AVC ischémique précoce
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Les signes radiologiques précoces de l’AVC ischémique Module d’auto-apprentissage Dr Dr Dr Dr Dr Maude Labelle Céline Bard François Guilbert Louise-Hélène Lebrun Suzanne Fontaine CHUM OBJECTIFS Connaître l’importance de l’intervention thérapeutique en AVC aigu Comprendre la pathologie AVC Connaître les critères d’investigation et de traitement Acquérir la sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie Plan Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Rôle de l’imagerie dans l’AVC ischémique aigu La thrombolyse AVC ischémique Sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Le dogme Avant le début des années 1990 on assumait que la tomodensitométrie cérébrale restait normale dans les 6 premières heures de l ’AVC Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Cependant… Grâce à l’évolution diagnostique, on peut objectiver des changements plus précoces Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Définition Signes radiologiques d’ischémie cérébrale se manifestant dans les six premières heures suivant le début des symptômes d’AVC Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? Selon les études, il existe une grande variabilité entre les neuroradiologues, mais l’identification de l’AVC par tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic. Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? 1ère cause d’invalidité 4e cause de mortalité Chaque dix minutes au Canada il y a une nouvelle victime d’ AVC 13% de décès à 30 jours 50% ne peuvent être laissées seules Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? Parce qu’ils contribuent au diagnostic d’un infarcissement Selon les études: – Prévalence d’hypodensités précoces Estimée à 44% Pourrait atteindre 80% Saviez-vous que? •L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris –Différence matière blanche / matière grise 10 HU •Matière blanche = 30 HU •Matière grise = 40 HU AVC Ischémiques 80-85%: 25% 30% 30% 15% lacunaires athérothrombotiques cardio-emboliques autres Hémorragiques 15%: 5% HSA 20% intra-parenchymateux AVC Transformation hémorragique – Rarement durant les 1ères 24h – Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus) Aspect chronique – Après trois semaines – Caractéristiques de l'AVC chronique Gliose du tissu nécrotique Cavité contenant LCR Rôle de l’imagerie dans l’AVC aigu Exclure une cause hémorragique Identifier une étiologie alternative aux symptômes du patient Néoplasique Infectieuse Inflammatoire Détecter des changements ischémiques précoces Estimer l’étendue du territoire atteint AVC ischémique précoce Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères de thrombolyse Diagnostic clinique d’AVC Début des symptômes depuis moins de 3h – Heure du début des symptômes connus Pas de lésion hémorragique au CT-Scan Patient autonome et lucide Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères d’exclusion – Histoire antérieure Femme enceinte Hémorragie cérébrale HSA MAV Tumeur cérébrale Pathologie augmentant les risques hémorragiques AVC ou traumatisme crânien < 3 mois Infarctus du myocarde < 3 sem. Hémorragie digestive ou génitourinaire < 21 jours Chirurgie majeure < 14 jours Ponction artérielle ou lombaire à un site non compressible Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères d’exclusion – Cliniques Convulsions au début de l’événement TA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement – Radiologiques Changements précoces dans > 1/3 du territoire sylvien – S’applique uniquement à la thrombolyse intra-veineuse Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères d’exclusion – Laboratoires Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et: – PTT anormal: > 40 sec – INR > 1.7 Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: – < 3 µmol/l Prescription de thrombolyse Alteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kg –Max 90 mg 1. 10% de la dose totale en bolus en 1-2 min 2. 90% de la dose totale en 60 minutes Une heure après le diagnostic d’un AVC, le traitement est complété Sémiologie radiologique 1. Artère hyperdense En ruban Occlusion en T « Dot Sign » Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure 2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux « Perte du noyau lenticulaire » Perte de différenciation cortico-sous-corticale 3. Effet de masse et oedème Effacement des sillons 4. Hypodensité précoce Quiz: quelle est l’anomalie ? Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme de 67 ans: Hémiplégie gauche Segment de ACM de densité plus élevée que l’artère contralatérale ou que le système basilaire Sémiologie radiologique Artère hyperdense – En ruban – Occlusion en T – « Dot Sign » Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure Artère cérébrale hyperdense en ruban Évolution après 39 h Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Artère cérébrale hyperdense Évolution après 32 h Artère cérébrale hyperdense Femme 60 ans: AVC? Artère cérébrale hyperdense Évolution après 27 h Artère cérébrale hyperdense Femme 66 ans: Aphasie et hémiplégie droite PIÈGE Attention aux calcifications Les deux artères cérébrales moyennes sont hyperdenses Artère cérébrale hyperdense Évolution après 40 h Artère cérébrale hyperdense PIÈGE Attention à l'hématocrite Artère cérébrale moyenne hyperdense en absence de thrombus. Patient avec polycytemia vera et Hb 216g/L Artère cérébrale hyperdense À Retenir: Fréquemment associé à une évolution clinique plus sévère Faux positifs – Hématocrite augmenté – Calcifications vasculaires Quiz: quelle est l ’anomalie? Femme 59 ans: Confusion de novo « Dot Sign » Femme 59 ans: Confusion de novo Sous type du signe de l'artère hyperdense: Petit thrombus logé dans un vaisseau, occasionnant une hyperdensité punctiforme. « Dot Sign » Évolution après 10 jours Sémiologie radiologique Perte de différenciation matière blanche matière grise – Perte du « ruban insulaire » – Effacement des noyaux gris centraux « Perte du noyau lenticulaire » – Perte de différenciation cortico-sous-corticale Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure Quiz: quelle est l ’anomalie? Perte du ruban insulaire Perte du ruban insulaire Évolution après 19 h Perte du ruban insulaire Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Ruban insulaire Hyperdense Perte de netteté du ruban insulaire Un comblement des sillons adjacents est également présent Perte du ruban insulaire Évolution après 33 h Perte du ruban insulaire Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie Perte du ruban insulaire Évolution après 24 h Perte du ruban insulaire S’accompagne généralement d'un comblement ou d'une perte des sillons adjacents Isodensité de la région comprenant: - le cortex insulaire, la capsule extrême et le claustrum Quiz: quelle est l ’anomalie? Homme de 80 ans: Déficit sylvien droit Perte du noyau lenticulaire Homme 80 ans: Déficit sylvien droit Le noyau lenticulaire normal paraît dense Isodensité comparativement aux capsules interne et externe Perte du noyau lenticulaire et complication hémorragique Évolution après 17 h Perte du noyau lenticulaire Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit Perte subtile de la portion postérieure du putamen comparativement au côté contralatéral Perte du noyau lenticulaire Évolution après 10 h Perte du noyau lenticulaire Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit Diminution subtile de la densité du noyau lenticulaire gauche Astuce: Perte des limites des capsules externe et extrême Perte du noyau lenticulaire Évolution après 23 h Perte du noyau lenticulaire Homme de 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Perte des limites de la capsule externe Perte du noyau lenticulaire Évolution après 35 h Quiz: quelle est l’anomalie? Homme de 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Une hypodensité précoce est également perceptible Perte de différenciation cortico-sous-corticale Évolution après 28 h Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 51 ans: Hémiplégie gauche Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 51 ans: Hémiplégie gauche Perte de différenciation corticosous-corticale Évolution après 23 h Perte de différenciation corticosous-corticale Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit Perte de différenciation cortico-sous-corticale Évolution après 23 h Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Effacement des sillons Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Effacement des sillons Homme de 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Évolution après 33 h Effacement des sillons Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Une perte de différenciation cortico-sous-corticale est également perceptible Effacement des sillons Évolution après 9 h Effacement des sillons Femme: Hémiparésie droite et aphasie Perte de différenciation cortico-sous-corticale également présente Effacement des sillons Évolution après h Effacement des sillons Effet de masse précoce – Vasodilatation compensatrice de la vascularisation collatérale – Œdème cytotoxique Survient parfois sans hypodensité significative Astuce: Asymétrie de l’espace sous-arachnoïdien au sein des sillons en comparaison au territoire contralatéral Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Hypodensité précoce Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale Hypodensité précoce Hypodensité précoce Évolution après 9 h Hypodensité précoce Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale Hypodensité précoce Hypodensité précoce Évolution après 28 h Hypodensité précoce Astuce: Pour arriver plus facilement à détecter une subtile hypodensité précoce, il est utile d'utiliser une "fenêtre" de visualisation accentuant les contrastes. W35 : L35 Hypodensité précoce "Fenêtre" standard: parenchyme "Fenêtre" contrastée W74 : L40 W35 : L35 Hypodensité précoce "Fenêtre" standard: parenchyme "Fenêtre" contrastée W74 : L40 W35 : L35 AVC ischémique précoce:Résumé Artère hyperdense Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Hypodensité Arrêt des pompes ioniques Perte différenciation matière blanche matière grise Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Effet de masse Effacement des sillons À RETENIR: Signes d’ischémie précoce Artère hyperdense Perte de différenciation matière blanche matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux Effacement de sillons Effet de masse et œdème Hypodensité précoce QUIZ 1. L’accident vasculaire est le plus souvent: – Ischémique: vrai ou faux Réponse: Vrai Ischémiques 80-85%: 25% 30% 30% 15% lacunaires athérothrombotiques cardio-emboliques autres Hémorragiques 15%: 5% HSA 20% intra-parenchymateux 2.Combien de niveau de gris l’œil humain est-il capable de discerner? Réponse: L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris Différence matière blanche / matière grise 10 HU Matière blanche = 30 HU Matière grise = 40 HU 3. Les transformations hémorragiques lors de l’accident vasculaire ischémique surviennent habituellement dans les premiers 24 heures: Vrai ou Faux Réponse: Faux Transformation hémorragique: – Rarement durant les 1ères 24h – Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus) 4. D’après vos connaissances de la physiopathologie de l’AVC aigu, l’hypodensité en tomodensitométrie à ce stade est causée par : 1. L’œdème cytotoxique 2. L ’œdème vasogénique 3. L’appel d’eau intracellulaire 4. L ’appel du liquide céphalorachidien 5. Toutes les réponses précédentes Réponse: 1 et 3 Artère hyperdense Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Hypodensité Arrêt des pompes ioniques Perte différenciation matière blanche matière grise Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Œdème cytotoxique Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Effet de masse Effacement des sillons 5. Dans l’AVC aigu, la thrombolyse est contre-indiquée : 1. S’il y a eu convulsion au début de l’événement 2. Si la glycémie est anormale 3. Si les symptômes sont mineurs 4. Toutes les réponses précédentes Réponse: 4 Critères d’exclusion – Cliniques Convulsions au début de l’événement TA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement – Laboratoires Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et: – PTT anormal: > 40 sec – INR > 1.7 Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: < 3 µmol/l Bibliographie Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM. , Early CT changes and outcome of ischemic stroke. Eur J Neurol. 2004 Jan;11(1):63-5. Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JH, Hill MD, Buchan AM., Hyperdense sylvian fissure MCA "dot" sign: A CT marker of acute ischemia. Stroke. 2001 Jan;32(1):84-8. Koo CK, Teasdale E, Muir KW., What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? Cerebrovasc Dis. 2000 Nov-Dec;10(6):419-23. Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI., Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed tomography. 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