Equilibre acido basique
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acide - base aspects physiopathologiques Bertrand Souweine Concentrations en H+ Liquides extracellulaires : pH = 7,40 [H+] = 40 x 10-6 mmol/l Liquides cellulaires : [H+] = 100 x 10-6 mmol/l Expression par le cologarithme (pH) Définitions Acide / Base AHx AHx-1 H+ Ax AHx+1 H+ Bronsted 1879-1947 Définitions acide / base NH4+ NH3 HCO3H2CO3 HPO42H2PO4- HCO3- H2CO3 NH3 NH4+ HPO42- HPO42NH4+ HCO3- NH4+ H2PO4H2CO3 NH3 H2PO4- Transports trans-membranaires de H+ et de CO3H-70 mV H+ - Cl- pH=7,40 pH=7 K+ Na+ CO3 H- 2CO3H- ATP Na+ Na+ Cl- Na+ NHE1 H+ H+ Définitions acide / base [AH] colog [A-] [H+]= Ka = [H+] cologKa + colog pH= pKa + log [H+] + [H+] = Ka [AH] [AH] [A-] [A-] [A-] [AH] [AH] pH [A-] pKa = log [A-] [AH] pKa = pH pour laquelle la fonction acide ou base est pour moitié protonée Henderson 1878-1942 Définitions acide / base pH= pKa + log Si pKa > pH [AH] [A-] pH [AH] pKa pH pKa [A-] + [H+] = log log < 1 [AH] Ex : NH4+ / NH3 + H+ (pKa=9.25) [A-] pH=7.40 [AH] [A-] [AH] < 1 [A-] + [H+] NH4+ NH3 Définitions acide / base pH= pKa + log Si pKa < pH [AH] [A-] pH [AH] pKa pH pKa [A-] + [H+] > 1 [AH] Ex : CO3H2 / CO3H- + H+ (pKa=6.1) = log log [A-] [AH] [A-] [AH] > 1 [A-] + [H+] pH=7.40 CO3HCO3H2 Définitions acide / base [AH] H+ = Ka [A-] + [H+] [AH] [A-] NH4+ / NH3 + H+ (pKa=9.25) pH=7.40 NH4+ NH3 CO3H2 / CO3H- + H+ (pKa=6.1) pH=7.40 CO3HCO3H2 CO3H2 est 1000 fois plus acide que NH4+ Système Tampon Définition : Système qui atténue les ≠ de pH < ajout de H+ ou OH- AH <-> [A-] . [H+] [H+] = Ka Notion de système fermé et de système ouvert Système fermé : [AH] + [A-] = Cte Efficacité du système tampon fermé : pKa / pH AH A- système tampon fermé Carbonates-, Ca2+, Na+, K+ Cellules tissus mous pKa=6.8 pKoxy = 6.7 pKdeoxy = 7.9 Hb-H Hb- + H+ + Phosphates Système Tampon : H2PO4- / HPO42H2PO4- / HPO42[H+] = Ka x [H2PO4-] / [HPO42-] Ka = 160 nanomoles/l ; pKA = 6.8 ; Soit 1 litre d'eau, 10 mmol de H2PO4Na 10 mmol HPO4Na2 pH = Système Tampon : H2PO4- / HPO42[H+] = Ka x [H2PO4-] / [HPO42-] [H+] = 160 x 10/10 = 160 nmol Efficacité : Si on ajoute 2 mmol d'HCl ; [H2PO4-] : 10 ---> 12 ; [HPO42-] : 10 ---> 8 [H+] = 160 x 12 / 8 = 240 nanomoles ; (pH = 6.62) 2 x106 nanomoles ---> 80 nanomoles (99.6%) système tampon Hb pKoxy = 6.7 pKdeoxy = 7.9 Hb-H Hb- + H+ O2 CO2 + H2O H2CO3 pKoxy=6.7 H+ + CO3H- H+ CO3HpKdeoxy=7.9 H2O CO2 HbH CO3H- Krebs CO2 CO2 [H+] = 24 x PaCO2 CO3HCl- 2 mmol/L H+ pKdeoxy = 7.9 HB- + H+ HBH CO3H- H2CO3 CO2 Krebs CO2 AC CO2+H2O H+ pHv = pHa-0.02 O2 pKoxy = 6.7 CO2+H2O [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- HBH HB- + H+ H2CO3 CO3H-+ H+ Système Tampon ouvert H2CO3 / CO3H[H+] + [HCO3-] <=> [H2CO3] [H+] x [HCO3-] <=> [H2CO3] < => [H2O] x [CO2d] [H+] = Ka [H2O] x [CO2d] [HCO3-] [H+] = 24 x PaCO2 CO3H[CO3H-] pH = 6,1 + log [0,03.PaCO2] Ka x [H2O] = 800 [CO2d] = 0.03 x PaCO2 Efficacité du système H2CO3 / CO3H[H+] = 24 x PaCO2 / CO3HpH= 3 [H+] nmol = 5.10+6 7.40 [H+] = 40 HCl : 5 mmol 1 litre H2O 1 L plasma 6.59 [H+] = 257 7.30 [H+] = 50 HCl : 5 mmol HCl : 5 mmol 1 L plasma 1 L plasma CO3H- : 24 mmol 19 mmol 19 mmol PaCO2 : 40 mmHg 206 mmHg 40 mmHg Système H2CO3 / CO3H[CO3H-] pH = 6,1 + log [0,03.PaCO2] [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- [H+] = 24 x Poumon Rein Sources d’acides dans l’organisme Sources d’acides dans l’organisme CO2 issu du métabolisme oxydatif Acides fixes : H+ < métabolisme hépatique des aa cationiques (arginine/lysine) ou sulfurés (Mét/cyst) 1 mmol/kg 1/2 tamponné en IC et le reste par CO3H- en extracellulaire Anion combustible urinaire Acides aminés Glucides Lipides acides Inorganiques H2SO4 ; H3PO4 acides nucléiques, acides uriques, hyppuriques, oxaliques, glucuroniques.... acides organiques non combustibles combustibles Métabolisme cellulaire oxydatif acides organiques combustibles Acides aminés Glucides Lipides Pyruvate 3C AcétylCoA 2C NADH – FADH2 NH3 Krebs GTP CO2 Métabolisme cellulaire oxydatif acides organiques combustibles Acides aminés Glucides Lipides Pyruvate 3C AcétylCoA 2C NH3 Krebs GTP NADH – FADH2 CO2 Métabolisme cellulaire oxydatif : acides organiques volatiles et composés intermédiaires LactatesAc lactique Hydroxybutyrate- H+ Glucose Acétoacétate- Pyruvate Acides Gras AcétylCoA acide OH-butyrique 4C NADH,H+ acide acéto-acétique 4C Krebs GTP NADH – FADH2 CO2 Métabolisme cellulaire oxydatif complet glucides/lipides/protéines Krebs CO2 10 mmol/mn 10% dissoute 10% : HbNH2-COO HbNHCOO- + H+ CO2 2 mmol/L [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- 80% : HbH + O2 H+ + HbO2 Métabolisme cellulaire oxydatif complet glucides/lipides/protéines Krebs CO2 10 mmol/mn CO2 CO2 2 mmol/L [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- L’oxydation complète glucides + acides gras neutre si CO2 éliminé Métabolisme des acides aminés chaînes carbonées CO2 + H2O acides fixes : métabolisme hépatique de certains aa COOH H2N C H CO2 + H2O (chaînes carbonées) CO3H- ; NH4+ Production d’acides non volatiles AA cationiques X AA neutres sulfurés H2SO4 2 H+ SO42- H+ Cl- HCl Sources d’acides dans l’organisme Acides fixes : 1 mmol/kg 0.5 mmol/kg tamponné en intracellulaire (phosphate/protéines) 0.5 mmol/kg tamponné par CO3H- en extracellulaire Métabolisme des acides aminés Pour compenser l’érosion du du pool de CO3H- par la charge acide fixe : a-cétoglutarate régénération rénale des CO3H- à partir de la glutamine réabsorption combustibles des anions CO3H- NH4+ Anions combustibles Mécanismes rénaux d'excrétion des H+ Maintenir [CO3H-] dans des limites appropriées Réabsorber CO3H- filtrés (4000 mmol/j) Excrétion de la charge H+ : 50-100 mmol/j [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- Perdre H+ = gagner CO3H- Réabsorption rénale du CO3H24 mmol/l x 180 l = 4300 mmol/j Réabsorber CO3H- filtrés Principe de la réabsorption rénale du CO3HSang Cellule tubulaire Urine NaHCO3 Membrane basolatérale Membrane apicale Principe de la réabsorption rénale du CO3HSang Urine Cellule tubulaire 3 Na+ ATPase ATPase NaHCO3 H+ 2 K+ Na+ NHE3 H2O H+ H+ CO3H- sécrété filtré H2CO3 Na- AC H2O NBC1 CO2 + H2O 3 CO3HCO3HMembrane basolatérale AC OH- + CO2 Membrane apicale Réabsorber CO3H- filtrés TCD : 5% 24 mmol/l x 180 l = 4300 mmol/j TCP : 85% AH : 15% Réabsorption rénale du CO3HSang Urine Cellule tubulaire proximale 3 Na+ ATPase ATPase NaHCO3 H+ 2 K+ Na+ NHE3 H+ H+ CO3H- sécrété filtré H2CO3 Na- AC H2O NBC1 CO2 + H2O 3 CO3HCO3HMembrane basolatérale AC OH- + CO2 Membrane apicale Sang Réabsorption rénale du CO3H- Urine cellule tubulaire proximale 3 Na+ ATPase 2 K+ H+ H2O CO3HMembrane basolatérale AC OH- + Stimulation NHE3 déplétion K alcalose luminale Na+ hypovolémie angioII NHE3 glucocorticoïdes catécholamine acidose mét chronique Inhibition NHE3 alcalose métabo aiguë hypervolémie PTH acétazolamide alcalose mét chronique Membrane apicale Réabsorption rénale du CO3Hanse de Henlé (branche large ascendante) Sang Urine 2ClNaHCO3 Na+ K+ 3 Na+ ATPase 2 K+ H+ NHE2 NHE3 Na+ H+ CO3H- sécrété filtré H2CO3 ClCO3HCO3H- Membrane basolatérale AC H2O CO2 + H2O AC OH- + CO2 Membrane apicale Mécanismes rénaux d'excrétion des H+ H2PO4NH4+ H+ Principe de l’excrétion rénale de H+ Cellule tubulaire H+ a- H2O CO3H- Urine acidité titrable H+ Sang NH4+ NH3 NH4+ A- 3 Na+ ATPase 2 K+ Membrane basolatérale Na+ Anion acide fort Membrane apicale [H+] = 160 x [H2PO4-] Acidité titrable (excrétion H+) [HPO42-] pH=6.7 Ka = 160 nanomoles/l (pKA = 6.8) pH < 6 pH=7.40 [H2PO4-]=49,5 mmol/l [H+]=40 nmol/l [H2PO4-]=10 mmol/l [HPO42-]=40 mmol/l 2 Na+ HPO4H2- pH=6.80 [H+]=160 nmol/l [HPO42-]=0,5 mmol/l + 39,5 mmol de H+ pH=6.0 [H2PO4-]=25 mmol/l [HPO42-]=25 mmol/l +15 mmol de H+ 50 mmol de phosphates Mécanismes rénaux d'excrétion des H+ NH3 NH4+ H+ NH4+ NH3 NH4+ H+ NH3 H+ NH3 NH3 NH3 H+ NH3 H+ H+ NH4+ Mécanismes rénaux d'excrétion des H+ cellule tubulaire proximale acidose, hypo K, glucocorticoïdes, PTH : activité glutaminase 3 Na+ Glutamine Sang ATPase 2 NH4+ NH4+ K+ Urine S1 NHE3 Na+ Na+ 2-oxoglutarate H- 3 CO3 NH3 2 CO3HH+ H+ = NH4+ non liposoluble NH3 liposoluble pKa = 9,25 Membrane basolatérale NH3 S3 NH4+ NHE3 Na+ Membrane apicale Canal collecteur excrétion H+ K+ Sang ATPase Na+ Cellule principale Na+ K+ Cellule intercalaire A Cl- K+ H- ATPase Cl- H+ Cellule intercalaire B ATPase H+ Cl- Membrane basolatérale Urine ATPase H+ CO3 AML- CO3HCl- Membrane apicale - Charge acide aiguë [H+] x [HCO3-] 40% EC CO2 60% IC [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- charge acide aiguë réponse rénale Tube collecteur ATPase CO3H- H+ H+ ATPase K+ pHu Cl- CO2 + H2O Cl- Charge acide chronique [H+] x [HCO3-] 40% EC CO2 60% IC [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- NH4+ charge acide chronique pHu Le pHu ne reflète pas la capacité d’acidification du rein Mécanismes rénaux d'excrétion des H+ H2PO4- (acidité titrable) [1/3 de l’ENA, peu modulable] [H+] = Ka.[H2PO4-] / [HPO42-] Ka = 160 nmoles/l (pKA=6.8) NH4+ [2/3 ENA peut être x par 5 si charge acide] H+ (pHu) H+ : négligeable pHu minimal = 3 -> H+ : 0.04 mmol/l pHu ne reflète pas la capacité du rein à excréter une charge acide Excrétion Nette Acide (ENA) [AT (H2PO4- ) + NH4+] – [CO3H- + Anion volatile] [H+] : négligeable Réponse rénale à l’acidose métabolique : NH4+ Métabolisme des acides aminés Atkinson COOH H2N C chaînes carbonées H X Groupement a-aminé pKa >> pH CO2 CO3H- NH4+ Urée charge alcaline Métabolisme des acides aminés Atkinson ? a-cétoglutarate Urée NH4+ CO3H- Urée NH4+ CO3H- COOH H2N C X H NH3 + Alcalose métabolique Définition : [H+] < 37 nmol/l + hypoventilation pH > 7,45 et CO3H- > 28-30 mmol/L Alcalose métabolique trois phases : genèse-entretien-correction distinction entre chlorosensible et chlororésistante Alcalose métabolique genèse Perte H+ non volatils physiologie : [H+] [CO3H-] <--> H2CO3 <--> H2O + CO2 échange d’ions perte de H+ (H+ ou NH4+) Genèse de l’alcalose métabolique Chlorosensibles = perte H+ = accumulation CO3HHCl (digestif) NH4Cl +/- AT (rénal) Liquide gastrique H+ : 160 mmol Cl- : 180 mmol déplétion H+ et Cl- Sécrétion tubulaire H+ NH4 +++ ou AT Rein Bicarbonaturie, PhU >6 UNa élevée malgré hypovolémie UK élevée UCl bas Rein pas de UCOH- , pHu <6 UNa élvée malgré hypovolémie UK élevée UCl élevé Genèse de l’alcalose métabolique Chlororésistantes = TCD [H+ <--> CO3H-] Urine Sang Alcalose -------> cellule B ATPase H+ H2O Cl- CO2 + OH- CO3H- Cellule Principale Na+ Membrane basolatérale K+ Na+ Membrane luminale hyperminéralocorticisme I ou II, déficit K+, anion luminal Genèse de l’alcalose métabolique Chlororésistantes = surcharge en alcalin enrichissement I du SEC : exogène (citrate, lactate…) transfert du SIC vers SEC, acidose IC et alcalose EC (déficit K+ profond) Entretien de l’alcalose métabolique toujours le rein pHu <6 Cellule tubulaire Sang Urine Na+ 3 Na+ ATPase H2O CO3H- Na H+ 2 K+ OH- + CO2 ATPase sécrété filtré H+ CO3H- H+ Na+ AC 3 CO3H- Membrane basolatérale CO3H- H2O H2CO3 AC CO2 + H2O CO2 + OHMembrane luminale Acidurie paradoxale : Dans chlorosensible, réponse adaptée / volémie Entretien de l’alcalose métabolique Volémie contraction du SEC baisse du DFG quantité de Na au TCD Ioniques hypokaliémie hypochlorémie volémie, échangeur Cl-/CO3H-au niveau rénal et digestif Flux rétrogrades passifs de CO3HHormones (système rénine-angiotensine-aldostérone) Hypercapnie Alcalose métabolique : étiologies Chlorosensibles digestives : pertes gastriques (vomissements…) pertes intestinales par non absorption de ClDiarrhées osmotiques (laxatifs, antiacides) Fistules cholédocoduodénales Maladies inflammatoires intestinales Adénome villeux rénales chlorurétiques posthypercapniques chlororésistantes hyperminéralocorticismes syndromes de Cushing, syndromes adrénogénitaux, hyperaldostéronismes I et II hypokaliémies profondes syndromes de Bartter hypercalcémies (stimulent la sécrétion H+ et inhibent PTH) Phase d’état Signes cliniques de l’alcalose métabolique Alcalose induit vasoconstriction cérébrale ++ arythmie effet Bohr (Hb hyperaffine pour O2) dépression respiratoire (commande et muscle) Signes cliniques neurologiques diminution du débit sanguin cérébral apathie, encéphalopathie, convulsions musculaires hypokaliémie-hypocalcémie cardiovasculaire diminution du débit sanguin coronaire, hypoxie, hypophosphorémie, troubles du rythme et de la conduction respiratoire : hypopventilation alvéolaire hypoxie parallèle Eléments du diagnostic de l’alcalose métabolique Tension artérielle / volémie Gazométrie : pH, CO3H-, PaCO2, PO2 Ionogramme urinaire : UNa, UK, UCl pHu Ionogramme sanguin : PNa, PK, PCl Traitement de l’alcalose métabolique Principes traitement de la cause correction du facteur d’entretien Méthodes • corriger l’hypochlorémie • corriger l’hypovolémie • corriger l’hypokaliémie • acidification • EER ACIDEMIE ASPECTS CLINIQUES pH Acidémie : [H+] ; [H+] > 43 nmol/L (pH < 7.38) [H+] = 24 x PaCO2 CO3H PaCO2 [H+] [CO3H-] PaCO2 & [CO3H-] acidémie ventilatoire : [H+] [H+] > 43 nmol/L, (pH < 7.38) PaCO2 > 42 mmHg [H+] = 24 x PaCO 2 CO3H- acidémie ventilatoire : [H+] [H+] > 43 nmol/L, (pH < 7.38) PaCO2 > 42 mmHg CO2 production CO2 élimination acidémie ventilatoire = hypoventailation alvéolaire acidémie métabolique : [H+] [H+] > 43 nmol/L, (pH < 7.38) CO3H- < 22 mmol/L [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- acidémie métabolique : [H+] [H+] > 43 nmol/L, (pH < 7.38) CO3H- < 22 mmol/L accumulation donneurs de protons perte digestive ou rénale de bicarbonate perte CO3H- = accumulation H+ But : maintenir [H+] = 40 nmol/L [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- Si PaCO2 CO3H- Si CO3H- PaCO2 Désordres simples [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- variation originelle numérateur ou dénominateur : l’autre élément varie // dans une certaine proportion acidémie (H+ > 43 nmol/l) alcalémie (H+ < 37 nmol/l) anomalie originelle niveau de variation attendue de l’autre élément acidémie métabolique CO3H- < 23 PaCO2 = -1,2 x D [CO3H- ] alcalémie métabolique CO3H- > 26 PaCO2 = +0,7 x D [CO3H- ] acidémie ventilatoire aiguë PaCO2 > 42 CO3H- = +0,1 x D PaCO2 acidémie ventilatoire chronique PaCO2 > CO3H- = +0,35 x D PaCO2 alcalémie ventilatoire aiguë PaCO2 < 38 CO3H- = -0,2 x D PaCO2 alcalémie ventilatoire chronique PaCO2 < CO3H- = -0,4 x D PaCO2 Désordres simples [H+] = 24 x Si acidémie métabolique PaCO2 CO3H- D PaCO2 = -1,2 x D [CO3H- ] Si pH = 7.32 [H+] =48 ; CO3H- = 14 mmol/L Si trouble simple quelle est la valeur attendue de PaCO2 ? D CO3H- = 24 - 14 = 10 D PaCO2 = 40 – (10 x 1.2 mmHg) PaCO2 = 28 mmHg Désordres simples [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- Si acidémie ventilatoire (BPCO) D CO3H- = +0.35 x D PaCO2 Si pH = 7.33 ; [H+] =47 ; PaCO2 = 60 mmol/L Si trouble simple quelle est la valeur attendue de CO3H- ? D PaCO2 = 60 - 40 = 20 D CO3H- = 24 + (20 x 0.35 mmHg) = 24 + 7 CO3H- = 31 mmol/L Désordres complexes [H+] = 24 x PaCO2 CO3H- Numérateur et Dénominateur varient en sens opposés ------> désordre mixte Numérateur et Dénominateur varient // en proportion inappropriée compensation insuffisante -----> désordre mixte compensation excessive -----> désordre associé Numérateur et Dénominateur varient // en proportion appropriée : désordre simple en sens opposés : désordre mixte // en proportion inappropriée compensation insuffisante : désordre mixte compensation excessive : désordre associé [H+] = 24 x pH [H+] PaCO2 CO3H- 7,26 54 45 20 7,32 48 40 20 7,22 60 40 16 7,37 43 50 28 7,32 48 48 24 7,40 40 30 18 7,39 39 65 40 PaCO2 CO3H- Acidémies métaboliques pH < 7,38 [H+ >40 nmol/L] & CO3H- < 22 mmol/L Trou anionique plasmatique (TAP) : équilibre élecrochimique S cations = S anions S cations dosés + S cations indosés = S anions dosés + S anions indosés S cations dosés – S anions dosés = S anions indosés + S cations indosés S cations dosés – S anions dosés = TAP = 12-16 mmol/L (Na+ + K+) – (Cl- + CO3H-) = 12-16 mmol/L si albumine normale : 40g/L ; 8 mmol/L TAPc = TAPm + 0.25 (40-Albm) Na=140 Cl=105 CO3H=24 Phosphore K=4 Albumine cationsi anionsi X- TAP TAPc = TAPm + 0,25 (40-Albm) accumulation donneurs de protons perte digestive ou rénale de bicarbonate accumulation de donneurs de protons A-H+ (A- # Cl-) (Na+ + K+) – (Cl- + CO3H-) = TAP CO3H- + H+ = CO2 + H2O (Na+ + K+) – (Cl- + CO3H-) = TAP accumulation donneurs de protons perte digestive ou rénale de bicarbonate Perte digestive ou rénale de CO3H(Na+ + K+) – (Cl- + CO3H-) = TAP Perte nette de CO3H- + [Na+] = (Na+ + K+) – (Cl- + CO3H-) = TAP accumulation donneurs de protons TAP augmenté perte digestive ou rénale de bicarbonate TAP abaissé Acidémies métaboliques TAP élargi accumulation de donneurs de protons ; A-H+ (Na+ + K+) – (Cl- + CO3H-) = TAP CO3H- + H+ = CO2 + H2O (Na+ + K+) – (Cl- + DCO3H- = DTAP ? DTAP DCO3HDTAP DCO3H- CO3H-) = TAP DTAP DCO3H- = 1,6 2 perte de Cl- en sus 1 perte de Na+ (CO3H- en sus) Sources d’acides acides Inorganiques H2SO4 ; H3PO4 acides nucléiques, acides uriques, hyppuriques, oxaliques, glucuroniques.... Pcréat acides organiques non combustibles combustibles Sources d’acides acides Inorganiques H2SO4 ; H3PO4 acides nucléiques, acides uriques, hyppuriques, oxaliques, glucuroniques.... non combustibles acides organiques combustibles cytosol mitochondrie Acéto-acétate NADH + H+ NAD B-Hydroxybutyrate accumulation composés intermédiaires H+ NADH NAD+ L-LDH glucose GR muscle insuline Lactate B2+ NAD NADH + H+ insuline O2 Krebs PDH/thiamine insuline NADH – FADH2 Lactate glucose Lactate NADH + H+ NAD O2 Krebs PDH/thiamine insuline NADH – FADH2 Lactate alcalose Insuline Glucagon B-OHbutyrate NADH+ Acétoacétate AA Sources d’acides intoxication alcool mitochondrie CH3-CH2-OH CH3-OH alcool deshydrogénase aldéhyde deshydrogénase ac acétique (CH2)2-(OH)2 NAD NADH + H+ NAD NADH + H+ ac formique ac glycolique Conduite à tenir devant une acidémie métabolique pH ° acidémie et hypobasémie PaCO2 et CO3Hmixte désordre simple désordre complexe associé Acidémie métabolique TAP : [Na+ + K+] - [Cl- + CO3H-] = 12-16 mmol/l acidémie métabolique à trou anionique plasmatique élargi [Na+ + K+] - [Cl- + CO3H-] >16 mmol/l Créatininémie Lactates éthanol sanguin glycémie - glycosurie - cétonurie IA [CO3H-] Trou osmolaire plasmatique Méthanol Glycocolle urinaire Acidémie métabolique à TAP normal [Na+ + K+] - [Cl- + CO3H-] : Nl CO3H- leaks ? Acidémie métabolique à TAP normal [Na+ + K+] - [Cl- + CO3H-] : Nl NH4+ anion associé sauf si TAP TAU anion = Cl- Acidémie métabolique à TAP normal [Na+ + K+] - [Cl- + CO3H-] : Nl TAU = Na+ + K+ - ClPositif Acidose tubulaire Négatif Digestif Base Excess AH ou A- mEq Pour pH=7.40 Sang oxygéné PaCO2=40 mmHg Surestimation du BE SBE, corrigé de Hb = 5g/dL Siggard-Andersen Concept électrochimique Stewart D pH fonction du degré de dissociation de H2O •Électroneutralité •Conservation de masse •Équilibre de dissociation électrochimique SID PaCO2 [A-tot] = alb- et Ph- Na=140 Cl=105 Na=140 CO3H=24 Cl=105 CO3H=24 SIDe Phosphore K=4 Albumine cationsi anionsi X- TAP Phosphore K=4 Albumine Ca anionsi X- Mg SIG SIDa Na=140 Cl=105 PaCO2 CO3H=24 SID = (Na++K+)-(Cl-+X-) [A-tot] = alb- + SID : alcalose SID : acidose SIDe Ph- Phosphore K=4 Albumine Ca anionsi X- Mg SIG SIDa Na=140 SIDe = 37-39 mmol/L Cl=105 SIDa = 37-39 mmol/L SIG 0 SIG : Anion indosé… liquide dont SID # 24 pH H2O acidose dilutionnelle alcalose contractionnelle D PNa CO3H=24 SIDe Phosphore K=4 Albumine Ca anionsi X- Mg SIDa Déséquilibre SID D Cl- (corrigé du PNa) SIG et anion indosé SIG Acides faibles non volatiles Albumine Phosphore théories inconciliables ? SIDa – SID e = SIG (X-) SIDe = SIDa – SIG CO3H- + Atot- = SIDa – SIG CO3H- = SIDa – SIG – Phosphore - Alb [H+] = 24 x [H+] = 24 x PaCO2 CO3HPaCO2 SID-[A-tot]
