Hépatites virales
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Hépatites virales Pr. M. Messast Introduction • Problème de santé mondial – 350.000.000 HVB, 170.000.000 HVC • Virus A, B, C, D, E • Hépatite aiguë (tous) • Hépatite chronique (B, C, D) – Cirrhose – Carcinome hépatocellulaire Hépatite virale A • II. Épidémiologie – 1) Agent : VHA • Picornaviridae, ARN, • sans enveloppe • Excrétion fécale brève mais intense –2) Réservoir : Homme –3) Transmission : digestive • Orofécale • Manuportée –4) Modalités • Endémo-épidémique • Enfant et adulte jeune • Mauvaises conditions d’hygiène • Algérie : 90% avant 20 ans Distribution géographique du virus A • III. Clinique – 1) Incubation : 2 à 6 semaines – 2) forme ictérique • Phase pré-ictérique – Anorexie, nausées,douleur HCD – Asthénie – Syndrome grippal ou typhoïdique – Arthralgies, urticaire • Phase ictérique – Ictère cutanéo-muqueux – Selles décolorées, urines foncées – Légère hépatomégalie – Splénomégalie – 3) formes anictériques • Formes asymptomatiques • Formes anictériques –Élévation des transaminases • IV. Biologie – Atteinte hépatique • Syndrome de cytolyse : ALAT, ASAT • Syndrome de rétention biliaire : bilirubine, Phosphatases Alcalines • Insuffisance hépatocellulaire : Taux de Prothrombine – Sérologie • Anticorps anti-VHA IgM et IgG Evolution de l’infection par le virus A Signes Cliniques Infection ALT Reponse IgM IgG Viremie HAV dans les selles 0 1 2 3 4 5 6 7 Semaines 8 9 10 11 12 13 • V. Evolution Favorable en 10 à 15 jours • VI. Traitement Seulement préventif Comme les autres Infections à transmission fécale vaccin Hépatite virale B • I. Epidémiologie • 1) Agent : VHB – Hepadnaviridae, ADN – Capside : Ag HBc, Ag HBe – Enveloppe : Ag HBs – 2) Réservoir : Homme – 3) Transmission • Parentérale : sang et dérivés, injections • Sexuelle et salivaire • Mère-enfant – 4) Modalités • Zones basse, moyenne et haute endémie Répartition géographique du VHB Prévalence Ag HBs 8% - Haute 2-7% - Moyenne <2% - Basse • II. Pathogénie – Virus peu cytopathogène – Réaction immune de l’hôte • • • • • Très forte hépatite fulminante Forte : hépatite aiguë Faible et adéquate : hépatite asymptomatique Faible et inadéquate : chronicité Nulle : portage chronique • III. Clinique Polymorphisme clinique – 1) incubation : 4 à 28 semaines – 2) Forme asymptomatique : 90% – 3) Forme aiguë • IV. Biologie –1) Atteinte hépatique • Cytolyse hépatique • Cholestase • Insuffisance hépatocellulaire (TP) –2) Sérologie • Ag HBs, HBe et HBc • Ac anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc • ADN viral Hépatite virale B aiguë Symptomes HBeAg anti-HBe Titre Ac anti-HBc totaux IgM anti-HBc anti-HBs HBsAg 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Semaines après exposition 52 100 • V. Evolution –1) Favorable : 90% des cas –2) hépatite fulminante : < 1% • TP < 30% • Encéphalopathie : trouble de la conscience, astérixis, syndrome hémorragique et hypoglycémie • Décès : 80% – 3) hépatites chroniques : Ag HBs > 6 mois • a) phase d’Immunotolérance : ALAT normales, taux ADN viral élevé • b) phase d’immuno-élimination : ALAT élevées, taux ADN viral élevé – Ponction biopsie du foie : score METAVIR > F2 et/ou A2 • c) Portage inactif Ag HBs : transaminases normales, Ac Anti-HBe, pas d’ADN viral • d) évolution – guérison – Cirrhose – cancer primitif du foie Hépatite virale B chronique Aiguë Chronique (6 mois) (années) HBeAg anti-HBe HBsAg anti-HBc totaux IgM anti-HBc 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Semaines après contamination • VI. Traitement – 1) curatif • Formes aiguës communes : pas de traitement • Formes fulminantes : traitement symptomatique • Formes chroniques – Interféron pégylé – Entécavir, Ténofovir… –2) préventif • Vaccination (0, 1, 6 mois) • Sérothérapie • Limitation des actes à risque –Personnels soignants –Toxicomane –Préservatifs Hépatite virale C • I. Epidémiologie – 1) Agent : VHC • Flaviviridae, ARN – 2) Réservoir : Homme – 3) Transmission • • • • Parentérale : sang et dérivés, injections Matériel contaminé Sexuelle et salivaire Mère-enfant – 4) Modalités • En Algérie : 1-3% population • II. Clinique – 1) Incubation : 4 à 12 semaines – 2 ) Peu symptomatique • III. Biologie – 1) Transaminases : 5 -10 fois la normale avec des fluctuations – 2) Sérologie • Ac anti-HVC • Génotypage : 1 – 3 (a et b) 4 - 6 • Charge virale Hépatite virale C guérie Anti-HCV Symptomes +/- Titre HCV RNA ALT Normale 0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 années Mois Évolution après contamination 4 Hépatite virale C chronique Anti-HCV Titres Symptomes +/HCV RNA ALT Normale 0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 Années Mois Temps après exposition 4 • IV. Evolution –1) guérison : 15 - 35% –2) Hépatite chronique : 35 - 85% • Cirrhose • Carcinome HépatoCellulaire • V. Traitement – 1) Curatif • Moyens – PégInterféron alpha + Ribavirine – Nouveaux médicaments : Télaprévir, Bocéprévir, Siméprivir… • Indications – Hépatite chronique active – Hépatite aiguë ? • Surveillance – Transaminases – PCR sérique – 2) Prophylaxie • Dépistage chez les donneurs de sang • Désinfection du matériel Hépatite Delta – 1) Epidémiologie • Agent : VHD, virus défectif à ARN • Transmission parentérale – 2) Clinique • Co-infection VHB/VHD : hépatite fulminante • Surinfection : 80% hépatite chronique – 3) Diagnostic : sérologie • Hépatite virale E I. Epidémiologie 1) Agent : VHE Calcivirus, ARN Élimination fécale Réservoir et Transmission comme VHA. Distribution géographique du virus E Hépatite virale E • II. Diagnostic –Clinique : souvent ictérique –Biologique Sérologie de l’hépatite E Symptomes IgG anti-HEV ALT Virus dans les selles 0 1 2 3 4 5 IgM anti-HEV 6 7 8 9 Semaines après contamination 10 11 12 13 –Évolution • Bénigne • Formes graves chez femmes enceintes • III. Traitement : aucun
