Cours_SAMU_2final

Capacité de Médecine d’Urgence
URGENCES
NEUROLOGIQUES
Dr. Irène Coman
Service de Neurologie
Hôpital Avicenne, Bobigny
13. 01. 2008
URGENCES NEUROLOGIQUES
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Neurologique? Topographie?
Grave?
Hypothèse diagnostique?
Examens à faire (nécessaires et suffisants)?
Traitement d’urgence?
URGENCES DIAGNOSTIQUES
URGENCES THERAPEUTIQUES
LE CONTEXTE: INTEROGATOIRE +++
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ATCD perso, famil
Facteurs de risque, mode de vie
TTT en cours
Histoire récente:
mode d’installation (brutal, subaigu, progressif)
description
évolution
signes associés
traitements pris, dose et efficacité
EXAMEN NEUROLOGIQUE
EXAMEN GENERAL
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Conscience, GSG
Raideur méningée
Orientation
Troubles phasiques
Force motrice
Tonus musculaire
ROT
RCP
Sensitif, niveau
Sphincters
Syndrome cérébelleux
Syndrome vestibulaire
Paires crâniennes, pupilles
Champ visuel au doigt
Fièvre
TT, TA
Glycémie
Cardiovasculaire
Pulmonaire, SatO2
Cutané
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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TDM / IRM cérébrale
PL
EEG
Bio
ECG
Rx P
PONCTION LOMBAIRE
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Technique…. Pas plus haut que L3-L4
5 tubes :cytobact, bioch (prot, gly, +/- pigments), 3 frigo (bK, PCR viro, autre)
épreuve des 3 tubes si LCR rouge; si doute, repiquer imméd. l’espace sus-jacent
Prélever glycémie
Normal: - eau de roche
si trouble: débuter antibioTTT immédiatement ;
si rouge uniforme incoagulable: hémor mén
si xantochromique: hémor mén 12h-4sem; centrifuger en <1h (surnag.Xantochrom.)
- ≤ 5 élém/ml (méningite: >10/ml)
- glycorachie ≥ 2/3 de la glycémie
- prot: 0,25-0,45g/l
- pression: < 20 cm eau (en décubitus!)
Syndrôme post-PL
(c/o jeune: penser aiguille noire= 0,7mm, plutôt que jaune =0,9mm)
PONCTION LOMBAIRE
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Indications
- suspicion méningite ou méningo-encéphalite
- suspicion hémorragie méningée (si TDM négatif)
- suspicion HTIC (après TDM)
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Contre-indications:
- syndrome d’hypertension intracrânienne: TDM avant PL !
- signe de localisation (y compris crise partielle): TDM avant PL !
- syndrome médullaire inexpliqué (Imagerie médullaire avant PL!)
- anomalie grave de l’hémostase (plq<20 000,/mmm3, TTTanticoag curatif,
insuffisance hépatocellulaire sévère): corriger le trouble avant PL!
- infection cutanée en regard de la région lombaire
- céphalées en orthostatisme (faire IRM+gado)
Si suspicion de méningite purulente, le TDM ne doit par retarder la PL!!!
Si suspicion de méningite purulente ou méningo-encéphalite herpétique et PL contreindiquée: débuter le TTT avant PL
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EEG en urgence:
indications limitées, mais parfois indispensable
Indications
- état de mal convulsif ( suivi, TTT)
- Suspicion d’encéphalite herpétique
- Confusion ou troubles de la vigilance inexpliqués
- Suspicion d’état de mal nonconvulsif (diagnostic)
- encéphalopathie toxique ou métabolique
- post-TC ou AVC sans lésions expliquant le trouble
- Anoxie cérébrale (pronostic)
- Suspicion de mort cérébrale (2 EEG à 4 h d’intervalle)
IRM
• Thrombophlébite cérébrale
• Dissection artérielle
• Hémorragie méningée (sn > TDM dans les 24 premières h;
recherche de signes directs ou indirects d’anévrysme artériel)
• Méningo-encéphalite herpétique
• AVC ischémique précoce (+/-)
AVC ISCHEMIQUES
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3e cause de mortalité ds pays inds.
Incid., préval X 2 / 10 ans
= 62-85 % des AVC
75% athérom, 20 % embol.
70% infarctus, 10% lacunes
• F.d.r.: Cardiop. Embol., HTA, Db., Dyslipidémies, obésité, contracept or.,
troubles de la coag. et de la viscosité sg., tabac, vasoconstricteurs,
mal.autoimmunes, hérédité.
AVC ischémiques
Clinique
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Défic. Mot ( hémi- ou mono- plégie)
PFC
Défic. Sn. Mêmê territ.
Aphasie (Broca, Wernicke)
Anomalies champ visuel
Tronc cérébr :
Défic bilat, à bascule
Trb. Déglu.
Att. Oculomot.
Sd. Cérebelleux
Sd. Vestibul.
AVC ischémiques
Signes de gravité
• Troubles de la conscience
• Trbl. Respi
• mydriase
AVC
• Pièges:
hypoglycémie,
intoxication CO
méningo-encéphalite/ abcès
thrombophlébite cérébrale
tumeur (+ nécrose ou saignement intra-tumoral)
SEP
fracture
crise d’épilepsie partielle + déficit post-critique
AVC ISCHEMIQUE
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Dg positif et étiologique : Clinique + TDM + ECG + RxP
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AVC ischémique et Délai < 3H : demander avis thrombolyse
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Aspirine 160 à 300 mg/jour( + HPBM sous-cutanée à dose préventive, si déficit
moteur ou alitement prolongé), si pas de CI
Prévenir les complications; demi assis, +/- SNG, +/- O2……...
Contrôler bien la glycémie (éviter hyper et hypo)
Surveillance T° C
Tolérer une PA élevée si AVC ischémique, et ne pas la baisser trop rapidement!
(sinon risque d’aggravation de l’ischémie)
Loxen IV si TA ≥ 220/120mm Hg, maintenir ≥ 180/105 mmHg
ne pas baisser plus que 25% en 24-48h
continuer TTT anti-HTA habituel (sauf si TA trop basse)
Jamais d’anticoagulants à la phase aigue (sauf si thrombophlébite, AVC
ischémique sur valve mécanique, AIT répétitifs, dissection artérielle); si AVC
cardio-embolique: le différer de 48h
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THROMBOLYSE
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patient de moins de 80 ans ;
début des signes d'AVC depuis moins de 3 heures ;
pas d'hypertension artérielle incontrôlée supérieure à 160 mmHg ;
pas de diabète incontrôlé ;
pas de troubles de la coagulation ;
pas d'hématome sur le scanner ou IRM préalable ;
pas de signes d'infarctus étendu sur le scanner ou IRM préalable ;
pas d'antécédents d'AVC ou d'intervention chirurgicale sur le crâne au
cours des trois derniers mois.
Syndrome de Walenberg
(syndrome de la fossette latérale du bulbe)
• territoire vascularisé par l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA).
• Clinique : syndrome alterne
- du côté de la lésion: Sd vestibulaire, troubles de la déglutition et dysphonie, Sd
Claude Bernard Horner; Sd cérebelleux; V
- du côté controlatéral: atteinte thermo-algésique épargnant la face.
• Attention aux troubles de la déglutition; SNG
THROMBOPHLEBITE CEREBRALE
Femme jeune, postpartum, pilule, Behçet, CIVD, cancers
Céphalée en casque, vomissements (HTIC)
Déficits à bascule ou bilatéraux
Fièvre
obnubilation
Crises partielles
TDM +/-injection, +/-IRM
TTT de la cause + héparine IVSE
HEMORRAGIE MENINGEE
• 10% des AVC
• 25% de la mortalité cérébrovasculaire
• Céphalée brutale (explosion dans la tête) !
• Sd. Méningé
• Formes atypiques:
sd. Confusionnel,
mutisme akinétique (comm. Ant);
III complet (communic post)
• TDM en urgence (dans les 24h:+ adns 95% des cas)
• PL (sang rouge incoagulable ou
surnageant xanthochromique si > 12 h du début des troubles et
centrifugation <1h après PL)
HEMORRAGIE MENINGEE
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Hospitaliser en neurochir ou réa
Controler TA sans exces (Loxen IV mais garder TA > 160/100 mm Hg)
Prodaf
Nimotop après accord neurochir (prévention spasme, ischémie)
• Angio IRM (sn 86% pour anévrysme > 3mm)
ou angio-TDM (sn 95%, sp 83% pouranévr>2,2mm.
• Angiographie cérébrale des 4 axes (si négative, répéter à j10)
NB: anévrysmes multiples dans 20% des cas
• TTT étiologique : Embolisation ou TTT chirurgical de l’anévrysme
HEMORRAGIE MENINGEE
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Complications:
Vasospasme +/- infarctus cérébral (++ si sang en abondance)
Crises d’épilepsie
hydrocéphalie
Hyponatrémie
Récidive
• Pronostic
-Taux de mortalité : 60 %, avec 10 % de décès dans les 3j
- Déficit invalidant : 25 % des survivants
COMA
État de non-réactivité aux stimuli
COMA: profondeur
SCORE DE GLASGOW (3-15)
Y:
spont: 4
à l’ordre: 3
à la doul: 2
nulle:
1
V:
orientée:
5
confuse:
4
mots inadaptés: 3
sons incompréh.: 2
nulle:
1
GSG < 7: coma grave
M:
obéit ordre oral: 6
orientée à la doul: 5
évitement :
4
décortication:
3
(flx lente MS, ext MI)
décérebration:
2
(rot. int+ hyper-ext. MS,
ext + flx plant MI)
COMA:
Pupilles:
- mydriase aréact. unilat: engagement temp.ou lésion tronc cérébral homolat;
- mydriase bilat: souffrance du tronc ou intox anticholinergique
- myosis modéré (1-2,5 mm) réactif: encéphalop. Métab, intox barbi, lésions prof
bihémisph
- myosis bilat serré (<1 mm) réactif: surdosage opiacés, lésions graves du tronc
- Myosis unilat aréactif: Claude Bernard Horner (Sy: lésions entre hypot-C1)
COMA:
•
-
Mouvements oculaires spontanés
Divergence ocul: banale
VI: pas de val localis (méningite, HTIC); VI bilat: HTIC
III (+ mydriase aréactive): engagement
Mouvements lents conjug horisont: tronc cérébral intact
Mouvement conjug rapide vers le bas + remontée lente (bobbing): att tronc
cérébral
• Reflexes du tronc (+ GSG = score de Liège)
- fronto-orbiculaire: diencéphale
- Oculo-céphalique (ou oculo-vestib) vertical: mesencéphale
- Photomoteur: mésencéphale
- Oculo-céphalique (ou oculo-vestib) horisontal: protubérance
NB: yeux de poupée – vérifier avant si lésion cervicale ou HTIC
leur présence: organicité du coma et intégrité du tronc
absents: intox tricycl, barbi, Dihydan
COMA: causes
• Hypoglycémie
• Coma diab. Hyperosmolaire, acidocétosique
• TC (coma+ mydriase unilat après TC: intubation, hyperventilation,
Mannitol, avis neurochir, TDM)
• Etats de mal non convulsifs, états post-critiques
• Encéphalites, abcès
• Intox CO
• Comas toxiques
• Bas débit cérébral/ trb. Rythme cardiaque
• AVC
COMA TOXIQUE
• Premiers gestes
– interrogatoire (témoins, pompiers, patient)
– rechercher et traiter toute défaillance grave: TT, TA, FR, coloration, conscience,
marbrures,T°C
– rechercher signes cliniques particuliers:
– ECG (et dérivation longue)
– dextro
– toxiques sang (BZD, imipraminiques, phénothiazines, carbamate, salicylés,
paracétamol, quinidiniques)+ alcoolémie
– iono, créat, CPK, gds (FR<10, >24), NFSplq
– +/-Rx P
– charbon activé (produits adsorbables)
– lavage gastrique (contre-indication si produits moussants, acides , caustiques,
hydrocarbures, troubles de la conscience sauf si intubation)
– Anexate (si BZD); contre-indiqué si + tricycliques ou ATCD épilepsie
– Narcan si opiacées
COMA TOXIQUE
– rechercher signes cliniques particuliers:
• atropiniques(bouche sèche, mydriase, rétent. Urin., fièvre, délire): antidepress,
antihistaminiques, atropiniques antispasmodiques)
• cholinergiques (Muscariniques: myosis, salivation, diarrhée, vomissements,
larmoiement, sudation, bronchospasme, hypo-TA, bradycardie _ champignons,
organophosphorés. TTT: Atropine 1_ 2 mg IV toutes les 5-10min jusqu ’à l ’arrivée
du réa. Nicotiniques: tachycardie, HTA, crampes et fasciculations, parésie insecticides)
• mydriase: CBZ, barbit, atropiniques
• myosis: opiacées, barbit (tard), clonidine, champignons, organo-phosphorés,
cholinergiques, phénothiazines, coma profond
• convulsions: CO, cocaine, crack, amphétamines, théophylline, anticholinergiques, phénothiazines, aspirine, INH, Li, CBZ, tricycliques,
hypoglycémiants, dextropropoxyphène, strychnine
COMA TOXIQUE
Appeler réa si:
- intox aux anti-arythmiques
- défaillance cardio-respi
- trouble de rythme ou de conduction
- trouble de la vigil ne permettant d ’échange verbal cohérent, non
levé par l ’Anexate
- inhalation
- convulsions
CRISE d’EPILEPSIE
Crise: manifestation clinique paroxystique +/- PC, due à la décharge
répétitive, hyper-synchrone, simultannée, d’une population
neuronale corticale, hyper-excitable, +/-étendue
Epilepsie = maladie
CRISE D ’EPILEPSIE
• Généralisée
• Partielle : rechercher lésion focale!
• Ex clinique complet, déshabillé; T°, TT, TA
• Bio: glycémie, iono, NFSplaq, alcoolémie, anti-comitiaux, calcémie
• EEG non-systématique
CRISE D ’EPILEPSIE: causes
• Infectieuses
• métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie, hyperthermie, acidocétose
sévère, hypocalcémie, intox CO)
• traumatiques
• vasculaires
• tumorales
• toxiques
CRISE D ’EPILEPSIE: conduite à tenir
• 1-ère crise: imagerie; « on ne traite pas »…
• plusieurs crises rapprochées: risque d ’état de mal: Rivotril, transfer réa.
• État de mal (persist des crises > 10-30min): appeler réa; casser l ’état de
mal, trouver et traiter la cause
– Rivotril
– Prodilantin (en réa) IVSE (15 mg d ’EP/kg, vitesse 100-150mg/min, diminuer
de 10-25% c/o > 60ans)
– Traiter cause
Sd. Guillain Barré
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NP aigue
Démyélinisante le plus fréq.
Sn-mot (80%)
Paralysie flasque ascend et symétrique (membres +/- mm respi),
areflexie
+/- dysautonomie
Précédé par inf dig ou respi (60%)
LCR: dissociation albumino-cytologique
EMG: démyélinisation diffuse
Evolution:
régressive en quelques semaines
• Phase d’extension < 4 sem (12 j); péjor<7j
REA si:
Trb déglu
CV < 60%
Signes dysautonomiques cardio-circulatoires
• Plateau
• Regression (défic résiduel 10% des cas)
Traitement
• EP
• IgIV
• Kiné, sympt.
Sd. MYASTHENIQUE
(jonction neuro-muscul)
• Déficit musculaire : racines membres, paupières,
déglutition, mastication, respiration
• Variabilité (soir +++) ; fatigabilité
EMG,
Ac-choline
MENINGOENCEPHALITES infectieuses
• Clinique:
– syndrome infectieux
– syndrome méningé
– signes de localisation, trbl vigil (encéphalite)
• Ex. Complémentaires:
–
–
–
–
–
bio
PL
TDM avant PL si signe de loc
IRM si encéphalite et TDM Normal
EEG si suspicion méningo-encéphalite herp
MENINGITE: traitement
• AB TTT probabiliste après PL (liquide clair/ purulent)
– purul :
• immunocomp adulte (Pn, Mén): ceftriaxone 2g
• agé(Pn, Listéria, BGN): ampicilline 2g/4h, + ceftriaxone 2g/12h
• immdép (Listéria, BGN): ampicilline et ceftazidime
– clair:
• herpes (ly; glu Nl): aciclovir IV 10mg/kg/8h
• listéria (panaché): amoxicilline, gentamycine
• bK (ly): INH, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide +/- corticoides