ALTERATION DES DEFENSES IMMUNITAIRES DES "FOETUS FUMEURS"
De nombreuses études ont montré une relation entre le tabagisme parental et les maladies
respiratoires des enfants au stade nourrisson et petit enfant, chez qui on constate un risque
quasiment doublé de présenter une infection respiratoire grave nécessitant une hospitalisation.
Pour tenter de comprendre sur quels mécanismes reposait ce risque, à un stade de la vie où la
mémoire immunitaire adaptative n’est pas encore en place( puisque les défenses, reposent, en
effet chez le NN, sur l’immunité innée et les anticorps maternels.) ,Noakes et coll.(Australie) ont
réalisé une étude prospective originale montrant, que le tabagisme maternel au cours de la
grossesse , provoquait des incidences immunologiques significatives qui , en s’associant à des
effets sur les voies aériennes en développement, pouvaient contribuer à une sensibilisation
accrue aux infections .
Dans ce travail , les auteurs ont évalué les réponses immunes de NN en mesurant sur le sang
de cordon la cotinine (évaluation de l’exposition au tabagisme) et les voies de l’immunité innée
, à savoir les réponses cytokines à la stimulation des récepteurs TLR
(Toll-Like Receptors) qui sont spécifiques de divers antigènes microbiens. Ils souhaitaient.
évaluer l’effet du tabac sur l’activation de certains de ces récepteurs (TLR2,TLR3
,TLR4/CD14,TLR9) non encore stimulés au moment de la naissance
Sur une cohorte de 122 NN (60 NN de mères fumeuses , 62 NN de mères non fumeuses) ,ils
ont constaté une atténuation de certaines des réponses médiées par les TLR chez les 60 NN
de mères fumeuses par rapport aux 62 NN de mères non fumeuses ,comme le TNF alpha, l’IL6
et l’IL10. En revanche l’ IL12 n’est pas modifiée et l’interféron gamma est augmenté par suite de
l’activation du TLR 9.
Ces résultats démontrent que le tabagisme pendant la grossesse inhibe la réponse
immunitaire innée à une variété de ligands microbiens ,
entraînant ainsi une plus grande réceptivité aux micro-organismes chez ces enfants .De plus ,
l’implication des TLR 2, 3,et 4 suggère que ces problèmes pourraient être rencontrés aussi bien
avec les bactéries qu’avec les virus . L’implication des TLR4 et des TLR9 pourrait indiquer une
altération du développement des fonctions lymphocytaires T par le tabagisme.
Les auteurs émettent l’hypothèse que l’effet de la fumée de cigarette pourrait s’exercer via une
inhibition de l’expression d’un facteur de transcription, ce qui pourrait expliquer , tout au moins
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