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Cours de Cancérologie Généralités Jean-Baptiste Méric IFSI Charles Foix, Ivry Epidemiologie Le Cancer en France en 2003 Le Cancer en France en 2003 Le Cancer en France en 2003 Le Cancer en France en 2003 Facteurs de risque • • • • • Le tabac Le tabac Le tabac Le tabac Le tabac • L’alcool • L’alcool • Les autres…. PPS réalisé pour diaporamas-a-la-con.com Cancers dans le Monde, Année 2000 Iarc, Lyon, 2001 1 400 000 12,3% 1 200 000 10 055 551 nouveaux cas 1 000 000 800 000 600 000 400 000 200 000 0 1 200 000 17% 1 000 000 6 208 279 décès 800 000 600 000 400 000 200 000 0 Epidémiologie France: 224 25 000 Europe: 317 22 000 19 000 3 000 Facteurs de risques des cancers bronchiques Tabac: 85% • épidermoïde 99% • adénocarcinome 70% • grandes cellules 90% Mortalité par cancer bronchique en France C. Hill, Cancer 2001 Homme Femme Incidence et mortalité par cancer bronchique aux USA Kessler, 1995 et Iarc, 2001 100 90 Estimation Année 2000: 80 Hommes Incidence 78.1 70 55.5 10 70 Mortalité 60 50 USA 40 France (1997) 30 Femmes Incidence 20 Mortalité 10 0 1973 1975 1977 1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 Tabac et cancer bronchique: Mortalité spécifique pour 100 000 personnes Peto, 1996 400 x 25.4 300 x 14.9 x 14.8 200 x8 x 7.5 100 14 x 4.1 x 4.2 1 0 1-14 Non Fumeur Fumeur 15-24 Cigarettes 25 Ex-fumeur Fumeur Ex-fumeur Autre tabac Evolution des ventes et prix du tabac en France 140 Grammes par adulte et par jour 130 120 6 110 100 5 90 Prix 80 Cigarettes 4 70 60 3 Loi Evin Loi Veil 50 40 1950 1960 1970 1980 1990 2000 Prix relatif du tabac corrigé de l’inflation Tabac total 7 < 20 ans: Fumeurs quotidiens 50% Filles 40% 30% Garçons 20% 10% 0% 12 13 14 15 16 Source PST 2001 17 18 19 Bilan à long terme On peut penser que les deux tiers des fumeurs réguliers mourront à cause du tabac Source: Doll et coll. BMJ 2004; 28: 529-533 50 années de suivi de 36 000 médecins anglais Arrêter de fumer vaut énormément la peine Risque de cancer du poumon en plus, par rapport à un non fumeur proportionnel à : dose X durée 4,5 Dose double risque double Durée double risque x 20 Réduction de consommation : une stratégie très peu efficace 10 cigarettes/j pendant 10 ans: risque de base 1 10 cigarettes/j pendant 10 ans puis 5 cigarettes/j pendant 10 ans: risque x 15 10 cigarettes/j pendant 10 ans puis 10 cigarettes/j pendant 10 ans: risque x 20 Mortalité des médecins anglais nés en 1900-1930, fumeurs de cigarettes et non fumeurs, 50 années de suivi : 1951-2001 Probabilité de survie après 35 ans (%) 100 97 94 91 81 81 80 Non fumeurs 60 Fumeurs de cigarettes 58 59 10 ans 40 26 20 24 4 0 30 40 50 70 60 80 90 2 0 100 Age En moyenne les fumeurs meurent 10 ans plus tôt que les non fumeurs. Arrêt vers 30 ans (entre 25 et 34 ans) Probabilité de survie après 35 ans (%) 100 Ont arrêté de fumer 80 Non fumeurs 60 Fumeurs de cigarettes 40 20 0 30 40 50 60 70 80 90 100 Age Arrêter de fumer vaut énormément la peine : En arrêtant à 30 ans, on augmente son espérance de vie de 10 ans Arrêt vers 40 ans (entre 35 et 44 ans) Probabilité de survie après 40 ans (%) 100 Ont arrêté de fumer 80 Non fumeurs 60 Fumeurs de cigarettes 40 20 0 30 40 50 60 70 80 90 100 Age Arrêter de fumer vaut énormément la peine : En arrêtant à 40 ans, on augmente son espérance de vie de 7 ans Arrêt vers 50 ans (entre 45 et 54 ans) Probabilité de survie après 50 ans (%) 100 Ont arrêté de fumer 80 Non fumeurs 60 Fumeurs de cigarettes 40 20 0 30 40 50 60 70 80 90 100 Age Arrêter de fumer vaut énormément la peine : En arrêtant à 50 ans, on augmente son espérance de vie de 4 ans Autres facteurs de risque Facteurs de risque Facteurs de risque Facteurs de risque •756217 sujets, Suivi de 6 à 20 ans •RR 0.90 (0.77-1.05) pour fruits et légumes <200 vs >800g/j •RR 0.74 (0.57-0.95) pour les cancers distaux Facteurs de risque Autres • Alimentation • Soleil • MST • Autres – Pollution? Portable? – Cannabis? Prévention Les carcinomes • Les carcinomes : • • • • nombreux (plus de 90 % de l'ensemble des cancers cutanés), rarement mortels car ils ne se propagent pas les baso-cellulaires Les spino-cellulaires. • Ils sont facilement guéris par une intervention chirurgicale superficielle • La responsabilité des UV a clairement été démontrée dans l'apparition de ces tumeurs. • Le risque est d'autant plus élevé • • • qu'on a la peau claire, qu'on a été exposé au soleil pendant l'enfance et que les expositions chroniques sont longues et nombreuses Les mélanomes • • • Les mélanomes : • • Les expositions solaires intermittentes et violentes, qui provoquent des coups de soleil, particulièrement pendant l'enfance et sur des sujets à peau claire, aggravent considérablement le risque de mélanome. • • Il se propage très vite (en quelques semaines ou mois) à d'autres organes du corps. 90 % des cas environ sont quand même traités avec succès. • Détectés de manière très précoce, une simple intervention chirurgicale suffira à la guérison. Sinon ce sont les traitements «classiques» mais «durs» des cancers et peu de guérisons. • beaucoup plus rares mais aussi beaucoup plus dangereux. ENQUETE INPES/BVA (JANVIER 2004) Une étude sur les comportements, attitudes, connaissances et opinions des Français vis-à-vis du risque UV 1- Connaissances et représentations Les risques pour la peau sont connus 91% des Français citent spontanément les cancers de la peau, 39% les brûlures et coups de soleil et 30% le vieillissement de la peau, 90% savent que les coups de soleil de l'enfance sont un facteur de risque 44% pensent que les coups de soleil de l'enfance sont sans gravité 22% en estimant que les coups de soleil de l'enfance préparent la peau ENQUETE INPES/BVA (JANVIER 2004) La notion de " préparation de la peau au soleil " Une part non négligeable de la population pense que • le bronzage naturel (74% des personnes interrogées), • les UV artificiels (24%), • les autobronzants (22%) et les pilules à bronzer (16%) • préparent la peau et la protègent. •Les risques pour les yeux sont très peu connus : •6% des personnes évoquent le risque de " s'abîmer les yeux à long terme ", •2% celui de cataracte et •2% celui de " se faire mal aux yeux sur le moment ". Recommandations Votre type de peau ADULTES SEULEMENT Quelle est la couleur de votre peau avant exposition? Quel type de bronzage obtenez vous facilement ? Laiteuse Aucun Phototype I Sensible Claire Léger Mate Moyenne Très mate Foncé Phototype II Phototype III Phototype IV Normale Comment se protéger, en fonction de l ’Index UV et de son type de peau. Voici les recommandations de la Sécurité Solaire : http://www.inpes.sante.fr/ http://www.ligue-cancer.asso.fr/ http://www.sante.gouv.fr/ http://www.sfdermato.org http://www.soleil.info http://www.syndicatdermatos.com http://www.vivreaveclesoleil.info Dépistage CANCER DU SEIN Épidémiologie • Incidence en France – Environ 42 000 nouveaux cas/an • • • • Nbre en constante augmentation + 60 % en 20 ans Environ 7 % métastatiques d’emblée 39 000 diagnostiquées à un stade précoce Dépistage • Début du dépistage dans les années 80, organisé au plan régional à partir de 1989 • 1994 : Programme national de dépistage systématique sous l’égide de la DGS • En 2000, le taux de participation à ce programme de dépistage était de 43% alors que la référence européenne était de 60% • Nette amélioration grâce au Plan Cancer: – Dépistage gratuit et organisé dans tous les départements français – 7 Millions de femmes concernées en 2004-2005 Stade des cancers dépistés Sur le total des cancers détectés : • 14,3% sont des cancers in situ • 35% sont des cancers invasifs 10mm • 71% ne présentent pas d’envahissement ganglionnaire (N-) • 31% des nouveaux cas sont des cancers 10mm N- Facteurs de risque • Durée de l’imprégnation oestrogénique : Puberté précoce, Ménopause tardive (RR=1 à 2) Nulliparité ou primiparité tardive (RR=2 à 4) • Antécédents personnels de dysplasie mammaire ou de cancer du sein (RR>4) • Antécédents familiaux de cancer du sein – Bilatéral ou pré-ménauposique (RR>4) – Unilatéral post-ménauposique (RR 2 à 4) • Antécédents personnels de cancers de l’endomètre ou de l’ovaire (RR 2 à 4) • Syndrôme de prédisposition familiale : 5 % des cas: mutations du gène: – BRCA I ou II – Risque de cancer du sein cumulé au cours de la vie: 80% • Facteurs nutritionnels: obésité (RR 2 à 4), alcool? Plan Cancer Cancerogenèse La cellule normale et la cellule cancéreuse Introduction • Cancer: multiplication dérégulée de cellules anormales: les cellules cancéreuses • Différentes mais proches des cellules normales • Intérêt à les différencier: – Diagnostic – Physiopathologie – Thérapeutique La Cancérogénèse • Un tissu sain est le résultat de la juxtaposition d’un grand nombre de cellules identiques • A chaque instant, le nombre de cellules qui naissent = le nombre de cellules qui meurent • Un gramme de tissu = 109 cellules • L’organisme = 6 x 1013 cellules Les gènes du cancer • Oncogène : tout gène auquel une anomalie quantitative ou qualitative confère la propriété de transformer une cellule normale en cellule maligne. Ex: HER2, bcl-2, ras. • Activation par: – Translocation, amplification génique, mutations – Déméthylation du promoteur, stabilisation ARNm Les gènes du cancer • Gène suppresseur de tumeur : tout gène dont la délétion et / ou la mutation portant sur les deux allèles conduisent à une perte de fonction et lui confèrent ainsi la propriété de transformer une cellule normale en cellule maligne. Gatekeepers et caretakers – – – – – Mutation + délétion; dominants négatifs; association à des oncoprotéines virales; surexpression ligand, mutation des réparases Diagnostic CANCER DU SEIN Circonstances de découverte Diagnostic Découverte d’une tuméfaction mammaire – Examen clinique Auto examination Examen médical Echographie – Imagerie Biopsie Mammographie ----> Confirmation de la malignité CANCER DU SEIN Circonstances de découvertes • Découverte systématique – De plus en plus fréquente – Signes mammographiques classiques • Opacité régulière, irrégulière ou stellaire • Micro calcifications • Désorganisation architecturale du sein CANCER DU SEIN Diagnostic CANCER DU SEIN Diagnostic • Examen clinique – Après un interrogatoire (antécédents et facteurs de risque) – Doit être bilatéral et comparatif • Recherche de signes inflammatoires • Recherche d’une rétraction cutanée • Recherche d’une anomalie du mamelon ou de l’aréole • Étude de la mobilité • Analyse de la taille de la tumeur • Topographie • Croissance évolutive • Palpations des aires ganglionnaires CANCER DU SEIN Diagnostic • Imagerie médicale – Mammographie • Examen de référence pour le diagnostic : – Confirme les cancers palpables – Détecte les cancers infra-cliniques • Doit toujours être bilatérale et comporter au moins les 3 incidences : – Face, oblique, profil • Diagnostic exact dans plus de 80 % des cas – Échographie • Examen de 2ème intention – Tomodensitométrie (scanner) et IRM CANCER DU SEIN Diagnostic • Examen anatomo-pathologique – La biopsie permet de : • Connaître exactement la nature histologique de la tumeur • Préciser son grade • Doser les récepteurs hormonaux • Déterminer le statut HER 2 Neu • Déterminer l’existence de CIC associé, son extension. Bilan avant traitement • Bilan d’extension clinique --> Stadification TNM – Evaluation de la taille tumorale (T) – Recherche d’adénopathie (N), axillaires et sus-claviculaires surtout – Recherche de métastases (M), intérêt des examens négatifs pour le suivi • Informations anatomopathologiques: – Grade SBR: différenciation de la tumeur – Présence ou non de récepteurs hormonaux – Evaluation de la surexpression de HER 2 • Evaluation de l’état général, des fonctions rénale, cardiaque, hépatique • Evaluation psychologique Evolution naturelle du cancer du sein • 2 théories: – Halstedt: maladie loco-régionale: rationnel de chirurgies larges – Fisher: maladie générale d’emblée: rationnel de traitements généraux • La réalité quotidienne: – Le traitement local est indispensable mais doit être limité – Car le pronostic est lié à la diffusion générale qui doit être prévenue • Voies de dissémination: lymphatique et sanguine: • Sites métastatiques et de récidive par ordre de fréquence: – Os,peau et rechutes locales, poumon, foie, cerveau CANCER DU SEIN Facteurs pronostics Facteurs de mauvais pronostic Taille de la tumeur Envahissement ganglionnaire Grade tumoral élevé Absence de RH Signes inflammatoires Taille (cm) < 0,5 0,5 – 0,9 1 – 1,9 2 – 2,9 3 – 3,9 4 – 4,9 •5 N99% 98% 96% 92% 86% 84% 82% 1 à 3 N+ 95% 94% 86% 83% 79% 70% 70% Plus de 3 N+ 59% 54% 67% 63% 56% 52% 45% CANCER DU SEIN Facteurs pronostics – Bon pronostic : T1 , N 0, M 0, SBR I , RH +, âge >35 ans – Mauvais pronostic : T>1, N +, M O, SBR III , RH -, âge < 35 ans – Pronostic intermédiaire : le reste (60 % des patientes) Opacité hilaire gauche T1 du LSG T1 LSD Tumeur de la bronche souche G Tumeur dans la segmentaire apicale du LID Volumineux cancer épidermoïde nécrosé du LSD Adénocarcinome périphérique Adénocarcinome métastatique Traitements Traitements du cancer • Chirurgie • Radiothérapie • Chimiothérapie La recherche: apport de la chirurgie en cancérologie Chirurgie des métastases Métastases non résecables de cancer colique Giacchetti S. Annals of Oncology 1999; 10:663-669 Chimiothérapie • Néo-adjuvante • Adjuvante • Palliative CBNPC :traitement adjuvant • Chimiothérapie adjuvante dans les stades initiaux: – 3 à 4 cures de CT à base cisplatine stades I et II après résection complète. Suivi médian 56 mois. – Drogues: • • • • étoposide (56 %) vindésine (6 %) vinblastine (11 %) vinorelbine (27 %). – Survie sans récidive 39 % versus 34 % à 5 ans – Survie globale à 5 ans de 45 % versus 40 % Cancer du poumon NPC métastatique • • • • TXL-CBDCA TXL-CDDP TXT-CDDP GEM-CDDP • NVB-CDDP •Tous la même … inefficacité! •Les thérapies ciblées ciblent tout… sauf la maladie… Cancer du poumon NPC métastatique Mécanismes d’action • Agit sur les différents composants de la cellule • Action préférentielle sur les tissus en prolifération rapide Mécanismes de résistance • Adaptation de la cellule cancéreuse • Modifications qualitatives et quantitatives de la cible!!! Les différentes classes FAMILLE CHEF DE FILE ANALOGUE Ant hracyclines Adriamy cine Farmorubicine Alkylant Cyclophosph amide Ifosfami de Sels de Pl atine Cisplatine Oxa liplatine Carbopl atine CIBLE ADN (intercalat ion) Topo somˇ rase II ADN ADN (Alkylation) Protˇ ines cytoplasm. Mitocho ndrie EFFET S SECONDAIRES INDICATION Cardiot oxi citˇ Neut ropˇn ie Alopˇ cie Sein Aut res Neut ropˇn ie Toxicitˇ v ˇ sicale Nˇph rotoxicitˇ Neuropath ie pˇ riph. Anˇ mie Nausˇes -Vomisseme nts Sein Poumon Tr¸ s large Neurotoxicitˇ Poumon, Se in Neurotoxicitˇ Alopˇ cie Neut ropˇn ie Diarrhˇe s Sein Ova ire RESISTA NCE REMA RQUE rˇpa ration ADN gp 17 0 mod ificati on de la Topoi somˇ rase II r ˇpa ration de lÕ ADN Multifactorielle Dose Max. < 500 mg/m2 Oxa liplatineŹ: cancer colique Vinca-alcalo•des Vincristine Vinorelbine Taxa nes Paclitax el Docetaxe l Inhibiteu rs de Topoi some rase I Inhibiteu rs de Topoi somˇ rase II CPT-11 Tubul ineŹ: inhib e la pol ymˇ risation Tubul ineŹ: inhib e la dˇpo lymˇr isation TopoI somˇ rase I Etoposide Topoi somˇ rase II Neut ropˇn ie Poumon Testicule Ant imˇtab olites 5FU Inhibe la TS Mucite Diarrhˇe s Colon Sein Inhibe la DHFR Sein Ostˇo sarcome Mutat ion DHFR Alkylation Mucite Neut ropˇn ie Neph rotoxicitˇ Thrombopˇn ie rˇpa ration Inte rcalant Toxicitˇ Pu lmona ire T. Cˇ rˇbr ales Mˇ lanome Poumon, te sticule Cape citabine Methotrexate Nitosourˇe s BCNU Divers Blˇom ycine CCNU Fotˇmu stine Colon Mutat ion tubu line Mutat ion tubu line sur la sur la Oxa liplatine et Carbopl atineŹ: non nˇph rotoxiques Mutat ion sur Topo I Mutat ion su Topo II gp 17 0 TS et Dose Max. < 150 mg/m2 Une séance de chimiothérapie • • • • • L’accueil du patient Le bilan biologique La surface corporelle La préparation des cytotoxiques L’utilisation du port-a-cath – Aseptie – Aiguille de Hubert • • • • Suivi de l’ordonnance, validée par le médecin Surveillance Déperfusion Ordonnance de sortie Etiquette gil da Nom: Prénom: TAILLE (en cm) : POIDS (en kg ): SC (en m2): NFS : vo ir OK CHIMIO PROTOCOLE: FEC MEDECIN: CYCLE: REPRISE de la CURE: J21 5FU: 500 mg/m2 par jour J1 FARMORUBICINE (Epirub icine) :75 mg/m2 par jour J1 ENDOXAN (Cyclophospha mi de): 500 mg/m2 par jour J1 SERVICE: UA: 100 mg/m2 par jour J1 ou Jour 1:…………………. Jour Horaire Théor ique 1 H0=….. Dose 120 mg Durée Médicament/ Forme 15 min SOLUM EDROL Heu re réelle et Signa ture IDE Avec 1 amp 1 H0+15mn=….. 1 H0+45mn=….. 1 H0+55mn=….. 1 H1h25mn=….. 1 H1h35mn=….. 1 H2h35mn =….. mg mg mg 15 min KYTR IL 3 mg PERF dans 100 ml NaCl 0.9 % 30 min 5 FLUORO-URACILE PERF dans 250 ml de G5% 10 min G 5% 50 ml (Rinçage) 30mi n FARMORUBICINE PERF dans 250 ml de G5% 10 min G 5% 50 ml (Rinçage) 1 heur e ENDOXAN PERF dans 250 ml de G5% 10 min G 5% 50 ml (Rinçage) DATE de PRESCRIPTION: SIGNATU RE du PRESCRIPTEUR: …………………………………….. NFS: Date de Prélèvement: ……… SIGNATU RE du MEDECIN SENIOR : ……………………………………… Hb:……… Neutro:……… OK CHIMIO: DATE: SIGNATU RE du PRESCRIPTEUR: Plaquettes:……… La gestion des effets secondaires • Immédiats: – Nausées/vomissements – Choc – Extravasation • Tardifs – – – – – – – – Fièvre Hémorragie Anémie Alopécie Rénale Neurologique Diarrhées Cutanés Toxicité des traitements • Mucites: – Trop souvent négligées – Traitement préventif ≠ curatif, faire simple – Les recettes ne remplacent pas vos neurones – – – – Penser: Au traitement local et général de la douleur Au statut nutritionnel, à l’hydratation Aux autres toxicités, aux déficits enzymatiques Neutropénie • Neutropénie chimio-induite: – PNN<1500/mm3 – D’autant plus sévère que profonde et durable CT CT Nadir Neutropénie: définitions • Neutropénie : grades WHO PNN/109 Gr 0 Gr 1 Gr 2 Gr 3 Gr 4 >2 1,5-1,9 1-1,4 0,5-0,9 <0,5 Anémie: généralités • Fréquente: – 30% des patients avant tout traitement – 54% après 2 cycles de chimiothérapie – 40% sans chimiothérapie – 50% avec chimio sans platine – 70%avec chimiothérapie à base de platine – Rôle pronostique. Anémie: intervention • En dessous de 8 g/dL: transfusion • Seuil ramené à 10 g/dL si: – Âgé – Coronarien, insuffisant cardio-respiratoire – Patient sous IEC ou de bêta bloquants Facteurs de croissance • EPO et anémie – Eprex/Neorecormon • 10.000 UI voie SC X3/sem – Aranesp • G-CSF et neutropénie – Granocyte/Neupogen • 1 amp. SC de J3 à J7-10 – Neulasta Chimiothérapie intensive • Intensification associée à une auto-greffe de moelle • Peu d’indication dans les tumeurs solides • Myélome-LNH Cancer du sein :traitement adjuvant • Le retour du dose dense par la porte Taxane: • DFS: à 4 ans – Dose-dense:82% – Standard:75% • N gr 4: – Dose-dense:3% - 9% – Standard:24%-43% • Hospi NF: 2-6% Chimiothérapie orale • Xeloda • Navelbine • Endoxan • Celltop Capecitabine et cancer Colorectal Estimated probability 1.0 Capecitabine (n=603) RR= 25.7% 5-FU/LV (n=604) RR= 16.7% (p<0.0002) 0.8 0.6 0.4 0.2 12.8 12.9 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Time (months) Hoff PM. Ann Oncol 2000;11(Suppl. 4):60 (Abst 263) Soins de support Qualité de vie • Quelques grands principes: – – – – Le malade est un être humain Il a une vie hors de l’hôpital Le cancer ne protège pas des hémorroïdes Le douleur cancéreuse n’anesthésie pas le reste du corps – L’angoisse peut être omniprésente sans parole – L’excellence est le niveau minimal exigible Qualité de vie: mesure • Compliquée: – QLQ-C30 – etc.. • Simple: – Comment ça va? – Qu’est ce qui ne va pas? – Vous mangez/dormez/travaillez/buvez/baisez bien? Petits symptomes et grands malheurs • • • • • Chaque jour Chaque heure Chaque minute Chaque seconde Se sentir mal • Et le syndrôme dépressif est pathologique? Recherche EGFR et Cancer ORL Survivants sans maladie Expression EGFR 1.0 faible 0.8 modérée 0.6 0.4 0.2 élevée p=.0001 0.0 0 1 2 3 4 5 6/0 Années après chirurgie Rubin, Grandis et al. JNCI 1998;90:824–832 Modes d’actions anti-EGFR Anticorps Inhibiteurs de Kinase Antisens Ligand Ligand Ligand K K K K Ligand K K Dégradation du récepteur TKI Pas de transduction du signal Pas de synthèse protéique Toxines Mort EGFR R R RAS RAF K K PI3-K pY pY SOS GRB2 pY PTEN AKT MEK STAT MAPK Transcription Progression du cycle cellulaire PP myc cyclin D1 Cyclin D1 DNA prolifération/ maturation Jun Fos Myc métastases Radio-chimio résistance Anti-apoptose angiogenèse Cancer du sein adjuvant : immunochimiothérapie (3) Analyse combinée NSABP B31/NCCTG N9831 (2) Schéma de l’analyse combinée (joint analysis) • Bras contrôle (n = 1 679) AC Bras A NCCTG N9831 Bras 1 NSABP B31 P • Bras trastuzumab (n = 1 672) Bras 2 NSABP B31 Bras C NCCTG N9831 (concomitant) H – Exclusion du bras B du NCCTG N9831, trastuzumab en séquentiel – Stratification sur le statut ganglionnaire et les RH • Patientes – N- 6 % (0 % dans B31, 11 % dans N9831) – RO+ 52 % – 50 % < 50 ans ASCO 2005 - D’après E.H. Romond et al., présentation orale Cancer du sein adjuvant : immunochimiothérapie (4) Analyse combinée NSABP B31/NCCTG N9831 (3) Survie sans maladie Suivi médian de 2 ans (2,4 ans pour le B31, 1,5 an pour le N9831) AC TH 87 % % AC T n AC T 1 679 AC TH 1 672 85 % 75 % 67 % Événements 261 134 HR = 0,48 ; 2 p = 3 x 10-12 Années depuis la randomisation B31/N9831 ASCO 2005 - D’après E.H. Romond et al., présentation orale Toxicité cutanée des anti-EGFR La métastase Angiogénèse, invasion et métastases Angiogénèse FOYER METASTATIQUE Dissémination Angiogénèse secondaire Invasion Maintien des cell. endothéliales Extravasation TUMEUR PRIMAIRE Invasion Réponses objectives dans le cancer du rein Nouvelles techniques d ’imagerie Phase III Résultats OS Plan Cancer Pour finir Parlons de la fin… Conclusion • La cancérologie est une spécialité: – Difficile – Exigeante – Transversale – Unique – Exceptionnelle • Venez travailler avec nous!
