Prise en charge actuelle de l`urticaire chronique

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O.Guehria
Clinique de dermatologie
CHU Mustapha ALGER
L’urticaire a longtemps été un parent pauvre de la
dermatologie en raison de son classement parmi les
maladies bénignes.
Sa physiopathologie était essentiellement basée sur le
modèle allergique.
Mais ces dernières années le regain d’interet pour cette
maladie lié aux nouveaux concepts etiopathogeniques
laisse moins de place a la maladie allergique.
 L’urticaire chronique (UC) n’est pas une maladie


-
-
-
allergique.
C’est une maladie inflammatoire chronique
Sur le plan etiopathogenique
Sensibilité particulière des mastocytes aux
stimulations non spécifiques
Terrain favorisant : Atopie et Auto-immunité = etats
de pré activation mastocytaire
Des facteurs activateurs multiples (alimentaires ,
médicamenteux , infectieux, physiques ,
psychologiques) -> activation mastocytaire complète.
Libération en plusieurs étapes de médiateurs proinflammatoires
Fig 1. Activation mastocytaire dans l’urticaire : les cibles thérapeutiques, d’après Nosbaum
et al. [3]. (AINS : anti-inflammatoires non stéroidiens ; Csa : Ciclosporine ; MTX :
Méthotrexate ; MMF : mycophénolate mofétil ; APS : anti-paludéens de synthese ; TNF :
tumor necrosis factor ; PAF : Platelet activator factor).
Le diagnostic clinique d’une UC est facile
- Papules et/ou plaques érythémato-oedemateuses
prurigineuses, migratrices et fugaces disparaissant en
moins de 24h
- Angio-oedeme associé dans 40% des cas
- Affection de l’adulte jeune
- Durée moyenne 3 à 5ans.
- Evolution en pointillés au cours de la vie
- La recherche d’une cause unique à l’UC est souvent
vouée a l’échec
-Il n’ya pas de cause à rechercher
-Il n’y a que des facteurs déclenchant des poussées
d’urticaire
Prise en charge de l’urticaire
chronique
La prise en charge est avant tout clinique et
thérapeutique
- Etablir avec certitude le diagnostic
- Examen clinique complet du patient indispensable
- Explorations para cliniques inutiles dans la forme
commune
- Evaluer le retentissement sur la qualité de vie
• la chronicité de l’urticaire
• son caractère affichant
• le prurit parfois insomniant
-> retentissement psychologique important
Tableau 1. Score de sévérité proposé dans les
recommandations européennes. Evaluation de
l’activité de la maladie chez les patients atteints
d’urticaire
Score papule œdémateuse prurit
0 Aucun
1 Légère ( <20 papules
œdémateuses/24h)
Aucun
Leger présent mais sans
gène
2
Modérée (20-50
papules
œdémateuses/24h)
Modérée (avec gène mais
sans interférer avec les
activités quotidiennes et
le sommeil)
3
Intense (50 papules
œdémateuses/24h ou
une zone étendue de
papules œdémateuses)
Intense ( prurit sévère,
suffisamment de gène
pour interférer avec les
activités quotidiennes ou
le sommeil)
Total du score : 0-6
- Informer le patient sur sa maladie et les principes
du traitement
• Fragilité mastocytaire -> hyper réactivité des
mastocytes aux différents facteurs de l’environnement
• Urticaire = dermatose bénigne
• Remettre au patient des documents écrits sur sa
maladie
- Identifier les facteurs déclenchants ou aggravants
 Facteurs physiques
 Médicaments
 Aliments histamino-liberateurs et riches en histamine
ou tyramine
Traitement de l’UC
- Plusieurs algorithmes thérapeutiques ont été proposés.
- Pas de consensus pour l’instant.
- L’algorithme thérapeutique le plus fréquemment
admis s’inspire des recommandations EU.
Sevrage cortisonique indispensable
- Les corticoïdes bloquent la réponse inflammatoire ->
-
en empêchant la formation de leucotriénes ,de
cytokines et de chimiokines
Pas d’effet sur la libération de médiateurs préformés
par les mastocytes
Perturbation de l’axe surrénalien -> phénomène de
rebond
Une corticothérapie répétée -> aggravation de l’UC et
une résistance aux anti H1 (augey: étude de 17 patients)
Proscrire la corticothérapie systémique dans le
traitement de l’UC
Traitement de l’UC fait appel aux
anti histaminiques (anti H1)
- Traitement symptomatique et suspensif
- L’objectif de ce traitement –> obtenir une amélioration
d’au moins 75%
- Les anti H1 seconde génération sont préférés
- Meilleure efficacité
- Moins d’effets secondaires
- Plus longue durée d’action
- Les anti H1 de première génération déconseillés
- Effets anti cholinergiques et sédatifs
- Nombreuses interactions médicamenteuses
Stratégie au long terme
- Traitement continu plutôt qu’un traitement a la
demande
- Arrêt progressif après rémission complète et durable
des lésions
Dans moins de 10% des cas
Echec des trois lignes de traitement –> urticaire
résistante
• éléments de sévérité clinique (SG ,douleurs cutanés
et/ou articulaires)
- Des explorations para cliniques indispensables
–> Mettre en évidence un facteur déclenchant
–> Eliminer un diagnostic différentiel ou une contre
indication au traitement systémique
Traitement des urticaires
résistantes (UCR)
- De nombreux traitements testés sans bénéfice majeur
Anti H2, hormones thyroïdiennes, photothérapie,
immuno globulines polyvalentes, colchicine
dapsone,hydroxychloroquine
Une escalade thérapeutique codifiée pour les UCR
–> immuno suppresseurs
Cyclosporine, methotrexate, mycophenolate mofetil
–> traitements immuno biologiques
(omalizumab)
Les immuno supprésseurs
① Cyclosporine
- AMM dans l’UC
- Traitement de 8 semaines (5 mg/kg/Jr) –>
amélioration de 62% de la QV
- Efficacité rapide
- Effets secondaires dans plus de 60% des cas (HTA, T
digestifs, paresthésies, I renale, infections)
- Réservé aux formes systemiques severes
②Methotrexate
- Traitement peu onéreux
- Largement utilisé en pratique dermatologique
- 80% de bonnes réponses dans des UCR en 10 a 15 semaines
- Inconvénient: efficacité retardée de 03 mois en moyenne
③ Mycophénolate mofetil (cellcept)
- Alternative intéressante
- Amélioration significative après trois mois de traitement
(1000 mg 2 fois par jour)
- Sevrage cortisonique obtenu chez 100% des patients
④ Les immuno biologiques
- Rituximab : autant de succès que d’echécs
- Anti TNFα : rémission complète chez 6 patients
- Kineret (anti IL-IRA) : pas d’efficacité
- Omalizumab : efficacité prouvée
Omalizumab (anti IGE)
- Indiqué dans les asthmes allergiques sévères
- Diminue l’activation mastocytaire
-
Pas d’AMM dans l’UC
Efficace dans les UC résistantes (étude Nosbaum sur 24 patients)
375 mg/15jr/sc
Amélioration d’au moins 75% chez 79% des patients
Bien toléré
Pas de nécessité de surveillance biologique
Bon rapport bénéfice/risque
Cout élevé
Education thérapeutique
L’ET est réalisée par le personnel paramédical, le
dermatologue traitant ou dans des centres
spécialisés
- Ateliers et séances collectives et individuelles
- Des documents écrits sur la maladie sont remis au
patient
But:
–> Autonomiser et améliorer la QV des patients
–> Informer le patient sur la maladie et son
traitement
Sur le plan alimentaire
• liste des aliments riches en histamine ou histamino
liberateurs
• Aucun régime d’eviction
• Alimentation variée sans interdit et sans addiction
Sur le plan therapeutique
• la résistance aux anti histaminiques est rare
• Le traitement oral anti histaminique plus ou
moins prolongé
• La réduction des facteurs aggravants -> contrôle de
l’urticaire
• Un bilan complémentaire n’est justifié que dans les
UC sévères et prolongées
- En cas de crise aigue
• Se mettre au calme
• Vérifier si le traitement a été pris
• Ajouter un anti H1 supplementaire
• Si la gène persiste après 1 ou 2 heures
–> Evaluation médicale et une injection d’anti H1
• Le traitement doit être pris tous les jours
• Conseils pour améliorer l’hygiéne de vie du patient
(sommeil, café, alcool, tabac)
• Tenir compte des facteurs physiques repérés par le
patient
(pression, chaleur, effort, froid)
- Avant d’envisager des traitements d’exception sous
étroite surveillance
• Essayer plusieurs anti H1, parfois associés, faire varier
les doses
• Fixer des objectifs de réponse réaliste
75% d’amélioration est un succés
100% d’amélioration est une chance!
• Identifier les facteurs aggravants pour mieux les
contrôler.
L’urticaire chronique est une maladie inflammatoire
chronique, pour laquelle la recherche d’une cause
unique est souvent vouée a l’échec, grâce a la
progression par étapes du traitement et à ETP, un
échec thérapeutique est constaté dans moins de 10%
des cas. La corticothérapie générale n’a aucune place
dans le traitement de l’UC.
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