Les accidents vasculaires cérébraux

Les accidents
vasculaires cérébraux
Olivier SIMON
Service de Médecine Physique et de
Réadaptation
Hôpital Bichat
Définition

arrêt brutal de la circulation sanguine au niveau
du cerveau:


soit un caillot obstrue directement l’artère
soit une hémorragie par rupture des parois du
vaisseau.
Epidémiologie






3ème cause de mortalité, après les maladies
cardiovasculaires et les cancers.
2ème cause chez la femme
En France, 150 000 personnes par an dont 50 000
décès.
Plus de 50% des survivants auront des séquelles
physiques, cognitives ou psychologiques.
Première cause de handicap acquis de l’adulte
75% des patients ont plus de 65 ans.
Epidémiologie








Augmentation incidence avec l’âge
2ème cause de démence
Moyenne d’âge: 72 ans
25% des patients reprennent une activité professionnelle
20% de décès à 6 mois, 50% à un an.
24% des patients sont en activité professionnelle au
moment de l’AVC
130 000 francs par patient/18 mois
2,7 Milliards d’euros soit 2,5% de la totalité des dépenses
de santé
Facteurs de risques non modifiables


AGE
SEXE :
Avant 85 ans 60% homme, 40% femme
 Après 85 ans: homme = femme



ETHNIE : plus fréquent chez les sujets de
race noire
ANTECEDENTS FAMILIAUX: augmente
le risque par 2,5.
Facteurs de risques modifiables

HTA:



facteur de risque majeur
augmente le risque relatif par 4 à 7.
Tabac :



augmente le risque relatif par 1,5, et plus chez les jeunes et les
femmes
proportionnel à la quantité totale de tabac fumé
le risque lié au tabac chez un sujet ayant arrêté de fumer
depuis 5 ans se rapproche de celui d'un sujet non-fumeur.
Facteurs de risques modifiables

Hyperlipidémie:
 augmente le risque relatif par 1,5 à 2, surtout fraction LDL.
  risque importante à partir de 2,4 g/l.

Diabète:
 augmente le risque relatif par 2 à 3
 responsable d'une surmortalité dans le post AVC

Alcool:
 augmente le risque relatif par 2 à 3 au-delà de 5 verres de vin.
 Une consommation modérée de 1 à 2 verres par jour pourrait
être protectrice…

Pathologies Cardiaque: Troubles du rythme +++, ...
Facteurs de risques modifiables




Obésité
Hyperhomocystéinémie
Contraceptifs oraux: surtout si associé à d’autres
FDR
Hormonothérapie substitutive de la ménopause:



augmente le risque par 1,27
Inflammation et infection
Migraine: surtout si associé à d’autres fdr
Quand évoquer un AVC?

Installation brutale d’un déficit neurologique focal, sans
prodrome, d’emblée maximal

Plus rarement, aggravation rapide sur quelques minutes,
ou par paliers d’aggravation successive amélioration
progressive parfois

Trouble neurologique correspondant à un territoire
artériel en faveur d’un AIC.

Arguments de contexte : affection cardiaque
emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme),
manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse
(coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).
Vascularisation artérielle cerveau
Territoires artériels
AIC carotidiens
LES AIC de la cérébrale moyenne

Signes des AIC de la cérébrale
moyenne
AIC sylvien
 Symptomatologie controlatérale :
 Hémiplégie à prédominance brachio-faciale ou
globale
 Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
 Hémianopsie latérale homonyme (HLH)
Signes des AIC de la cérébrale
moyenne

Si hémisphère dominant touché :
 Aphasie
 Apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte
pariétale)

Si hémisphère mineur touché :
Anosognosie
 Hémiasomatognosie
 Négligence spatiale unilatérale

Signes des AIC de la cérébrale
moyenne

AIC sylvien total :
 Présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec
déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
AIC carotidiens
Les AIC de la cérébrale antérieure
Signes des AIC de la cérébrale
antérieure

AIC cérébral antérieur
Hémiplégie avec troubles sensitifs, à prédominance
crurale
 Apraxie idéomotrice de la main
 Syndrome frontal (troubles comportementaux)
 Si bilatéral et complet : mutisme akinétique (rare)

AIC vértébro-basilaires
Les AIC de la cérébrale postérieure
Signes des AIC de la cérébrale
postérieure



HLH souvent isolée, parfois associée à alexie, agnosie
visuelle (hémisphère majeur)
troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie
(hémisphère mineur)
syndrome thalamique :




troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps
controlatéral
parfois apparition différée de douleurs intenses
rarement mouvements anormaux de la main
Si infarctus bilatéral: possibilité de cécité corticale et de
troubles mnésiques
AIC vértébro-basilaires
Les AIC du tronc cérébral
Signes des AIC du tronc cérébral

syndromes alternes
 atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion
 atteinte sensitive ou motrice controlatérale
 Syndrome de Wallenberg
 Du côté de la lésion :
 Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation
et de déglutition, paralysie de l’hémivoile et de
l’hémipharynx
 Hémisyndrome cérébelleux
 Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire
 Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface
 Syndrome de Claude-Bernard-Horner
 Du côté opposé :
 anesthésie thermo-algique de l’hémicorps épargnant la face
Signes des AIC du tronc cérébral

Infarctus graves du tronc cérébral
 occlusion du tronc basilaire avec possibilité de :
 Coma pouvant mener au décès
 Atteinte motrice bilatérale (parfois des 4 membres)
 « locked-in syndrome » : quadriplégie avec diplégie
faciale (seul mouvement possible = la verticalité
des yeux) et conscience normale.
AIC vértébro-basilaires
Les AIC du cervelet
Signes des AIC vertébro-basilaires

AIC cérébelleux
hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion.
 En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut
exister un risque vital lié à la compression du tronc
cérébral
 Parfois asymptomatique

Hémorragies intraparenchymateuses
Symptomatologie



proche de celle des AIC
céphalées plus fréquentes et plus sévères
troubles de la conscience plus précoces.

En réalité, la symptomatologie clinique ne
permet jamais de distinguer une HIP d’un AIC:
l’imagerie cérébrale est indispensable dans tous
les cas.
Les accidents ischémiques transitoires
AIT

Déficit neurologique focal d’origine ischémique d'installation
brutale et entièrement régressif en moins de 24 heures (le plus
souvent en moins de 30 minutes).

diagnostic difficile, du fait même de la brièveté du phénomène

les causes sont les mêmes que celles des Accident ischémique
cérébral

30 % des AIC sont précédés d'AIT

25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitué
dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers mois
Les accidents ischémiques transitoires
AIT

l’AIT est donc une véritable urgence : « syndrome de menace
cérébrale ».

Symtômes les plus fréquents :
 cécité monoculaire transitoire
 une hémiplégie et/ou hémianesthésie
 HLH
 trouble du langage
 trouble de l’équilibre
 déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des
jambes)

Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë,
une faiblesse généralisée transitoire ne correspondent pas à un
AIT.
Diagnostic différentiels :

Neurologiques :
migraine ++
 crise épileptique partielle (typiquement beaucoup
plus brève),
 phénomène transitoire révélateur d’une tumeur
cérébrale (méningiome)


Autres :
vertige paroxystique bénin
 glaucome
 hypoglycémie, lipothymie,
 hystérie, etc. …

Causes des AIC

multiples et de fréquence variée.

Dans 30% des cas environ, malgré un bilan
approfondi, l’AIC reste d’origine inexpliquée

Plusieurs causes peuvent être présentes chez un
même patient.
Athérosclérose

30% des Accident ischémique cérébral

thrombo-emboliques le plus souvent:


fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une
artère distale, parfois occlusion au contact de la plaque
rarement hémodynamiques (sténose serrée)

Prédomine à l’origine des carotides internes, au siphon
carotidien, à l’origine des artères vertébrales et
sylviennes, au tronc basilaire.

Diagnostic par identification d’une sténose > 50% de
l’artère d’amont chez un patient porteur de facteurs de
risque
Cardiopathies emboligènes


20% des AIC
Fibrillation auriculaire (FA) dans 50% des cas.

risque embolique d’autant plus élevé qu’un patient
est âgé, hypertendu, et qu’il existe, un antécédent
d’accident ischémique (AIC ou ischémie aiguë d’un
membre), d’insuffisance cardiaque, et une dilatation
de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste
spontané à l’échocardiographie.
risque de complication embolique > 5% par an
Dissections des artères cervico-encéphaliques

20 % des AIC du sujet jeune

hématome dans la paroi de l’artère  sténose (avec risque d’embol distal) voire occlusion de l’artère
disséquée.

facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, …) les jours précédents (< 50%)

Parfois, anomalie artérielle préexistante

Association de signes locaux et de signes ischémiques d’aval, mais chacun est inconstant :
 Signes locaux :
 Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne,
postérieure sur dissection vertébrale
 Acouphène pulsatile
 Claude-Bernard-Horner
 Parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI)
 Signes ischémiques :
 découlent de l’occlusion artérielle d’aval ou au niveau de la dissection.
Dissections des artères cervicoencéphaliques

Examens :
 échodoppler cervical : sténose artérielle (visualise parfois
l’hématome)
 IRM cervicale: visualise l’hématome pariétal de l’artère et fait
le diagnostic
 L’angiographie est rarement réalisée.

Pronostic :
 régression de l’hématome de paroi avec le plus souvent
récupération ad integrum de la paroi artérielle (rares
anévrysmes résiduels).

Récidive exceptionnelle
Causes rares

multiples :
artériopathies inflammatoires, infectieuses ou postradiothérapiques
 causes hématologiques,
 cancers solides,
 complications de médicaments vasospastiques ou de
drogues,
 maladies métaboliques, etc …

Causes des Hémorragies
Intraparenchymateuses

HTA chronique
50% des HIP
 formation de micro anévrismes, parallèlement à la
lipohyalinose, sur les artères perforantes.
 topographies les plus fréquentes : capsulothalamique et capsulo-lenticulaire, puis cérébelleuse.

Causes des Hémorragies
Intraparenchymateuses









Rupture d’une malformation vasculaire
5 à 10% des HIP, mais au moins 1/3 chez le jeune
malformation artério-veineuse ou cavernome
Traitements antithrombotiques
10% des HIP sont liés à la prise d’AVK au long cours
risque des antiplaquettaires beaucoup plus faible
Tumeurs cérébrales
5 à 10% des HIP
surtout les tumeurs malignes
Causes des Hémorragies
Intraparenchymateuses

Autres causes :







angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants + déficit
cognitif chez un sujet âgé)
anomalies de l’hémostase,
thrombophlébite cérébrale
Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique)
alcoolisme chronique et aigu
toxiques (cocaïne)
artérites cérébrales
Principes de prise en charge des AIC à la phase
aiguë


urgence neurologique
pronostic immédiat (vital) et ultérieur
(fonctionnel) dépendent en partie de la rapidité
d’une prise en charge appropriée.
mesures générales
Respiratoire

maintien d'une fonction respiratoire efficace et
d'une bonne oxygénation sanguine:




lutte contre l'hypercapnie, facteur d'aggravation de l'oedème
cérébral
lutte contre l'encombrement bronchique (aspiration…),
parfois administration d'oxygène.
L'indication d'une ventilation assistée dépend du
pronostic (mauvais ++ si trouble de la conscience
d’emblée)
Tensionnelles

Respect de l’élévation tensionnelle transitoire
indispensable à la conservation d'un débit sanguin
cérébral suffisant.

Un traitement intempestif peut avoir des conséquences
dramatiques sur la zone de pénombre

A la phase aiguë, on ne traite (de manière progressive),
que des chiffres d’augmentation très élevés (plus de 220
mmHg de PA systolique ou 120 mmHg de PA
diastolique).
Métaboliques

maintien d’un bon équilibre électrolytique et
glycémique : l’hyperglycémie et la fièvre peuvent
aggraver les lésions ischémiques.

Traitement de toute fièvre, de crise épileptique
précoce (5% des AVC).

Prévention de l’ulcère de stress
Paramédicaux

kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la
perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes
vicieuses et les limitations articulaires.

nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, …

prévention de complications non neurologiques,
thromboemboliques
Traitement
médicamenteux à la
phase aigue
Anti-aggrégants plaquettaires

prévention d’une récidive précoce

aspirine ou autres antiaggrégants plaquettaires:
 L’effet bénéfique débute vers la 48ème heure
 Modeste: 1 décès ou handicap évité pour 83 patients traités
 100 à 300 mg par jour.
Anticoagulants

héparine à doses isocoagulantes
 largement utilisée (sous forme d’HBPM) pour prévenir le risque
thromboembolique veineux en cas d’alitement sur déficit d’un membre
inférieur.

héparine à doses hypocoagulantes
 Moins souvent prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par
le risque hémorragique (cérébral et systémique).
 traitement au coup par coup, dans quelques situations particulières et en
l’absence de contre-indications
 AIC « en évolution » (progression sur quelques heures)
 pluie d’AIT à répétition
 cardiopathie embolique certaine
Traitement des complications

Oedème cérébral






aggravation des lésions ischémiques, risque d’engagement
macromolécules (Mannitol) rarement, effet rebond +++
jamais de corticoïdes (effet délétère et absence d’efficacité car oedème
cytolytique)
Chirurgie (exceptionnelle), en cas d’infarctus cérébelleux avec
compression du IVème ventricule et risque d’engagement
Hémicraniectomie
Surveillance d’une récidive ou d’une transformation
hémorragique de l’infarctus, avec aggravation neurologique
lorsqu’elle prend la forme d’un véritable hématome intrainfarctus
Traitements hyperaigus des AIC

La thrombolyse par le rt-PA en IV
 peut limiter les lésions ischémiques en levant l’occlusion
artérielle
 mais risque hémorragique cérébral très élevé
 bénéfice seulement dans les 3 premières heures: peu de
patients
 réservé au USINV
Cause du retard de prise en charge




absence de douleur (facteur faussement
rassurant pour le patient)
constatation d’un déficit au réveil (heure de
début ?)
sensibilisation insuffisante des
médecins+responsables des transports
d’urgence aux AIC
Troubles cognitifs
Prise en charge
diagnostique
…une fois le diagnostic suspecté
1- Distinguer AIC et HIP

L’imagerie cérébrale est seule capable de distinguer les 2
types d’AVC.

Le scanner est de loin l’examen le plus souvent réalisé, sans
injection de produit de contraste.
 diagnostic immédiat de l’HIP : hyperdensité sanguine
(restreinte au parenchyme cérébral ou diffusant dans les
méninges ou les ventricules)
 scanner normal aux premières heures en cas d’AIC, en
dehors d’anomalies subtiles
 Au delà de la 6ème heure, hypodensité qui s’accentue les
premiers jours .
 Après plusieurs mois: dilatation du ventricule en regard et
à atrophie localisée du parenchyme.
2- si scanner normal

IRM cérébrale


diffusion: intérêt dans diagnostic positif très précoce
bilan angiographique rapide: diagnostic étiologique
3- orientation diagnostique étiologique
clinique
 Interrogatoire:
circonstances particulières : palpitations, traumatisme
cervical,…
Sémiologie :
 une seule fonction touchée (infarctus lacunaire)
 CBH (dissection), …
ECG :
 trouble du rythme
 coronaropathie aiguë
Contexte vasculaire :
 facteurs de risque vasculaire
 médicaments antérieurs
 souffles artériels




4- Bilan étiologique paraclinique de
base
NFS- plaquettes, ionogramme, glycémie, hémostase
 ECG
 écho-doppler cervical
 échocardiographie transthoracique

5-Bilan étiologique paraclinique
complémentaire

Fonction du contexte et des possibilités locales :
 doppler transcrânien, ARM intracrânienne et
cervicale, parfois angioscanner
 échocardiographie transoesophagienne
 hémostase complète: recherche d’une thrombophilie
: déficits en protéine S, C, antithrombine III
 dosage de l’homocystéine,…
5-Bilan étiologique paraclinique
facultatif

Moins souvent à la recherche de causes rares :
 ponction lombaire (angéite cérébrale)
 biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu
élastique et de surcharge)
 facteurs antinucléaires,
Pronostic des AVC

Mortalité et récidive
mortalité : 20% à 1 mois et de 40% à 1 an.
 surmortalité à distance surtout liée à l’augmentation
du risque coronarien
 A 5 ans, 30% des AVC ont récidivé.

Prévention secondaire: Principes
généraux



prise en charge des facteurs de risque modifiables: HTA ++, arrêt du tabac.
utilisation d’antithrombotiques:
 Aspirine:
 entre 100 et 325 mg.
 diminue le risque de récidive d’AIC de 20%.
 Autres antiplaquettaires: clopidogrel (Plavix*, 1cp/j), association
dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine*, 2cp/j)
 Anticoagulants:
 AVK ou héparine
 réservés aux cardiopathies emboligènes et à quelques situations plus
rares (thrombophilie, premiers mois après une dissection)
 autres médicaments:
 fonction de la cause de l’AIC (antiarythmiques cardiaques, etc…)
 endartériectomie en cas de sténose serrée en amont d’un
AIC/AIT, voir angioplastie
L’indication de ces mesures est fonction de la cause de l’AIC
Athérosclérose


Toujours: ttt des facteurs de risque et
antiplaquettaire
en cas de sténose serrée (> 70%) à l’origine de
l’artère carotide d’amont (symptomatique):
endartériectomie
 risque opératoire > bénéfice si sténose < 50%
 bénéfice incertain entre 50 et 70%
 pas d’indication à un traitement par AVK au long
cours

Cardiopathies emboligènes

En cas de FA, les AVK permettent de réduire le risque d’AIC ultérieur de
66%.

Objectif INR: 2 à 3.

tenir compte du risque hémorragique individuel (cérébral et systémique) du
traitement : patient âgé avec troubles cognitifs, risques de chutes, etc

En cas de contre-indication aux AVK, l’aspirine a une efficacité prouvée mais
nettement plus faible (moins 20% de récidives).

dans les prothèses valvulaires mécaniques, INR > 3.

Si cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé: risque
anticoagulants > bénéfice attendu,
Prévention primaire

prise en charge des facteurs de risque ++, quel que soit
l’âge

pas d’intérêt à la prise d’aspirine au long cours en
l’absence de manifestation d’AIT/Accident ischémique
cérébral

AVK en prévention primaire devant une FA : bénéfice
largement démontré

Endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique
serrée : bénéfice modeste de la chirurgie est car le
risque spontané d’AIC est faible (2% par an), alors que
le risque opératoire avoisine 3%.
Pronostic des AVC


Morbidité
A distance d’un AVC :





1/3 des survivants sont dépendants
1/3 gardent des séquelles tout en étant indépendants
1/3 retrouvent leur état antérieur
Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la
phase aiguë
L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers
mois mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois voir plus
Pronostic des AVC

Particularités de l’HIP
Mortalité précoce plus élevée que l’AIC, liée à l’effet
de masse
 Pronostic fonctionnel meilleur que l’AIC

Thromboses veineuses cérébrales
TVC



relativement rares,
accessibles à un traitement.
peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral,
souvent avec composante hémorragique, dont la
topographie ne correspond pas à un territoire
artériel.
Symptomatologie

Installation aiguë, ou sur quelques jours à quelques
semaines :

Hypertension intracrânienne (isolée dans 25% des cas

céphalées (90%), oedème papillaire (50%), troubles de la
conscience (+ rares)

Crises épileptiques partielles ou généralisées
hémicorporelles à bascule, rares mais évocatrices

Déficits neurologiques focaux inconstants et variables
selon la localisation de la TVC
Diagnostic

IRM cérébrale avec angio-RM veineuse : examen de référence, à
réaliser devant toute suspicion de TVC.

A la phase d’état, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal en T1 et
T2.

En ARM veineuse: absence de flux au sein des veines ou sinus
thrombosés.

Scanner cérébral : outre l’infarctus hémorragique, il peut montrer
l’hyperdensité spontanée du thrombus (rare). Après injection, la prise
de contraste de la paroi du sinus thrombosé réalise l’image classique du
« delta ».

Examen du LCR :
 réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale
 élévation de la pression, hyperprotéinorachie, pléiocytose et
quelques GR
Causes et facteurs de risque
Traitement et pronostic

traitement étiologique :



traitement symptomatique :



éradication d’un foyer infectieux
arrêt définitif de la contraception orale
antiépileptique en cas de crise
antioedémateux
traitement anticoagulant :

héparinothérapie en urgence (même en cas d’infarctus
hémorragique) relayée par des AVK (minimum 6 mois,
parfois plus si persistance d’une cause).
pronostic

Favorable dans la grande majorité des cas, après
mise en route du traitement anticoagulant.

Risque de décès si retard au diagnostique
Hémorragie méningée
Généralités



Irruption de sang dans les espaces sousarachnoïdiens,
le plus souvent par rupture d’un anévrysme situé
dans cet espace, parfois par propagation d’une
hémorragie parenchymateuse (hémorragie
cérébro-méningée).
Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une
prise en charge neurochirurgicale immédiate
Les symptômes

syndrome méningé aigu :
céphalées brutales, « explosive », d’emblée maximale
 vomissements en jet, parfois remplacés par des nausées
 photophobie et phonophobie
 troubles de la vigilance fréquents : obnubilation allant
jusqu’au coma
 La survenue à l’occasion d’un effort est évocatrice mais
inconstante.

Symptomes

Il existe de nombreuses variantes :

selon l’intensité des symptômes typiques :
céphalée modérée, survenant parfois de manière répétée. Le
caractère inhabituel de la céphalée et la brutalité de chaque
épisode font évoquer une hémorragie méningée.
 coma d’emblée ou mort subite par inondation massive des
espaces sous-arachnoïdiens.


selon le type de symptômes :
perte de connaissance brutale, voir malaise.
 syndrome confusionnel d’installation aiguë, crise épileptique
généralisée, voire état de mal.

Signes cliniques

souvent réduits à la raideur méningée (enraidissement
douloureux de la nuque)



parfois responsable des signes de Kernig et de Brudzinski.
Signes végétatifs possibles : bradycardie ou tachycardie,
instabilité tensionnelle, hyperthermie retardée (38-38°5),
polypnée, modifications vasomotrices, modifications de la
repolarisation à l’ECG.
Signes neurologiques sans valeur localisatrice parfois


signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes ostéotendineux vifs)
paralysie du VI
Signes cliniques



Anomalies du fond d’œil possibles : hémorragies rétiniennes
ou vitréennes, œdème papillaire.
Paralysie du III intrinsèque et extrinsèque si compression du
nerf par un anévrisme de la terminaison de l’artère carotide
interne
Les autres signes de localisation témoignent d’une
complication de l’hémorragie méningée



hématome intraparenchymateux associé, spasme artériel au delà du
troisième jour
hémiparésie, hémianopsie, aphasie …: anévrisme de l’artère cérébrale
moyenne
paraparésie, mutisme, syndrome frontal : anévrisme de la communicante
antérieure.
Investigations complémentaires visant à
affirmer l’hémorragie méningée

Scanner cérébral sans injection



examen-clé du diagnostic, à réaliser de toute urgence :
affirme le diagnostic s’il montre une hyperdensité spontanée dans les
espaces sous-arachnoidiens (sillons corticaux et vallées sylviennes,
citernes de la base, scissure inter-hémisphérique).
oriente la localisation de la rupture vasculaire



prédominance de l’hémorragie dans une région cérébrale
plus rarement visualisation directe de l’anévrysme (calcifications de la paroi
anévrysmale)
cherche des complications précoces :



hématome intraparenchymateux associé
rupture intraventriculaire
hydrocéphalie aiguë.

Le scanner est normal (20 % des cas environ)
dans deux circonstances
hémorragie discrète
 hémorragie ancienne (disparition de l’hyperdensité
sanguine en 5 à 8 jours).


IRM
remplace rarement le scanner dans cette situation
d’urgence.
 Certaines séquences (T2*) sont particulièrement
sensibles pour détecter un saignement intracrânien.


La ponction lombaire
contre indiquée s’il existe un signe de localisation
neurologique faisant craindre un hématome
intraparenchymateux (risque d’engagement cérébral).
 réalisée seulement si le scanner cérébral est normal.


conditions pratiques de sa réalisation soigneusement
respectées
éviter une contamination sanguine par ponction traumatique
 réalisation systématique:






d’un examen cytologique (comptage des globules rouges et globules
blancs)
d’un examen biochimique standard (glycorachie et protéinorachie),
d’un examen du surnageant après centrifugation
d’un examen direct avec mise en culture (rares hémorragies méningées
compliquant une méningite).
acheminement immédiat des tubes au laboratoire

Anomalies caractéristiques du liquide céphalorachidien :
liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les
différents tubes.
 surnageant xanthochromique après centrifugation, avec
pigments sanguins (à partir de la 12ème heure).
 érythrocytes en nombre abondant, rapport
érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang
 leucocytose initialement à même répartition que celle du
sang puis à prédominance lymphocytaire.
 pression du liquide céphalo-rachidien élevée, témoignant de
l’augmentation de la pression intracrânienne.


Ces résultats s’opposent point par point à ceux
d’une ponction lombaire traumatique :
liquide coagulable et de moins en moins sanglant au fur et à
mesure du recueil.
 surnageant clair après centrifugation avec absence de
pigments sanguins.
 rapport érythrocytes/leucocytes superposable à celui du
sang.
 pression d’ouverture normale.


La normalité d’une ponction lombaire 12 heures
après le début de la céphalée (avec notamment
absence de xantochromie) permet d’éliminer le
diagnostic d’hémorragie méningée.
Causes et facteurs de risque des
hémorragies méningées

L’anévrisme artériel





1ère cause: 60% des hémorragies méningées
dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l’artère avec zone
d’implantation plus ou moins étroite appelée collet.
zone de fragilité pariétale malformative responsable d’une expansion vers
l’extérieur du vaisseau
La malformation artérielle peut augmenter progressivement de taille, sous
l’influence notamment d’une hypertension artérielle mal contrôlée .
Les localisations préférentielles d’anévrisme artériel sont :



la terminaison de l’artère carotide et l’artère communicante antérieure
Suivies de l’artère cérébrale moyenne.
autres localisations (terminaison du tronc basilaire, artère cérébrale
antérieure, …) possibles.

facteurs qui majorent le risque de rupture sont mal
connus :

le principal facteur semble être la taille de l’anévrisme.

risque extrêmement faible au-dessous de 10 mm, mais il existe des
hémorragies méningées sur anévrisme de petite taille
la rupture semble plus fréquente chez la jeune femme
 les à-coups tensionnels jouent probablement un rôle

Origine des anévrysmes artériels


en partie méconnue et fait intervenir
facteurs congénitaux :


formes familiales d’anévrismes artériels (< 10% des cas)
des anévrismes sont présents au cours de diverses affections congénitales :





polykystose rénale (anévrisme chez 1/3 des patients)
maladies du collagène (Ehlers-Danlos, Marfan)
dysplasie fibromusculaire
coarctaction de l’aorte.
facteurs acquis :

modifications dégénératives de la paroi et conséquences des à-coups
tensionnels au niveau des bifurcations artérielles.
Autres causes d’hémorragie méningée





malformation artérioveineuse
traumatisme
anévrismes mycotiques, secondaires à une embolie septique dans
le cadre d’une endocardite infectieuse.
angiopathies d’origine diverse (angéites inflammatoires, abus
d’amphétamines, dissection d’une artère intracrânienne, etc…)
Absence de cause identifiée


situation fréquente (20 à 25% des cas).
fait proposer la reprise des investigations à distance du premier bilan.
Facteurs de risque



tabac +++ risque multiplié par 5 (retour à un
risque équivalent en quelques années après
sevrage)
HTA chronique
Alcool
Investigations à visée étiologique

IRM couplée à l’angiographie par résonance
magnétique (ARM)
de plus en plus pratiquée en première intention.
 ARM: identification des anévrismes de quelques millimètres
avec une sensibilité de près de 80%.


Angio-scanner:
avec reconstruction tridimensionnelle
 place croissante, pour préciser le collet et les rapports de
l’anévrisme avec les structures vasculaires adjacentes


La normalité de ces examens n’élimine pas un
anévrisme artériel.
Artériographie cérébrale

demeure l’examen de référence :






pratiquée en urgence, en l’absence de contre-indication opératoire.
comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de Willis
(artères carotides et vertébrales + tronc basilaire) avec des incidences
multiples.
met en évidence l’anévrisme artériel (image d’addition opacifiée aux
temps artériels précoces), précise son volume, ses rapports avec les
axes vasculaires, sa forme, le siège du collet
recherche des anévrismes multiples (20 % des cas)
Recherche un spasme artériel secondaire (généralement après
quelques jours).
parfois normale malgré l’existence d’un anévrisme (masqué par le
spasme associé), et est alors rediscutée à distance (6 à 8 semaines).
Autres examens

demandés au cas par cas :
hémocultures en cas de suspicion d’anévrismes
mycotiques
 examens à la recherche d’une affection congénitale
en fonction du contexte familial

échographie rénale pour la polykystose rénale
 biopsie de peau pour les affections du collagène

Prise en charge thérapeutique


Toute hémorragie méningée impose, un
transfert médicalisé immédiat en milieu
neurochirurgical.
Les objectifs du traitement sont :
lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu
 supprimer la cause du saignement
 prévenir et traiter les complications éventuelles

Prise en charge médicale

Elle est débutée aux urgences avant le transfert et
comporte :






repos strict au lit
bilan préopératoire
arrêt des apports par voie orale
mise en place d’une voie veineuse
sonde nasogastrique en cas de trouble de la vigilance
traitement antalgique par des médicaments qui ne perturbent
pas les fonctions plaquettaires (salicylés et AINS contreindiqués).

contrôle des fonctions vitales




intubation avec ventilation assistée en cas de détresse respiratoire
pression artérielle maintenue aux alentours de 150 mmHg de
systolique
prévention du spasme artériel par la nimodipine (Nimotop,
inhibiteur calcique), lorsque la pression artérielle peut être
surveillée en continu.
mise en place d’une surveillance rigoureuse :



pouls, pression artérielle, conscience toutes les heures
température toutes les 8 heures
examen neurologique plusieurs fois par jour à la recherche d’un déficit
focal.
Prise en charge interventionnelle


S’impose le plus tôt possible après mise en évidence d’un
anévrisme, compte tenu du pronostic extrêmement grave d’un
re-saignement.
Traitement retardé (au-delà de la 2ème semaine) s’il existe :




des troubles de la conscience
des troubles neurovégétatifs sévères
un spasme artériel
Traitement chirurgical ou neuroradiologique en fonction:


de l’état du patient
surtout de considérations anatomiques (localisation de l’anévrisme, aspect
du collet).
Complications évolutives


nombreuses et graves
Hypertension intracrânienne
liée à l’irruption de sang dans l’espace sousarachnoïdien avec œdème cérébral, parfois à la
présence d’une hémorragie intraparenchymateuse
associée.
 majorée par l’hydrocéphalie aiguë.
 nécessite la prescription de solutés
macromoléculaires associés avec surveillance stricte
tensionnelle et électrolytique.

Complications évolutives

Hydrocéphalie aigue




précoce
liée à l’obstruction des voies ventriculaires ou des citernes de la base par le
caillottage sanguin.
impose la mise en place d’une dérivation ventriculaire externe en urgence.
Récidive hémorragique



fréquente en cas d’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme (30 %
à 1 mois)
maximum entre le septième et le onzième jour.
souvent plus sévère que l’hémorragie initiale (décès dans plus d’un tiers
des cas).
Complications évolutives: le spasme
artériel




vasoconstriction sévère et prolongée.
du à la présence de caillots adhérents à la paroi externe
des artères qui induiraient la libération de peptides
vasoconstricteurs par les plaquettes (sérotonine,
thromboxane)
Fréquence : estimée à 50 % au cours des anévrismes
rompus
Sévérité :



fonction du volume de l’hémorragie méningée
Situé au voisinage de l’anévrisme rompu ou s’étendre de
proche en proche à distance du siège de la rupture.
Délai :

généralement entre le quatrième et le dixième jour d’évolution
et dure deux à trois semaines.
Complications évolutives: le spasme
artériel

Conséquences:

selon son étendue, sa sévérité et l’état de la circulation de suppléance, le spasme
peut être :



Mise en évidence par :



asymptomatique
symptomatique, responsable d’un infarctus cérébral prouvé par l’hypodensité au
scanner.
l’artériographie cérébrale, qui visualise directement le rétrécissement artériel
le doppler transcrânien, qui montre une augmentation des vitesses circulatoires au
niveau de l’artère spasmée. Il présente l’avantage de pouvoir être répété facilement
au cours de l’évolution.
Prévention :


systématique compte-tenu de la gravité éventuelle de cette complication
Nimodipine
Autres complications précoces générales



hyponatrémie par hypersécrétion du facteur
natriurétique (SIADH)
troubles de la repolarisation et du rythme
cardiaque
hyperthermie, complications de réanimation
(pneumopathie, ulcère, …)
Complications à distance

Hydrocéphalie à pression constante


se révèle quelques semaines à quelques mois après
l’hémorragie méningée.
triade symptomatique:





troubles de la marche (astasie-abasie)
troubles sphinctériens
troubles cognitifs
conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires
de résorption du LCR (granulations de Pacchioni).
Récidive hémorragique tardive
Pronostic de l’hémorragie méningée par
rupture d’anévrisme



- Taux de mortalité : 60 % environ, avec 10 % de
décès dans les trois premiers jours
Déficit invalidant : 25 % des survivants
Facteurs de mauvais pronostic :





âge avancé (> 70 ans)
saignement abondant
troubles de la conscience initiaux sévères
présence d’un spasme artériel
anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la
neuroradiologie interventionnelle



L’hémorragie méningée se caractérise par un
syndrome méningé aigu (céphalée brutale) lié à
l’irruption de sang dans les espaces sousarachnoïdiens
Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une
prise en charge neurochirurgicale immédiate
Le diagnostic repose d’abord sur le scanner
cérébral, puis la ponction lombaire, dont la
réalisation doit être soigneuse pour éviter une
contamination sanguine d’origine traumatique



La principale cause est l’anévrisme artériel,
d’origine malformative. L’angiographie cérébrale
est l’examen de référence, souvent précédé d’une
ARM et/ou d’un angio-scanner
Le traitement a pour objectif d’exclure
l’anévrisme de la circulation par neuroradiologie
interventionnelle ou chirurgie
De nombreuses complications, aiguës ou
tardives, sont possibles. Le spasme artériel
précoce est la principale et est systématiquement
prévenu