éléctrophysiologie2

ELECTROPHYSIOLOGIE
CARDIAQUE
Pr Zakaria Bazid
I. PHENOMENES ELECTRIQUES
• Le cœur est un organe automatique : Il
possède en lui même tous les éléments
de son fonctionnement.
• Cet automatisme est lié au tissu nodal
(système de conduction cardiaque très
spécialisé).
• Le cœur se contracte parce qu’un
stimulus (ou onde de dépolarisation)
prend origine au niveau de la paroi
postérieure de l'oreillette droite –NS-.
• Ce stimulus traverse d'abord les deux
oreillettes puis passe par la suite aux
ventricules.
A.Potentiel membranaire de repos
1. Description:
Il existe une différence de potentiel
électrique (ddp) entre les secteurs
intracellulaire et extracellulaire
(interstitiel).
• L’intérieur de la cellule est négatif par
rapport au milieu extracellulaire (on dit que
la cellule myocardique est polarisée).
•
• La DDP = potentiel de membrane est
égale au repos à –90 mV.
• Ce potentiel de membrane négatif est
du à la répartition différente des ions
de part et d'autre de la membrane
cellulaire (constitution lipidique).
A l’état de repos :
• le milieu extracellulaire est riche en Na+ et
pauvre en K+
• le milieu intracellulaire est riche en K+ et
pauvre en Na+
• la composition intracellulaire en K+ est
trente fois celle du K+ extracellulaire.
• Cette répartition est maintenue grâce à une
différence de perméabilité membranaire au
Na et au K+
2. Mécanisme du potentiel de repos+++
Les phénomènes qui génèrent ce déséquilibre
électrique entre l’intérieur de la cellule qui est
négatif et l’extérieur de la cellule qui est chargé
positivement sont :
• La quasi-imperméabilité membranaire aux
protéines et aux phosphates organiques
• L’inégalité de la perméabilité membranaire au K+
et Na+.
• La pompe active Na+-K+-ATPase
a) La quasi-imperméabilité membranaire aux
protéines et aux phosphates organiques:
Ces anions (charges négatives) sont
fortement concentrées dans le
secteur intracellulaire et y restent.
b)L’inégalité de la perméabilité membranaire au K+ et
Na+.
• La membrane est très faiblement perméable au
sodium ; en revanche à perméabilité au K+ très
élevée
• Les forces chimiques (liées au gradient de
concentration) tendent à faire sortir le K+
• Les forces électrostatiques (dues à la DDP) qui
tendent à faire entrer le K+.
• Ce potentiel d’équilibre pour le K+ est calculé par
l’équation de Nerst : il est de – 90 mv.
c)La pompe active Na+-K+-ATPase
• Elle repousse à l'extérieur le Na+ et fait
entrer le K+, elle est donc essentielle au
maintient du gradient de concentration pour
les ions Na+ et K+
• Elle participe également (mais
secondairement) au gradient électrique :
puisqu’elle fait sortir plus de charge positives
qu’elle n’en laisse entrer (3 Na+ contre 2K+).
B.Le potentiel d'action
• Les différentes phases du PA du muscle cardiaque
sont associées avec des variations dans la
perméabilité de la membrane cellulaire,
principalement aux ions Na, K et Ca.
• Il existe principalement 2 types de PA cardiaque :
– un à réponse rapide associé avec l'activité des
muscles auriculaire et ventriculaire normaux et
dans les fibres spécialisées de Purkinje.
– L'autre à réponse lente associé avec l'activité
des noeuds SA et AV.
1.Les myocytes indifférenciés : fibres à réponse rapide
• Les myocytes cardiaques au repos sont
polarisées. Il existe ainsi de part et d’autre de
la membrane une différence de potentiel
variable selon les types de cellules (de l’ordre
de –90 mV pour les myocytes ventriculaires
ou du système His-Purkinje).
• Ce potentiel transmembranaire de repos est
stable sur les cellules non automatiques.
• L’excitation par un stimulus issue d’une autre
cellule dépolarisée déclenche des modifications
de perméabilité membranaire aux ions Na+, K+
et Ca++, responsables d’un potentiel
d’action.
Après stimulation++++++
Phase 1: Repolarisation rapide
Sortie de K+
Phase 0
Dépolarisation rapide
Entrée rapide de Na+
Phase 2: Phase de Plateau
Repolarisation lente
Entrée lente de Ca++ et Na+
Phase 3:
Repolarisation lente
Sortie de K+
- 90 mV
Phase 4
Phase de repos
Dépolarisation+++ (phase 0)
• Lorsqu'une cellule est stimulée, la perméabilité
aux ions sodium est augmentée de 500 fois.
• Du fait de leur forte concentration extracellulaire
(environ 15 fois supérieure à celle du milieu
intracellulaire) les ions sodium vont pénétrer dans
la cellule.
• En 1 à 4 ms, l'intérieur de la cellule va devenir
positif et on enregistre un potentiel membranaire
de + 15 mV (+15 à +20 mV).
Repolarisation (phase 1 à 3)
La repolarisation permet le retour
du potentiel transmembranaire à sa
valeur de repos ou diastolique.
2.Les cellules nodales : fibres à réponse lentes
• Cellules pace maker, douées d’une activité
rythmique spontanée.
• Leur potentiel de membrane de repos est bas de
l’ordre de – 60 mv, il n’est pas stable
• Leur potentiel d’action a une allure différente
avec :
– Une dépolarisation + lente (vitesse de montée
lente de la phase 0) et qui ne dépasse pas 0 mV.
– Absence de plateau
La cellule du tissu nodal
mV
Origine du pré-potentiel
Modification de la perméabilité membranaire
Diminution de la perméabilité au flux sortant de K+
Lente augmentation au flux entrant de Na+
- 50
- 70
Pente de prépotentiel
Seuil critique
II. Les périodes réfractaires :+++
Période (après excitation)
pendant laquelle la cellule
myocardique est peu ou pas
excitable quelque soit le
stimulus
Cette période relativement longue :+++
• Evite une tétanisation ou un spasme du
cœur qui interrompait le flux sanguin et
provoquerait la mort.
• Protège, dans les conditions
physiologiques, contre les phénomènes
de réentrées (amorces de la FV
mortelle).
• Maintient une conduction harmonieuse
• On dit qu'une cellule est réfractaire
quand elle est incapable de
répondre à un stimulus : si ce
stimulus arrive durant la
dépolarisation ou la phase initiale
de repolarisation.
• PR absolue (le voltage intracellulaire est > à 50mV) : la cellule est totalement inexcitable : qq
soit l’intensité du stimulus, il n’y a pas de
réponse (phase 0, 1 et 2 du PA).
• PR effective = PR absolue + période pendant
laquelle, un stimulus intense entraine une
modification du potentiel de membrane (non
propagé) sans engendrer de PA (phase 3 du PA).
• PR relative : seul un stimulus intense (plus fort que
la normale) peut engendrer une réponse = PA
propagé. (partie finale de la repolarisation
(hyperpolarisation). (phase 4 du PA).
PRA: aucune réponse même locale n’est
obtenue  intensité stimulus
PRE: aucune réponse propagée n’est
obtenue
PRR: située entre la fin PRA et retour
excitabilité normale (PA: réponse lente ou
réponses rapides déprimées selon niveau
Em auquel sont générées)
TRT (temps récupération totale): Quand
Em retrouve valeur de repos
Courbe de Weidmann: relie vit
d’ascension / Em (max -90mV)
III.La régulation de la fréquence cardiaque
C’est la fréquence de décharge de
cellules du NS qui détermine la
fréquence cardiaque.
La fréquence cardiaque peut se ralentir à
travers :
a) une diminution de la pente de
dépolarisation diastolique : (augmentation
du temps nécessaire pour atteindre le seuil
de potentiel).
b) une augmentation du niveau du potentiel
seuil
c) une augmentation dans la magnitude du
potentiel de repos.
• Tous ces facteurs augmentent le temps que
prend le potentiel du pacemaker pour
atteindre le seuil;
• Ceci aboutit à une diminution du taux de
décharge du PA et ainsi une diminution de
la fréquence cardiaque. Inversement, les
variations opposées augmenteront la
fréquence cardiaque.
• La fréquence de décharge du pacemaker est
contrôlée par les 2 divisions du système
nerveux autonome
la stimulation sympathique (ou l’administration de
drogues ayant une action bêta adrénergique) a pour
effet :+++++
• Une augmentation de la fréquence
cardiaque (augmente la pente de DDS)
• Une augmente de la vitesse de conduction à
travers le noeud AV, l'oreillette et les
ventricules,
• Une augmentation de la force de contraction
cardiaque.
la stimulation parasympathique (ou l’administration
d’agents vagomimétiques (ADP ou stryadine) ++++
• Une diminution de la fréquence sinusale (par
hyperpolarisation et diminution des pentes de
dépolarisation diastolique)
• Un ralentissement de la conduction au niveau
du nœud SA.
Exploration du SNA