Cours du Dr TESTUZ

Septicémie ou Sepsis grave

Définition: réponse inflammatoire
systémique à certaines agressions cliniques
graves ( SRIS ) + processus infectieux en
évolution, confirmé au moins cliniquement
+ dysfonction d’au moins un organe

Septicémie # Bactériémie

Clinique:
–
–
–
–
–
–
–
Fièvre et frissons
FC > 110 bpm
FR > 25 min
Insuffisance rénale avec oligurie
Perturbation hépatique
Signes neurologiques
Splénomégalie

Biologie:
– Hémocultures
– ECBU
– ECBC
– PL
– Prélèvements locaux

Traitement:
– Traitt de la défaillance multiviscérale
– Antibiothérapie:
 Large ( probabiliste ), IVL, Bactéricide, Double
– Staph: ORBENINE ® + GENTAMICINE ®
– Strepto: CLAMOXYL ® + GENTAMICINE ®
– BGN: CLAFORAN ® + GENTAMICINE ® ou
OFLOCET ®
– Pyocyanique: FORTUM ® + AMIKLIN ®
MENINGITE

Généralités: inflammation des méninges
Urgence médicale diagnostique et
thérapeutique.
!! Méninges sont des membranes qui
entourent le cerveau et la moelle épinière
contenant vaisseaux sguins permettant
l’alimentation du cerveau.

Méningites bactériennes:
– Clinique:
 AEG, Fièvre, Fatigue, Anorexie, Vomissements
 Syndrome méningé: céphalées violentes avec
photophobie et raideur méningé ( signe de KERNIG
et signe de BRUDZINSKI )
Kernig: malade en décubitus dorsale, cuisses fléchies
à 90° sur le bassin. Impossibilité d ’étendre la jambe
sans réveiller la douleur dans le rachis cervical
Brudzinski: flexion involontaire des genoux qd on
essaie de fléchir la nuque sur le thorax

Diagnostic:
Repose sur la PL ( ponction lombaire ). Se pratique
immédiatement avant toute ATB.
Avant la PL, il faut s’assurer qu’il n’y a pas de signes de
localisations ( asymétrie pupillaire, hémiplégie,
paresthésies, dysphasie…..) traduisant une éventuelle
HTIC et nécessitant aant la PL la réalisation d’un TDM
cérébral.

Germes en causes:
– Méningocoques: 25 % des méningites en
France. Déclaration obligatoire.
Prophylaxie par suppression du portage rhinopharyngé ( Rifampicine ® )
Traitt par C3G pdt 7 jours à fortes doses
( CLAFORAN ® ou ROCEPHINE ® )
– Pneumocoques: terrains particuliers ( infection
ORL, éthylisme, SIDA, PA )
60% des méningites en France
Traitt par C3G +/- VANCOMYCINE forte dose
pdt 10 jours
Pas de traitt prophylactique.
Le vaccin anti-pneumococcique est discuté
– Listéria: terrains particuliers ( femme enceinte
et immunodéprimés )
Traitt par CLAMOXYL ® +/- GETAMYCINE
pdt 2 à 3 semaines
!! Seul germe donnant un aspect panaché du LCR
( PNN et lymphocytes )

Méningite virale:
– Clinique : céphalées intenses, fièvre à 40° et
syndrome méningé.
– Diagnostic: PL avec LCR clair. Prédominance
de lymphocytes
– Etiologie: difficile de retrouver le virus en
cause.
– Traitement: aucun hormis symptomatique.
– Prévention: isolement
traitement des cas suspects de méningite pour
éviter contagion.
 ATB, Immunoglobulines préventives ou
vaccins spécifiques ( méningocoque, grippe,
oreillons, rougeole ) pour entourage
FIEVRE TYPHOIDE
Bactériémie à point de départ lymphatique
mésentérique due à SALMONELLA
TYPHI ( bacille d’EBERTH ) ou PARA
TYPHI A, B OU C.
Maladie à déclaration obligatoire
!! Maladie rare en France. Importation +++

Transmission:
Réservoir des germes strictement humain.
Contamination se fait par l’intermédiaire des
fécès de malade ou de porteurs sains
 directe: contact avec selles, mains, linge,
aliments
indirecte : eau souillée ou ingestion de produits
de la mer, des rivières, d’arrosage

Clinique:
– Incubation de 7 à 15 jours
– Phase d’invasion: fièvre à 40°, AEG, douleurs
abdo, constipation, épistaxis
– Phase d’état: fièvre à 39-40°, somnolence,
obnubilation, douleurs abdo, diarrhée « jus de
melon »

Diagnostic:
– Isolement germe dans coproculture
– Isolement germe dans hémocultures
– Sérologie de Widal et Félix ( recherche d’Ac
dirigés contre les antigènes O et H de
Salmonella )  interprétation difficile

Complications:
– Péritonite, hémorragies basses, état de choc…

Traitement:
– Adulte: OFLOCET ® pdt 1 semaine
– Enfant: ROCEPHINE ® pdt 8 jours

Prophylaxie:
– Isolement patient ( désinfection selles, linge et chbre
après guérison
– Maladie des « mains sales »
– Ne pas boire eau non contrôlée et manger des denrées
crues ou fraîches.

Vaccination:
maladie non immunisante.
vaccin existant est le TYPHIM Vi
protégeant contre Salmonelle typhi mais pas
contre para typhi A, B ou C
Vaccin obligatoire pour personnels de labo,
et militaires.Conseillé aux voyageurs et
personnels de santé. 1 injection / 3 ans.
MALADIE DES LEGIONNAIRES

Généralités:
– L’agent responsable de la légionellose est la
LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
– Mortalité varie de 5 à 30 %
– L’habitat naturel du germe est: eau de source,
sols humides et réseaux de distribution d’eau
chaude.
– Contamination par les tours réfrigérantes,
évaporateurs, piscines, douches, matos médic…

Épidémiologie:
terrains prédisposés: adultes, fumeur,
éthylique, immunodéprimés, etc….
!! Pour évoquer le diagnostic, il faut notion de
contamination hydroaérique ( air
conditionné )….

Clinique:
– Incubation de 2 à 10 jours
– Sd pseudogrippal avec fièvre et dissociation
pouls, dyspnée
– Puis pneumonie bilatérale et extensive
– +/- associé à céphalées, confusion, coma,
myalgies, dl abdos.
Examens complémentaires:




PNN > 10000 / mm³
Insuffisance rénale
Cytolyse hépatique
Augmentation des CPK
Le diagnostic repose sur la sérologie et plus
récemment sur la mise en évidence de l’Ag soluble
urinaire

Traitement:
Antibiothérapie par Macrolides ou
Fluoroquinolones
LISTERIOSE

Agent causal:
LISTERIA MONOCYTOGENE
Multiplication à basse température ( 4° )
Résistance +++ agents physiques et chimiques

Épidémiologie:
le milieu ext ( sol, eau, plantes ) est le réservoir
véritable du germe à partir duquel l’homme se
contamine
contamination par chaîne du froid

Pathogénie:
survient sur terrains particuliers ( femme
enceinte, PA, suite à traitt immunosuppress
2 groupes: formes materno-fœtales
formes adultes
!! Létalité est de l’ordre de 20 à 30 %

Clinique:
– Listériose foeto-maternelle
infection lors des 2 premiers trimestres de
grossesse. Fréquent avortement.
dépistage difficile
– Listériose néonatale

Granulomatose septique infantile
sepsis sévère avec conjonctivite, pneumopathie,
splénomégalie ( survient dans les 4 premiers jours )


Méningite aigue
survenant dans les 3 semaines suivant accouchement
apparemment normal
Listériose de l’adulte:


Bactériémies
Atteintes neuro-méningées

Diagnostic:
– Bactériologique par isolement et identification
du germe à partir de différents prélèvements



Hémocultures
LCR et autre prélèvements locaux
Si accouchement fébrile examen macroscopique
et bactériologique du placenta , prélèvements
multiples chez le nouveau-né ( méconium, liquide
gastrique, conduit auditif …)

Traitement:
– Atteintes neuro: Amoxicilline + aminoside
– Bactériémies et listérioses néonatales:
amoxicilline et aminoside
– Listériose de la femme enceinte: amoxicilline +
aminoside pdt 10 à 15 jours, l’amoxicilline
étant poursuivi seul jusqu’au terme
!! Traitt de 4 à 6 semaines dont 15 jours en IV
TETANOS

Agent causal:
CLOSTRIDIUM TETANI
présent dans sol et fécès humaines et
animales.
spores résistantes à la chaleur et à la
désinfection.
sécrète une exotoxine neurotrope.

Fréquence-Groupe à risque:
fréquent dans les pays en voie de
développement.
1 des 10 premières causes de mortalité par
maladie infectieuse
 Transmission-Contagiosité:
– Réservoir tellurique
– Maladie non contagieuse à déclaration
obligatoire
– Incubation de 3 à 30 jours

Pathogénie:
3 conditions pour qu’un tétanos se
developpe
- absence de vaccination correcte
- introduction de spores lors effraction
cutanée
- plaie avec environnement anaérobie
La neurotoxine ( tétanospasmine ) cause la
maladie
 Clinique:
– Invasion: dure 2 jours en moyenne
Trismus ( contracture des masseters bloquant
l’ouverture de la bouche qui devient
permanente, irréductible et invincible parfois
douloureuse.( impose arrêt de alimentation )
– Période d’état: contractures généralisées.
possible anoxie.

Diagnostic:
strictement clinique
 Diagnostic différentiel:
– Trismus de cause local: patho dentaire, angine
– Trismus neuro: patho tronc cérébral, NLP
– Trismus hystérique: contexte psychiatrique

Évolution:
– Mortalité importante chez non traités
– Complications: surinfections, TVP ( alitement )

Traitement:
Hospitalisation en REA qlq soit la gravité
du tétanos
– Traitt étiologique: nettoyage plaie, ATB, Ig
spécifiques 500 UI, 1ère injection vaccin
– Traitt symptomatique: réa respi avec intubation
ou trachéotomie, drogues décontracturantes,
alimentation par SNG, Traitt anticoag préventif

Prévention:
– Vaccination par anatoxine tétanique
– Prophylaxie en cas de plaie ( cf tableau )
Situation vaccinale
Risque modéré*
Risque majeur * *
Vaccinat° complète
D rappel < 5 ans
D rappel 5 à 10 a
D rappel > à 10 a
rien
rien
rappel
rien
rappel
rappel + Ig 250 UI
Vaccination
incomplète
rappel * * *
Vaccination
absente ou
incomplète
vaccin * * * +
rappel * * * +
Ig 250 UI
Ig 250 UI
vaccin * * * +
Ig 500 UI
•*
Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale
•*
* Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures.
•*
* * compléter ultérieurement la vaccination
GRIPPE

Généralités:
maladie virale aigue, contagieuse survenant
par épidémie
 Étiologie:
virus responsable est le MYXOVIRUS
INFLUENZAE ( virus à ARN )
gde variabilité antigénique d’où difficulté
pour vacciner

Clinique:
– Incubation brève de 24 à 72 h
– Phase invasive: malaise, frissons, fièvre,
céphalées, myalgies
– Phase d’état: fièvre à 40°, frissons ++, asthénie,
anorexie, céphalées, douleurs diffuses ( arthralgies,
myalgies…)
– Évolution vers guérison spontanée

Diagnostic:
facile en période d’épidémie
 Traitement:
traitt symptomatique:
- repos
- antipyrétiques, analgésiques
- sédatifs de la toux
- hydratation correcte
- ATB si surinfection

Prophylaxie:
vaccination par vaccin inactivé, préparée
sur œuf de poule embryonnées. Injection
unique SC à l’automne.
prévient la grippe chz 70 à 90 % des sujets
en bonne santé ( < 65 ans )
- efficace chz > 65 ans mais prévient
complications de grippe ( pneumonie,
hospitalisation, mortalité… )
INFECTIONS à HERPES VIRUS
SIMPLEX ( HSV )

Physiopathologie:
- ♂ seul réservoir. virus très fragile.
- transmission par contact direct
- diffusion le long des troncs nerveux
- possible réplication virale lors stress,
soleil, règles, relations sexuelles…
- incubation de la PI : 2 à 12 jours
- infection à HSV1 et HSV2
 Clinique:
– HSV1:
 Gingivostomatite aigue
dysphagie, ulcération muqueuse jugale, ADNP,
fièvre
 Manifestations OPH
conjonctivite benigne( !! Pas de CORTICOIDES )
 Encéphalite herpétique
gravissime.fièvre, céphalées, tbles caractères et
phasique,obnubilation, coma….
– HSV2:
 Herpès génital
Primo-infection: incubation de 2 à 7 j. Vésicules
puis ulcérations gland, corps pénis,vulve col,
fesse, vagin. Fièvre, ADNP, dysurie
Récurrence: dl, prurit, brûlures, vésicules-ulcérations

Herpès anal et péri anal
douleurs , prurit, dysurie, fièvre, vésicules puis ulcérations

Herpès néonatal
infection très grave. Transmission de la mère à l’enfant lors
accouchement. Tableau de sepsis néonatal grave avec
vésicules nécrotiques diffuses, hépatite, thrombopénie,
pneumopathie…

Diagnostic:
– Mise en évidence Ag viraux ( assez coûteux )
– Isolement viral ( méthode de référence –
recherche de l’effet cytopathogène sur des
Cellules sensibles )
– PCR : surtout pour LCR en cas de suspicion
d’encéphalite ( très rapide )
– Sérologie ( sans intérêt pour Dg de récurrence )

Traitement:
– Curatif:
 Gingivostomatite : réH2O, bains bouche, aspirine,
aliments froids
 Herpès génital : Aciclovir ou Valaciclovir
 Herpès génital et grossesse : Aciclovir mère et
enfant + césarienne
 Herpès cornéen: Aciclovir en pommade OPH et avis
OPH
 Encéphalite herpétique : urgence thérapeutique.
Aciclovir IV pdt 15 à 21 j
– Préventif:
Si > 6 récurrence par an , herpès génital ou
cutanéo-muqueux Aciclovir ou Valaciclovir
pdt 6-12 mois

Prévention:
identique aux IST
- limiter partenaires, utilisation préservatif,
traitt partenaire
!! Aucun vaccin disponible
ZONA

Epidémiologie:
peut survenir à tout âge de la vie

Physiopathologie:
le zona est l’expression clinique de la
réactivation du virus Varicelle-Zona et
survient en général une fois dans la vie

Clinique:
– Zona thoracique:
 Phase prodromique: brûlures, démangeaisons,
picotements siégeant dans le territoire atteint
 Phase d’état: éruption douloureuse unilatérale en
hémiceinture. D’abord érythémateux roses vifs, les
éléments se recouvrent en 24 h de vésicules
arrondies, groupées en bouquet. Les vésicules se
troublent au 5ème jour puis sèchent et forment des
croûtes au 7ème jour. Les croûtes tombent au
10ème jour laissant une cicatrice dépigmentée
indélébile. L’évolution dure 2 à 3 semaines
– Zona OPH: éruption siège dans le territoire du
nerf ophtalmique, l’une des 3 branches du
Trijumeau ( frontal, lacrymal et nasal ). Il existe
des ADNP. Se complique fréquemment d’algies
post-zostériennes et parfois de paralysies
oculomotrices.
– Zona du GG géniculé: éruption dans la zone de
RAMSAY-HUNT ( tympan, CAE, conque du
pavillon de l’oreille ). S’accompagne d’une
paralysie faciale, éruption sur les 2/3
antérieures de l’hémilangue homolatérale.
– Zona céphalique: rare. Volontiers très
douloureux

Complications:
– Douleurs post-zostériennes: surtout chez PA et
surtout lors des localisations céphaliques.
Douleurs qui persistent au-delà de un mois.
Disparaissant dans un délai de 6 mois mais
pouvant être définitives
– Autres complications: paralysie oculomotrice,
myélites et encéphalites

Diagnostic:
essentiellement clinique

Traitement:
– Traitt antiviral:
 Zona OPH: Aciclovir® ou Valaciclovir® pdt 7 j
 Dans les autres localisations: traitt chez > 50 ans
pour réduire fréquence et intensité des algies postzostériennes. Possible chez < 50 ans SSI facteurs
prédictifs d ’évolution vers algies post-zostériennes.
 Chez immunodéprimés: Pour tout zona 
Aciclovir® IV
– Traitt symptomatique:
pas de talc, crèmes, pommades, gels.
- traitt de la douleur: Di-Antalvic®
- algies post-zostériennes: Laroxyl ®, Tégrétol ,
Rivotril ®, Neurontin ®
MONONUCLEOSE
INFECTIEUSE
Infection à EPSTEIN-BARR VIRUS

Épidémiologie:
Primo-infection souvent inapparentes
Pas de récurrence

Clinique:
– Forme typique:
asthénie, fièvre, angine érythémato-pultacée,
œdème de luette, œdème palpébral, pétéchie,
ADNP, splénoMG, +/- hépatite biologique.
Évolution vers guérison spontanée en 3 à 4
semaines.
– Immunodépression:
chez les patients HIV +, développement de
lymphomes de haut grade de malignité.

Diagnostic:
- Sd mononucléosique défini par une
augmentation du % de grands lymphocytes
hyperbasophiles et une augmentation des éléments
mononucléés ( lymphocytes et monocytes )
- augmentation modérée des transaminases
- MNI test: test d’agglutination rapide
- réaction de PAUL-BUNNELL-DAVIDSON:
mise en évidence des agglutinines de GR de
mouton
- recherche d’anticorps spécifique

Traitement:
– Pas de vaccin, ni d’immunoglobulines
spécifiques anti-EBV
– Traitt essentiellement symptomatique: repos,
absence de sport
RAGE
maladie constamment mortelle une fois
déclarée.Prévention par vaccination et parfois
sérovaccination

Agent causal:
Rhabdovirus. Détruit rapidement hors d’un
organisme par le savon, éther, …Il est sensible à
la chaleur, la lumière et la dessication.

Observé en microscopie électronique, le virion
rabique présente un diamètre moyen de 75 nm (1
nm=10-9 m) et une longueur variant entre 130 et
300 nm (moyenne: 180 nm); l'enveloppe virale est
hérissée de spicules de 9 nm de long.

Réservoir-Épidémiologie:
Zoonose des vertébrés à sang chaud,
accidentellement transmissible à l’homme
– Rage sauvage des carnassiers ou rage
sylvatique ( en Europe  le renard )
– Rage canine ou rage urbaine
– Rage des chiroptères ( vampires et chauvessouris )
Maladie professionnelle ( tous travaux où contact
avec des animaux atteints ou suspects de rage ou
avec leur dépouilles

Transmission:
par la salive des animaux.animaux contaminant
que dans les 5 à 7 jours qui précèdent les signes
cliniques et ce jusqu’à leur mort.
La manipulation d’animaux morts est dangereuse
 Clinique:
– Incubation:
de 10 j à plus de 1 an. Début d’autant plus
rapide que la porte d’entrée est proche du
système nerveuxcentral ( face… )
– Phase d’état: 2 tableaux avec évolution mortelle
 Rage furieuse: excitation psychomotrice avec
hallucination, convulsions, soif vive, salivation +++,
fièvre majeure et sueurs +++
 Rage paralytique: Sd paralytique ascendant. Mbres
inf puis tbles sphinctériens puis atteinte bulbaire et
enfin arrêt cardio-respiratoire.

Diagnostic positif:
confirmé par Laboratoire spécialisé à partir
de prélèvements salivaires, de LCR, de
biopsies cutanées et cérébrales

CAT après exposition au risque rabique:
pas de traitt de la rage déclarée
Si contamination  vaccination, plaie lavée
abondamment+++
– Traitt spécifique:
 Immunoglobulines spécifiques:
indiqué si morsure grave par animal très suspect
 Traitt vaccinal:
- animal inconnu ou cadavre détruit
- animal mort mais encéphale intact
- animal vivant et suspect
- animal vivant et sain
il existe 2 protocoles de vaccination:
- protocole dit « ZAGREB »
- protocole dit « ESSEN »

Prophylaxie de la rage humaine:
– Lutte contre la rage animale ( vaccination
renards, bovins, chiens, chats )
– Vaccination préventive humaine chez
profession à risque
Infections à ENTEROVIRUS
Rappel: les Entérovirus appartiennent à la
famille des picornavirus
Poliomyélite antérieure aiguë:
 Agent Causal:
poliovirus de type 1,2 et 3

Groupes à risque:
PAA fréquente chez les enfants dans les
pays pauvres
 Réservoir-Transmission:
Homme seul réservoir. Transmission
interhumaine manuportée et indirecte
 Clinique:
– Forme paralytique commune:
 Période invasive: état fébrile avec pharyngite, tbles
digestifs, + / - myalgies, rachialgies, tbles
sphinctériens

Période d’état: paralysies d’apparition rapide
touchant tous les muscles
– Formes respiratoires:
- paralysies muscles respiratoires
- atteinte centre bulbaire
- encombrement trachéo-bronchique
– Autres formes:
- formes pseudo-grippales
- formes encéphaliques
- paralysie faciale

Diagnostic:
Virus isolé dans gorge au début puis dans
les selles pdt 2 ou 3 mois
 Évolution-Pronostic:
Évolution vers régression des paralysies
mais séquelles fréquentes
 Traitement:
Traitt curatif de la PAA est
symptomatique

Prévention et surveillance:
La PAA est une maladie à déclaration obligatoire
2 types de vaccins:
– vaccin à virus tués  bonne tolérance
– vaccin à virus vivants atténués  per os
!!! Vaccination antipoliomyélitique est
obligatoire en France ( loi du 1er juillet 1964 )
- chez enfant avt age de 18 mois
- chez sujets exerçant une profession exposée