Processus de la septicémie

Processus de
l’inflammation,
adaptés à la septicémie
IFSI 2ème année, 2015-16
Un petit rappel……
agression
Activation du syndrome inflammatoire
Réponse immunitaire
acquise
Réponse immunitaire
innée
CPA
cellule présentant l’antigène
T4
Destruction
B
T8
Destruction
Lors d’une agression
Réponse inflammatoire
Adaptée
Contrôle de l’infection
Voire guérison
Inadaptée
L’agression est trop importante
Système de défense insuffisant
Ou
Réponse inflammatoire trop importante
Dans le même temps du système inflammatoire cellulaire et humoral
(cf cours de 1ère année !!!)
Libération de « médiateur » cellulaire
Agression
Inflammation
Sécrétion par cellules immunocompétentes
(lymphocytes, monocytes, cellules musculaires, cellules de Kupffër)
Phagocytose
Vasodilatation
Vasoconstriction
TNF
IL1, IL6
Cortisol, Glucagon
Prostaglandine
PAF
Activation de la coagulation
et de la fibrinolyse
Zoom sur 2 interleukines principales
pour la compréhension clinique de la septicémie
IL-1 :
. Stimule lymphocytes T
. Production de polynucléaires
. Adhérence des polynucléaires
. Action pro coagulante
. Vasodilatation et dim de la sensibilité artérielle à la noradrénaline
. Augmentation de la température corporelle
. Augmentation des protéines de l’inflammation
IL-6 :
. Augmentation de la production de chaleur
. Augmentation des protèines de l’inflammation
IL-6
Foie
CRP
Conséquences physiopathologiques
. Hémodynamiques : Vasodilatation systémique (pas forcément local)
1° Diminution de la PA diastolique
(loi de Mariotte et Boyle : PxV = constante)
2° Qc = VES x Fc (TA « dépendant » du VES)
Qc : débit cardiaque
Pour maintenir un débit constant, Fc augmente
Fc : fréquence cardiaque
VES : vol d’éjection systolique
Syndrome hyperkinétique (tachycardie)
(phénomène de compensation)
si compensation insuffisance :
collapsus + état de choc
Conséquences physiopathologiques
. Respiratoire :
Activation de l’inflammation
augmente l’adhérence pulmonaire des polynucléaires
Lésion inflammatoire pulmonaire
SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigüe)
(30 à 80%des patients)
Conséquences respiratoires ?
Altération des échanges gazeux
Compensation respiratoire : Fr
Conséquences physiopathologiques
. Circulation régionale et oxygénation tissulaire
1° Redistribution vasculaire :
. Vasoconstriction dans certains organes (tube digestif, rein, peau)
Et redistribution préférentielle à d’autres organes (vasodilatation) :
. Cerveau
. Cœur
. Poumon
. Muscles squelettiques
. Glandes surrénales
Conséquences : dig : altération de la muqueuse
rein : diminution de la vascularisation
peau : marbrure
Hyperglycémie (pancréas, cortisol augm)
2° Altération des échanges pulmonaires (malgré les phénomènes compensatoires)
Diminution des apports en O2 tissulaire :
aggravation ischémique en fonction des organes
Conséquences physiopathologiques
. Foie :
1° Augmentation des transaminases :
Débit hépatique diminué, hypoxémie
Activation de la coagulation : nécrose hépatocytaire
2° Foie : lieu de production des prot inflammatoires (rôle de défense)
Si insuf. Hépat. : prot inflammatoires
+ passage systémique des micro-organismes
provenant du tractus dig
. Ischémie intestinale :
Barrière muqueuse ( cf 1ère année !!)
Passage micro-organisme (translocation)
Conséquences physiopathologiques
. Cerveau :
Hypoxémie
Bas débit
Insuffisance hépatique + rénale
Encéphalopathie
coma
. Coagulation : Phénomène de « consommation »
Si emballement : CIVD (coagulation intra vasculaire disséminée)
De la physiopathologie à la clinique
. Général, métabolique : T°
Hyperglycémie
. Cardiovasculaire : Tachycardie
Marbrure (hypoperfusion périphérique)
. Rein : Anurie
. Cerveau : Encéphalopathie, coma, trouble de la vigilance…
. Foie : Ictère
. Peau : Marbrure
Hémorragie
. Poumon : Fr, Hypoxie
SDRA
Biologie :
CRP
GB
ou
PaCO2
Hépatite
Définitions de l’inflammation et des états
septiques
Bactériémie : Présence d’une bactérie dans le courant circulant
SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) :
. Hyperleucocytose ou leucopénie
. PaCO2 , Fr
. Tachycardie > 90battements/min
. T°> 38°2C ou < 36°C
Sepsis : Bactériémie + SRIS
Sepsis grave (ou sévère) : sepsis + 1 dysfonction organique
Choc septique : sepsis grave + hypotension artérielle réfractaire
SDMV (syndrome de dysfonction multiviscéral) :
dysfonction de divers organes dont l’homéostasie
ne peut être maintenu sans intervention
Etiologies des septicémies
quelques exemples
- Bactéries : Gram positif (ex : Streptocoques, Staphylocoques)
Gram négatif (ex : E. Coli +++)
BAAR (bacille acido-alcoolo-résistant) : BK
Anaérobies (Bacteroïdes sp, clostridium sp,…)
- Virus : Fièvre hémorragique (ex fièvre jaune, Ebola…)
Grippe
Herpès
- Parasite : paludisme, trépanosomiase, toxoplasmose
- Champignon : Candida Albicans, Aspergillose, Cryptococcose
- Prion
Modes de contamination
Extrêmement diverses, parfois multiple pour un même microorganisme
Hypothétique ou inconnu à l’heure actuelle pour certain
. Cutanée : érysipèle, endocardite, abcès divers, urinaire, gale
. Translocation : digestive (passage bactérien à travers de la muqueuse)
. Aérien (goutelette de flügge) : pneumocoque, grippe, angine
. Transcutanée : certains parasites, Ebola?
. Muqueuse : syphilis, conjonctivite
. Sexuel : IST, VIH, gale, morpion
. Salive : hépatite B?, EBV
. Péril fécal-oral : tourista, TIAC, gastro-entérite
. Manuporté : clostridium difficile, Staphylocoque
. Inoculation : Paludisme, Leishmaniose, rage
. Bioterrorisme : aérosol, eau, … (légionnelle, peste, variole, Chikunggunya..)
Etc……
L’inflammation (ou la septicémie) vue par
l’IDE
Général : T°
Cœur :
Frissons, sueurs
Fc, TA
Poumon : Fr
Neurologie : Etat de conscience (Score de Glasgow)
Peau : Marbrures
Rein : Diurèse
Métabolique : Dextro +- corps cétoniques
Conduite à tenir face à une septicémie
I
Recherche du point d’appel ou porte d’entrée :
- Cutanée
- Urinaire
- Pulmonaire
- Souffle cardiaque
- Biliaire
- Dent +++
- etc
Sera défini par un examen clinique rigoureux et complet
Conduite à tenir face à une septicémie
II
Apprécier la gravité du tableau clinique :
- Terrain : âge, co-morbidité, immunodépression
- Etat hémodynamique, neurologique
Conduite à tenir face à une septicémie
III
Pratiquer les prélèvements bactériologiques :
AVANT TOUTE ANTIBIOTHERAPIE
Hémocultures +++(toujours) : 2 à 3 hémocultures aéro-anaérobies
en une seule fois. Ne plus tenir compte du pic fébrile
BU-ECBU +++(toujours)
+- ECBC, prélèvements profonds, PL, …
Aucun intérêt bactériologique d’un prélèvement cutanée superficiel
Donc : ne jamais en faire !!!!!!(sauf si risque de contamination de BMR)
Conduite à tenir face à une septicémie
IV
Initier rapidement le traitement
-Symptomatique :
Correction rapide de l’hypovolémie, hypoxie
et désordres métaboliques
- Antibiothérapie :
Instauration le plus précoce possible +++
(de façon générale, perte de chance du malade
si instauration > 1h)
ATB dit « probabiliste » = fonction de l’écologie
de la porte d’entrée (cf cours Antibiothérapie)
puis adaptation secondaire des ATB en fonction des résultats
des prélèvements bactériologiques
Conduite à tenir face à une septicémie
V
-Traitement de la porte d’entrée et localisations secondaires
ex : ablation cathéter infecté
évacuation d’un abcès
ablation de matériel d’ostéosynthèse infecté
ablation d’une lithiase
Conduite à tenir face à une septicémie
VI
En fonction de la gravité et d’un possible choc septique
Prise en charge par un service
de soins intensifs +++
- Pose d’une ou deux voies veineuses périphériques
si non possible, demander voie centrale
- Oxygénothérapie : lunette ou masque. Débit à adapter
à la saturation. Attention aux bronchitiques chroniques
(ne pas dépasser 2l/min, sauf indication médicale)
-Faire Hémocultures et BU-ECBU ++++
-Sonde urinaire
- Prise pouls tension fréquence respiratoire +++
rythme fonction de la gravité
-ECG