Picornaviridae Entérovirus - Sharing Pharma

3ème année Virologie
Picornaviridae
Entérovirus, hépatovirus (VHA) et Parechovirus.
Structure virions :
20-30 nm diamètre. ARNmc, linéaire, non segmenté, ARN+. Capside icosaédrique, non enveloppés.
Entérovirus
Poliovirus
Epidémio Trois sérotype. Épidémio : réservoir humain. Élimination salive et selles. Féco-oral. Mondiale.
Saisonnier. Vaccin obligatoire.
Physiopat
- Phase alimentaire où le virus se multiplie niveau muqueuse pharyngé et muqueuse
intestinal. (IgA sécrétoires)
- Phase lymphatique où le virus se multiplie dans ganglion et provoque Ac. Si marche
élimination.
- 10% passage sang (Phase virémique), si neutralisé alors forme atténué.
2% SNC pour poliomyélite.
Clinique
Forme spinale classique
Incubation 2-3 semaines.
Phase d'invasion ou pré-paralytique (4-5jours), déjà SNC. Phase d'état ou paralytique brutal
(flasque). Évolution lente (2-3semaines). Récupération possible, incomplète.
Diagnostic Examen LCR. Diagnostic viro direct (PCR du génome), indirecte (sérologie), ttt
symptomatique (pas d'antiviraux). Déclaration obligatoire, vaccination obligatoire
Vaccin Vaccin inactivé ou tué : composé de trois types. Ac dans le sang seulement. Cher.
Vaccin atténué (pas france) : trois types vivant sans neurovirulence. CI : ID et enceinte.
Coxsackievirus et Echovirus
Physio-
patho
Phase alimentaire où le virus se multiplie niveau muqueuse pharyngé et muqueuse intestinal.
Phase lymphatique où le virus se multiplie dans ganglion et provoque Ac. Si marche élimination.
Phase virémique : sang vers tissus, organes. Selon sérotype partout.
Clinique
Atteinte SNC Poliomyélite
Encéphalite
méningite lymphocytaire
Poliovirus
Echovirus, Coxsackievirus
les trois
Manif cutanéo-
muqueuse
Herpangine (vésicule)
Syndrome main pied bouche
exanthème fébrile
exanthème de boston
Coxsackievirus A
Coxsackievirus A16
Echovirus, Cox A B, polio
echovirus 16
Manif musculaire Myalgie épidémique Bornholm Coxsackievirus B
Atteinte cardiaque Myocardite et péricardite Coxsackievirus B
Atteinte respiratoire Rhinopharyngite bronchite et
pneumonie
Bronchiolite
Échovirus, Coxsackievirus
A et B.
entérovirus 68
Atteinte hépatique Hépatite Coxsackievirus B
Manif oculaire Conjonctivite aiguë hémorragique. Entérovirus 70, Coxsackievirus
A24.
Vaccin pas de vaccin.
Rhinovirus humain.
Rhume ++ Incubation rapide (1-3J), puis éternuement, rhinorhée, malaise. Parfois autres localisation.
Évolution favorable 2-5J. Cependant complication respiratoire enfant ou surinfection possible. Pas vaccin.
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3ème année Virologie
Togaviridae
Rubivirus rubeolae
Virus de la Rubéole
Structure
virion
ARNmc +, monosegmenté, linéaire. Capside icosaédrique. Enveloppe. 60-70nm. Un
seul type antigénique =>vaccin.
Ag d'importance : hémagglutinine (HA) immunogène.
Épidémio
Réservoir humain. Transmission directe et aérienne. 8J avant et 8J après éruption
(contagiosité pdt 16j).
Mondial, saisonnier, endémique.
Ac anti-rubéole=immunité durable.
Pouvoir
pathogène
-Primo-infection
Se multiplie dans muqueuse respiratoire et ganglion cervicaux, puis sang pour
virémie. Donne infection généralisé dans la plus part des organes. Synthèse d’Ac,
réponse immune.
Classique : incubation 16J, durée 4j. Adénopathie cervicale, fièvre modérée, absence
catarrhe oculo-nasal, éruption élément maculeux rose pale petit, espacés.
Tache papule vésicule bulle.
Existe inapparente ou sans éruption ou morbilliforme.
Complication : arthralgie, encéphalite, thrombopénie.
-Rubéole congénital
Dans les 3 premiers mois. Si primo-infection maternelle. Nécrose, inhibition mitose,
phénomènes auto-immuns, apoptose.
Mort in utero ou embryopathie : œil, oreille, cœur, snc ; foetotoxicité infection
persistante, excrétion virus grorge, urine, larmes = contagiosité+++
Attention à primo-infection de la femme enceinte.
Diagnostic
labo
- Direct : génome par PCR sur amniotique (17SA) ou sang (22SA).
- Indirect : Ac. IgM puis IgG. Titrage par ELISA<15UI/ml : doit être vacciner
avant grossesse.
Ac apparaissent 15J après contagion, résiduel plateau. Réinfection IgG en 7-11J.
Recherche IgM par immunocapture, et test d'avidité des IgG. IgA présent pour primo-
infection.
Traitement Aucun.
Prophylaxie
Vaccin trivalent (rougeole oreillon rubéole). SC. Éviter grossesse dans les 2 mois
après vaccination.
CI : ID, grossesse.
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3ème année Virologie
Parvoviridae
Erythovirus B19
(=Parvovirus B19)
Structure ADN mc, linaire, un segment. Capside icosaédrique. Nu.
Épidémio Homme, direct aérienne, transplacentaire ou sanguine.
Mondiale. Endémique. Fin hiver. (10 % chez <5ans et 70 % chez >60ans)
Pouvoir
pathogène
Virus inhalé → migration vers précurseur érythroïde de la moelle osseuse → virémie
→ synthèse Ac-> réaction Ac-Ag formant complexe immun = l'éruption et arthralgie
Clinique
Mégalérythème : 1semaine incubation avec fièvre, céphalées et douleur musculaire
puis 2semaines d'éruptions maculopapuleuses en aile de papillon.
Évolution favorable
Erythroblastopenie aiguë ou chronique: chez ceux déjà anomalie GR ou les ID.
Infection in utero si primo infection de la mère, mort fœtus si pas de tansfusion
Diagnostic Direct par PCR. Indirect recherche IgM et IgG anti-virus B19
Traitement
Pas spécifique.
Pour fœtal : exsanguino-transfusion.
Pour adulte transfusion. Pas vaccin.
C oronaviridae
Structure ARN monocaténaire, +, capside héliocoïdale, enveloppe.
Clinique Respiratoire, digestif, SNC. Rhinite, pharyngite, bronchiolite. GE.
Traitement Juste hygiène.
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3ème année Virologie
Orthomyxoviridae
Influenza A B C.
Affinité pour muco-protéine.
Structure type A :
8segments, ARNmc -.
Capside hélicoïdale.
Enveloppe (M1, M2,
glycoprotéines)
Propriétés Ag :
Ag de l'enveloppe : HA
(hemagglutinine) et NA
(neuraminidase). Spécifique des
sous type.
Segment Protéine codée Localisation Fonction
1 PB2
En relation avec ARN Complexe transcriptase/
polymérase
2 PB1
3 PA
4 HA Glycoprot d'enveloppe Hémagglutinine
5 NP Capside Rôle dans réplication
6 NA Glycoprot d'enveloppe Neuraminidase
7 M1 et M2 Couche interne enveloppe Protéine de matrice
Diverse interaction
8 NS1 et NS2 Prot non structurale Rôle dans multiplication
Modifications majeures : sauts
antigéniques : cassures antigéniques
(pandémie)
Modifications mineures :
glissements antigéniques : dérives
progressives (chaque année)
Type concerné A A et B
Mécanisme 1) réassortiment de gène entre souche
2) transmission direct homme-animal. Mutation ponctuelle
Conséquence
taxonomique Emergence de nouveaux sous-types A Émergence de nouveaux variants A et B
Conséquence
immunitaire
Absence d’immunité croisée entre 2
sous-types A
Immunité croisée partielle entre 2
variants consécutifs
Conséquence épidémio Pandémie tous les 10-30ans Épidémie tous les ans
Conséquence vaccinal Péremption du vaccin Vaccin encore valide
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3ème année Virologie
Multiplication
1) Adsorption/fixation de l’hémagglutinine sur les récepteurs cellulaires = acide sialique
2) Pénétration par endocytose → formation d’un endosome
3) Fusion entre enveloppe virale et membrane de l'endosome, dû à un abaissement du pH, entraînant un
changement de conformation de l' hémagglutinine
→ Libération des ribonucléoprotéines (RNP)
4) Migration des 8 fragments d'ARNv vers le noyau
5) Réplication des différents fragments d'ARN par action du complexe polymérase (PB1, PB2, PA)
6) Transcription de chaque fragment en ARNm (+)→migration vers le cytoplasme
7) Traduction en protéines sur les ribosomes de la cellule
8) Insertion de l’ hémagglutinine et neuraminidase dans la membrane plasmique
9) Formation des NC dans le noyau
10) Migration vers le cytoplasme
11) Assemblage et formation du bourgeon avec pénétration des NC dans le bourgeon
12) Libération des virions par action de la neuraminidase
Épidémio Transmission direct, aérienne et indirecte. Automne hivers. Enfant.
Physiopatho Pénétration inhalation. Multiplication dans muqueuse respiratoire cilié : nécrose et
hypersécrétion, entraînant surinfections bactériennes.
Clinique
-Forme typique : incubation 1-2J, brutal avec fièvre céphalée courbature,
irritation conjonctive laryngo et bronchique. Dure 3-4J. Guérie en 3-5J possible
asthénie résiduelle.
- Complication du virus lui même, pneumonie grippale primitive (œdème), neuro,
du à surinfection.
- Immunité dure 1an. Ac dans muqueuse respiratoire
Traitement Symptomatique + complications bactériennes
Antivirale : anti-neuraminidase (Oseltramivir, Zanamavir)
Prophylaxie Oseltamivir+++, amantadine : sujets non vaccinés à rique
Vaccin Vaccination inactivé
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