MSBM-2006

Famille de courbes de Starling
En x : Volume ou surface Télédiastolique VG (VTD VG , STD VG ), Pression
Télédiastolique VG (PTDVG ou « Left Ventricular End-Diastolic Pressure LVEDP »)
Débit artériel systémique
• DC = Fc x VESVG = Fc x (VTD - VTS)
exemple
75 x (120 - 40)
=
6 000 mL/min
si le retour veineux pulmonaire peut augmenter
• Fc augmente = réserve chronotrope
• VTD augmente = réserve de précharge (Starling)
trouble de compliance (sepsis)
• VTS diminue = réserve inotrope ou
réserve de vasodilatation artérielle
(PTSVG diminue)
Débit artériel systémique
• pour un travail mécanique (W = PAM x VES) donné, le W volumique
(VES élevé) est plus économique que le W pressif (PAM élevée)
o
o
• physiologie: optimisation du rendement (W/MVO2)
• pathologies: optimisation du travail W
• coût énergétique important et parfois délétère des inotropes +
Postcharge du muscle ventriculaire gauche isolé
• facile à définir
• Force active (Force totale - Force de repos)
ou Tension active (Tension totale - Tension de repos)
• Le myocarde sain est très dépendant de la charge totale et donc de
la postcharge. Il existe une relation inverse entre la force d ’une
contraction et sa vitesse de raccourcissement (dL/dt) :
relation F-V ou hyperbole de Hill
• A charge nulle V = Vmax
• Un effet inotrope positif déplace l’hyperbole en haut et à droite
Postcharge du ventricule gauche sur coeur entier
• contrainte VG s = (P x r) / 2 e (loi deoLaplace)
avec Fc et inotropie, détermine la MVO2
protosystolique, télésystolique, systolique, moyenne
• composante moyenne de la charge artérielle
pression aortique moyenne = PAM
résistances vasculaires systémiques indéxées (RVSi)
• composante pulsée de la charge artérielle
pression aortique pulsée ou différentielle PP = PAS-PAD
compliance artérielle totale C
ondes de réflexions artérielles
physiologie : surviennent en diastole et peu amples
âgé, pathologies : précoces (en systole) et amples
Augmentations de postcharge artérielle systémique
• effets évalués par épreuve d’effort ou stress équivalent
• contraction (performance systolique) :
cœur sain: indépendante de la postcharge
cœur d’autant plus insuffisant que sa performance est
incapable de s’adapter à une augmentation de la postcharge
• relaxation active (via les changements de longueur télésystolique)
coeur sain :
- dP/dt max d ’autant plus négatif
Tau (constante de temps) inchangée
coeur insuffisant :
Tau augmente ---> relaxation ralentie et incomplète
augmentation des pressions de remplissage
Débit artériel pulmonaire
• DC = Fc x VESVD = Fc x (VTD - VTS)
exemple
75 x (140 -
60)
=
6 000 mL/min
si le retour veineux systémique peut augmenter
• réserve chronotrope
• réserve de précharge (Frank-Starling)
• réserve inotrope
+/- réserve de vasodilatation AP
• interdépendance VD/VG via le septum
Protection mécanique du capillaire pulmonaire
• ventricule droit
grande distensibilité, contraction péristaltique
anatomie (sinus, conus, éperon de Wolf)
• circulation pulmonaire
faible R, grande C
distensibilité, recrutement
• coeur gauche
propriétés de l ’OG
relaxation VG rapide et complète
(propriétés muscle, chambre, septum, péricarde)
• coordination chronotropie-inotropie-relaxation
Fréquence cardiaque (1)
o
o
• détermine W cardiaque, MVO 2, usure artérielle
• peut varier rapidement ---> régulation +++
• rôle de Fc basale dans les réserves de tachy et bradycardie
• réflexes entraînant une bradycardie
+ baro aortiques (et carotidiens)
chémoR (carotides, coronaires)
hyperinflation pulmonaire importante
• réflexes entraînant une tachycardie
- baro carotidiens (et aortiques)
voloR cardiaques et chémoR aortiques
R musculaires hyperinflation pulmonaire modérée
Fréquence cardiaque = 60 000 / RR = 60 000 / (TEVG +D)
Temps (msec)
1200
durée de la diastole
600
temps d ’éjection ventriculaire
gauche = TEVG = LVET
0
60
120
Fc (bpm)
180
Fréquence cardiaque (2)
• modulations du RR battement-à-battement par le SN Autonome
rapides (< 1 sec) ---> PS
lentes (> 2 sec) ---> S
• intervalle RR en ms = 60 000 / Fc
• RR = S + D = (Temps d’Ejection VG) + (durée de la diastole)
• S varie peu : à Fc constante
augmente lors d ’un effet I - (et souvent avec la surcharge)
diminue lors d ’un effet I + (et souvent lors d ’une baisse de charge)
• D varie beaucoup :
DD explique la majorité des changements de RR quand Fc varie
le plus souvent DD liées à DRR et DTEVG
rarement: changements autonomes de D : greffé cardiaque, couplage mécano-électrique
• à court terme et lors de D de charge --> raisonner sur RR pas sur Fc +++
Fréquence cardiaque (3)
1- Fc = facteur de risque ?
RRo (noeud sinusal, âge, sexe, entraînement +++)
modulations : balance sympatho-vagale, milieu ...
2- variabilité de la Fc
• enregistrements stationnaires +++ (ex: 5 minutes)
time-domain
frequency-domain
autres : évènements, chaos ..
3- modulations
• physiologiques, pathologiques, pharmacologiques ...
• nouveau bloqueur du canal If (ivabradine)
chronotrope négatif sans effet inotrope, lusitrope, bathmotrope, ni vasculaire
Contractilité
• idéalement, indices indépendants de tout le reste (pré- et postcharge, Fc ...)
• impossible en pratique ---> compromis
• élastance maximale télésystolique VG (Emax)
• relation pression-volume télésystolique du VG : PTS vs VTS (ESP vs ESV)
• PTS/VTS
• travail d ’éjection (SW) et « preload-recruitable SW »
• + dP/dtmax; + dP/dt 40 mmHg
• intervalles de temps; indices échocardiographiques et Doppler; autres
Fonction systolique globale
• la fraction d ’éjection (FEVG = VES / VTD = 1 - (VTS/VTD) ) : 65-75 %
• fonction systolique préservée (> 50%) ou altérée (<50%)
Mécanique cardiaque et hémodynamique : généralités
• La contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang
.
• Ecoulement : la pression qui assure l ’écoulement du sang entre deux points est la
différence des pressions intramurales entre ces deux points
• Dimensions : les dimensions des structures cardiovasculaires dépendent de la
distensibilité de la structure considérée et de la pression transmurale qui s ’exerce
sur la paroi des vaisseaux ou du coeur
Travail externe du
VG
o
(15% de la MVO2)
• 2% énergie cinétique
• 98% énergie statique (ou potentielle)
85% composante moyenne (PAM - Pod)
chaleur dissipée dans la microcirculation
13% composante pulsatile
oscillations du sang dans les grosses artères
PAoS
PAoM
PP
PAoD
PAM
• PAM aortique = PAM périphérique
• (PAM - Pod) = RVS x DC
PAM = (RVS x DC) + Pod
• RVS variable calculée (+++) = 8  L /  r 4
rôle du rayon artériolaire (vasoconstriction/vasodilatation)
microcirculation : balance vasocontriction / vasorelaxation
• DC : volémie, charge, inotropie, Fc, âge, sexe, métabolisme
• vitesse du sang ---> contraintes de cisaillement ---> NO
Régulation de la PAM
• mécanismes immédiats
+/- du baroréflexe à haute pression (stabilisation)
• mécanismes d ’action rapide
système rénine-angiotensine
débit de filtration des capillaires systémiques
autres
• mécanismes à long terme
aldostérone, ADH, remodelage
Distribution du débit cardiaque en fonction
des besoins de chaque organe
Résistances en parallèle (sauf poumons)
1/RVS = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 + 1/R5
foie et tractus digestif
25%
reins
20%
muscles
20%
cerveau
17%
cœur et coronaires
4%
autres
17%
Redistribution du débit cardiaque
• selon le tissu et ses réserves d’extraction de l ’O2
protection: diaphragme, cerveau, cœur, +/- rein
sacrifice: peau, muscles, territoire hépato-splanchnique
• dépend du SNA (S) et d’une vasorégulation fonctionnelle
choc hypovolémique: réponses adaptées
choc septique: souffrance précoce et disproportionnée
Extraction de l’O2
• O2 transporté, délivré, débité (TaO2, DO2, QO2)
• extraction EO2 = VO2 /DO2 (rein 7%, cœur 60%)
• diminution de DO2 (anémie, bas débit, choc) la VO2 est
- DO2 indépendante : si DO2 diminue, EO2 augmente
- devient DO2 dépendante quand EO2 max (ou critique
~ 70%) est atteinte, avec apparition des lactates
• réserve d’extraction forte (rein) ou faible (cœur)
• sepsis et ARDS: EO2 max ~50% (coordination microcirculatoire,
recrutement capillaire, shunts, microembolies, troubles de l ’autoreg.)
Débit coronaire
Étroitement lié à la demande en O2 (hyperémie active)
car MVO2 , extraction de l’ O2 et DAV très élevées
• lorsque la Paortique augmente : malgré une autorégulation
physiologique entre 60 et 200 mmHg la demande augmente (rôle de
S+) ce qui est associé à une augmentation du débit
• lorsque la Paortique diminue, c’est l’inverse
• sténose coro: limite l ’augmentation de débit, sensibilise à Pao basse
• coronaire gauche: rôle de la durée de la diastole
• coronaire droite: rôle de Paortique quand PAPsyst est élevée (HTAP)
Débit cardiaque : axiomes
• DC = VO2 / DAV
• DC = retour veineux
• DC = Fc x VES = Fc x (VTD - VTS)
• DC = gradient de pression x (1/résistance)
• autres