Cours du 29/10/2015

L2 Santé SIAS
AVC
Dr Eric Jouvent
Service de neurologie
Lariboisière
29/10/2015
Pathologie neurologique
Organisation générale…
• 1ère partie (aujourd’hui) :
– Anatomie & physiologie du système nerveux
+ raisonnement en neurologie
– AVC
• 2ème partie : Céphalée/migraines, Epilepsie
• 3ème partie : Mémoire & troubles cognitifs/Démence
• 4ème partie : Physiologie & pathologie du nerf périphérique
Qu’est-ce que la neurologie ?
• Parmi ces symptômes lesquels peuvent être
d’origine neurologique ?
– Paralysie d’un membre
– Troubles de déglutition
– Dépression
– Vision double
– Surdité
– Fuites urinaires
– Douleurs dentaires
Le système nerveux
Cerveau
CENTRAL
Moelle
épinière
Nerfs
(racine, plexus,
troncs nerveux)
PERIPHERIQUE
Muscles
La démarche clinique en
neurologie
• 2 questions :
?
– Où est la lésion ?
Sémiologie
neurologique
– Quelle est la nature de la lésion ?
Examens
complémentaires
Le raisonnement neurologique
le plan du jour…
•
•
•
•
•
•
Troubles moteurs « paralysie »
Troubles de la coordination « ataxie »
Atteinte des nerfs crâniens – ex oculomotricité
Mouvements anormaux
AVC
AIT
Troubles moteurs – paralysie
partie 1/6
Troubles moteurs - paralysie
• Toute lésion sur le trajet de la voie motrice
peut donner une paralysie
• L’examen neurologique
permet de préciser la
topographie lésionnelle
(centrale: cerveau/moelle
périphérique: tronc, racine,
nerfs…)
Examen moteur
•
•
•
•
Motilité spontané
Étude des muscles (trophicité) - inspection
Étude du tonus
Étude de la force musculaire segmentaire
=> TOPOGRAPHIE DU DEFICIT
• Étude des réflexes
Inspection
Amyotrophie => périphérique
Etude de la force musculaire « Testing »
Comparative pour : membres, face, cou, tronc
•
•
•
•
Paralysie : déficit complet
Parésie : déficit incomplet
Paraplégie / Hémiplégie / Monoparésie
Testing musculaire :
–
–
–
–
–
–
5/5 : force normale contre résistance
4/5 : résiste mais cède à l’effort
3/5 : résiste à la pesanteur
2/5 : mouvement dans le plan du lit
1/5 : contraction musculaire
0/5 : pas de mouvements
Main en « fléau » des paralysies radiales
• Signe de Barré pour
MS et MI
Met en évidence le
déficit des extenseurs
aux MS et des
fléchisseurs aux MI
…
• Signe de Mingazzini
cuisses fléchies et
jambes tenues à
l’horizontal
Étude des réflexes
• Réflexes ostéotendineux
• Comparer la vivacité entre les 2 côtés
– Diminution ou abolition?
= interruption de l’arc réflexe : atteinte périphérique
-nerf périphérique
-racines médullaires
– Exagération?
= interruption de la voie pyramidale : atteinte centrale
• Réflexes Cutanés
ROT des membres supérieurs
C5
C6
C7
C8
L4
ROT
des
membres
inférieurs
S1
Réflexe cutané plantaire
• Normal : flexion
• Pathologique :
extension =
signe de Babinski
4 grands syndromes moteurs
Pyramidal
Déficit
Tonus
Amyotrophie
ROT
Babinski
S.sensitifs
+
Mono, hémi
Para, tetra
+
0
+++
+/++
Vifs, diffusés
0
Neurogène
périphérique
Myasthénique
Myogène
+
Systématisé
Distal
+
Fatigabilité
Bilatéral
Proximal
+
Bilatéral
Proximal
++
0 ou 0
+/-
0à+
+
0
0
0à+
+
0
0
Troubles de la coordination
« ataxie »
partie 2/6
Trouble de la coordination
« ataxie »
• Toute lésion des systèmes de la coordination
peut donner une ataxie
=> ataxie statique (station debout)
=> ataxie cinétique (segments de membre)
Systèmes de la coordination
Sensibilité profonde
Cervelet
Ataxies statiques
Ataxies cinétiques
Système vestibulaire
Cervelet
Atteinte des nerfs crâniens
partie 3/6
Sémiologie des nerfs crâniens
I
Nerf olfactif => anosmie
II
Nerf optique => cécité
III Nerf moteur oculaire commun
IV Nerf pathétique
V
Nerf trijumeau => anesthésie face
VI Nerf oculomoteur ext (abducens)
VII Nerf facial => paralysie faciale
VIII Nerf auditif => surdité
IX Nerf glosso-pharyngien
X
(Netter FH, Atlas of Human Anatomy)
Nerf vague
XI Nerf spinal
XII Nerf grand hypoglosse
Nerfs Oculomoteurs
III
Droit sup
III
Petit Oblique
Droit ext
Droit inf
VI
III
Droit inf
Gd Oblique
III
IV
N
E
Z
Nerf oculomoteur externe (VI) : abducens
III
Droit sup
III
Petit Oblique
Droit ext
Droit inf
VI
III
Droit inf
Gd Oblique
III
IV
N
E
Z
…
Ex: atteinte VI Droit
Regard en face
Diplopie horizontale
(majoré dans le regard du côté atteint)
Attitude vicieuse de la tête
Strabisme convergent (interne)
Déficit de l’abduction du côté paralysé
Regard vers la droite
Nerf moteur oculaire commun (III)
Motricité oculaire
Motilité extrinsèque
Motilité intrinsèque (paraΣ)
Releveur de la paupière
Constriction de la pupille
III
Droit sup
III
Petit Oblique
Droit ext
Droit inf
III
Droit inf
III
Gd Oblique
N
E
Z
…
Motilité oculaire extrinsèque
Ptôsis
Strabisme divergent
Impossibilité de déplacer le globe oculaire
- en haut
- en bas
- en dedans
Diplopie verticale ou oblique
Paralysie faciale
Motrice : Asymétrie du visage : traits déviés du côté sain
effacement du pli naso-génien et des rides du front, c. labiale abaissé
Inocclusion palpébrale (même réflexe): signe des cils de Souques
Chute de la commissure labiale
Signe de Charles Bell
Sensitive :
Hypoesthésie zone de Ramsay-Hunt
Perte du goût dans les 2/3 antérieurs
Hyperacousie douloureuse
sensibilité joue?
de la langue
Mouvements anormaux
partie 4/6
Mouvements anormaux
Peuvent être liés à:
- Une atteinte de la voie dopaminergique nigro-striée
- Une atteinte cérébelleuse
- Une atteinte du tronc cérébral
Syndrome parkinsonien
- Tremblement de repos (mains)
- Hypertonie plastique : roue dentée, Signe de Froment
- Akinésie (mouvements automatiques et volontaires),
- visage figé, hypophonie (dysarthrie),
- gestes rares (hypokinésie) et lents (bradykinésie),
- micrographie,
Marche à petits pas , perte du balancement des
bras
Syndrome dépressif
1. Tremblement
•
De repos, fait d’oscillations lentes et régulières (4-7 Hz),
•
Il prédomine au MS à la main, ressemblant à des gestes
comme émietter le pain. Il touche parfois les MI.
•
Il est accentué par la fatigue, les émotions, le calcul mental
•
Il disparaît lors de l’action ou lors du sommeil.
2. Akinésie
Diminution de la motricité automatique
•
Rareté : du geste et de la mimique et du clignement palpébral
•
Ralentissement des épreuves gestuelles (pince pouce-index, marionnettes,
battre de la mesure avec le pied)
•
Marche : mise en route difficile,
•
petits pas
•
décomposition du demi-tour
•
blocage brusque (enrayage cinétique ou freezing)
•
Kinésies paradoxales : festination
3. Rigidité (hypertonie
extrapyramidale)
• Résistance continue et homogène à l’étirement (hypertonie plastique), « en
tuyau de plomb »
• L’étirement se fait par à-coups (signe de la roue dentée)
• L’hypertonie est exagérée lors de mouvements controlatéraux (signe de
Froment)
• Les réactions de raccourcissement sont exagérées
• Les mains sont fréquemment déformées
AVC
(accident vasculaire cérébral)
Partie 5/6
Définition
• Un AVC correspond à la destruction d’une partie du
parenchyme cérébral par un mécanisme vasculaire.
Elle peut être la conséquence de la diminution de
l’apport en oxygène dans un territoire artériel
(infarctus) ou secondaire à un hématome.
• Un AVC se manifeste par un DEFICIT neurologique
FOCAL d’origine CENTRALE, d’installation BRUTALE
Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
• Enjeu MAJEUR de santé public +++
– 135 000 cas par an en France (probablement sousestimé), 20 000 récidives
– Coût de la prise en charge/patient de la 1ère année :
17 800 €
• 1ère cause de handicap: 50 à 75% de séquelles
• 2ème cause de démence
• 3ème cause de mortalité (50 000 par an)
Classification des « AVC »
AVC
Ischémiques
= infarctus
80-90%
Hémorragiques
= hématomes
10-20%
Causes des infarctus cérébraux
Atherosclérose
Intracrânienne
Plaque carotide avec
embolie
Maladie des artères
perforantes
Sténose carotide
Plaque de la crosse
de l’aorte
Embolie cardiaque
Fibrillation Auriculaire
Maladie Valvulaire
Thrombus du
Ventricule gauche
Reconnaître l’AVC
• Tout déficit moteur, uni ou bilatéral
• Tout trouble de la vision
• Tout trouble de l’équilibre, de la marche,
chute
• Tout trouble de l’élocution ou de la
compréhension Tout mal de tête soudain,
inhabituel, sans cause apparente
• DEFICIT + CENTRAL + FOCAL + BRUTAL
Vascularisation cérébrale :
territoires et signes cliniques
Territoire carotidien
= hémisphères cérébraux
aphasie+++, tbles cognitifs…
Aspécifique
Déficit senstivo-moteur, HLH…
Territoire vertébro-basilaire
= fosse postérieure
nerfs crâniens+++, cervelet+++
Imagerie cérébrale
 Elle doit être réalisée en URGENCE pour distinguer un infarctus
cérébral d’une hémorragie +++
 Réalisation d’un scanner sans injection ou, au mieux, d’une IRM
Pas d’hémorragie
Hémorragie
Scanner sans injection
IRM phase aigue
<10 minutes
Infarctus récent par occlusion de
l’artère sylvienne gauche
Traitement en phase aiguë
Thrombolyse +/- thrombectomie
• Objectifs:
– Lyse du caillot
– Restauration du débit sanguin cérébral
– Empêcher la constitution de lésions cérébrales
irréversibles+++ (zone de pénombre)
• Risque:
– transformation hémorragique
Thrombolyse/thrombectomie
Rapport bénéfice/risque
rtPA
Bénéfice
Recanalisation artérielle
40% rtPA,
80% rtPA + thrombectomie
Risque
Risque hémorragique
(6-8%)
Thrombolyse/thrombectomie
Intérêt
Bénéfice
1 handicap évité pour 4 patients traités
1 décès évité pour 4 patients traités
• Traitement le PLUS TOT POSSIBLE +++
= bénéfice d’autant plus grand
• Mais applicable à une minorité de patients
(5-10%)
AIT
(accident ischémique transitoire)
Partie 5/6
Généralités
• Mêmes symptômes que l’AVC MAIS
transitoires
• Urgence absolue!!!+++
– Risque immédiat = 10.5% AVC à 3 mois (dont 50% à 48h)
– Risque à 5 ans = 30% AVC, 12% IDM, 3.3% DC
Prise en charge précoce en structure spécialisée :
réduction de 80% du risque d’AVC à 3 mois
Diagnostic : mots clefs
 Difficile car d’INTERROGATOIRE
 (régressif sans séquelle = examen clinique NORMAL)
 trop rarement (sujet jeune),
 trop souvent (sujet âgé)
 CHRONOLOGIE: installation BRUTALE et durée courte des symptômes
 quelques minutes en règle
(25% < 5mn, 50% < 30mn, 60% < 1h )
 < 24 h par définition
 TOPOGRAPHIE: Territoire Vasculaire

l ’ischémie s’installe brutalement, dans un territoire artériel déterminé
 IMAGERIE CEREBRALE et bilan idem AVC en URGENCE+++
Bilan étiologique
• Imagerie cérébrale ++
• Vaisseaux du cou:
– échographie des TSA et DTC
– Angioscanner/ARM
• Cœur:
– ECG
– Holter ECG/télémétrie
– ETT/ETO
• Bilan biologique: standard et facteurs de risque cardiovasculaires
Prise en charge de l’AIT à la phase aiguë
• Déterminer le plus rapidement possible le risque de
récidive/constitution d’un infarctus
• Patient à haut risque++++ => hospitalisation
– AC/FA (ECG)
– Sténose serrée carotidienne (EDTSA/TC, angioscanner,
angioRM)
– Trouble de la coagulation, anomalie biologique…
• Patient à faible risque (bilan initial normal) => prise en
charge libre pour la suite du bilan (IRM, ETT, bilan lipidique,
glycémie à jeun…) qui sera réalisée sous traitement
Merci de votre attention
[email protected]