pas
nécessaire.
•Le
syndrome pieds—mains—bouche est une
cause
non rare d’onychomadèse multidactylique
«
épidémique » en population pédiatrique.
Exanthèmes maculopapuleux d’origine virale
Rougeole
La rougeole est une infection aiguë liée à un virus à acide
ribonucléique
(ARN) appartenant à la famille des Paramyxo-
viridae.
Son incidence en France avait considérablement
diminué
depuis la généralisation de la vaccination par vac-
cin
vivant atténué, mais depuis quelques années on assiste
à
une « épidémie » liée à un taux de couverture vaccinale
insuffisant
de la population. Les deux tranches d’âge les plus
touchées
sont
les nourrissons (avant 1 an), les adolescents et
les
jeunes adultes entre 10 et 30 ans [15].
La
rougeole
survient essentiellement en hiver et au prin-
temps
(pic
d’incidence en mars et avril). La transmission est
interhumaine
par
voie aérienne responsable des épidémies
intrafamiliales
ou
en collectivités telles que les crèches ou
les
écoles.
La
phase d’incubation est de dix à 12 jours, suivie d’une
phase
d’invasion
associant une altération variable de l’état
général,
une
fièvre élevée et un catarrhe oculonasal et
trachéobronchique
(toux et mal de gorge). L’énanthème
apparaît
24 à 48 heures après le début du catarrhe. Le signe
(ou
taches) de Köplik [15], discret et fugace (macules rouges
centrées
par un point blanc à la face interne des joues en
regard
des prémolaires) est inconstant (un quart des cas) et
non
pathognomonique, pouvant s’observer au cours d’autres
infections,
notamment à parvovirus B19.
Après
une période d’incubation en règle de 14 jours,
l’exanthème
morbilliforme (macules et papules confluentes
avec
des intervalles de peau saine) débute classiquement
en
région rétroauriculaire et à la racine des cheveux puis a
une
évolution descendante, sans épargner les paumes et les
plantes.
Cet
exanthème généralisé peut prendre un caractère pur-
purique
avec une desquamation inconstante après quelques
jours.
La
personne atteinte est contagieuse depuis les pro-
dromes
jusqu’à quatre jours environ après le début de
l’éruption.

162 C. Fleuret, P. Plantin
La
confirmation du diagnostic repose sur la sérologie
rougeole
(présence d’IgM spécifiques) ou le prélèvement
salivaire
(détection du virus par PCR ou là encore d’IgM
spécifiques).
La détection du virus de la rougeole peut éga-
lement
se faire par PCR dans le sang, sur prélèvements
rhinopharyngés
ou urinaires.
Il
est important de rappeler que la rougeole n’est
pas
seulement une dermatose ! Une étude rétrospective
franc¸aise
incluant plus de 500 adultes hospitalisés pour
rougeole
en 2010 et 2011 rapporte des complications dans
68
% des cas dont un décès (secondaire à une pneumonie
virale
sévère) [16]. La rougeole est habituellement bénigne
en
Europe, mais
des complications bénignes pour la plu-
part
sont néanmoins observées chez
le nourrisson (avant
1
an) et chez l’adulte (diarrhées, otites purulentes). Les
complications
plus sévères sont plus rares (pneumonies
virales
ou bactériennes), voire exceptionnelles (neurolo-
giques
ou oculaires).
La
rougeole durant
la grossesse expose à un risque
maternel
de complications
pulmonaires. Le virus n’a pas
d’effet
malformatif pour
le fœtus, mais la rougeole peut
entraîner
une mort
fœtale ainsi que des accouchements
prématurés.
Les
rougeoles
congénitales et
néonatales (nais-
sance
+ dix
jours)
sont de gravité très variable.
Point fort
•La
rougeole fait partie des maladies à déclaration
obligatoire.
Chez
les sujets contacts, un rattrapage vaccinal est
possible
et indiqué dans les 72 heures suivant le contage,
pouvant
ainsi éviter la survenue de la maladie [15].
Rubéole
La rubéole est une infection liée à un virus à ARN de la
famille
des Togaviridae. Comme pour la rougeole, des épi-
démies
de
rubéole ont été rapportées en Europe depuis
quelques
années (tranche d’âge des 15—25 ans) [17].
La
rubéole se transmet par voie respiratoire ou par voie
transplacentaire
(exposant au risque de mort fœtale in utero
ou
de rubéole congénitale).
La
période
d’incubation varie de 14 à 21 jours. Contrai-
rement
à
la
rougeole, les prodromes sont discrets, avec
entre
autres
une
fièvre modérée, et l’état général est en
règle
conservé. L’exanthème est inconstant, dure quatre à
cinq
jours lorsqu’il est présent et est peu caractéristique.
Une
polyadénopathie est le plus souvent objectivée, sié-
geant
principalement dans les régions rétroauriculaires et
occipitales.
Celles-ci peuvent persister plusieurs semaines.
Le
diagnostic de certitude repose sur la sérologie (pré-
sence
d’IgM spécifiques).
Il
s’agit d’une maladie infectieuse bénigne. La principale
complication
est la rubéole congénitale (rare en France),
responsable
d’un syndrome polymalformatif. Sur le plan
dermatologique,
elle peut se manifester par un tableau
de
blueberry muffin baby, syndrome cutané rare observé
en
période néonatale. Il est caractérisé par des papulo-
nodules
disséminés inflammatoires traduisant des réactions
d’hématopoïèse
dermique. Plusieurs causes doivent être
recherchées,
notamment les infections congénitales dont la
rubéole,
une hémolyse sévère et les pathologies tumorales.
Roséole infantile ou exanthème subit du
nourrisson
L’exanthème subit ou roséole infantile (sixième maladie) est
une
des principales étiologies d’exanthème chez l’enfant de
moins
de 2 ans (tranche d’âge de 6 mois à 2 ans). La human
herpesvirus
6
(HHV6) en est le
principal agent étiologique
responsable,
bien que
d’autres virus aient été
identifiés
comme
agents étiologiques potentiels (HHV7 et autres enté-
rovirus).
Ceux-ci peuvent expliquer des épisodes successifs
d’exanthème
subit chez un nourrisson [18].
L’incubation
varie entre cinq et 15 jours, suivie d’une
fièvre
brutalement élevée (39—40 ◦C) en règle bien tolérée.
Dans
moins d’un quart des cas (20 %), la primo-infection
à
HHV6 s’accompagne d’un exanthème qui survient classi-
quement
au troisième jour de fièvre. Cet exanthème est
maculopapuleux,
discret et fugace, et prédomine au tronc.
Des
formes atypiques vésiculeuses d’exanthème subit ont
cependant
été rapportées [19]. Dans la roséole infantile, il
est
classiquement constaté que l’exanthème apparaît alors
que
la fièvre disparaît contrairement à la rougeole et la
rubéole.
Une
leuconeutropénie est
fréquente. La confirmation
diagnostique
n’est
habituellement
pas justifiée. À noter
qu’une
PCR
sanguine ne permet pas d’affirmer le dia-
gnostic
de primo-infection
à
HHV6, puisque celle-ci peut
être
positive
lors
d’une réactivation virale (dans le cadre
de
toxidermie [20]
ou
lors d’infections sévères notamment
en
réanimation).
La
principale complication de
la roséole est la convulsion
fébrile.
Mégalérythème
épidémique
Le
mégalérythème (cinquième maladie) touche l’enfant
entre
5 et 10 ans, par petites épidémies printanières (fin de
l’hiver
au début de l’été). Le parvovirus B19 en est l’agent
étiologique
responsable (virus à acide désoxyribonucléique
[ADN])
et sa transmission se fait classiquement par les sécré-
tions
respiratoires.
L’incubation
est de 14 jours en moyenne (6—14 j). Après
des
prodromes en règle discrets (fièvre, céphalée, rhinite),
l’exanthème
évolue
en trois phases :
•érythème
« souffleté » des joues (érythème bilatéral et
symétrique)
épargnant la zone périorale ;
•apparition
secondaire, 24 à 48 heures après, d’un éry-
thème
maculopapuleux des membres et des fesses
prenant
un aspect figuré en « guirlande » ou en « carte de
géographie
», d’une durée de une à trois semaines ;
•exanthème
fluctuant avec variabilité de l’éruption selon
la
lumière ou la température, parfois même selon les
émotions
[21,22]. Cet exanthème peut récidiver pendant
les
quelques semaines à mois suivants lors d’efforts ou
d’exposition
au soleil.
À
noter que des arthralgies sont souvent associées chez
le
grand enfant.
Le
diagnostic peut être confirmé par la sérologie virale
spécifique
(présence d’IgM) ou la détection du virus par PCR.