INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE Dr V.MARDELLE Département d’anesthésie-réanimation HIA Laveran Définitions Impossibilité d’assurer une oxygénation suffisante du sang artériel, entraînant une altération des fonctions viscérales Troubles de la vigilance Ischémie myocardique Altération des fonctions rénales ou hépatiques Insuffisance respiratoire = impossibilité de maintenir : PaO2 > 80 mmHg SaO2 > 95 %, PaCO2 38 - 42 mmHg) Insuffisance respiratoire aiguë : Hypoxémie PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90 % + PaCO2 > 60 mmHg. Mécanismes 1 - Atteinte de la fonction pompe 2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux 3 - Association des 2 mécanismes Mécanisme Mécanismes 1 - Atteinte de la fonction pompe Primitive = maladie neuromusculaire Périphérique: PRN, myasthénie, Guillain-Barré... Centrale: AVC, intoxication médicamenteuse... Secondaire = fatigue des muscles respiratoires Consécutive à l ’augmentation du travail ventilatoire Encombrement, bronchospasme Atteinte parenchymateuse, épanchement pleural, distension abdominale Mécanismes 1 - Atteinte de la fonction pompe Primitive = maladie neuromusculaire Périphérique: PRN, myasthénie, Guillain-Barré... Centrale: AVC, intoxication médicamenteuse... Secondaire = fatigue des muscles respiratoires Consécutive à l ’augmentation du travail ventilatoire Encombrement, bronchospasme Atteinte parenchymateuse, épanchement pleural, distension abdominale Mécanisme : atteinte primitive Mécanisme : atteinte secondaire Mécanismes : Atteinte secondaire Conséquence : Atteinte fonction pompe Diminution de la ventilation - minute Hypoventilation alvéolaire : Hypoxie Hypercapnie Elévation FiO2 correction de l ’hypoxie car échangeur sain Mécanismes 1 - Atteinte de la fonction pompe 2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux 3 - Association des 2 mécanismes Mécanismes 2 - Altération des échanges gazeux Troubles de la diffusion altération des rapports ventilation / perfusion - effet shunt : Perfusé - non ventilé - effet espace mort : Non perfusé - ventilé Mécanismes Mécanismes: troubles VA/Q Non perfusé - ventilé Mécanismes: troubles VA/Q Perfusé - non ventilé Conséquences Atteinte de l’échangeur Altération des gaz du sang: Hypoxémie PaO2 < 60 mmHg SaO2 < 90% +/- associé à une hypercapnie et une acidose respiratoire (hypoventilation alvéolaire) ou hypocapnie (hyperventilation) Hypoxémie - Hypoxie Clinique: 1 - signes respiratoires Dyspnée Polypnée, bradypnée = péjoratif Tirage: sus-sternal, sus-claviculaire, intercostal battements des ailes du nez Sueurs Cyanose Ne parle plus Déformation thoracique, asymétrie respiratoire Toux, Expectoration (aspects: sales, mousseuses..) Bronchospasme Clinique: 2 - Signes neurologiques de la conscience Coma Altération de la vigilance Mouvements anormaux Convulsion Agitation Désorientation Trouble ENCEPHALOPATHIE RESPIRATOIRE Clinique 3 - Signes CV Tachycardie HYPERCAPNIE HTA, sueurs Bradycardie HypoTA HYPOXIE Retentissement cardiaque: CPA ou étiologie cardiaque ou décompensation cardiaque sur terrain favorable (IC, coronarien…) Terrain Sujet sain Tabagisme IRC: restrictif, BPCO KC pulmonaire Insuffisance cardiaque Coronarien Anémie, trouble de l ’Hb (drépanocytose, thalassémie) Intoxication CO, fumées, médicaments Examens paracliniques: Cliché du thorax GDS +/= TDM thoracique > Recherche étiologique Etiologie Etiologie 1 - mécanique ventilatoire - Centres bulbaires: comas (AVC, traumatismes, intoxications...) - Commande centrale: Polio, traumatisme du rachis cervical, tétanos, PRN.. - Obstruction des VAS: corps étranger - Muscles respiratoires: myopathie, myasthénie - Cage thoracique et diaphragme: traumatisme (volet, hernie diaphragmatique...), cyphoscoliose, opéré de l ’abdomen.. - Plèvre: pneumothorax, hémothorax, épanchement liquidien, thorax soufflant Etiologie 2 - Etiologies responsables d ’une hypoxie - TVO: asthme, décompensation BPCO - Atteinte parenchymateuse: pneumopathie - Trouble de la circulation pulmonaire : modification VA/Q: embolie pulmonaire Surcharge: OAP hémodynamique - Atteinte de la membrane alvéolocapillaire: emphysème, OAP lésionnel Etiologie Etiologie Etiologie Conduite à tenir Mise en condition et traitement d ’urgence Traitement étiologique Conduite à tenir: Mise en condition Position 1/2 assise LVAS, aspiration bronchique Oxygénation guidée par oxymétrie pulsée masque, MHC VNI Intubation, ventilation mécanique Conduite à tenir: Mise en condition Monitorage: SpO2, FC, TA VVP: remplissage si nécessaire Réalisation des examens au lit: GDS, RP, +/- ECG Drogues d ’urgence prêtes; Adrénaline, atropine, éphédrine Conduite à tenir: Traitement étiologique Drainage pleural Aérosols Ablation de CE Diurétiques Corticoïdes Antibiothérapie Traitements spécifiques Kinésithérapie respiratoire Conclusions L ’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE: Nombreuses étiologies Urgences vitales Oxygénation l ’hypoxie tue !!! Attention à l ’épuisement respiratoire et discuter la nécessité de la ventilation mécanique Recherche étiologique Traitement adéquat