Pratique quotidienne · formation complémentaire Cicatrisation et problèmes d’infection après extraction des troisièmes molaires Dr Andreas Filippi L’extraction chirurgicale des troisièmes molaires incluses ou mal positionnées est l’une des interventions les plus fréquemment effectuées en chirurgie dentaire. Des complications inflammatoires apparaissent nettement plus souvent, en particulier dans la mandibule, après ce type d’intervention qu’après toutes autres opérations dentaires. Le présent article montre, à partir de données bibliographiques, l’évolution physiologique de la cicatrisation après extraction des troisièmes molaires avec ostéotomie d’une part et traite des problèmes postopératoires d’autre part. Les différents types de traitement et la prévention contre les infections sont également discutés. Klinik für zahnärztliche Chirurgie, -Radiologie, Mund- und Kieferheilkunde, Zentrum für Zahnmedizin der Universität Basel Mots clés: ostéotomie, troisièmes molaires, infection, cicatrisation Adresse pour la correspondance: Priv.-doc. D r Andreas Filippi Klinik für zahnärztliche Chirurgie, -Radiologie, Mund- und Kieferheilkunde, Zentrum für Zahnmedizin Universität Basel Hebelstrasse 3, 4056 Bâle Tél. 061/267 26 09 Fax 061/267 26 07 E-mail: [email protected] Traduction: Dr Angelika Kieser, Zurich (Illustrations et bibliographie voir texte allemand, page 847) Introduction L’inclusion et la malposition des troisièmes molaires font partie des problèmes de percée dentaire les plus fréquents chez l’homme (SCHULZE 1964). Ceci est en général dû au manque de place (TETSCH & WAGNER 1982) car la percée des troisièmes molaires a lieu après celle de toutes les autres dents. D’autres facteurs entrent néanmoins en jeu dans certains cas, par exemple: des altérations pathologiques (kystes, tumeurs, hyperplasie des tissus, infections), facteurs traumatiques et héréditaires tels qu’affections générales liées à des inclusions multiples de dents (TETSCH & WAGNER, SAILER & PAJAROLA 1996). L’extraction chirurgicale des troisièmes molaires incluses ou mal positionnées est en général indiquée, cette indication dépend toutefois de l’âge, des pathologies clinique et radiologique et de l’anamnèse générale du patient. Dans l’ensemble, l’extraction des dents de sagesse est une des interventions chirurgicales les plus fréquentes en chirurgie dentaire. Différentes techniques sont décrites; elles sont présentées en détail dans la littérature spécialisée. Cicatrisation physiologique après extraction et ostéotomie Cicatrisation osseuse Après l’extraction d’une dent, la plaie se remplit de sang. Un caillot se forme par coagulation: il est constitué d’érythrocytes et de leucocytes dans les mêmes proportions que dans le sang (AMLER et al. 1960, AMLER 1973), il est parcouru par un réseau de fibrines. Ce caillot, de rouge à brun-rouge au début (fig. 1) prend dès le jour suivant une couleur plutôt grise (fig. 2) (MEYER 1956); Rev Mens Suisse Odontostomatol, Vol 111: 7/2001 857 Pratique quotidienne · formation complémentaire sa surface est constituée de leucocytes (PIETROKOVSKI 1967). Le coagulum se lie à l’épithélium interne de revêtement de la gencive (MEYER 1956). Un tissu de granulation se forme le long des parois alvéolaires – d’abord dans le fundus – à partir du deuxième ou troisième jour après l’opération; il est caractérisé par des cellules endothéliales prolifiques, des capillaires et un grand nombre de granulocytes. Le coagulum est totalement remplacé par le tissu de granulation en sept jours environ (SCHROEDER 1991). Le tissu conjonctif se forme à partir de la périphérie et remplace en 20 jours environ le tissu de granulation (AMLER 1969). Le nouvel os commence à se former sur les parois alvéolaires six à sept jours après l’opération (SCHROEDER 1991). La plaie osseuse est comblée de tissu osseux immature dans les 38 jours environ. L’os mûrit totalement en deux à trois mois et forme un trabécule (AMLER 1973); la maturité de l’os est complète après trois ou quatre mois (EVIAN et al. 1982). Les processus de transformation dans le limbe alvéolaire ne se produisent qu’après plusieurs mois. La structure osseuse environnante ne devient transparente à la radiographie qu’après 100 jours environ (AMLER 1969). Cicatrisation de la muqueuse buccale L’épithélialisation des alvéoles, ou de la cavité de l’ostéotomie, a lieu à partir de la gencive limitrophe et est terminée après une période de sept à dix jours (MEYER 1965, KRÜGER 1989). Elle est fondée sur une combinaison de migration, de division et de différenciation des cellules (ANDERSEN 1978). La migration cellulaire commence 12 à 24 heures après l’intervention (KÜHNAU 1962, ORDMAN & GILLMAN 1966, MCMINN 1969, MARTINEZ 1972, WINTER 1972, GOTEINER et al. 19977, PANG et al. 1978, STENN & DELPAMA 1988, CLARK 1990, STENN & MALHOTRA 1992). Les cellules du stratum basal dans la zone bordant la plaie perdent leur attache fixe, se libèrent et commencent leur migration vers la surface actuelle de l’alvéole en cours de cicatrisation. La fibrine liquéfiée forme un type de «gouttière». Une couche plane cunéiforme de cellules se déplace du stratum basal et du stratum suprabasale des bords de la plaie vers le centre de la cavité. La pointe est constituée d’une seule couche suivie de plusieurs. La division des cellules migrantes n’a pas lieu. Les cellules de l’épithélium peuvent uniquement soit se diviser soit migrer (MESSER & LEBLOND 1960, BULLOUGH & RYTÕMAA 1965, PLAGMANN & LANGE 1970, KRAWCZYK 1971). Les nouvelles cellules se forment dans le bord intact de la plaie (WINTER 1972, KIRSCHNER & STRIETZEL 1976). L’activé cellulaire est alors nettement plus élevée que celle de la muqueuse non lésée (HARRISON 1991) et atteint un maximum vers le deuxième jour après l’intervention (SCHILIEPHAKE et al. 1994). Les lambeaux d’épithélium se déplacent vers le centre de la plaie et fusionnent entre eux (HARRISON 1991, SCHROEDER 1991). La phase active de cicatrisation n’est terminée que lorsque toutes les cellules épithéliales sont totalement en contact entre elles (ABERCROMBIE & MIDDLETON 1968, HARRISON 1991). L’activité mitotique ne commence dans la nouvelle couche épithéliale – dont l’épaisseur n’est que de quelques cellules – que lorsque le tissu conjonctif nouvellement formé dans l’alvéole est en contact avec le revêtement épithélial fusionné. L’épaisseur de l’épithélium augmente alors et reprend sa structure stratifiée (ANDERSEN 1978). Problèmes de cicatrisation après extraction et ostéotomie L’extraction des molaires de la mandibule en particulier présente un taux nettement plus élevé de complications inflamma- 858 Rev Mens Suisse Odontostomatol, Vol 111: 7/2001 toires postopératoires que celle des molaires de la mâchoire supérieure (PAPE 1986, REICHART 1995). La mandibule est particulièrement exposée, surtout en raison de la rétention des produits de décomposition et de dégradation, des résidus de produits alimentaires et de la salive d’une part et d’un traumatisme opératoire plus important dû à la structure osseuse plus compacte de la mandibule et à une vascularisation légèrement plus faible d’autre part (TETSCH & WAGNER 1982, KRÜGER 1989). Le problème de cicatrisation apparaît en premier lieu lorsque le coagulum ne se forme pas ou lorsqu’un coagulum formé est détérioré par une fibrinolyse (BIRN 1972a, BIRN 1973, MERCIER & PRECIOUS 1992). Une fibrinolyse est générée par la colonisation des microorganismes de la cavité buccale d’une part et des processus histochimiques du tissu traumatisé d’autre part (EYRICH 1994). Les principaux acteurs de la fibrinolyse sont les granulocytes (EDINGER & TILSNER 1984); le nombre élevé de micro-organismes et le traumatisme opératoire étendu entraînent une migration renforcée des granulocytes. En outre, les activateurs plasminogènes contenus dans la salive, les proactivateurs, les enzymes fibrinolytiques directs et la lysine produite par les bactéries contribuent à la dégradation du coagulum. La relation entre le traumatisme opératoire et l’infection de la plaie est prouvée (KLAMMT & SCHUBERT 1986). Le problème de cicatrisation après une extraction chirurgicale d’une dent présente un tableau clinique échelonné en fonction de l’étendue de l’infection. Une douleur progressive apparaît habituellement de deux à quatre jours après l’opération, (MÜLLER 1990, REICHART 1995). Les maux avec élancements, tout d’abord localisables, irradient dans un état avancé sur toute la moitié de la mâchoire jusque dans l’oreille et dans la région temporale, ils se transforment ensuite en une douleur lancinante. L’examen de la plaie montre souvent un coagulum détérioré purulent (fig. 3 et 4). Les bords de la plaie sont oedémateux et très sensibles à la palpation. Un foetor ex ore est également observé (REICHART 1995). Des structures osseuses sont libres et sont couvertes de débris gris-vert. Les ganglions lymphatiques environnants sont souvent impliqués. L’état général peut être atteint en fonction du degré de l’infection: des états allant de subfébriles à fébriles peuvent apparaître. Histopathologiquement, un réseau de fibrines détérioré avec infiltrat leucocytaire est présent dans la plaie et dans les cavités avoisinantes de moelle osseuse. On ne trouve aucun signe d’une nouvelle formation osseuse. Dans le cas d’une ostéite grave, des séquestres osseux apparaissent avec une exsudation inflammatoire plus ou moins importante (fig. 5). Les signes sont alors comparables à ceux d’une ostéomyélite aiguë (KIRSCHNER 1996). Le nombre de structures neuronales touchées – tout d’abord les nerfs dentaires et puis la branche nerveuse principale – augmente avec la progression de l’inflammation osseuse (SCHROLL 1983); il en résulte une périnévrite accompagnée de fortes douleurs irradiantes. Une hypoesthésie et une anesthésie (signe de Vincent) apparaissent ensuite lors de pénétration d’exsudat purulent dans le canal mandibulaire. Classification des infections aiguës postopératoires La littérature cite et classe les degrés cliniques et histologiques d’infections inflammatoires postopératoires après extraction de dents de différentes manières. La désignation «Dolor post extractionem» décrit uniquement les symptômes. La désignation «dry socket» provenant de la langue courante anglo-américaine décrit également un symptôme et n’est pas un diagnostic correct. Les signes montrent une perte du coagulum mais avec pro- Cicratisation et problèmes d’infection après extraction des troisièmes molaires duction d’exsudat (EYRICH 1994). Une autre répartition différencie l’alvéolite simple, l’alvéolite granulomateuse et l’avéolite sèche (HJOERRING HANSEN 1960). Une autre répartition des signes en différents stades de la cicatrisation différencie l’ostéite alvéolaire, l’ostéite suppurée, l’ostéite nécrotique et la cicatrisation fibreuse (AMLER 1973). Une autre nomenclature se réfère à l’étendue de l’inflammation; une différence est faite entre les ostéites circonscrites superficielles, moyennes et profondes (MEYER 1956, KIRSCHNER 1996). Etant donné que l’étendue de l’affection est importante pour les symptômes cliniques, la dernière répartition citée semble être la mieux adaptée (EYRICH 1994). Outre la gravité de l’affection, on distingue après l’apparition des problèmes de cicatrisation l’infection immédiate de l’infection tardive (MERCIER & PRECIOUS 1992). Complications inflammatoires tardives L’infection peut prendre une évolution chronique et n’être remarquée qu’après quelques semaines par une tuméfaction des tissus mous, la formation de fistules et la suppuration (SCHROLL 1983), elle peut également passer dans une phase chronique après deux à trois semaines d’un stade aigu. Un certain nombre de patients opérés présente après une évolution postopératoire tout d’abord normale un abcès appelé «tardif» (fig. 6). Ces abcès apparaissent en général de trois à six semaines après l’opération. Il n’est pas rare qu’aucun signe clinique significatif ne soit révélé par les antibiogrammes. Il n’a pas été démontré avec certitude s’il s’agit effectivement d’une inflammation chronique avec exacerbation aiguë, d’une infection tardive ou d’une réaction à des corps étrangers tels que résidus de fraisage, résidus alimentaires ayant pénétré ou résidus des points. La fréquence de ces «abcès tardifs» est nettement inférieure à 5% selon la littérature (VAN GOOL et al. 1977, VAN DER ZWAN et al. 1982, EYRICH 1994). Fréquence des infections postopératoires La fréquence des infections après extraction des troisièmes molaires indiquée dans de nombreuses études, varie entre 1% (GOLDBERG et al. 1985) et 73% (BIRN 1973). Ces importantes variations proviennent surtout des problèmes fondamentaux lors de la planification et de l’exploitation des études cliniques (EYRICH 1994). D’une part, les taux de complication relevés dans les études rétrospectives sont nettement inférieurs à ceux des études prospectives, pour des concepts comparables. A titre d’exemple, citons les études des services chirurgicaux des cliniques universitaires de Zurich et de Giessen. Pour des groupes comparables de patients, les études de Zurich indiquent une fréquence prospective des complications inflammatoires postopératoires de 5,33% (KLEMMER-MELCHES 1993) et une fréquence rétrospective de 0,6% seulement (KANZLER 1993), les études de Giessen indiquent quant à elles respectivement 11,5% (EYRICH 1994) et 2,3% (KLATT-BENDEL 1992). Une autre cause des écarts observés est la comparaison de populations hétérogènes de patients; de trop nombreux facteurs d’influence entraînent d’importantes variations dans les résultats. Les infections apparaissent nettement plus fréquemment lors d’indications thérapeutiques (maux cliniques, altération pathologique radiologique) des troisièmes molaires que lors d’extraction prophylactique (AL-KATHEEB et al. 1991), elles sont deux à trois fois plus fréquentes lors d’ostéotomie que lors d’extraction (OHM 1967, VAN GOOL et al. 1977). D’autres facteurs d’influence sont l’âge du patient (HERZ 1982, CHIAPASCO et al. 1995, SIEBERT et al. 1995), l’étendue du traumatisme opératoire (KLAMMT et al. 1985, KLAMMT & SCHUBERT 1986) et l’importance de la plaie (GOETZKE & KLAMMT 1991). Les infections apparaissent nettement plus fréquemment chez les femmes que chez les hommes (VAN DER ZWAN et al. 1982, KLAMMT et al. 1985, KLAMMT & SCHUBERT 1986, EYRICH 1994, COHEN & SIMECEK 1995). Une relation avec la prise de contraceptifs oraux a été prouvée (SWEET & BUTLER 1978, CATELLANI et al. 1980, NORDENRAM & GRAVE 1983, KLAMMT et al. 1985, EYRICH 1994, SIEBERT et al. 1995). Les fumeurs sont plus souvent atteints d’infections (SWEET & BUTLER 1978, SWEET & BUTLER 1979, KLAMMT et al. 1985, MEECHAN et al. 1988, JONES & TRIPLETT 1992, LARSEN 1992, EYRICH 1994, SIEBERT et al. 1995). Une influence du type de malposition des troisièmes molaires incluses et déplacées sur l’apparition de complications inflammatoires a également été observée (EYRICH 1994); les déplacements verticaux sont plus fréquemment concernés. Une corrélation entre l’infection postopératoire et la durée de l’intervention chirurgicale est différemment évaluée (KLAMMT & SCHUBERT 1986, EYRICH 1994). La technique opératoire et les instruments chirurgicaux employés pour l’ostéotomie ont également une influence. Grâce à l’emploi de fraises avec refroidissement interne pour les ostéotomies (KIRSCHNER & MEYER 1975), les complications infectieuses apparaissent plus rarement (TETSCH & SCHNEIDER 1977). L’expérience du chirurgien a également une influence sur la fréquence des infections (SISK et al. 1986, LARSEN 1992). Enfin, le type de fermeture de la plaie et le traitement postopératoire jouent également un rôle sur la fréquence des infections postopératoires. Soins postopératoires Quatre possibilités de fermeture et de soin de la plaie sont discutées dans la littérature: la cicatrisation avec fermeture primaire de la plaie, la cicatrisation semi-fermée avec introduction d’un drain, la cicatrisation ouverte sur la granulation libre au moyen de compresses et la cicatrisation non contrôlée, sans soin de la plaie. La cicatrisation plus rapide par une fermeture primaire est au prix de maux postopératoires nettement plus importants (tuméfaction, douleur, ouverture maximale limitée de la bouche) et d’une apparition plus fréquente des infections (MONNIER 1963, PILZ et al. 1973, DUBOIS et al. 1982, SCHROLL 1982, TETSCH & WAGNER 1982, HOLLAND et HINDLE 1984, FREITAG 1985, KRÜGER 19889, AYAD et al. 1995, BRANDES et al. 1995, SIEBERT et al. 1995). Le traitement semi-fermé par drainage permet l’écoulement des exsudats de la plaie, qui apparaissent surtout lors d’une péricoronite survenue avant l’opération (fig. 7). Les drains sont constitués de languettes de caoutchouc (AYAD et al. 1995) et de bandes de coton enduites de vaseline, avec ou sans médicament. Des préparations désinfectantes locales et/ou analgésiques comme l’iodoforme, le chlorophénol camphrémentholé, ou des préparations iodées PVP peuvent être appliquées sur les drains en coton (HAM 1964, TETSCH & WAGNER 1982, SCHWENGER 1995, SAILER & PAJAROLA 1996). Le retrait du drain fait l’objet de différentes recommandations: il est effectué entre le premier et le septième jour après l’opération (SCHROLL 1982, TETSCH & WAGNER 1982, KRÜGER 1989, MÜLLER 1990, REICHART 1995, KIRSCHNER 1996). Concernant le traitement semi-fermé, on trouve des sous-formes de positionnement du drain (SCHROLL 1982, TETSCH & WAGNER 1982, FRENKEL 1989, KRÜGER 1989, KREKELER 1995) et de technique de suture (FREITAG 1985, DE BARBANDNER & CATTANEO 1988). Le traitement ouvert de la plaie après ostéotomie par compresse (SCHMUZIGER 1962, SAILER & PAJAROLA 1996) présente des complications inflamma- Rev Mens Suisse Odontostomatol, Vol 111: 7/2001 859 Pratique quotidienne · formation complémentaire toires nettement plus rares que dans le cas d’une fermeture primaire (HELLNER et al. 1995, LOCHER et al. 1995, SAILER & PAJAROLA 1996): les durées de la cicatrisation et du traitement consécutif sont toutefois prolongées (SCHROLL 1982, KRÜGER 1989, REICHART 1995). En raison du risque de nécrose des lambeaux, d’hémorragie secondaire et d’une cicatrice plus importante, la cicatrisation non contrôlée, sans soin (SCHOW 1974), semble peut fondée et n’est plus recommandée aujourd’hui. actétylsalicylique, d’anesthésique local (PANKHURST et al. 1994) ou d’éponges de collagène imprégnées de gentamicine (ECKSTEIN et al. 1989) a été indiquée pour les patients ayant une défense immunitaire réduite. L’application intraalvéolaire prophylactique d’acide acétylsalicylique est controversée (NORDENRAM & BANG 1970), SCHULTE 1971, BIRN 1972b, KESKITALO & PERSSON 1973, KALLENBERGER & MARXER 1977, AHMED et al. 1979). Facteurs d’influence postopératoires Possibilités de prévention de l’infection La littérature décrit différentes préparations et méthodes pour la prévention des infections postopératoires, certaines d’entre elles sont citées ici à titre d’exemple. Certains auteurs favorisent la diminution préopératoire des micro-organismes dans la cavité buccale par des solutions de rinçage et des sprays antimicrobiens. Les préparations préférées sont des solutions à 3% de peroxyde d’hydrogène, des solutions à 0,01–0,02% de permanganate de potassium, des solutions à 0,1–0,2% de gluconate de chlorhexidine, d’hexetidine et des solutions iodées de polyvinylpyrrolidone (PVP) (EXNER & GREGORI 1984, EXNER et al. 1988, FIELD et al. 1988, HEEG & RIEDIEGER 1988, SANDIN 1988, KRÜGER 1989, MÜLLER et al. 1989, DGHM 1990, HEEG & KRAMER 1990, LARSEN 1991, KRAMER et al. 1993, SCHWENZER 1995, SAILER & PAJAROLA 1996). L’emploi préopératoire de routine d’un antiseptique local dans la cavité buccale est toutefois controversé (SWEET & MACYNSKI 1985, FILIPPI et al. 1995, WAGNER 1995). La désinfection périorale des lèvres et de la peau du visage (SAILER & PAJAROLA 1996) n’a aucune influence sur l’incidence de l’ostéite circonscrite (LOUKOTA 1991), elle est néanmoins parfois conseillée pour des raisons psychologiques (WAGNER 1995). Une prise préventive, en une fois, de métronidazole (BARCLAY 1987) ne s’est pas révélée être efficace contre une infection (RITZAU et al. 1992). Une prévention efficace et une cicatrisation sans problème requièrent également des conditions techniques opératoires optimales pour une intervention conservatrice et aussi aseptique que possible. Il faudrait veiller entre autres à l’emploi de milieux de refroidissement et de rinçage stériles. L’emploi de sérum physiologique isotonique, stérile ou de solution Ringer a fait ses preuves. L’emploi d’eau de refroidissement et de rinçage d’unités de traitement contaminées des cabinets dentaires doit être évité à moins que l’eau ne soit désinfectée à l’ozone (FILIPPI 1999). La stabilisation du coagulum par exemple par l’apport de petites éponges de gélatine est parfois recommandée (BORKMANN et al. 1982, FRENKEL 1989, KRÜGER 1989, MÜLLER 1990). L’apparition d’infections postopératoires est plus fréquente lors de l’application de bandes de collagène que lors d’un traitement consécutif ouvert (DEHEN et al. 1989). L’application locale de Solcoseryl dans la plaie après ostéotomie est également indiquée pour la prévention des infections (SCHATZ et al. 1987). L’emploi local d’antibiotique (Clindamycine, tétracycline) après l’extraction chirurgicale des troisièmes molaires de la mandibule est parfois recommandé comme prévention efficace contre l’infection (HALL et al. 1971, DAVIS ET AL. 1981, SORENSEN & PREISCH 1987, BOYNNE 1988, SWANSON 1989, TRIEGER & SCHLAEGEL 1991, CHAPNIK & DIAMOND 1992), parfois récusé (SCHWENZER 1995). Des névrites induites par la tétracycline ont été mentionnées (ZUNIGA & LEIST 1995). Une application intraalvéolaire de 0,2% de gluconate de chlorhexidine semble développer un certain effet préventif contre l’infection (FOTOS et al. 1992). L’obturation intraalvéolaire avec une combinaison de tétracycline, d’acide 860 Rev Mens Suisse Odontostomatol, Vol 111: 7/2001 L’évolution postopératoire de la plaie dépend non seulement des soins mais aussi du comportement postopératoire du patient. Par exemple, un rinçage excessif de la bouche le jour de l’opération, la fumée et des efforts physiques intensifs peuvent entraîner la perte du coagulum et par suite une infection. Il faut donc, les soins mis à part, informer le patient en conséquence. En général, une thérapie physique pour le soulagement des maux (douleur, tuméfaction, ouverture limitée de la bouche) et la prise d’un analgésique sont primordiales après l’opération (TETSCH & WAGNER 1982, HOTZ 1986). L’application pendant l’intervention d’Osteoinductal® semble réduire nettement les tuméfactions et les maux postopératoires (FILIPPI et al. 2000). Une antibiose systémique générale, postopératoire, est controversée (KUPFER 1995, SAILER & PAJAROLA 1996). Des rinçages de bouche postopératoires avec du gluconate de chlorhexidine semblent toutefois réduire l’incidence d’ostéites circonscrites (RAGNO & SZKUTNIK 1991, BONINE 1995). Conclusion L’extraction chirurgicale des troisièmes molaires est une opération classique dans la chirurgie dentaire. Des infections postopératoires, en particulier dans la mandibule, apparaissent néanmoins nettement plus souvent après ces opérations qu’après toutes autres interventions chirurgicales dans la bouche. Ceci explique le large éventail des traitements les plus divers de la plaie pendant et après l’opération. La présente étude montre également comment certaines propositions thérapeutiques sont controversées. Dans la clinique de chirurgie-, radiologie- et médecine orale de l’université de Bâle, les extractions des troisièmes molaires sont effectuées après une diminution préopératoire des micro-organismes dans la cavité buccale par une solution de rinçage antimicrobienne (gluconate de chlorhexidine) et par une désinfection périorale des lèvres et de la peau du visage. La plaie est soignée par un traitement semifermé (fig. 8–14). Des bandes de coton avec une pâte iodoforme (30%) sont appliquées. Le drain est en règle générale retiré le deuxième jour après l’opération et les points le septième jour. La médication postopératoire prescrite consiste en un rinçage au gluconate de chlorhexidine trois fois par jour jusqu’au retrait des points et en un analgésique. Des études prospectives actuelles avec ce traitement n’existent pas encore. Remerciements Je tiens à remercier la maison d’édition Quintessence de Berlin pour nous avoir autorisés à présenter les photos des figures 9, 11, 12 et 13 de la publication de FILIPPI et al.: Influence locale sur la cicatrisation après ostéotomie des troisièmes molaires. Quintessence 51, 337–344 (2000).