Choc hémorragique : Physiopathologie
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CHOC HEMORRAGIQUE PHYSIOPATHOLOGIE Keller Geoffray mai 2008 ESTIMATION DES PERTES SANGUINES VST = 70 ml/kg Hémorragie massive: perte de la moitié du VST en 3h ESTIMATION DES PERTES SANGUINES PST = VST x Ln(Hti/Htf) DEFINITION Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007: 33 575-90 ALTERATION DU TRANSPORT EN O2 DO2 = CaO2 x Qc CaO2 = 13,4x[Hb]xSaO2+ 0,03xPaO2 VO2 = Qc x (CaO2-CmvO2) O2ER= VO2/DO2 (n=25%) DO2crit HYPOVOLEMIE RV= PSM-POD / RRV RV RV POD 0 7 POD Guyton AC Am J Physiol 1957 CHOC HEMORRAGIQUE Réponse neuro-humorale sympathique Redistribution macro-vasculaire Hypoperfusion hépatosplanchnique et rénale Ischémie-Reperfusion REPONSE SYMPATHIQUE HEMORRAGIE % 40 40 0 0 PAM (mmHg) 80 80 Phase 1 Phase 2 0 0 Modèle de WIGGERS EFFET TEMPS Hysteresis Pression/volume Choc prolongé Dalibon et al. BJA 99 EFFET DE L’ANESTHESIE Vatner et al. NEJM 1975 REDISTRIBUTION VASCULAIRE CHOC DISTRIBUTIF Ischémie-Reperfusion Activation leucocytaire Augmentation de la perméabilité microvasculaire Trouble de l’hémostase microthrombi Dysfonction endothéliale Hyporéactivité vasculaire Dysoxie tissulaire Médiateurs de l’inflammation Altération de la réponse immunitaire DYSFONCTION VASCULAIRE Hypoxie cellulaire Canaux K+ NO Cytokines AVP Morales et Al Circulation 1999 ACTIVATION LEUCOCYTAIRE MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION LES MESSAGES Physiopathologie complexe Course contre la montre Dysoxie tissulaire responsable du MOF
