Physiopathologie des glandes endocriniennes.

Physiopathologie des glandes
endocriniennes.
Dr M.Lahmar
Anesthésie-réanimation
Introduction:
 L'appareil endocrinien est constitué de glandes,
responsables de la sécrétion des hormones.
 ces hormones sont distribuées dans tout
l'organisme par la circulation sanguine, ces
substances ont des fonctions essentielles et très
variées.
 glandes endocrines = glandes qui déverse ses
produits de sécrétion dans le sang (sécrétion
interne).
 Les glandes endocrines forment le système
endocrinien et sont disséminées dans tout
l’organisme.
 On retrouve : les glandes strictement endocrines :
l’hypophyse, le thyroïde, les parathyroïdes, les
surrénales et le thymus.
 quelques organes qui renferment
également du tissu endocrinien, mais ne
sont pas des glandes exclusivement
endocrines : le pancréas, les ovaires, les
testicules, hypothalamus
La thyroïde:
 La thyroïde est située dans la partie antero-
inferieure du cou, en avant des six premiers
anneaux trachéaux.
 La thyroïde est sous le contrôle de l'hormone
hypophysaire TSH (Thyroid Stimulating hormone)
qui stimule, par l'intermédiaire d'un récepteur
membranaire (RTSH) toutes les étapes de la
biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que
la croissance de la glande.
 La TSH, secrétée par les ceIIules thyréotropes
antéhypophysaires.
 joue un rôle central dans le contrôle de l'axe
thyroïdien et représente le marqueur physiologique
le plus utile de l'activité des hormones
thyroïdiennes.
 L'hypophyse est le centre de commandement de la sécrétion
de la thyroïde(TSH) .
 Elle agit sur la thyroïde par l'intermédiaire de la TSH
(Hormone qui Stimule la Thyroïde).
 Si la fabrication des hormones thyroïdiennes diminue
(hypothyroïdie), l'hypophyse réagit en envoyant des
"renforts" de TSH : la TSH augmente.
 A l'inverse si la production des hormones thyroïdiennes
augmente (hyperthyroïdie), l'hypophyse fabrique moins de
TSH : la TSH diminue.
 TSH élevée en cas d' hypothyroïdie
 TSH basse en cas d' hyperthyroïdie
 Les hormones thyroïdiennes sont la triiodothyronine ou
T3, appelée ainsi car elle porte trois atomes d'iode
 et la tétraiodothyronine ou T4, appelée ainsi car elle
porte quatre atomes d'iode. La T4 est produite en grande
quantité, puis se transforme en T3, qui est l'hormone active
 A/L'hyperthyroïdie :
est une condition clinique englobant plusieurs
maladies spécifiques, caractérisées par un
hypermétabolisme et un niveau élevé d'hormones
thyroïdiennes circulantes.

Un terme équivalent est celui de thyréotoxicose,
même s'il persiste une petite controverse quant à
l'utilisation de ce terme

 Sur le plan Physiopathologie:
 Une imprégnation excessive des tissus en hormones
thyroïdiennes provoque:
 un hyper métabolisme de ces tissus.
 Une augmentation de la consommation en O2 est corrélée
expliquant la symptomatologie cardiaque.
 L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité
des cas avec un trouble périphérique autonome
 Sur le plan biologique :
• diminution de la TSH plasmatique constante,
• dosage de la FT4 (T4 libre) permet à lui seul le diagnostic
dans 95 % des cas,
• dans des cas particuliers comme exophtalmie isolée,
hyperthyroidie avec sécrétion prédominante de T3, un test au
TRH est réalisé
 Le dosage de TSH permet de situer le niveau central ou
périphérique du déficit. Signalons la possibilité d'une TSH
augmentée avec hormonémie normale: ce sont des formes de
passage vers une hypothyroïdie clinique ou bien une étape
transitoire après traitement à l'I131 ou chirurgie.
 Le test au TRH est nécessaire pour différencier une
hypothyroïdie d'origine hypophysaire ou hypothalamique
 Sur le plan biologie:
 Le dosage de T4L est plus informatif que celui de la T3 car
celle-ci baisse physiologiquement chez les sujets âgés, chez
les patients sous Cordarone, chez les patients atteints du
syndrome de basse T3.
 B/Hypothyroïdie:
 Ensemble des manifestations liées à l'insuffisance,
l'imperfection ou la non utilisation de la sécrétion
thyroïdienne.
 Plus courant chez les femmes de plus de 50 ans,
l'hypothyroïdie peut avoir au contraire de
l'hyperthyroïdie une origine périphérique ou centrale
 une anémie ferriprive (manque de fer) ;
 une hypercholestérolémie (excès de cholestérol) ;
 un bilan lipidique perturbé (en effet, la thyroïde est chargée
de réguler le métabolisme des lipides en accélérant leur
utilisation par les cellules de l'organisme) ;
 une fonction hépatique altérée (le foie fonctionne moins
bien) ;
 un dysfonctionnement de la production de cortisol
(augmentée ou diminuée) ;
 la vitesse de sédimentation augmente (ce qui a normalement
lieu en cas d'inflammation).
2/Les surrénales:
 Elles sont constituées de 2 zones :
- une zone médullaire : médulo-surrénale qui sécrète
principalement l’adrénaline
- une zone corticale composée de 3 parties :
- la zone glomérulée qui synthétise les minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone)
- la zone fasciculée qui synthétise les
glucocorticoïdes (principalement le cortisol)
- la zone réticulée qui synthétise les androgènes
 Les glucocorticoïdes :
 A/ Rôle
 - Métabolisme glucidique : hormone hyperglycémiante
(activation de la néoglucogenèse hépatique)
- Métabolisme protéique : augmentation du catabolisme
protéique (touche principalement les muscles, la peau et les
os)
- Métabolisme lipidique : activation de la lipolyse :
hypercholestérolémiant, hypertriglycéridémiant,
 B
 B/Régulation
 La sécrétion des glucocorticoïdes est contrôlée par l’axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien :
- l’hypothalamus synthétise de la corticolibérine : CRF
(Cortisol Releasing Factor) qui stimule la libération d’ACTH
(adenocorticotrophine hormon) par l’hypophyse.
- l’ACTH stimule la libération de glucocorticoïdes (et plus
modérément des minéralocorticoïdes) par les surrénales.
- les glucocorticoïdes exercent un rétrocontrôle négatif
sur la libération d’ACTH et de CRF.
 III) Les minéralo-corticoïdes
 A) Rôle
 L’aldostérone intervient essentiellement par l’intermédiaire du
Système Rénine Angiotensine (cf SRA).
 Elle intervient dans l’homéostasie hydro-électrolytique par
activation de l’antiport Na+/K+H+ ATPase au niveau du tube
contourné distal. La réabsorption de sodium s’accompagne d’une
réabsorption d’eau qui provoque une augmentation de la volémie
(et donc de la pression artérielle).
 B) Régulation
 La libération de l’aldostérone est régulée principalement par le
système rénine-angiotensine et par la kaliémie.
L’aldostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la libération de
rénine