Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique Optimisation
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Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique Optimisation hémodynamique et respiratoire Dr C. Cerf Réanimation polyvalente Hôpital Foch, Suresnes Optimiser pourquoi ? • Liste d’attente receveurs > nombres d’organes prélevés – Augmenter le nombre d’organes prélevés – Eviter le DC avant l’EME (recensement) – Améliorer la viabilité des greffons Crit Care med, 2012, 40, 2772 Physiopathologie • Destruction irréversible de l’encéphale (DSC = 0) – Arrêt des interactions entre les organes et l’encéphale • Suppression des afférences et efférences centrales du système cardio-vasculaire – baro et chémorecepteurs – arrêt des variations lentes de TA • Suppression de la commande respiratoire • Libération médullaire – réflexes spinaux – pic HTA • Destruction des centres thermorégulateurs et des fonctions endocriniennes – Hypothermie (aug. Thermolyse, baisse de la thermogénèse) – Dysfonction post et ante-hypohysaire » ADH 80% des pats (Gramm et al. Tranplantation 1992; 54: 851-7) » Corticotrope (Dimopoulou et al CCM 2003; 31: 1113-7) » Thyreotrope (Harms et al. Tranplant Proc 1991; 23: 2614-6) Physiopathologie • HIC - Réflexe du Cushing : – HTA + bradycardie (baroreflexe) • Chute de PPC Ischémie progressive du TC – Augmentation du tonus parasympathique puis disparition (ischémie mésencéphalique) hyperactivité sympathique transitoire HTA, Tachycardie, Hyperthermie (orage catécholaminergique), puis abolition Hypotension (persistance activité médullaire) Physiopathologie • Ischémie – reperfusion – Réaction inflammatoire • Cytokine, molécules d’adhésion, – Activation endothéliale – Activation Caspases (Apoptose) – Stress oxydant Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 425–435 Physiopathologie • Défaillance hémodynamique – Défaillance cardiaque diastolique et systolique = Sidération myocardique • post orage catécholaminergique – – – – – Vasoconstriction coronaire Augmentation de post-charge cardiaque Nécrose myocardique en bande, infiltration inflammatoire Apoptose Anomalie de la transduction du signalisation post-recepteur βadrénergique • Déficit en cortisol et hormones thyroidienne ? – Vasoplégie – Hypovolémie multifactorielle • Vasodilation veineuse • Diabète insipide • Traumatisme Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6 Physiopathologie • Hypothermie (conséquences) – – – – Incompatible avec le diagnostic Défaut de concentration urinaire Hypoxie tissulaire (dissociation de l’Hb) Troubles de l’hémostase – Protection ischémie – reperfusion ? – Effet bénéfique sur fonction myocardique ? Physiopathologie • Atteinte pulmonaire – Lésions pré-existentes • Inhalation (30%), contusion (50% trauma), VAP 10 à 40% à 8 jours de VM – Œdème neurogénique : œdème lésionnel et hémodynamique • Augmentaion de la Pcapillaire : stress capillaire – Décharge catécholaminergique » Dysfonction VG » Vasoconstriction vasculaire pulmonaire • Réaction inflammatoire – Augmentation Il-8, TNF et IL-1 dans LBA Mise en condition • Systématique et précoce – – – – – – SpO2, Scope PA invasive (Rad. G ++; éviter fémorale) Cathéter central (JID ++) Sonde urinaire Monitorage de la T°C (réchauffement actif) Echographie cardiaque • Monitorage hémodynamique selon procédure interne – si instabilité hémodynamique répondant mal au remplissage – Systématique ? Prise en charge circulatoire • 75% des patients présentent une défaillance circulatoire • Mécanisme complexe et parfois multifactoriel – Hypovolémie, vasoplégie, dysfonction cardiaque – Sepsis, hémorragie, traumatisme… • Reconnaissance pas toujours aisée – Tachycardie non spécifique, polyurie malgré hypovolémie… intérêt du monitorage Prise en charge circulatoire • Objectifs – optimiser et maintenir la qualité des greffons – Eviter l’ischémie chaude • limiter la demande en O2 • optimiser le TaO2 • limiter l’œdème pulmonaire Prise en charge circulatoire • Optimiser la précharge – Clinique non fiable – Critères dynamiques +++ • DeltaPP; Test de LJP, pause expiratoire • Monitorage hémodynamique • Echographie cardiaque • Eviter le sur-remplissage – Risque pulmonaire ++ – Intérêt de la swan ? – De la mesure de l’EPEV ? • Valider par rapport à la gravimétrie (Crit Care 2012) • Pas de preuve de l’intérêt clinique Prise en charge circulatoire • Dépister une dysfonction myocardique (10 à 20% des patients) – Echographie ++ • FE < 50% • Évaluation du greffon • L’Évaluation doit être répétée : amélioration possible – BNP, troponine : mauvaise VPP et VPN • Utilisation inotrope Prise en charge circulatoire • Rétablir une PAM « suffisante » : 65-70 mmHg – Vasoplégie quasi constante – Hypotension résistante au RV sans dysfonction VG – Vasoconstricteur • Noradrénaline • Vasopressine (cas rapportés) • Rechercher une hypocalcémie Prise en charge circulatoire • Objectifs recommandés – 65 mmHg < PAM < 100 mmHg • Diastolique (coronaire) – Diurèse entre 1 et 1,5 ml/kg /h • Attention au remplissage excessif • Pas de diurétique – – – – Normothermie (35°5 – 38°C) PaO2 > 80 mmHg Hb > 7,5 g% Lactate normal Conséquence des catécholamines • Données contradictoires sur la fonction cardiaque – Augmentation des dysfonctions si forte dose ? – Logique pour maintenir la pression de perfusion des organes (chute des catécholamines circulante après EME) y compris coronaire – Bénéfice sur greffons rénaux Schunelle et al. Transplantation 2001; 72: 455-63 Wahlers et al. J Heart and Lung Transplant 1991; 10: 22-7 Choix du soluté de remplissage • Pas de supériorité démontrée des colloïdes / cristalloïdes • Recommandation gélatine si RV >3000 ml • Contre-indication des HEA – Lésions néphrose osmotiques – Augmentation des EER et IRA précoces – HEA de bas poids et de faible taux de substitution possible pour certains si < 30 ml/kg mais très discutable Recommandation PEC sujet en état de mort encéphalique ABM 2005 Diabète insipide • Polyurie > 2 ml/kg/h ET: – DU < 1005 (1008 si glycosurie) ou Osmolalité Urinaire <300 mOsm/l • Eliminer une polyurie secondaire – Diurétique, mannitol, surcharge hydrosodée • Traitement: – Compensation : G2,5% +/- NaCl selon iono U et natrémie; + Ca, Mg, Ph – Corriger la glycémie ++ – Substitution : Minrin® 0,5 – 1 µg IVD à titrer pour Diurèse < 1,5 ml/kg/h puis répter / 6h à 12h Hormonothérapie • Traitement de l’hyperglycémie – insuline IV – amélioration greffons hépatiques et pancréatiques • Traitement substitutif proposé par certaines équipes T3 (10 µg/h) et Corticosteroides (SMD 15 mg/kg) +/- vasopressin – amélioration de la survie des greffons (cœur, poumons) – amélioration de la fonction cardiaque et hémodynamique chez les patients instables ? Notvinsky et al. Transplantation. 2006 Dec 15;82(11):1396-401. Robin et al Anesthesiology. 2010 May;112(5):1204-10 Rosendale et al. Transplantation 2003; 75: 482-7 Wheeldon et al. J Heart lung Transplant 1995; 14: 734-42 Prise en charge respiratoire • Optimiser le recrutement et limiter l’agression – Atélectasies postérieures très fréquentes > 50%, oedeme lésionnel, VILI… • Intérêt du TDM +++ (RP systématique) • Fibroscopie systématique : 2/3 anomalies – Diagnostic, évaluation – Désobstruction – Prélèvements (70% de colonisation) • Manœuvres de recrutement • Gazométries à répéter – Atélectasie – Etat hémodynamique (effet basse PvO2 ++) – évolution rapide et optimisation possible Prise en charge respiratoire • Limiter l’œdème pulmonaire – Remplissage rationnel monitorage • Intérêt de l’EPEV • Pas de bénéfice démontré des colloides • Limiter la VILI • Éviter la VAP – Mesures habituelles – Antibioprophylaxie selon auteurs • Limiter l’effet délétère de l’épreuve de VS Masciia et al. JAMA, December 15, 2010—Vol 304, No. 23 - 6-8 ml/kg vs 10-12 ml/kg; PEEP 3-5 vs 8-10 - CPAP pour test d’apnée vs VS et aspiration sans déconnexion vs avec Troubles de l’hémostase • Multifactoriel – Activation de la coagulation par secondaire à l’atteinte cérébrale – RV (Dilution, HEA) – Traumatisme, hypothermie, Minirin® • Conséquences – État pro-coagulant – CIVD – Sd hémorragique tardif Troubles de l’hémostase • En pratique – Hémostase /6h – Intérêt de l’HNF préventive sur fonction rénale et pancréatique (stop 3h avant le bloc) • Objectif : – – – – Hb > 7,5g% Plaq > 50 000 Fib > 1g/l TP 40% Antibioprophylaxie • Infection transmise par le donneur rare : 2 % – Pas d’étude randomisée • Respect des CI – Septicémie – Poumon • Probablement indiquée si prélèvement pulmonaire En pratique Réanimation Diagnostic - évaluation • Mise en condition • Éviter les facteurs confondants • Suivi de l’examen clinique • Stratégie des ex. complémentaires • Evaluation des organes • Organisation précoce de la procédure PMO – Réchauffement précoce – Stop sédation • RV vasopresseurs échographie cardiaque • Détection et tt du Diabète insipide • Surveillance biologique régulière • Optimisation des organes Monitorage Minimum PAM < 65 mmHg Compensation diurèse NON OUI Hypovolémie ? NON OUI Remplissage PAM < 65 Monitorage Etendu Hypovolémie ? RV Diabète insipide Noradrénaline Exploration Hémodynamique Incompétence myocardique Hypothermie / Hypocalcémie Dobutamine Adrénaline Vasoplégie NE + RV Conclusion • Changement d’objectif de réanimation – Intérêt du patient (neuroréanimation) préservation des organes en garantissant les conditions diagnostiques de l’EME – Continuum avec la prise en charge du patients mais décision « d’arrêt thérapeutique » • Echappement au technique maximal de réanimation : HIC réfractaire • Décision de LATA • Investissement des équipes • Conditionne la qualité des greffons • Cohérence et « transparence » du discours avec équipe et proches; annonce anticipée
