Etiologie
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Imagerie dans les principales affections neurologiques • • • • • • Affections vasculaires Affections tumorales Affections dégénératives Pathologie inflammatoire et infectieuse Pathologie traumatique Troubles développementaux Pathologie vasculaire • Les ACV : – Ischémiques • Athérome • Embolies • lacunes – Hémorragiques • Les états vasculaires chroniques – États lacunaires – Démences vasculaires Infarctus : zone de pénombre Lacunes cérébrales : 3 mécanismes Occlusion artériolaire Microhémorragie Dilatation des espaces périvasculaires Pathologie cardiogénique Primary Hemorrhagic Stroke Intracerebral • Bleeding into the brain tissue • Commonly results from hypertension • Rapid onset of symptoms • Causes irritation and increased ICP leading to loss of function and neuronal death • • • • • Primary Hemorrhagic Stroke Subarachnoid Bleeding into the subarachnoid space Commonly results from aneurysmal rupture Rapid onset of symptoms Results in severe sudden headache due to marked increase in pressure around the brain Risk of rebleeding, vasospasm and hydrocephalous Pathogenesis Ischemic Cascade • • • • • • • • • Blockage of a cerebral blood vessel reduces CBF Ischemic-hypoxic brain damage Disturbance in glucose utilization Depletion of ATP Depletion of neurotransmitter substances Membrane depolarization Influx of sodium and water and calcium Release of glutamate Cell death Effects of Reduced CBF Penumbra Ischemia 50 – 55 Normal ml/100g/min 25 Infarction 20 15 8 Edema Loss of Na/K+ pump ↑lactate electrical failure; ↓ ATP activity Cell Death Cerebral Infarction Intravenous Thrombolysis Tissue Plasminogen Activator (tPA) • Inclusion Criteria – Age < 18 – Ischemic stoke by clinical presentation – Persistent deficits beyond an isolated sensory deficit or ataxia – CT scan negative for hemorrhage – Treatment initiated within 3 hours of symptom onset • Exclusion Criteria – More than 3 hours since symptom began – Rapidly improving deficits – CT scan shows substantial edema, mass effect or shift – PT > 15 seconds; INR > 1.7 or prolonged PTT – Platelet count < 100, 000 – SBP > 185 or DBP > 110 – Prior stoke or serious head trauma within 3 months – Prior ICH – History of GI/GU bleeding – Seizures at onset of stroke – Symptoms suggest SAH Administration of t-PA • Treatment should begin immediately • Dosing: 0.9 mg/kg IV over one hour – 10% IV bolus over 1 minute – Maximum dose is 90 mg • Aspirin recommended 160 – 325 mg/day for those unable to receive t-PA Complications of t-PA • Intracranial hemorrhage • Systemic bleeding • Reocclusion • New stroke • Death Surgical Treatment Craniotomy Craniectomy Endovascular Procedures Aneurysm Clipping Aneurysm Coiling Emerging Therapies • Intra-arterial t-PA • Other antithrombotic agents – IV heparin – Abciximab: platelet glycoprotein antagonist – Argatroban: direct thrombin inhibitor • Neuroprotective agents – – – – – – Glutamate antagonists - Calcium antagonists Opiate antagonists - GABA-A agonists Calpain inhibitors - Kinase inhibitors Antioxidants - Neuroperfusion Mild hypothermia - Blood substitutes Oxygenated fluorocarbon nutrient emulsion (OFNE) Artère cérébrale moyenne (sylvienne) Artères cérébrales antérieure et postérieure Territoires : artère cérébrale antérieure Territoires : artère cérébrale postérieure Territoires : artère cérébrale moyenne Territoires : synthèse aphasie de Broca aphasie de Wernicke aphasie de conduction J1 (à peine visible) J2 (hypodensité nette) J5 (perf de luxe) Aphasie de Wernicke J1 J4 J5 Alexie sans agraphie (infarctus ACP) Lacunes cérébrales multiples et démence vasculaire Transformation hémorragique d’un infarctus embolique Tumeurs cérébrales malignes Métastase gliome glioblastome Tumeur bénigne : méningiome Encéphalite herpétique SEP : Répartition géographique selon l’incidence SEP diagnostic : potentiels évoqués visuels SEP diagnostic : bandes oligoclonales Plaques médullaires en IRM Plaque sur le nerf optique en IRM Plaques : zones d’hyperrésonance en IRM QuickTime™ et un décompresseur codec YUV420 sont requis pour visionner cette image. Dégénérescences cérébrales et troubles mentaux (démences) • Maladie d’Alzheimer • Démences fronto-temporales – Avec lésions spécifiques (maladie de Pick) – Sans lésions sépcifiques • Démences associées à des maladies dégénératives du système moteur – Parkinson – Huntington – Maladies du neurone moteur Maladie d'Alzheimer : un vieillissement accéléré? • La MA est la cause la plus fréquente des démences (60-70 p. 100) • Trois p. 100 de la population âgée de plus de 65 ans • passant à 12-20 p. 100 environ au-delà de 85 ans • semble posséder un pic autour de 70 ans et diminuer de fréquence ensuite maladie d'Alzheimer : des lésions spécifiques • La perte neuronale • la dégénérescence neuro-fibrillaire (fragments de protéines se présentant sous forme de filaments hélicoïdaux assemblés par paires) • les plaques séniles (une partie centrale arrondie faite de dépôts d'une substance très particulière entrant dans la composition du cerveau normal, la protéine ß-amyloïde, entouré d'un amas de débris de prolongements de neurones, sortes de fagots de "petit bois" entourant en couronne le centre amyloïde). La maladie d'Alzheimer "connaît la neuronanatomie" (Ch. Duyckaerts) • Lésions prédominent dans les zones limbiques (hippocampe, subiculum, gyrus cingulaire, amygdala) et dans les régions associatives (frontale et temporo-pariétales) • Evolution se fait de façon stéréotypée • en sens inverse du développement Evolution anatomique des lésions au cours de la maladie d'Alzheimer subiculum (cortex ento-rhinal) cortex orbito-frontal hippocampe cortex inféro-temporal cortex associatif Maladie d'Alzheimer : une dégradation cognitive programmée • Le trouble de la mémoire : pas de caractères spécifiques au début • Les modifications de la personnalité • Les troubles de l'humeur • L'anosognosie +++ • Le bilan neuropsychologique – évalue le trouble de la mémoire – fournit un état de base – recherche les autres signes d'atteinte cognitive : l'altération du jugement et des fonctions exécutives, l'aphasie (avec un manque du mot au début) et l'apraxie Maladie d'Alzheimer : le diagnostic • Seul diagnostic de certitude : après la mort • Du vivant du patient, présomption: – clinique : interrogatoire de la famille++, bilan neuropsychologique, élimination d'autres causes (facteurs de risque vasculaires) – paraclinique : bilan biologique, scanner cérébral, éventuellement IRM – intérêt du débit sanguin cérébral NORMAL ALZHEIMER DEMENCE VASCULAIRE HUNTINGTON aphasie progressive primaire : hypo-débit focalisé dans l'aire du langage QuickTime™ et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. QuickTime™ et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. Forme fluente d'A.P.P. : zone de plus forte réduction de substance grise (VBM 7 cas comparé à contrôles)
