SDR A TRAITEMENT POSTURAL DU SDRA EN MILIEU CHIRURGICAL M-H. Paladini*, L. Papazian**. * Département d’Anesthésie-Réanimation Pr Auffray, Hôpital Sainte-Marguerite, 13009 Marseille. **Réanimation Médicale, Hôpitaux Sud, 13009 Marseille, France. INTRODUCTION C’est en 1974 que la ventilation en décubitus ventral (DV) a été proposée par Bryan [1], de façon à ventiler les zones pulmonaires dorsales qui ne l’étaient pas en décubitus dorsal (DD). Cette technique sera utilisée pour la première fois, deux ans plus tard, par l’équipe de Piehl et Brown [2] et l’année suivante par Douglas et coll [3] chez des patients en détresse respiratoire aiguë. Bien que les résultats aient montré une amélioration de l’oxygénation chez la majorité des patients, le DV n’a été, par la suite, pratiqué que par de rares équipes et n’a fait l’objet d’une publication que près de dix ans plus tard [4]. Ceci peut être lié au fait que la mise en position ventrale paraissait compliquée et potentiellement risquée [3], que les mécanismes d’action du DV sur l’oxygénation restaient indéterminés et que les effectifs de patients étudiés étaient faibles. Récemment, plusieurs équipes ont publié les résultats de travaux portant sur l’utilisation du décubitus ventral au cours du SDRA. 1 . EFFETS DU DECUBITUSVENTRAL SUR L’OXYGENATION Le décubitus ventral entraîne une amélioration initiale de l’oxygénation dans toutes les études animales [5-8] ou humaines, sauf une [9] (Tableau I). En revanche, les résultats diffèrent ou sont moins étudiés en ce qui concerne l’évolution de l’oxygénation pendant et après la séance de DV. Toutefois, la plupart des études ayant étudié la cinétique de la réponse au DV relatent un bénéfice étendu significatif tout au long de la séance [4, 10, 11, 12, 13]. Gattinoni et coll. [11] ont différencié les répondeurs en deux catégories : les répondeurs précoces dès la première heure (88,4 % des répondeurs) et les répondeurs tardifs (11,6 %). Des résultats comparables ont été récemment rapportés sur un effectif de 49 patients avec 73 % de répondeurs précoces dès une heure après le retournement [13]. En ce qui concerne l’évolution de l’oxygénation au retour en DD, seules 2 études [3, 14] ne relatent aucune persistance de la réponse. 685 686 MAP AR 2000 L’interprétation doit cependant tenir compte du délai séparant le retour en DD de l’évaluation gazométrique. En effet, alors qu’une amélioration persistante de l’oxygénation une heure après le retournement en DD est le plus souvent observée, elle tend à s’émousser au fil du temps. Tableau I Décubitus ventral et détresse respiratoire aiguë : études cliniques Anné e Duré e moyenne de la 1ère sé ance de DV (heures) Patients (n) Ré pondeurs (%) Mortalité (%) Piehl [2] 1976 4à8 5 100 ❒ non précisée Douglas [3] 1977 4 6 85 ❖ 50 Langer [4] 1988 2 13 62 ❖ 46 Gattinoni [9] 1991 1/2 10 20 ❖ non précisée Albert [20] 1994 non précisée 11 64 ❖ non précisée Pappert [14] 1994 2 12 67 ❖ 42 Vollman [19] 1996 non précisée 15 60 ❖ non précisée Fridrich [10] 1996 20 26 100 ❒ 10 Stocker [21] 1996 1 à 42 25 100 ❒ 12 Mure [22] 1997 17 13 92 ❒ 30 Chatté [18] 1997 4 32 78 ❍ 56 GattinoniA [11] 1997 6 53 72 ❍ non précisée Jolliet [12] 1997 4 12 58 ❍ 67 Blanch [17] 1997 non précisée 23 70 48 Papazian [15] 1998 6 14 64 30 Paladini1 [3] 1999 6 49 75,5 Auteurs Répondeurs si : ❒ l'amélioration de l'oxygénation est significative ❖ augmentation de la PaO2A ≥ 10 mmHg, ❍ augmentation de PaO2 / FiO2 ≥ 20 mmHg, augmentation de PaO2 / FiO2 ≥ 15 ou 20 %. 34,7 SDR A Le bénéfice au cours des séances ultérieures de DV n’a été que peu évalué. En effet, alors que nous n’avions pas observé d’amélioration supérieure lors de la deuxième séance de DV par rapport à la première séance [15], Fridrich et coll. [10] rapportent un bénéfice supplémentaire. Cet effet tend cependant à s’estomper progressivement pour disparaître après la quatrième séance de DV. Quelques études ont comparé les effets du DV, du monoxyde d’azote (NO) et de l’almitrine, seuls ou en association . Bien que leurs critères de réponse soient différents (Tableau I), deux travaux [12, 15], retrouvent un nombre de patients répondeurs supérieur pour le DV par rapport au NO (respectivement 58 et 64 % pour le DV, versus 42 et 57 % pour le NO). Un effet additif sur l’oxygénation du DV et du NO est noté [15]. 2 . FACTEURS PREDICTIFS DE REPONSE AU DECUBITUSVENTRAL Très peu de facteurs prédictifs de réponse au DV ont été identifiés. L’évolution de la compliance paraît des plus importantes. Ainsi, d’après Pelosi et coll. [16], l’importance de l’amélioration de l’oxygénation serait corrélée à la baisse de la compliance thoracoabdominale et serait d’autant plus importante que le niveau de la compliance thoraco-abdominale est élevé en DD. Blanch et coll. [17] retrouvent un délai entre le début du SDRA et le DV inférieur chez les répondeurs. Ceci s’expliquerait par le fait que l’évolution des lésions pulmonaires vers la fibrose pourrait diminuer l’efficacité du DV [14]. En revanche, Chatté et coll. [18] retrouvent que le délai entre le début de la ventilation mécanique et le DV est plus long, et que le niveau de la pression positive expiratoire (PPE) initial est plus bas chez les répondeurs. Enfin, ni Douglas [3], ni Vollman [19] ne relatent de corrélation entre le poids du patient et l’efficacité du DV. Quoi qu’il en soit, il n’existe donc pas, à l’heure actuelle, de facteur prédictif formel d’efficacité du DV. 3 . MODALITES DE REALISA T ION DU DECUBITUSVENTRAL La durée des séances de DV varie selon les équipes (Tableau I), avec des extrêmes allant jusqu’à 56 heures [23]. Généralement, la durée moyenne des séances se situe entre 4 et 8 heures, mais l’on est parfois conduit à la prolonger [10, 18, 21, 22, 23] notamment en cas de difficulté à retourner les patients (ce qui peut être le cas chez les polytraumatisés), ou en cas de non-persistance flagrante de l’amélioration de l’oxygénation dès le retour en DD (sujets dépendants du DV). La plupart des équipes pratiquent un retournement quotidien. Le positionnement des patients en DV, avec ou sans support particulier varie aussi selon les études. D’après Froese et Bryan [24], la position optimale serait celle où l’abdomen est exempt de toute compression ; ils préconisent donc l’utilisation de supports au niveau des ceintures scapulaire et pelvienne. Aucun support particulier n’est utilisé dans un certain nombre d’études [2, 15, 17]. 4 . MORBIDITE - MOR TALITE Ces différentes études ont démontré également l’innocuité du décubitus ventral lorsque de simples règles de sécurité sont observées tout au long de la séance (Tableau II). Chez les patients non répondeurs au DV, une détérioration de l’oxygénation peut survenir, mais elle est rapidement réversible après retour en décubitus dorsal [14, 18]. Aucune complication majeure n’est relatée. Seuls des effets secondaires minimes sont rapportés par la plupart des équipes ; il s’agit essentiellement d’œdèmes de la face réversibles au retour en décubitus dorsal [3, 4, 17, 18], ou de lésions cutanéo-muqueuses au niveau des points d’appui [18] 687 688 MAP AR 2000 (front, thorax essentiellement, langue). Ces lésions peuvent être prévenues, ou du moins fortement diminuées, en alternant les points de pression. D’autres incidents mineurs (ou rapidement contrôlés) sont relatés ponctuellement mais l’observance d’une rigueur dans le protocole du retournement et tout au long de la séance de DV permet d’éviter la majorité de ceux-ci. Sur 294 séances de DV (pratiquées sur 32 patients), l’équipe de Chatté [18] n’a observé que 6 fois des effets indésirables rapidement réversibles (1 extubation lors d’un retournement, 1 hémorragie aiguë suite au déplacement d’un cathéter veineux, 1 hypotension transitoire par compression de la ligne d’injection de bêta-mimétiques, 2 atélectasies apicales, 1 tachycardie supra ventriculaire). Aucune autre étude n’a rapporté de modification hémodynamique significative induite par le décubitus ventral. Quoi qu’il en soit, aucun décès n’a jamais été imputé au DV. Tableau II Modalités de réalisation du Décubitus ventral Préparation en vue d’un retournement Présence impérative d’un médecin Selon l’équipement et le poids du patientA: 4 ou 5 personnes ❖ 1 responsable (médecin de préférence) à la tête du patient, pour surveiller le tube endo-trachéal ❖ 1 deuxième personne chargée de la surveillance de l’équipement durant le retournement ❖ les autres mobilisent le patient selon les directives de la personne responsable à la tête du patient Le retournement est réalisé à FiO2 = 1 s’effectue du côté opposé à l’équipement prioritaire ❖ La translationA: le patient est glissé vers le bord du lit du côté opposé au retournement ❖ Le décubitus latéralA: ➤ le bras du patient, sur lequel il va pivoter, est positionné le long du corps, la main sous le siège ➤ les électrodes de l’ECG sont placées sur le dos ❖ Le décubitus ventral L’installation Le patient est centré sur le lit L’équipement est vérifié dans sa totalité (coudure, fuite…) La tête est positionnée de manière àA: ❖ éviter l’hyperextension cervicale ❖ empêcher la compression occulaire ❖ laisser le tube endotrachéal accessible La bonne position des articulations (rachis, épaules, hanches, chevilles essentiellement) doit toujours être respectée Les aspirations trachéales sont généralement effectuées plus fréquemment, en raison du drainage des sécrétions favorisé par cette position Les points d’appui (front, menton, thorax) sont surveillés et les lésions cutanées prévenues. 5 . MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES EXPLIQUANT LES EFFETS DU DV L’amélioration des rapports ventilation-perfusion est très probablement le mécanisme essentiel de l’efficacité du DV dans le SDRA [5, 14]. Diverses hypothèses ont été élaborées au cours des dix dernières années. SDR A 5.1. MODIFICATION DE LA DISTRIBUTION DE LA PERFUSION Classiquement dépendante de la gravité, cette notion a été remise en cause, ces dix dernières années [6, 8]. La distribution de la perfusion ne se modifierait que peu au changement de position ; elle semblerait toutefois être plus homogène en DV. Cependant, la plupart des études portent sur des animaux et la possibilité d’extrapolation à l’homme n’est pas garantie, surtout en ce qui concerne la présence de segments vasculaires à conductance élevée dans les régions dorsales pulmonaires du chien, l’existence de tels segments étant inconnue chez l’homme. Si la perfusion n’est pas redistribuée selon la gravité vers les zones ventrales mais reste préférentielle au niveau des zones dorsales et ce, quelle que soit la position, l’amélioration de l’oxygénation en DV est alors probablement essentiellement due à l’amélioration de la ventilation. 5.2. AMELIORATION DE LA VENTILATION 5.2.1. AUGMENTATION DE LA CAPACITE RESIDUELLE FONCTIONNELLE En ventilation mécanique, chez un sujet anesthésié en DD, la disparition des contractions actives du diaphragme va entraîner une diminution de la CRF surtout au niveau des zones dépendantes (dorsales), qui vont donc avoir encore plus tendance à se collaber [24]. Différentes études, aussi bien chez l’homme [2, 4, 17] que chez l’animal [5, 7, 8], ont pourtant démontré qu’une augmentation de la CRF n’est pas indispensable à l’amélioration de l’oxygénation par le DV. L’amélioration immédiate de l’oxygénation par le DV n’est probablement pas le fait d’une augmentation de la CRF qui pourrait par contre expliquer en partie les cas de persistance de cette amélioration lors du retour en DD [4], et/ou les réponses tardives. De plus, la facilitation des mouvements de l’abdomen ne semble pas indispensable à l’amélioration de l’oxygénation. 5.2.2. MOUVEMENTS DIAPHRAGMATIQUES En ventilation mécanique [1, 24], les mouvements actifs du diaphragme s’atténuent et peuvent disparaître. Mais, du fait du gradient de pression abdominale, en DD sa partie ventro-sternale se laissera mieux distendre face à une moindre pression transdiaphragmatique. En DV, la plus grande partie du mouvement diaphragmatique s’effectuerait par contre au niveau de sa partie postérieure permettant ainsi une meilleure aération des zones pulmonaires dorsales. Pourtant, il n’a pas été mis en évidence de corrélation entre l’amélioration de l’oxygénation et les mouvements diaphragmatiques induits par les changements de position [5]. 5.2.3. DRAINAGE DES SECRETIONS BRONCHIQUES Lorsque l’on positionne les patients en DV, on constate très fréquemment une augmentation du volume des sécrétions bronchiques [2, 3, 4]. Cet effet mobilisateur du DV sur les sécrétions pulmonaires est en relation avec l’anatomie des voies aériennes et l’effet de la gravité, mais ses effets éventuels sur l’amélioration de l’oxygénation ou l’incidence des infections nosocomiales pulmonaires n’ont pas été bien étudiés. 5.2.4. GRADIENT D’INFLATION L’amélioration, parfois spectaculaire et le plus souvent très rapide, de l’oxygénation par le DV ne semble donc s’expliquer que par des variations régionales de l’aération-ventilation [16]. En considérant que le poumon se comporte comme un fluide, la pression surimposée à la plèvre augmente le long d’un axe vertical. Ceci est lié à l’action de la pesanteur sur le cœur, l’abdomen, le diaphragme et bien sûr les poumons (œdème). La pression trans-pulmonaire dont dépend l’aération va donc se trouver très diminuée, inférieure à la pression d’ouverture alvéolaire au niveau des zones dépendantes qui vont se collaber [9, 25]. En DV, plusieurs études, tant chez l’homme [9, 25] 689 690 MAP AR 2000 que chez l’animal [8], ont montré que ce gradient gravitationnel d’inflation était diminué, entraînant ainsi une distribution de l’aération plus homogène. Les raisons pour lesquelles le gradient de pression pleurale est diminué en DV sont encore sujettes à de nombreuses controverses. Néanmoins, il semblerait que les pressions surimposées aux zones dépendantes par le poids du cœur en DD deviennent négligeables en DV (le cœur reposant sur le sternum). Il existerait également une corrélation entre l’amélioration de l’oxygénation en DV et la baisse de la compliance de la cage thoracique lors du passage en DV. En effet, Pelosi et coll. [16] ont remarqué que plus la compliance thoraco-abdominale était élevée en DD et plus elle diminuait en DV, plus l’oxygénation s’améliorait. L’amélioration de la compliance totale du système respiratoire se traduit par une augmentation de sa composante pulmonaire aussi bien chez l’animal [26] après injection d’acide oléique, que chez le sujet en SDRA [10, 16, 17]. Les études portant sur la mécanique respiratoire au cours du DV concernent toutefois peu de sujets et ne sont pas toujours concordantes. Néanmoins, il semblerait que l’amélioration initiale de l’oxygénation par le DV soit en grande partie due à une distribution de la ventilation plus homogène par diminution rapide du gradient d’inflation [8, 16], probablement secondaire aux modifications de la configuration et des propriétés mécaniques de la cage thoracique [10, 16, 17, 26] et à la diminution de la pression du cœur sur les poumons. 5.3. RAPPORTS VENTILATION-PERFUSION D’un point de vue physiopathologique, nous avons vu que l’hypoxémie du SDRA était la conséquence d’un effet shunt au sein d’unités alvéolaires dont le rapport ventilation/perfusion (VA/Q) est fortement abaissé (VA/Q < 0,1) et d’un shunt vrai à travers des unités non-ventilées mais perfusées, c’est à dire dont le VA/Q = 0. La somme de ces deux phénomènes est souvent appelée «shunt physiologique» (Qs/Qt) ou «effet d’admission veineuse» (Qva/Qt). Albert et coll [5] avaient déjà constaté que l’amélioration de l’oxygénation induite par le décubitus ventral était secondaire à une diminution du shunt, sans variation de la CRF ou des mouvements diaphragmatiques. Ultérieurement différentes études, expérimentales [6] ou chez l’homme [14], ont montré que l’hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion diminue en DV, avec diminution des zones de shunt vrai et augmentation des zones à rapport ventilation/perfusion normal (0 < VA/Q < 10). Au total, en DV, la combinaison d’une homogénéisation de la perfusion et surtout d’une augmentation de la ventilation des zones dorsales (par diminution du gradient gravitationnel d’inflation) augmente le nombre d’unités pulmonaires au rapport ventilation/perfusion normalisé et diminue, de ce fait, le shunt intra-pulmonaire. 5.4. REDISTRIBUTION DE L’ŒDEME La redistribution de l’œdème interstitiel et alvéolaire n’est probablement pas la raison de l’amélioration précoce de l’oxygénation [9] (l’excès de masse est relativement bien réparti dans le poumon et la réabsorption du liquide alvéolaire nécessite plusieurs heures). Par contre, ce mécanisme pourrait expliquer, du moins en partie, les cas de réponse retardée (progressive au cours du DV) et de persistance de l’amélioration de l’oxygénation (au retour en DD) [4]. 6 . EFFETS PROTECTEURS DU DV L’étude histologique animale (œdème lésionnel induit par acide oléique) de Broccard et coll. [26] rapportent une diminution des lésions induites par une ventilation à haut volume courant dans le groupe bénéficiant de DV par rapport à un groupe contrôle en DD. SDR A CONCLUSION Les pressions pleurales (et donc les pressions trans-pulmonaires) régionales ont un rôle essentiel dans la distribution de la ventilation et donc dans la détermination du degré de shunt et de l’hétérogénéité des rapports ventilation-perfusion constatés dans les lésions pulmonaires aiguës. La PPE peut augmenter les pressions alvéolaires de façon à ce que la pression trans-pulmonaire soit supérieure à la pression de fermeture alvéolaire, mais les niveaux de PPE nécessaires pour maintenir ouvertes les unités pulmonaires postérieures risquent de provoquer des lésions de surdistension au niveau des zones ventrales correctement ventilées. Une approche plus directe et moins iatrogène du problème serait donc de positionner les patients en décubitus ventral, ce qui pourrait permettre de limiter les lésions induites par la ventilation mécanique. Le DV améliore très souvent l’oxygénation, mais sa contribution à la diminution de la mortalité des patients en SDRA observée ces dernières années reste à définir. Seule une étude prospective contrôlée bien menée pourrait permettre d’y répondre. Néanmoins, les équipes bien rompues à cette technique l’utilisent soit très tôt, au stade d’Acute Lung Injury (PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg), soit au cours du SDRA, après optimisation de la ventilation mécanique (volume courant entre 6 et 8 mL/kg PPE entre 8 et 15 cmH2O. Il n’y a aucune justification à préconiser l’utilisation du DV plutôt que ou avant le NO inhalé et/ou l’almitrine IV. En effet, le DV est une technique plus «écologique» mais dont les effets secondaires sont probablement plus fréquents en particulier au niveau cutané. Si aucune impact favorable sur la mortalité n’est rapportée, ces séquelles éventuelles pourraient être reprochées aux réanimateurs. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Bryan AC. Comments of a Devil’s Advocate. Am Rev Respir Dis 1974;110:143-4 [2] Piehl MA, Brown RS. Use of extreme position changes in acute respiratory failure. Crit Care Med 1976;4:13-4 [3] Douglas WW, Rehder K, Beynen FM, Sessler AD, Marsh HM. Improved oxygenation in patients with acute respiratory failure: the prone position. Am Rev Respir Dis 1977;115:559-67 [4] Langer M, Mascheroni D, Marcolin R, Gattinoni L. The prone position in ARDS patients. A clinical study. Chest 1988;94:103-7 [5] Albert RK, Leasa D, Sanderson M, Robertson HT, Hlastala MP. The prone position improves arterial oxygenation and reduces shunt in oleic-acid -induced acute lung injury. Am Rev Respir Dis 1987;135:628-33 [6] Beck KC, Vettermann J, Rehder K. Gas exchange in dogs in the prone and supine positions. J Appl Physiol 1992;72:2292-7 [7] Mutoh T, Guest RJ Lamm WJE, Albert RK. Prone position alters the effect of volume overload on regional pleural pressures and improves hypoxemia in pigs in vivo. Am Rev Respir Dis 1992;146:300-6 [8] Wiener CM, Kirk W, Albert RK. Prone position reverses gravitational distribution of perfusion in dog lungs with oleic acid-induced injury. J Appl Physiol 1990;68:1386-92 [9] Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, D’Andreas L, Mascheroni D. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology 1991;74:15-23 [10] Fridrich P, Krafft P, Hochleuthner H, Mauritz W. The effects of long-term prone positioning in patients with trauma-induced adult respiratory distress syndrome. Anesth Analg 1996;83:1206 -11 [11] Gattinoni L, Tognoni G. Ventilation in the prone position. Lancet 1997;350:815 [12] Jolliet P, Bulpa P, Ritz M, Ricou B, Lopez J, Chevrolet JC. Additive beneficial effects of the prone position, nitric oxyde, and almitrine bismesylate on gas exchange and oxygen transport in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1997;25:786-94 691 692 MAP AR 2000 [13] Paladini MH, Brégeon F, Huart L, Saux P, Roch A, Thirion X, Auffray JP, Papazian L. Peut-on juger précocement de l’effet du décubitus ventral sur l’oxygénation ? 28ème congrès de la Société de Réanimation de Langue Française, Paris 2000 [14] Pappert D, Rossaint R, Slama K, Gruning T, Falke KJ. Influence of positioning on ventilation-perfusion relationships in severe adult respiratory distress syndrome. Chest 1994;106:1511-6 [15] Papazian L, Bregeon F, Gaillat F, Thirion X, Gainnier M, Gregoire R, Saux P, Gouin F. Respective and combined effects of prone position and inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:580-5 [16] Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, Vicardi P, Crotti S, Valenza F, Gattinoni L. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:387-93 [17] Blanch L, Mancebo J, Perez M, Martinez M, Mas A, Betbese AJ, Joseph D, Ballus J. Short-term effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory syndrome. Intensive Care Med 1997;23:1033-9 [18] Chatte G, Sab JM, Dubois JM, Sirodot M, Gaussorgues P, Robert D. Prone position in mechanically ventilated patients with severe acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1997;155:473-8 [19] Vollman KM, Bander JJ. Improved oxygenation utilising a prone positioner in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1996;22:1105-11 [20] Albert RK. One good turn.... Intensive Care Med 1994;20: 247-8 [21] Stocker R, Neff T, Stein S, Ecknauer E, Trentz O, Russi E. Prone position and low-volume pressurelimited ventilation improve survival in patients with severe acute respiratory distress syndrome. Chest 1997;111:1008-17 [22] Mure M, Martling CR, Lindahl SGE. Dramatic effect on oxygenation in patients with severe acute lung insufficiency treated in prone position. Crit Care Med 1997;25:1539-44 [23] Marik PE, Iglesias J. A «prone dependent» patient with severe adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1997;25:1085-87 [24] Froese A, Bryan AC. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974;41:242-55 [25] Pelosi P, D’Andrea L, Vitale G, Pesenti A, Gattinoni L. Vertival gradient of regional lung inflation in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:8-13 [26] Broccard AF, Shapiro RS, Schmitz LL, Ravenscraft SA, Marini JJ. Influence of prone position on the extent and distribution of lung injury in a high tidal volume oleic acid model of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1997;25:16-27