Thèse DES Psychiatrie - Thèses d`exercice de Santé

UNIVERSITÉ TOULOUSE III – PAUL SABATIER
FACULTÉS DE MÉDECINE
ANNÉE 2016
2016 TOU3 1565
THÈSE
POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE
MÉDECINE SPÉCIALISÉE CLINIQUE
Présentée et soutenue publiquement
par
Abel Loup Angelo GUILLEN
le 28 septembre 2016
Évaluation du niveau de suicidalité et de l’exposition traumatique
des malades souffrant d’épilepsie et des malades souffrant de
crises psychogènes non épileptiques dans un service tertiaire
d’épileptologie adulte.
Directeurs de thèse : Dr Antoine YRONDI et Pr Philippe BIRMES
JURY
Monsieur le Professeur Jérémie PARIENTE
Président
Monsieur le Professeur Christophe ARBUS
Assesseur
Monsieur le Professeur Philippe BIRMES
Assesseur
Monsieur le Docteur Luc VALTON
Assesseur
Monsieur le Docteur Antoine YRONDI
Suppléant
Remerciements _________________________________________________________________ IX
Remerciements
À notre président de jury de thèse,
Monsieur le professeur Jérémie PARIENTE,
Professeur des universités,
Praticien hospitalier,
Neurologue.
Vous nous faites l’honneur de présider ce jury.
Votre soutien, vos connaissances et votre humanité ont marqué notre internat lors de
notre passage dans vos services de neurologie. Nous avons admiré votre enthousiasme et votre
passion dans la clinique et dans la recherche. Nous vous remercions pour votre confiance et
votre accueil.
Veuillez trouver ici le témoignage de notre reconnaissance et de notre profond respect.
X __________________________________________________________________ Abel Guillen
À notre jury de thèse,
Monsieur le professeur Christophe ARBUS,
Professeur des universités,
Praticien hospitalier,
Psychiatre.
C’est un grand honneur que vous nous faites en ayant accepté de juger notre travail.
Nous avons pu apprécier vos qualités pédagogiques et votre dynamisme au cours de nos
stages dans vos services. Nous avons admiré l’enthousiasme et la passion avec lesquelles vous
exercez la clinique et la recherche avec les personnes âgées. Nous vous remercions pour votre
disponibilité et votre confiance.
Veuillez trouver ici l’expression de notre considération et de notre gratitude.
Remerciements _________________________________________________________________ XI
À notre co-directeur de thèse,
Monsieur le professeur Philippe BIRMES,
Professeur des universités,
Praticien hospitalier,
Psychiatre.
C’est un grand honneur que vous nous faites en ayant accepté de diriger notre thèse.
Nous avons été sensible à votre souci de nous transmettre votre rigueur clinique au cours
de nos stages dans vos services. Nous avons pu apprécier vos qualités scientifiques, votre regard
critique et votre précision. Vous avez su éveiller notre curiosité pour la recherche en psychiatrie.
Nous vous remercions pour les connaissances transmises, votre confiance et votre bienveillance.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde reconnaissance et de notre respect.
XII _________________________________________________________________ Abel Guillen
À notre jury de thèse,
Monsieur le docteur Luc VALTON,
Praticien hospitalier,
Neurologue.
C’est un grand honneur que vous nous faites en ayant accepté de juger notre travail.
Durant la mise en place de l’étude SUITECPNE, nous avons pu apprécier vos qualités
humaines et scientifiques, ainsi que votre engagement pour garder la neurologie et la psychiatrie
proches. Nous avons été sensible à votre accueil en neurologie. Nous vous remercions pour
votre confiance et votre bienveillance. Vous avez su éveiller notre curiosité pour l’épileptologie.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect et de notre gratitude.
Remerciements ________________________________________________________________ XIII
À notre co-directeur de thèse,
Monsieur le docteur Antoine YRONDI,
Praticien hospitalier,
Psychiatre.
C’est un grand honneur que vous nous faites en ayant accepté de diriger notre thèse.
Nous avons pu apprécier vos qualités scientifiques et votre passion pour la recherche
scientifique. Nous vous remercions chaleureusement pour votre grande disponibilité et votre
soutien tout au long de notre travail. Nous vous remercions pour votre regard critique et vos
conseils dans notre travail entre la psychiatrie et la neurologie.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde reconnaissance et de notre respect.
XIV ________________________________________________________________ Abel Guillen
À mes collègues internes,
avec lesquels ce fut une riche expérience de partager ces années d’internat et l’organisation
du Congrès National des Internes en Psychiatrie.
À tous les médecins,
qui m’ont fait partager leur expérience et leurs connaissances tout au long de mes études
de médecine.
Aux équipes de soins,
qui m’ont accueilli dans chacun de mes stages et dont les échanges ont été source
d’enseignement dans ma pratique clinique.
À l’équipe de soins de la vidéo-EEG et Madame le docteur Marie DENUELLE,
qui accueille chaque semaine avec beaucoup d’intérêt les consultations de psychiatrie mises
en place avec l’étude SUITECPNE.
À Madame le docteur Coraline HINGRAY,
dont le travail autour des crises psychogènes non épileptiques est remarquable et qui a su
transmettre son enthousiasme. L’étude SUITECPNE n’aurait pas vu le jour sans sa rencontre.
À Valérie GARÈS,
pour son aide précieuse pour les statistiques de l’étude SUITECPNE.
À Béatrice,
pour la relecture en langue anglaise du résumé.
À mon analyste,
qui a mis en place les conditions nécessaires pour l’expérience d’une psychanalyse. Sans
cette dernière, ma vie aurait probablement pris un tout autre chemin.
Remerciements _________________________________________________________________XV
À ma mère,
qui m’a soutenu de son amour tout au long de mes études de médecine. Tu as toujours été
présente et à l’écoute. Tu as permis que je trace mon propre chemin.
À mon père,
qui a toujours fait preuve de tendresse et d’amour dans ma vie. Je te remercie d’avoir
toujours été là.
À ma sœur,
qui a été un modèle durant mon enfance et m’a montré l’importance des études. Tu m’as
transmis par ta passion des animaux à quel point chaque vie est précieuse.
À mes grands-parents,
À Manou, qui m’a donné énormément d’amour jusqu’au jour de nous quitter.
À Papi Gilou, qui avait le goût de la transmission et qui serait surpris de mes progrès en
orthographe.
À Mamie Josette, je te remercie pour ta tendresse et je suis heureux que tu puisses partager
ce moment important de ma vie.
À Anne-Sophie.
Je te remercie pour ton soutien, tes conseils, tes encouragements, la relecture attentive de
ma thèse, mais aussi pour la tendresse avec laquelle tu apaises mes inquiétudes, la douceur de
tes gestes, de ton sourire, de tes mots et l’amour que tu me donnes chaque jour depuis notre
rencontre. Il n’y a pas un jour sans que je remercie la vie de m’avoir fait croiser ton chemin.
Sommaire ___________________________________________________________________ XVII
Sommaire
INTRODUCTION .................................................................................................... 1
1
REVUE CRITIQUE DE LA LITTERATURE ......................................................... 7
1.1
Troubles à symptomatologie somatique ...............................................................9
1.1.1
1.1.1.1
Symptôme en médecine ....................................................................................................9
1.1.1.2
Évolution des termes et des concepts ....................................................................... 10
1.1.1.3
Épidémiologie ...................................................................................................................... 11
1.1.1.4
Approche biopsychosociale ........................................................................................... 12
1.1.1.5
Problème corps-esprit ou Mind-body problem .................................................... 12
1.1.2
Du Trouble somatoforme au Trouble à symptomatologie somatique ......... 15
1.1.2.2
Le Trouble de conversion ................................................................................................ 16
Facteurs étiologiques ................................................................................................. 17
1.1.3.1
Facteurs prédisposants .................................................................................................... 18
1.1.3.2
Facteurs précipitants ......................................................................................................... 21
1.1.3.3
Facteurs perpétuants ........................................................................................................ 21
1.1.4
Approches thérapeutiques ....................................................................................... 24
1.1.4.1
Psychothérapies .................................................................................................................. 24
1.1.4.2
Traitements médicamenteux ......................................................................................... 24
1.1.5
1.3
Troubles à symptomatologie somatique et apparentés ............................... 14
1.1.2.1
1.1.3
1.2
Introduction ..................................................................................................................... 9
Conclusion ...................................................................................................................... 24
Épilepsie et troubles psychiatriques ..................................................................... 26
1.2.1
Introduction ................................................................................................................... 26
1.2.2
Relations bidirectionnelles ....................................................................................... 27
1.2.3
Troubles mentaux spécifiques de l’épilepsie ..................................................... 28
1.2.3.1
Personnalité épileptique.................................................................................................. 28
1.2.3.2
Symptômes psychiatriques ictaux ............................................................................... 29
1.2.3.3
Symptômes psychiatriques postictaux ...................................................................... 29
1.2.3.4
Symptômes psychiatriques interictaux ...................................................................... 30
1.2.4
Dépression dans l’épilepsie ...................................................................................... 30
1.2.5
Troubles anxieux dans l’épilepsie .......................................................................... 31
1.2.6
Conclusion ...................................................................................................................... 32
Crises psychogènes non épileptiques .................................................................. 33
1.3.1
Introduction ................................................................................................................... 33
1.3.2
De l’hystéro-épilepsie aux CPNE ............................................................................ 34
XVIII_______________________________________________________________ Abel Guillen
1.3.3
Épidémiologie ............................................................................................................... 36
1.3.4
Diagnostic ....................................................................................................................... 36
1.3.4.1
Niveaux de certitude diagnostique .............................................................................36
1.3.4.2
Approche syndromique des signes critiques des CPNE ......................................38
1.3.5
CPNE et épilepsie ......................................................................................................... 39
1.3.6
Facteurs étiologiques ................................................................................................. 39
1.3.6.1
Facteurs prédisposants .....................................................................................................40
1.3.6.2
Facteurs précipitants .........................................................................................................42
1.3.6.3
Facteurs perpétuants .........................................................................................................42
1.3.7
1.3.7.1
Dissociation : détachement et compartimentalisation ........................................42
1.3.7.2
Dysrégulation émotionnelle ...........................................................................................45
1.3.7.3
Approche neurobiologique ............................................................................................46
1.3.8
Annonce diagnostique .....................................................................................................50
1.3.8.2
Psychothérapies ..................................................................................................................51
1.3.8.3
Traitements médicamenteux ..........................................................................................51
1.3.8.4
Psychoéducation .................................................................................................................52
1.3.8.5
Évolution et pronostic .......................................................................................................52
Conclusion ...................................................................................................................... 53
Psychotraumatologie ................................................................................................. 55
1.4.1
Introduction ................................................................................................................... 55
1.4.2
Définitions....................................................................................................................... 56
1.4.2.1
Évènement traumatique ...................................................................................................56
1.4.2.2
Dissociation et détresse péritraumatiques ...............................................................57
1.4.2.3
Trouble Stress Post-traumatique (TSPT) ....................................................................58
1.4.2.4
Formes partielles de TSPT ...............................................................................................60
1.4.1
1.5
Approches thérapeutiques ....................................................................................... 49
1.3.8.1
1.3.9
1.4
Modèles explicatifs ...................................................................................................... 42
Psychotraumatismes et dépression ...................................................................... 60
1.4.1.1
TSPT et dépression .............................................................................................................60
1.4.1.2
Dépression post-traumatique ........................................................................................60
1.4.2
Psychotraumatismes dans les Troubles à symptomatologie somatique 61
1.4.3
Psychotraumatismes dans l’épilepsie ................................................................... 61
1.4.4
Psychotraumatismes dans les CPNE ..................................................................... 62
1.4.5
Conclusion ...................................................................................................................... 63
Suicidalité ....................................................................................................................... 64
1.5.1
Introduction ................................................................................................................... 64
1.5.2
Définitions....................................................................................................................... 64
1.5.2.1
Suicide, tentative de suicide et idéation suicidaire ...............................................64
Sommaire ____________________________________________________________________ XIX
1.5.2.2
Processus suicidaire........................................................................................................... 65
1.5.2.3
Risque, Urgence et Dangerosité ................................................................................... 65
1.5.3
Suicidalité dans les Troubles à symptomatologie somatique ..................... 67
1.5.4
Suicidalité dans l’épilepsie ........................................................................................ 68
1.5.5
Suicidalité dans les CPNE .......................................................................................... 69
1.5.6
Suicidalité dans les TSPT ........................................................................................... 69
1.5.7
Conclusion ...................................................................................................................... 69
2
OBJECTIFS ............................................................................................. 71
3
SUJETS ET METHODE .............................................................................. 75
3.1
Schéma de la recherche ............................................................................................ 77
3.2
Sujets................................................................................................................................ 78
3.3
3.2.1
Critères d’inclusion ...................................................................................................... 78
3.2.2
Critères de non-inclusion .......................................................................................... 78
Mesures........................................................................................................................... 79
3.3.1
Échelle d’idéation suicidaire de Beck (Scale for suicide Ideation) ............. 79
3.3.2
Forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck ....................................... 79
3.3.3
Module C du MINI 5.0.0. : risque suicidaire ....................................................... 80
3.3.4
Liste de pointage des évènements marquants de la CAPS.......................... 80
3.3.5
Post-Traumatic Checklist Specific (PCL-S) .......................................................... 81
3.4
Procédure ....................................................................................................................... 82
3.5
Analyses statistiques .................................................................................................. 83
4
3.5.1
Normalité des variables ............................................................................................. 83
3.5.2
Dans le cas de l’utilisation de tests paramétriques ......................................... 83
3.5.3
Dans le cas de l’utilisation de tests non-paramétriques ............................... 84
RESULTATS............................................................................................ 87
4.1
Participants .................................................................................................................... 89
4.2
Analyse intermédiaire ................................................................................................ 91
5
4.2.1
Normalité des variables ............................................................................................. 91
4.2.2
Analyse intermédiaire avec tests non-paramétriques .................................... 91
4.2.2.1
Objectif principal ................................................................................................................ 91
4.2.2.2
Objectifs secondaires ........................................................................................................ 91
DISCUSSION .......................................................................................... 97
5.1
Résultats intermédiaires et données de la littérature .................................... 99
XX _________________________________________________________________ Abel Guillen
5.2
Les limites de l’étude ............................................................................................... 101
5.3
Les perspectives de recherches cliniques ........................................................ 102
CONCLUSION ...................................................................................................103
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................107
INDEX 125
ANNEXES .........................................................................................................129
Annexes 1 : Analyses statistiques avec SPSS.............................................................. 131
Tests de normalité ......................................................................................................................131
Variable âge ..................................................................................................................................132
Variable SSI ...................................................................................................................................134
Variable BDI-SF............................................................................................................................135
Variable Nombre d’évènements marquants ....................................................................136
Variable PCL-S .............................................................................................................................137
Variable Risque suicidaire Module C du MINI 5.0.0. .....................................................138
Variable Dépression...................................................................................................................143
Annexes 2 : Notes d’information et de non opposition ........................................ 145
Note d’information pour un patient majeur ....................................................................145
Note d’information pour un patient mineur ....................................................................149
Note d’information pour les parents du patient mineur .............................................151
Annexes 3 : Instruments de mesure .............................................................................. 155
Échelle d’idéation suicidaire de Beck (Scale for suicide Ideation)............................155
Forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck ......................................................157
Module C du MINI 5.0.0. : risque suicidaire......................................................................159
Liste de pointage des évènements marquants de la CAPS ........................................160
Post-Traumatic Checklist Specific (PCL-S).........................................................................161
Annexes 4 : Plaquettes d’information........................................................................... 163
Liste des abréviations ___________________________________________________________ XXI
Liste des abréviations
BDI-SF : Beck Depression Inventory-Short Form
CAPS : Clinician-administered PTSD Scale
CE : Crises d’épilepsie
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
CIM-10 : Classification internationale des maladies (OMS)
CPNE : Crises psychogènes non épileptiques
DSM : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
EEG : Électroencéphalogramme
IRM : Imagerie par Résonance Magnétique
IRMf : Imagerie par Résonance Magnétique fonctionnelle
MINI : Mini International Neuropsychiatric Interview
PCL-S : Post-Traumatic Checklist Specific
PNES : Psychogenic non epileptic seizure
PTSD : Post traumatic stress disorder
SPECT : Single-Photon Emission Computed Tomography
SSI : Scale for Suicide Ideation
TEP : Tomographie par Émission de Positron
TSPT : Trouble de stress post-traumatique
Vidéo-EEG : Vidéo-ÉlectroEncéphaloGraphie
Listes des tableaux et des figures _________________________________________________ XXIII
Liste des tableaux
Tableau 1 – Niveaux de certitude diagnostique pour le diagnostic de CPNE ............................. 37
Tableau 2 – Facteurs prédisposants aux CPNE ............................................................................... 41
Tableau 3 – Comparaison des groupes CE versus CPNE ou CE/CPNE ................................... 91
Tableau 4 – Dans le groupe CE, comparaison des groupes Absence de TSPT, TSPT partiel et
TSPT ....................................................................................................................................................... 92
Tableau 5 – Dans le groupe CPNE ou CE/CPNE, comparaison des groupes Absence de
TSPT, TSPT partiel et TSPT............................................................................................................... 93
Tableau 6 – Comparaison des groupes Absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT..................... 94
Tableau 7 – Matrice de corrélation ..................................................................................................... 94
Liste des figures
Figure 1 – Diagramme de flux ............................................................................................................ 90
INTRODUCTION
Introduction ____________________________________________________________________ 3
Les symptômes fonctionnels, les syndromes « médicalement inexpliqués » se retrouvent
fréquemment dans la pratique médicale. Ils sont souvent mal connus et sont souvent relégués à
la fin de la démarche diagnostique, lorsque tous les diagnostics différentiels non psychiatriques
ont été patiemment éliminés. Une absence d’explication lésionnelle ou physiopathologique aux
symptômes est souvent une énigme inconfortable, autant pour le médecin que pour le malade.
L’expression anglo-saxonne de syndrome « médicalement inexpliqué » met en avant le caractère
inexpliqué par la connaissance médicale de la symptomatologie présentée. Le terme fonctionnel
souligne une altération de la fonction, sans atteinte lésionnelle : le symptôme est donc
potentiellement réversible.
Le manuel Diagnostique et Statistique des troubles Mentaux (DSM) dans sa 5e édition souligne
que la détermination du caractère médicalement inexpliqué d’un symptôme reste d’une fiabilité limitée et faire
reposer un diagnostic sur l’absence d’une telle explication reste problématique et renforce le dualisme corpsesprit(1). Dans la clinique, la focalisation parfois excessive sur l’absence d’explication médicale à
un symptôme non « somatique » peut être considérée par certains patients comme des
diagnostics péjoratifs, lorsqu’ils n’ont pas simplement l’idée qu’on les accuse de simulation. Le
DSM-5 propose d’aborder le problème différemment avec les Troubles à symptomatologie somatique
et apparentés(1) qui remplacent l’ancienne catégorie des Troubles somatoformes (apparue en 1980,
dans le DSM-III).
Le Trouble à symptomatologie somatique peut être posé que la maladie soit somatiquement
expliquée ou pas. Cette nouvelle catégorie répond aux attentes de spécialistes qui souhaitaient
une nouvelle classification qui se base sur la présence de symptômes positifs et pas seulement
sur l’élimination d’un diagnostic « somatique ». Elle autorise une approche biopsychosociale.
Elle ouvre sur des recherches autour des mécanismes psychologiques pouvant accentuer la
souffrance qu’elle soit d’origine somatique ou psychique. Toutefois, la notion de symptôme
médicalement inexpliqué n’est pas rejetée, car considérée comme une caractéristique essentielle
du Trouble de conversion.
En neurologie, il existe un syndrome médicalement inexpliqué bien connu des
épileptologues que sont les Crises Psychogènes Non Epileptique (CPNE ou CNEP). Nous devrions
dire selon le DSM-5, Trouble de Conversion avec attaques ou crises épileptiformes. La vidéoÉlectroEncéphaloGraphie (vidéo-EEG) est l’examen paraclinique qui autorise le niveau le plus
élevé de certitude diagnostique, en documentant les différences cliniques et électriques par
rapport aux épilepsies. Les CPNE peuvent être définies comme des manifestations cliniques
paroxystiques, transitoires, pouvant comporter des signes moteurs, sensoriels, végétatifs,
psychologiques et cognitifs, proches des manifestations observées dans les épilepsies.
4 __________________________________________________________________ Abel Guillen
Contrairement aux crises épileptiques, les CPNE ne sont pas associées à une décharge neuronale
corticale excessive concomitante observée en vidéo-EEG. Les CPNE représenteraient 30 % des
patients adressés dans les centres d’épileptologie pour épilepsie pharmacorésistante(2).
Les CPNE nécessitent un abord pluridisciplinaire pour le diagnostic, pour la prise en
charge et le suivi. Des propositions sont faites pour passer d’une démarche diagnostique
d’élimination à une démarche diagnostique positive en intégrant des aspects sémiologiques de
la neurologie et de la psychiatrie. L’intérêt d’un suivi « psychologique » ne fait pas de doute pour
les spécialistes, mais la transition entre neurologie et psychiatrie reste difficile : seuls 50 % des
patients présentant des symptômes neurologiques fonctionnels commenceront un suivi
psychiatrique et/ou psychologique(3) et les neurologues ne savent pas toujours vers qui orienter leurs
patients souffrant de CPNE(4).
Les CPNE peuvent être présentes chez les patients souffrant d’épilepsie : CPNE et Crises
d’épilepsie (CE) ne sont donc pas mutuellement exclusives. Environ 10 % des patients souffrant
de CPNE ont également une épilepsie(5). Nous pouvons considérer que nous avons affaire à
une comorbité psychiatrique de l’épilepsie.
Les troubles psychiatriques précèdent, accompagnent ou compliquent les différentes formes d’épilepsie, à tous
les âges de la vie(4). Les études retrouvent des prévalences supérieures à la population générale
chez les patients épileptiques pour l’ensemble des troubles mentaux, en particulier les troubles
de l’humeur, les troubles anxieux, les troubles psychotiques et les troubles déficitaires de
l’attention avec hyperactivité. Un patient épileptique sur trois présente au cours de sa vie une
pathologie psychiatrique(6) alors que le ratio est d’une personne sur cinq en population générale.
Un centre tertiaire d’épileptologie s’occupe de patients souffrant de CPNE, mais
également de patients épileptiques souffrant de comorbidités psychiatriques. L’articulation entre
la neurologie et la psychiatrie semble indispensable pour une amélioration de la qualité des soins
pour les malades qui se retrouvent à la frontière des deux disciplines.
On note une augmentation de 3 à 5 fois du risque de suicide chez des patients épileptiques
comparé à la population générale et une augmentation de 25 fois en cas d’épilepsie du lobe
temporal(7)(8)(9). Chez les patients épileptiques, la présence d’idéations suicidaires est
fortement augmentée pour ceux qui ont également des comorbidités psychiatriques
(odds ratio de 21,6)(10).
Nous utiliserons le terme de suicidalité(11) pour inclure les pensées suicidaires, les idéations,
les plans, les tentatives de suicide et le suicide accompli.
Introduction ____________________________________________________________________ 5
Dans une étude réalisée dans un service d’épileptologie pédiatrique, les enfants
diagnostiqués avec CPNE ou CE/CPNE rapportaient significativement plus d’idéations
suicidaires que les enfants souffrant d’épilepsie CE sans CPNE(12).
Aucun autre article, à notre connaissance, ne compare en critère primaire le niveau de
suicidalité chez les malades CE (sans CPNE) et CPNE (avec ou sans CE). Nous avons donc
mis en place l’étude SUITECPNE qui est réalisée cette fois-ci dans un centre de référence
d’épileptologie adulte.
Quelques articles se sont intéressés à l’exposition traumatique et au Trouble Stress PostTraumatique(1) (TSPT) chez les patients souffrant de CPNE. Environ 80 % des malades relatent
des antécédents de traumatismes ou de maltraitance(13)(14). Une étude de 2003 laissait penser
que les patients souffrant de CPNE avaient une fréquence plus importante de TSPT et d’abus
sexuels dans l’enfance que les patients souffrant d’épilepsie(15).
Lors de cette étude, nous étudierons l’exposition traumatique chez des patients souffrant
d’épilepsie (CE), chez des patients souffrant de Crises psychogènes non épileptiques (CPNE) et
chez des patients souffrant de CE et de CPNE (CE/CPNE) pour mettre en évidence un lien
possible entre exposition traumatique, CPNE et niveau de suicidalité.
De la même façon qu’il existe un lien entre évènements traumatiques, TSPT et niveau de
suicidalité(16), nous pensons trouver un lien entre exposition traumatique, CPNE et niveau de
suicidalité. Une meilleure connaissance des facteurs favorisants l’apparition des CPNE
permettra une prise en charge avec des choix thérapeutiques plus adaptés.
L’étude SUITECPNE propose une évaluation du niveau de suicidalité et de l’exposition
traumatique chez des patients souffrant d’épilepsie et chez des patients souffrant de Crises
Psychogènes Non Epileptiques (CPNE).
1 REVUE CRITIQUE DE LA
LITTERATURE
Partie 1 – Revue critique de la littérature ____________________________________________ 9
1.1 Troubles à symptomatologie somatique
Il faut ici se rappeler cette question si souvent posée : les
symptômes de l’hystérie sont-ils d’origine psychique ou somatique
ou, si l’on opte pour le premier cas, sont-ils nécessairement tous
psychiquement conditionnés ? Cette question, comme tant
d’autres auxquelles on voit les chercheurs s’efforcer encore et
toujours sans succès de répondre, n’est pas adéquate. Le véritable
état des choses ne se laisse pas enfermer dans l’alternative qu’elle
propose. Pour autant que je puisse le voir, tout symptôme
hystérique a besoin d’un apport des deux côtés. Il ne peut se
produire sans une certaine prévenance [complaisance(17)]
somatique, qui est l’œuvre d’un processus normal ou morbide
dans un organe du corps ou en relation avec lui(18).
S. Freud
1.1.1 Introduction
1.1.1.1
Symptôme en médecine
En médecine, un symptôme est l’expression par le malade de ce qui le gène, le fait souffrir
et cette plainte n’est rien d’autre qu’une des manifestations de la maladie. Le grec sumptôma
signifie « évènement malheureux », mais aussi « coïncidence de signes ». F. Rabelais n’utilisait que le
pluriel grec : symptomates. La construction du mot symptôme, avec le préfixe sun (« ensemble ») et
le verbe piptein (« tomber », « survenir ») indique qu’il n’est pas seul. Le symptôme est donc, à
l’origine, « ce qui survient ensemble », au sens littéral du terme(19). Les symptômes permettent
d’alerter sur un processus pathologique et motivent le recours à une consultation médicale.
On distingue le signe fonctionnel, recueilli lors de l’interrogatoire du patient, des signes
physiques qui sont observés en examinant le malade et des signes paracliniques obtenus grâce
aux examens complémentaires. La méthode anatomoclinique qui a connu son apogée avec
R.-T.-H. Laennec, a introduit une distinction entre symptôme et signe (semeion en grec). Cette
méthode de corrélation entre la lésion et le signe permit la représentation mentale de la lésion
qui était jusqu’alors irreprésentable(20). Après que X. Bichat eut montré que la lésion est la
maladie, le signe clinique, qui traduit la maladie, devint le représentant de celle-ci. Le signe prit
une valeur plus grande dans la démarche diagnostique, alors que le symptôme, plus subjectif,
moins fiable, fut relégué au second plan de la construction diagnostique(21). G. Canguilhem le
formule ainsi : Le symptôme est présenté, offert, par le malade. Le signe est cherché et obtenu par artifice
médical. Dès lors le malade, comme porteur et souvent commentateur de symptômes, est mis entre parenthèses. Il
arrive que le signe révèle le mal avant qu’un symptôme n’invite à le soupçonner(22).
10__________________________________________________________________ Abel Guillen
Lorsqu’un symptôme ne s’explique pas en termes de lésion tissulaire ni en termes de
physiopathologie établie (par exemple, l’asthme), il est dit fonctionnel, en opposition avec un
symptôme dont l’origine est somatique.
1.1.1.2
Évolution des termes et des concepts
Au fil du temps, les termes employés pour désigner les plaintes ou les troubles d’expression
somatique, mais sans explication organique, se sont accumulés. Sans être exhaustif, nous
pouvons retenir le pithiatisme de J. Babinski(23), la conversion hystérique de S. Freud et
J. Breuer(24), la neurasthénie de G. Beard(25), le syndrome de Briquet(26), mais également, des
expressions comme trouble sine materia, « sans substratum organique », trouble anorganique,
trouble psychogène, ainsi que des notions tels les plaintes fonctionnelles, les syndromes
« médicalement inexpliqués » ou la somatisation. En 1980, le terme somatoforme est apparu
dans le Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder de l’American Psychiatric Association
(DSM III). Nous pouvons remarquer qu’il s’agit d’une chimère gréco-latine. Il est d’usage de ne
pas mélanger les racines grecques et latines entre elles. F. Dubas et C. Thomas-Antérion avaient
proposé « somatomorphe »(21) du grec ancien σῶμα, sỗma (« corps ») et μορφή, morphế (« forme »).
Finalement, cette catégorie a disparu dans la dernière version du DSM pour laisser la place aux
Troubles à symptomatologie somatique et apparentés(27).
P. Cathébras souligne que les notions de plaintes fonctionnelles, symptômes médicalement
inexpliqués et somatisation ne sont pas strictement superposables(28) :
Le terme de plainte fonctionnelle situe le nœud du problème au niveau du recours aux
soins. De nombreuses études ont mis en évidence une fréquence importante de symptômes
somatiques qui ne conduisent pas à des consultations médicales, tels que les douleurs, la fatigue,
les troubles du transit, etc. En population générale, une étude aux États-Unis montre que sur
1000 personnes, 800 ressentent des symptômes en un mois, 327 songent à prendre un avis médical, 217
consultent un médecin, 21 consultent à l’hôpital, 13 se présentent aux urgences, 8 sont hospitalisés, dont 1 en
hôpital universitaire(29). La question est donc de comprendre les facteurs qui conduisent à la
demande de soins : facteurs émotionnels, sociologiques, économiques, cognitifs et l’histoire
personnelle de chaque patient(30). Il semble que le terme « fonctionnel » soit considéré comme
moins offensant par les malades(31), en comparaison avec « symptôme médicalement
inexpliqué »(32).
Les Anglo-saxons préfèrent la notion de « symptôme médicalement inexpliqué », plus
neutre, car ne préjugeant pas d’une origine psychique du symptôme. Les syndromes
« médicalement inexpliqués » sont souvent désignés selon la maladie organique « dédouanée » :
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 11
crises psychogènes non épileptiques, mouvements anormaux psychogènes, colopathie
fonctionnelle, douleurs thoraciques non coronariennes… Pour chacun, de nombreux
synonymes existent, avec toutes les difficultés que cela peut entrainer dans la pratique clinique,
pour les patients, mais également, pour la recherche. L’histoire de la médecine nous enseigne
que de nombreux symptômes considérés comme fonctionnels ont trouvé une explication
lésionnelle ou physiopathologique. Mais, les progrès de la connaissance médicale ne réduisent
pas le champ de la pathologie fonctionnelle. Au contraire, la fréquence des symptômes sans explication
médicale croît avec les progrès de la « biomédecine », qui vont de pair avec la médicalisation de la société(33).
Le terme de somatisation(28) renvoie à plusieurs définitions. On peut concevoir la
somatisation comme l’expression atypique d’une maladie psychiatrique. Cette définition est bien
adaptée à la présentation de la dépression et de l’anxiété en médecine générale. Une autre
définition repose sur le concept psychosociologique de conduite de maladie (illness behavior) et
considère que la somatisation est la tendance à ressentir et à exprimer des symptômes somatiques dont ne
rend pas compte une pathologie organique, à les attribuer à une maladie physique, et à rechercher pour eux une
aide médicale(34). Une troisième définition considère la somatisation comme l’expression d’une
détresse personnelle et sociale sous la forme d’un langage de plaintes somatique (an idiom of bodily complaints)
avec recherche de soins médicaux(35). Une dernière acception, privilégiée par R. Mayou(36), réserve
le terme aux symptômes « médicalement inexpliqués » les plus chroniques et les plus invalidants :
retrouvés à tous les niveaux des services médicaux, ils peuvent persister, impactant sur la qualité
de vie. L’étiologie est considérée comme plurifactorielle et les autres pathologies psychiatriques
sont considérées comme des comorbidités possibles. N’oublions pas que G. Lantéri Laura nous
met en garde sur la question de la chronicité en psychiatrie : l’opinion des psychiatres contemporains
s’accorde pour estimer que, dans notre discipline, la chronicité pèse d’un poids considérable, et que l’acuité reste de
bien moindre importance(37). Une réflexion autour de la somatisation doit prendre en compte
également les épisodes aigus, car 50 à 75 % des syndromes « médicalement inexpliqués »
connaitraient une rémission au-delà de 1 an(38).
1.1.1.3
Épidémiologie
En médecine générale, un tiers des symptômes somatiques présentés au praticien restent
« médicalement inexpliqués »(39). Les trois quarts sont améliorés ou disparaissent après la
consultation, mais environ un quart sont persistants(39). Pour ce qui est des consultations
spécialisées, une étude en Grande-Bretagne évalue la prévalence de troubles fonctionnels à 53 %
dans une consultation hospitalière de gastro-entérologie, 42 % dans une consultation
hospitalière de neurologie, et 32 % dans une consultation hospitalière de cardiologie. L’anxiété
12__________________________________________________________________ Abel Guillen
et la dépression ont été considérées comme un déterminant majeur des symptômes dans un tiers
des cas(40). Chez les patients hospitalisés, les symptômes fonctionnels coexistent souvent avec
des symptômes d’origine organique(41).
Les symptômes « médicalement inexpliqués » se retrouvent à tous les niveaux du système
de soins et entraînent un grand nombre d’investigations diagnostiques et de gestes
thérapeutiques non dénués de risque. Comme le fait remarquer P. Cathébras : La tendance moderne
à la judiciarisation de la pratique médicale est un facteur de risque supplémentaire de surinvestigation des
symptômes : avoir rassuré à tort (ou adressé au psychiatre) un patient s’avérant atteint d’une maladie organique
méconnue est considéré comme une faute professionnelle, alors que la spirale iatrogène des investigations multiples
conduisant à des situations réfractaires de somatisation n’est jamais reprochée aux praticiens(28).
1.1.1.4
Approche biopsychosociale
Dans la perspective biopsychosociale(42) proposée par G. Engel, les facteurs
psychologiques et sociaux interviennent dans toutes les situations pathologiques, qu’il y ait ou
non une lésion ou une physiopathologie à l’origine de la maladie : ils peuvent jouer un rôle dans
la prédisposition, la survenue ou la pérennisation des symptômes (facteurs prédisposant,
précipitant ou perpétuant). Ce modèle(43) est une tentative pour prendre des distances avec les
paradigmes psychologiques ou biologiques, possédant une causalité linéaire, et pour promouvoir
une pratique transdisciplinaire accueillant la complexité(44).
Dans la pratique médicale, il est fréquent qu’un patient présente une maladie organique et
psychiatrique à la fois comme le montre une revue de la littérature de P. Hardy : 40 % des
patients hospitalisés en psychiatrie présentent une affection organique associée, pouvant être un
facteur causal ou aggravant du trouble mental. Du côté des autres services de médecine, 40 à
50 % des patients hospitalisés présentent un trouble psychiatrique, plutôt anxieux ou
dépressif(45).
Les détracteurs de l’approche biopsychosociale lui reprochent un manque de cohérence
philosophique(46), une insensibilité à l’expérience subjective des patients(47), être infidèle à la
théorie générale des systèmes et engendrer un éclectisme(48) qui ne fournit aucune mesure de
protection contre la domination ou la sous-représentation de l’un des trois domaines(49).
1.1.1.5
Problème corps-esprit ou Mind-body problem
Le foisonnement de termes autour des symptômes fonctionnels révèle une difficulté pour
les appréhender conceptuellement que ce soit pour le médecin ou pour le malade. Du côté du
médecin, le diagnostic est obtenu après avoir éliminé toutes les étiologies somatiques connues.
Le symptôme est dès lors « médicalement inexpliqué ». Le malade peut se retrouver dans une
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 13
situation absurde où on lui présente que si le savoir médical ne peut rendre compte de ce qui lui
arrive, il doit se résigner à attribuer son symptôme à une origine psychique. Mais, nous ne
sommes pas en mesure d’expliquer comment la psyché parvient à agir sur le corps sans que le
patient n’en ait conscience. Nous nous confrontons alors à l’aporie de séparer le corps et l’esprit.
La question de cette séparation est très présente dans notre culture occidentale. Elle est une
question philosophique connue sous l’expression de dualisme corps-esprit (évoqué dans le
DSM-5(1)). L’étude philosophique de la nature de l’esprit (psyché) correspond à la philosophie de
l’esprit, dont l’une des questions centrales est celle du problème corps-esprit. Le dualisme et le
monisme sont les deux principales écoles de pensée qui ont tenté de résoudre ce problème.
La conception dualiste, formulée précisément par R. Descartes(50) au XVIIe siècle dans
les Méditations métaphysiques(51), se retrouve déjà chez Platon(52), chez Aristote(53), et chez les
écoles Sâmkhya et Yoga de philosophie āstika (aux environs de 650 avant Jésus-Christ). Les
dualistes de substance distinguent les substances mentales et les substances matérielles, alors
que les dualistes de propriétés affirment l’existence d’une simple substance physique, mais qui
peut avoir des propriétés mentales et des propriétés physiques.
R. Descartes est un dualiste de substance avec la res extensa (substance corporelle) et la res
cogitans (substance pensante).
Dans la théorie épiphénoménaliste(54), le cerveau a des propriétés physiques et des propriétés
non physiques (dualisme de propriétés) ; les propriétés physiques causent les propriétés non
physiques, non l’inverse, et ces derniers sont des états de conscience. La conscience n’est qu’un
épiphénomène par rapport à la matière.
Le monisme affirme que l’esprit et le corps ne sont pas deux entités ontologiquement
distinctes : les tenants de cette position sont Parménide et B. Spinoza(55).
Le matérialisme éliminatiste est un monisme qui nie l’existence même des propriétés
psychiques. Pour les philosophes américains Patricia et Paul Churchland, l’esprit et le cerveau sont
une seule et même réalité : les états mentaux sont des états physico-chimiques du cerveau(56).
Les deux positions les plus opposées à propos des rapports entre l’esprit et le cerveau sont le dualisme
spiritualiste et le matérialisme éliminatiste (antidualisme)(56). Par exemple, P. Churchland défend la
thèse suivante : Le matérialisme éliminativiste est la thèse suivant laquelle notre conception populaire des
phénomènes psychologiques constitue une théorie radicalement fausse, une théorie si déficiente que ses principes et
son ontologie seront un jour remplacés, plutôt que réduits en douceur, par des neurosciences ayant atteint leur
maturité(57).
Les interactionnistes ont idée que les états mentaux peuvent modifier les états physiques.
K. Popper a été un défenseur du dualisme et plus précisément de l’interactionnisme. Il propose
14__________________________________________________________________ Abel Guillen
la théorie des Mondes 1, 2 et 3(58) où ils exercent les uns sur les autres un contrôle plastique,
rétroactif. Si les deux premiers (monde 1 : phénomènes physico-chimiques ; monde 2 :
conscience et activité psychique subjective) sont communs aux animaux et aux hommes, le
troisième (monde 3 : productions de l’esprit tels les récits, les théories, les problèmes théoriques, les erreurs
et les arguments(58)) est exclusivement humain, car lié au langage argumentatif.
L’émergentisme(59) considère que des facultés mentales indépendantes des propriétés
physiques peuvent émerger de systèmes neurobiologiques complexes, comme la conscience : un
ensemble fait plus que la somme de ses parties.
Sans faire une liste exhaustive des différents courants, la question centrale touche à
l’existence ou non de l’esprit, à sa plus ou moins grande autonomie et à sa possibilité d’influence
sur le corps physique.
Depuis le XXe siècle, avec le livre de G. Ryle, La Notion d’esprit(60), le problème corpsesprit est considéré comme la question centrale de la philosophie de l’esprit sous l’expression
anglaise de Mind-body problem. Cette question est également centrale pour la psychiatrie
américaine(61), car elle serait en mesure de fonder ontologiquement la discipline(46) : La
psychiatrie n’a pas encore établi ce qu’on pourrait appeler sa propre ontologie. Une grande partie de l’ontologie de
la psychiatrie se résume au problème corps-esprit. Quelle est la relation entre les deux ? Sont-ils totalement
distincts et indépendants, comme le soutiendrait un dualiste ? Sont-ils la même chose, comme le pense un moniste ?
Éliminerons-nous finalement la différence ? Est-ce que l’un émergera de l’autre ? Faut-il parler de la fonction
mentale par analogie avec le logiciel de l’ordinateur, tandis que le cerveau fournit le hardware ? Est-ce que la
recherche de l’intelligence artificielle apportera des réponses ? Y aura-t-il des retombés pour des concepts
psychologiques et pour la psychologie populaire en particulier ? (62)
Nous pouvons constater que le débat est âpre entre dualistes et monistes. La question reste
ouverte pour le moment. Pour en revenir à notre pratique clinique, il semble évident que dans
le contexte des troubles fonctionnels, il faut prendre en compte les diverses dimensions de la
souffrance du malade. Nous devons accepter que la genèse de ces symptômes échappe à nos
connaissances.
1.1.2 Troubles à symptomatologie somatique et apparentés
Le DSM-5, avec la nouvelle catégorie des Troubles à symptomatologie somatique et apparentés(1),
a décidé de réorganiser la section des Troubles somatoformes du DSM-IV pour donner des
définitions plus utiles aux médecins généralistes et autres cliniciens non psychiatres, car tous ces
troubles sont caractérisés par une focalisation prédominante sur des problèmes somatiques et par leur présentation
initiale dans des environnements médicaux plutôt qu’en santé mentale(1).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 15
1.1.2.1
Du Trouble somatoforme au Trouble à symptomatologie somatique
Le trouble somatoforme a été présenté pour la première fois, en 1980, dans le DSM-III
comme une catégorie diagnostique spéculative pour les patients présentant des symptômes
somatiques que ne pouvaient pas s’expliquer complètement ni par une affection médicale générale, ni par
un autre trouble mental(63). La détermination du caractère médicalement inexpliqué d’un symptôme reste d’une
fiabilité limitée et faire reposer un diagnostic sur l’absence d’une telle explication reste problématique et renforce
le dualisme corps-esprit(1). Il est possible que du fait de cette focalisation excessive sur l’absence d’explication
médicale, ces diagnostics puissent être considérés par les patients comme péjoratifs et avilissants, car impliquant
que leurs symptômes physiques ne sont pas « réels »(1).
Les Troubles somatoformes du DSM-IV-TR comprenaient :
-
Le Trouble somatisation (qui correspond à ce que l’on appelait dans le passé hystérie ou syndrome
de Briquet) est un trouble polysymptomatique, survenant avant l’âge de 30 ans, persistant plusieurs
années, et caractérisé par l’association de douleurs, de symptômes gastro-intestinaux, sexuels et pseudoneurologiques.
-
Le Trouble somatoforme indifférencié est caractérisé par des plaintes somatiques inexpliquées,
persistant au moins 6 mois, mais dont le nombre ou la durée n’atteignent pas les seuils requis pour
porter le diagnostic de Trouble somatisation.
-
Le Trouble de conversion comporte des symptômes ou des déficits inexpliqués touchant la motricité
volontaire ou les fonctions sensorielles, suggérant une affection neurologique ou une affection médicale
générale. Des facteurs psychologiques sont considérés comme étant associés aux symptômes ou aux
déficits.
-
Dans le Trouble douloureux, la douleur est au centre du tableau clinique. En outre, on estime
que des facteurs psychologiques jouent un rôle important dans le déclenchement, l’intensité,
l’aggravation ou la persistance de la douleur.
-
L’Hypochondrie consiste en une préoccupation centrée sur la crainte ou sur l’idée d’être atteint d’une
maladie grave, fondée sur l’interprétation erronée par le sujet des symptômes physiques ou de
manifestations du fonctionnement corporel.
-
Le trouble : Peur d’une dysmorphie corporelle consiste en une préoccupation concernant un
défaut imaginaire ou bien amplifié de l’apparence physique.
-
Le trouble somatoforme non spécifié permet de coder des troubles comportant des symptômes
somatoformes, mais ne répondant à aucun des critères diagnostiques des Troubles somatoformes
spécifiques(63).
Dans le DSM-5, il a été décidé de supprimer les troubles somatoformes pour former une
nouvelle classification qui se base sur des symptômes positifs tels que les symptômes somatiques
16__________________________________________________________________ Abel Guillen
pénibles associés à des pensées, des sentiments et des comportements anormaux secondaires à
ces symptômes(1). Le principal diagnostic est devenu le Trouble à symptomatologie somatique.
Trouble à symptomatologie somatique(1)
Critères diagnostiques :
A. Un ou plusieurs symptômes somatiques causes de détresse ou entraînant une altération
significative de la vie quotidienne.
B. Pensées, sentiments ou comportements excessifs liés aux symptômes somatiques ou à des
préoccupations sur la santé suscitées par ces symptômes, se manifestant par au moins un des
éléments suivants :
1. Pensées persistantes et excessives concernant la gravité de ses symptômes.
2. Persistance d’un niveau élevé d’anxiété concernant la santé ou les symptômes.
3. Temps et énergie excessifs dévolus à ces symptômes ou aux préoccupations concernant
la santé.
C. Bien qu’un symptôme somatique donné puisse ne pas être continuellement présent, l’état
symptomatique est durable (typiquement plus de 6 mois).
Spécifier si :
Avec douleur prédominante (antérieurement trouble douloureux) : Cette spécification concerne
les individus dont les symptômes somatiques consistent principalement en une douleur.
Spécifier si :
Chronique : Une évolution chronique est caractérisée par des symptômes sévères, un handicap
marqué et une durée prolongée (plus de 6 mois).
Spécifier la sévérité actuelle :
Léger : Seulement l’un des symptômes spécifiés au critère B est présent.
Moyen : Deux symptômes ou plus spécifiés au critère B sont présents.
Grave : Deux ou plus des symptômes spécifiés au critère B sont présents et sont associés à des
plaintes somatiques multiples (ou à un symptôme somatique très sévère).
Nous pouvons craindre que cette catégorie diagnostique soit trop inclusive(27) et il faudra
veiller à confirmer sa pertinence clinique.
Ce diagnostic peut être donné que la maladie soit médicalement expliquée ou pas. Il
permettra de légitimer des interventions psychiatriques et psychologiques dans les deux cas(64).
Il répond aux attentes de spécialistes qui souhaitaient en finir avec une approche dualiste pour
favoriser une approche biopsychosociale du symptôme(65). Une meilleure compréhension des
mécanismes psychologiques pouvant accentuer la souffrance est une composante essentielle de
tous les soins médicaux(27).
Cependant, le DSM-5 ne rejette pas complètement le concept de symptômes
« médicalement inexpliqués », car ils restent une caractéristique essentielle du Trouble de conversion, et de
la grossesse nerveuse (autre trouble spécifié à symptomatologie somatique), car il est possible de démontrer
définitivement dans ces troubles que les symptômes ne sont pas consistants avec une explication médicale(1).
1.1.2.2
Le Trouble de conversion
Le DSM-5 propose les critères diagnostiques suivants pour le Trouble de conversion
(trouble à symptomatologie neurologique fonctionnelle) :
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 17
Trouble de conversion(1)
Critères diagnostiques :
A. Un ou plusieurs symptômes d’altération de la motricité volontaire ou des fonctions sensorielles.
B. Les données cliniques démontrent l’incompatibilité entre les symptômes et une affection
neurologique ou médicale reconnue.
C. Les symptômes ou les handicaps ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble médical ou
mental.
D. Le symptôme ou le handicap entraîne une détresse ou une altération clinique significative dans le
domaine du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants, ou
nécessite une évaluation médicale.
Spécifier le type de symptôme :
(F44.4) Avec faiblesse ou paralysie
(F44.4) Avec mouvements anormaux (p. ex. tremblements, mouvements dystoniques,
myoclonie, trouble de la marche)
(F44.4) Avec des symptômes de déglutition
(F44.4) Avec des troubles de l’élocution (p. ex. dysphonie, trouble de l’articulation)
(F44.5) Avec attaques ou crises épileptiformes
(F44.6) Avec anesthésie ou perte sensorielle
(F44.6) Avec symptôme sensoriel spécifique (p. ex. perturbations visuelles, olfactives ou
auditives)
(F44.7) Avec symptômes associés
Spécifier si :
Épisode aigu : symptômes présents depuis moins de 6 mois.
Persistant : symptômes survenant depuis 6 mois ou plus.
Spécifier si :
Avec facteur de stress psychologique (spécifier le facteur de stress)
Sans facteur de stress psychologique
Il est important de noter que le diagnostic de trouble de conversion doit être fondé sur une évaluation clinique
globale et non sur une manifestation clinique isolée(1). Plusieurs caractéristiques associées permettent de confirmer
le diagnostic de trouble de conversion. Il peut exister des antécédents multiples de symptômes somatiques similaires.
Le début des troubles peut être associé avec un stress ou un traumatisme de nature psychologique ou physique. La
valeur étiologique potentielle de ce stress ou de ce traumatisme peut être suggérée par leur coïncidence temporelle
étroite. Cependant, bien que l’existence d’un stress ou d’un traumatisme soit importante, le diagnostic ne doit pas
être éliminé en leur absence(1).
Le trouble de conversion est souvent associé avec des symptômes dissociatifs tels que la dépersonnalisation,
la déréalisation et l’amnésie dissociative, notamment en début des symptômes ou durant les attaques(1).
Les personnes ayant des symptômes de conversion peuvent présenter un handicap substantiel. La sévérité
de ce handicap peut être similaire à celle existant chez les personnes ayant des troubles médicaux comparables(1).
1.1.3 Facteurs étiologiques
La sévérité et la chronicité des Troubles à symptomatologie somatique et apparentés sont variables.
Les facteurs influençant l’évolution du tableau clinique doivent être classés comme
prédisposants, précipitants et perpétuants(66). On ne peut en effet placer au même niveau de causalité
18__________________________________________________________________ Abel Guillen
des facteurs signalant une vulnérabilité (par exemple, certains traits de personnalité), des facteurs déclenchants les
symptômes (par exemple, un stress familial ou professionnel), et des facteurs comportementaux ou iatrogènes de
renforcement et d’entretien (par exemple, l’inquiétude supplémentaire générée par des examens complémentaires,
ou le repos prolongé)(28).
1.1.3.1
Facteurs prédisposants
Les facteurs prédisposants sont à l’origine d’une vulnérabilité du sujet à présenter des
Troubles à symptomatologie somatique. Il s’agit de facteurs génétiques(67) et biologiques
(augmentation de la sensibilité à la douleur), d’expériences infantiles stressantes (violence, abus,
privation) et de traumatismes(68). Il faut également prendre en compte la personnalité
(névrosisme, troubles de personnalité et alexithymie), des facteurs d’apprentissage (p. ex. attention
d’autrui induite par la maladie, absence de renforcement des expressions non somatiques de la détresse) ainsi que
des normes culturelles et sociales qui visent à dévaluer et à stigmatiser la souffrance psychologique comparativement
à la souffrance physique(1). Le trouble à symptomatologie somatique est plus fréquent chez les personnes ayant
un niveau d’éducation et un statut socio-économique faibles(1). Les femmes et les personnes âgées sont
considérées comme plus vulnérables à ce trouble.
De nombreuses études épidémiologiques constatent que les Troubles à symptomatologie
somatique touchent de façon plus fréquente les femmes(69). Le DSM-5 précise que le Trouble de
conversion est deux à trois fois plus fréquent chez la femme(1). Il faut prendre en compte que la
comorbidité psychiatrique est inégalement répartie entre les sexes, tout comme la propension à
consulter(70). Il persiste un excès de symptômes fonctionnels chez les femmes en soins
primaires après contrôle des troubles psychiatriques, en particulier la dépression(71). Il est
évoqué également une plus grande facilité à admettre l’inconfort, des différences dans la
perception viscérale et le risque accru pour les femmes d’avoir été victimes de violence(72).
Dans une étude de l’OMS en soins primaires, les femmes rapportaient davantage de symptômes
somatiques et de détresse émotionnelle avec une corrélation entre les deux, mais après contrôle
pour le centre investigateur et pour le degré de détresse psychologique, le nombre de symptômes
somatiques ne dépendait pas du sexe(73).
Les facteurs génétiques sont encore peu étudiés. Certains sujets seraient prédisposés
génétiquement à développer des Troubles à symptomatologie somatique(74). Nous trouvons
des études de jumeaux(67) : elles suggèrent qu’une composante génétique indépendante(75)
puisse rendre vulnérable à des symptômes tels ceux de la fatigue chronique(76) ou
neurasthénie(77). On trouve également des études de jumeaux sur des dimensions de
personnalité, contribuant aux Troubles à symptomatologie somatique, comme le névrosisme(78).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 19
Des mécanismes physiopathologiques sont retrouvés dans les Troubles à symptomatologie
somatique avec une activation du système nerveux autonome(79) en réponse au stress et aux
émotions, une tension musculaire(80), une hyperventilation(81), les effets de l’inactivité(82), les
effets du manque de sommeil(83), ainsi que le traitement neurologique des informations
somatiques, en particulier douloureuses(84).
Des études de famille ont mis en évidence un risque accru de symptômes « médicalement
inexpliqués » pour les proches d’un patient souffrant d’un Trouble somatisation. Lorsque les
parents souffrent de Trouble somatisation, les enfants ont douze fois plus de chance d’être admis
aux urgences pour des symptômes fonctionnels, des troubles du comportement ou des
conduites suicidaires. L’absentéisme scolaire est également augmenté(85). Les femmes souffrant
de Trouble somatisation avaient été exposées plus que d’autres à la maladie d’un parent, et leurs
enfants avaient davantage de problèmes de santé, de consultations médicales, et d’absentéisme
scolaire que les enfants de femmes souffrant de maladies « organiques »(86). Les patients qui sur
un point d’appel somatique présentent des troubles de l’humeur ou anxieux rapportent
davantage de maladies chez leurs parents et chez eux-mêmes pendant leur enfance(87). Ces
études présentent un biais de souvenir, car un sujet préoccupé par sa santé rapporte davantage
d’épisodes de maladie chez lui-même ou ses proches. Sur une cohorte de 3562 sujets, nés en
1946, représentatifs de la population générale, les facteurs de risque de symptômes
« médicalement inexpliqués » à l’âge de 36 ans ont été étudiés dans un travail comparant 191
sujets souffrant d’au moins trois symptômes « médicalement inexpliqués »(88) : on retrouve des
problèmes de santé chez les parents alors qu’ils étaient enfants et des symptômes fonctionnels
au cours de l’enfance.
Un lien semble établi entre les Troubles à symptomatologie somatique et l’exposition
traumatique(89). Les victimes de trauma semblent présenter plus de plaintes somatiques(90).
Parmi ces plaintes, on retrouve des symptômes « médicalement inexpliqués », que l’exposition
traumatique ait eu lieu à l’âge adulte ou durant l’enfance(91). Des études montrent plus de
somatisation chez des sujets ayant connu des évènements traumatiques dans l’enfance(92) ou
souffrant de Trouble stress post-traumatique(93). La négligence et la maltraitance des enfants ont
souvent été observées chez des patients souffrant de troubles de conversion(94) et de
somatisation(95).
La personnalité est souvent invoquée pour rendre compte des Troubles à symptomatologie
somatique, surtout si ceux-ci sont chroniques. Nous allons étudier les liens entre Troubles à
symptomatologie somatique et troubles de la personnalité, névrosisme (neuroticism) et alexithymie.
20__________________________________________________________________ Abel Guillen
Selon le DSM-5, nous devons distinguer les traits de personnalité des troubles de la
personnalité. Les traits de personnalité sont des modalités durables d’entrer en relation, de percevoir et de
penser son environnement et soi-même, qui se manifestent dans un large éventail de situations sociales et
professionnelles(1). Dans le modèle dimensionnel, les troubles de la personnalité sont des variations extrêmes
de traits de personnalité sur un continuum par rapport à une personnalité normale(96). Les traits de personnalité
ne constituent des troubles que lorsqu’ils sont rigides et inadaptés et qu’ils causent une souffrance subjective ou
une altération significative du fonctionnement(1). Le modèle à cinq facteurs — Big Five — a été élaboré
par P.T. Costa et R.R. McCrae en 1990. Il est de loin celui qui a fait l’objet du plus grand nombre
d’études(96). Il prend en compte cinq dimensions : le Névrosisme, l’Extraversion, l’Ouverture
aux expériences, l’Agréabilité et le Caractère consciencieux.
Le Névrosisme rend compte des différences individuelles dans la prédisposition à percevoir et à ressentir
la « réalité » comme menaçante, problématique et pénible. Les personnes ayant des scores élevés en névrosisme
éprouvent de nombreuses émotions négatives (anxiété, dépression, colère, honte, embarras et culpabilité, etc.) de
manière plus fréquente et plus intense que les personnes ayant des scores faibles(97).
Dans les facteurs tempéramentaux du Trouble à symptomatologie somatique, le DSM-5
précise que le trait de personnalité d’affectivité négative (névrosisme) a été identifié comme un corollaire
indépendant/facteur de risque d’un nombre important de symptômes somatiques(1). Une étude sur 1221
participants avec 411 adultes sans maladie « physique » diagnostiquée et 810 patients avec au
moins une maladie suggère que certains traits de personnalité, en particulier le névrosisme, sont
associés à la sévérité des symptômes somatiques dans les deux groupes. L’expression des
symptômes semble accentuée par des traits de personnalité de façon indépendante par rapport
à la présence d’une affection « somatique » ou non(98).
Il est intéressant de savoir également que le névrosisme est la dimension la plus retrouvée
comme facteur de vulnérabilité dans les recherches rétrospectives sur l’état de stress posttraumatique. Les études prospectives confirment que le névrosisme est un facteur de
vulnérabilité prévalent(99).
L’alexithymie (a-lexis-thymie) désigne littéralement l’absence de mot pour les émotions.
Elle correspond à une difficulté à identifier et exprimer les émotions. Elle fait l’objet de
nombreux travaux. Il n’y a pas de consensus sur le concept d’alexithymie ni sur l’étiologie(28),
mais elle est souvent considérée comme un trait de personnalité permanent(100). Elle serait un
mode particulier de traitement des émotions, caractérisé par un déficit de représentations
mentales de l’éprouvé subjectif(101). Le concept fut forgé par P. E. Sifneos(102) en 1972 pour
décrire quatre phénomènes observés chez des malades dits « psychosomatiques » : l’incapacité à
exprimer verbalement les émotions ou les sentiments ; la limitation de la vie imaginaire ; la tendance à recourir à
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 21
l’action pour éviter ou résoudre les conflits ; la description détaillée des faits, des évènements, et des symptômes
physiques(103). Sous l’angle d’un déficit neuropsychologique, de nombreux travaux se sont
attachés à étudier l’alexithymie chez des patients ayant une déconnexion interhémisphérique ou
atteints d’aprosodie(104).
L’alexithymie pourrait être un facteur de vulnérabilité pour les troubles anxieux et
dépressifs(101). Elle semble favoriser des symptômes somatiques chez des patients souffrant de
dépression(105). Une méta-analyse semble montrer un lien faible à modéré entre somatisation
et alexithymie(106).
1.1.3.2
Facteurs précipitants
Les facteurs précipitants peuvent se distinguer en deux catégories.
Une catégorie qui comprend des facteurs qui ont précédé l’apparition des symptômes
durant l’année écoulée : des situations stressantes(107) comme un décès ou une maladie grave
d’un proche, des situations conflictuelles(108), un stress psychosocial(109), des troubles
psychiatriques aigus(110), une blessure ou une maladie physique(111), un nouveau traumatisme
ou une situation qui rappelle un traumatisme telle une date anniversaire(112)…
Une deuxième catégorie qui comprend des facteurs présents régulièrement justes avant
l’apparition des symptômes : des émotions pénibles(113) (anxiété, tristesse ou colère), voire des
émotions positives (joie, surprise)(114), des situations de conflit, de frustration ou nécessitant
de la patience, des consultations ou des examens médicaux(112).
1.1.3.3
Facteurs perpétuants
Les facteurs perpétuants sont à l’origine d’une exacerbation et d’une pérennisation des
symptômes et de l’invalidité qui en résulte. Il s’agit de facteurs cognitifs avec une attention accrue
aux sensations corporelles, une sensibilisation à la douleur, et l’attribution des symptômes
corporels à une possible maladie médicale. Les symptômes somatiques persistants sont associés à certaines
caractéristiques démographiques (sexe féminin, âge avancé, moindre niveau d’éducation, moindre statut socioéconomique, chômage), des antécédents d’abus sexuels […], l’existence d’une pathologie physique ou psychiatrique
chronique (dépression, anxiété, trouble dépressif persistant [dysthymie], panique), le stress social, des facteurs
sociaux de renforcement tels que des bénéfices liés à la maladie(1). Il faut rester prudent sur la question
des bénéfices liés à la maladie, car les sujets qui somatisent souffrent davantage de leurs symptômes qu’ils
n’en bénéficient(115). Il faut également prendre en compte des variations culturelles et sociales des
conduites de maladie et des langages de détresse(28) et la façon dont une société reconnait,
nomme, explique, et prend en charge une maladie. Enfin, l’inquiétude générée par une course
22__________________________________________________________________ Abel Guillen
aux examens complémentaires ou des situations de repos prolongé peuvent s’avérer iatrogène
en renforçant et en entretenant la symptomatologie.
Les facteurs cognitifs et comportementaux proposés pour expliquer la pérennisation des
symptômes « médicalement inexpliqués » ont été élaborés autour de la question de
l’hypocondrie. En rapprochant l’hypocondrie des troubles anxieux, il a été proposé un modèle
où l’on trouve une erreur cognitive d’attribution de sensations physiques bénignes à une maladie
grave(116). Une sensation physique est suivie de pensées automatiques négatives comme « ça
pourrait être le cancer ». Ces cognitions accroissent l’anxiété et des comportements destinés à
vérifier l’état de santé apparaissent : consultations de réassurance, demande d’examens
complémentaires, ou autovérification des symptômes (qui peuvent devenir des rituels). Des
stratégies d’évitement peuvent apparaître comme « je ne peux plus faire de sport, car cela
pourrait me tuer ». Les comportements focalisent l’attention du patient sur ses craintes et sur les
symptômes (stimuli anxiogènes) : facteurs de maintien de l’anxiété. Le sujet est attentif aux
informations sur la maladie et la santé retenant sélectivement l’information qui conforte sa
crainte de maladie : biais de traitement cognitif de l’information pérennisant les craintes
hypocondriaques. L’anxiété s’accompagne d’une hyperactivité du système nerveux végétatif
source de nouveaux symptômes et de comportements involontaires tel l’hyperventilation. Les
approches cognitivo-comportementales de la somatisation travaillent pour rompre ces cercles
vicieux pathogènes(117).
Les symptômes « médicalement inexpliqués » questionnent le savoir médical et le médecin
peut se sentir menacé dans sa compétence professionnelle. Beaucoup de médecins ont l’apriori
que les patients souffrant de troubles fonctionnels sont des malades difficiles qui refuseront
d’attribuer leurs symptômes à une cause psychosociale et continueront à demander l’origine
lésionnelle ou physiopathologique de leur souffrance. De l’autre côté, le malade ne contrôle pas
les symptômes pénibles dont il souffre, se retrouve dans une incertitude sur leurs causes et peut
avoir l’impression d’une absence de légitimité des symptômes par le défaut d’explication
biomédicale. Ce malentendu noue la relation entre le médecin et le malade.
Dans un contexte moderne de médicalisation de la vie quotidienne, notre société promeut
que tout symptôme doit avoir une cause, que toute souffrance relève de la médecine qui est la
seule à pouvoir donner une réponse(28) : Avoir rassuré à tort un patient s’avérant atteint d’une maladie
organique méconnue est considéré comme une faute professionnelle, alors que la spirale iatrogène des investigations
multiples conduisant à des situations réfractaires de somatisation n’est jamais reprochée aux praticiens(28).
Nous allons finir en évoquant les facteurs culturels et sociaux. Dans le DSM-5, il est précisé
dans l’introduction des Troubles à symptomatologie somatique et apparentés que : Des différences culturelles
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 23
dans les soins médicaux peuvent influencer la présentation, la reconnaissance et la prise en charge de ces tableaux
somatiques. La variabilité de ces présentations symptomatiques est probablement la résultante de l’interaction de
facteurs multiples dans des contextes culturels qui influencent la manière dont les personnes identifient et classifient
les sensations corporelles, perçoivent la maladie et recherchent une aide médicale à leur sujet. De ce fait, les
présentations somatiques peuvent être vues comme l’expression d’une souffrance personnelle dépendante du contexte
culturel et social(1).
On peut admettre quatre axes où la culture influence la pathologie mentale :
1. Elle fournit des définitions du normal et du pathologique dans une société donnée.
2. Elle peut être à l’origine des conditions plus ou moins favorables à l’éclosion de la
psychopathologie.
3. Elle influence la présentation clinique et l’épidémiologie des troubles mentaux.
4. Elle modifie la façon dont ceux-ci sont reconnus, nommés, expliqués, et traités dans
chaque société(118).
L’épidémiologie transculturelle des Troubles somatoformes est problématique, car le concept
même de troubles somatoformes, et plus généralement de somatisation, est marqué par son origine occidentale et
fondée sur un dualisme cartésien très marqué(28). Par exemple, la classification chinoise des troubles
mentaux qui se rapproche du DSM, est peu encline à prendre en compte cette catégorie des
Troubles somatoformes.
Un idiome culturel de détresse désigne un terme linguistique, une expression ou une manière de parler
d’une souffrance qui est commun aux individus d’un groupe culturel donné (p. ex. appartenant au même groupe
ethnique ou religieux) et qui renvoie à des concepts partagés concernant le pathologique, des manières d’exprimer,
de communiquer, de dénommer certaines caractéristiques essentielles d’une détresse (p. ex. kufungisisa)(1).
Les symptômes neurasthéniques attribués à l’émission de sperme (dhat) en Inde, la plainte
de chaleur dans la tête (brain fag) fréquente en Afrique équatoriale, ou la sensation de rétraction
génitale (koro) en Asie du Sud-Est ont été associés à des formes culturellement modelées de
dépression ou d’anxiété(28). Ceux sont des moyens de faire part à l’interlocuteur d’une détresse
causée par des motifs psychologiques ou sociaux.
Il est intéressant de noter que lorsqu’on utilise le concept de somatisation, on postule que
les symptômes somatiques surviennent en lieu et place des émotions. Le malade est donc
encouragé à s’exprimer sur ses émotions et à abandonner l’expression corporelle de sa
souffrance.
24__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.1.4 Approches thérapeutiques
1.1.4.1
Psychothérapies
Les malades souffrant de somatisation chronique qui bénéficient d’une prise en charge
avec un psychiatre en lien étroit avec un médecin généraliste connaissent moins
d’hospitalisation(119). De nombreuses études montrent des bénéfices des psychothérapies en
plus des soins habituels(120), mais une méta-analyse Cochrane de 2014 sur les moyens non
pharmacologiques dans les troubles somatoformes n’en arrivait pas à la même conclusion(121).
Le foisonnement de termes pour rendre compte de situations cliniques semblables n’est pas
sans lien avec la difficulté d’obtenir des résultats statistiques pertinents(122).
1.1.4.2
Traitements médicamenteux
Dans une méta-analyse Cochrane sur les moyens pharmacologiques dans le traitement des
troubles somatoformes(123), Kleinstäuber et collaborateurs ne pouvaient tirer des conclusions
sur l’efficacité des traitements médicamenteux, car il y avait un risque élevé de biais, une forte
hétérogénéité dans les données, de petites tailles d’échantillon et aucun essai ne comprenait des
évaluations de suivi. En outre, si des effets significatifs du traitement antidépresseur sont
montrés, il est important qu’ils soient mis en balance avec les taux relativement élevés d’effets
indésirables. Les effets indésirables produits par les médicaments peuvent avoir des effets
d’amplification sur les perceptions des symptômes, en particulier chez les personnes mettant
l’accent sur les symptômes « somatiques ». Des recherches futures de meilleure qualité devront
être effectuées afin de déterminer l’efficacité des médicaments autres que les antidépresseurs, de
comparer les antidépresseurs de manière plus approfondie, et d’assurer le suivi des participants
sur de longues périodes.
1.1.5 Conclusion
Les symptômes « médicalement inexpliqués » se retrouvent à tous les niveaux du système
de soins et entraînent un grand nombre d’investigations diagnostiques et de gestes
thérapeutiques non dénués de risque.
Actuellement, les malades atteints de Troubles à symptomatologie somatique ne sont pas
vus par les médecins psychiatres. Le diagnostic est posé le plus souvent dans les services de
médecine autre que ceux de psychiatrie et dans les services de chirurgie, avec une transition vers
des soins psychologiques ou psychiatriques parfois difficile : seulement la moitié des patients
souffrant de symptômes neurologiques fonctionnels débutent un suivi psychologique(3).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 25
Nommer le symptôme et arrêter l’inflation d’examens est déjà un acte thérapeutique. Une
écoute bienveillante et attachée à la recherche d’une signification psychique permet d’entamer
la transition vers des soins psychologiques ou psychiatriques(124).
Il est capital que ces symptômes trouvent leur place dans l’enseignement médical académique, et ne soient
pas relégués au rang de « résidu »(28). Les syndromes « médicalement inexpliqués » doivent être
considérés avec le même sérieux que les symptômes dont l’origine lésionnelle ou
physiopathologique est connue.
26__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.2 Épilepsie et troubles psychiatriques
La théorie, c’est bon […], mais ça n’empêche pas d’exister à
beaucoup d’autres choses qui n’entrent pas dans les théories
préconçues(125).
J.-M. Charcot
1.2.1 Introduction
L’épilepsie est une atteinte cérébrale caractérisée par une prédisposition persistante à la production de crises
épileptiques, et par les conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales de cet état. La définition
de l’épilepsie nécessite la survenue d’au moins une crise épileptique(126). La crise épileptique est la survenue
transitoire de signes et/ou symptômes dus à une activité neuronale anormale excessive ou synchrone dans le
cerveau(127).
Il faut préciser qu’il n’y a pas une, mais des épilepsies, qui sont des syndromes de pronostics et de
traitements différents selon plusieurs critères, notamment le type de crise épileptique, les anomalies
électroencéphalographiques, l’étiologie et les signes neurologiques associés. Les syndromes épileptiques sont souvent
âge-dépendants, c’est-à-dire qu’ils débutent à certains âges de la vie et évoluent selon une histoire naturelle
définie(128).
L’électroencéphalogramme (EEG) permet de donner une définition électroclinique des
crises épileptiques. Les signes critiques sont contemporains de la crise d’épilepsie. Les signes
postcritiques traduisent un épuisement transitoire pendant quelques minutes à quelques jours.
Les signes intercritiques sont observés entre les crises avec un état clinique du malade souvent
normal. La sémiologie clinique et EEG distingue les crises généralisées (crises généralisées
tonicocloniques, myoclonies massives et bilatérales, absences), les crises partielles simples (avec
signes moteurs, avec signes sensitifs ou sensoriels, avec signes végétatifs et avec signes
psychiques) et les crises partielles complexes.
En France, 0,6 à 0,7 % de la population est concernée par les crises d’épilepsie et dans
75 % des cas, la maladie s’est installée avant 18 ans. Dans 20 à 30 % des cas, les malades ne
répondent pas de manière totale ou satisfaisante à un traitement bien conduit(129)(130)(131) ce
qui fait estimer le nombre de patients pharmacorésistants de 80 000 à 120 000 pour un pays
comme la France qui compte environ 400 000 personnes souffrant d’épilepsie. En pratique, on
parle habituellement de pharmacorésistance en cas d’échec à deux traitements antiépileptiques
bien conduits. En effet, au-delà de deux molécules différentes, la probabilité de rémission sous
une troisième molécule est faible(132). La pharmacorésistance est un problème majeur en
épileptologie. Elle est associée à la possibilité d’une augmentation de la morbidité, de la
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 27
mortalité, de difficultés d’insertion sociale et professionnelle, une régression des fonctions
cognitives(133) et la présence de troubles psychiatriques.
Les patients épileptiques souffrent dans leur ensemble d’une surmortalité, avec un risque
de décès estimé de 2 à 3 fois plus élevé que celui de la population générale de même âge. Ce
risque est maximal (5 fois plus élevé) pour les sujets présentant une épilepsie partielle
pharmacorésistante potentiellement candidats à un traitement chirurgical(134).
La conférence de consensus de l’HAS de 2004 sur la prise en charge des épilepsies
partielles pharmacorésistantes(135) donne un taux de mortalité dans les épilepsies
pharmacorésistantes (EPR) de 2 à 10 fois supérieur à celui de la population générale. Les
principales causes de morbi-mortalité dans les EPR sont les traumatismes physiques (fractures,
brûlures, noyades…)(136), les morts subites inattendues (SUDEP : Sudden Unexpected Death in
Epileptic Patients)(137), et le suicide(138)(8).
La prévalence de comorbidités psychiatriques dans l’épilepsie a été estimée entre 50 et
60 %. Cette prévalence est significativement augmentée dans l’épilepsie pharmacorésistante et
dans l’épilepsie temporale(139)(9). Un patient épileptique sur trois présente au cours de sa vie
une pathologie psychiatrique(6) alors que le ratio est d’une personne sur cinq en population
générale.
Plusieurs mécanismes expliquent comment l’épilepsie et des comorbidités psychiatriques
comme la dépression et l’anxiété sont associées, avec des facteurs de risque communs et des
relations bidirectionnelles(140). Nous allons étudier ces relations.
1.2.2 Relations bidirectionnelles
Les troubles psychiatriques peuvent préexister au diagnostic d’épilepsie. Une étude
d’Hesdorffer et coll. a étudié l’incidence de divers troubles mentaux dans les trois années
précédant et les trois années suivant le diagnostic d’épilepsie chez 3 773 patients souffrant
d’épilepsie et 14 025 témoins(141) : ils ont retrouvé un taux d’incidence augmenté chez les
patients souffrant d’épilepsie pour la dépression, les troubles anxieux, les troubles psychotiques,
les abus de substances et les tentatives de suicide dans les années suivant le diagnostic d’épilepsie,
mais également dans les années précédant. Une autre étude retrouve que 12 % des patients
épileptiques souffriraient également de troubles bipolaires(142). Cette association forte des
pathologies psychiatriques et épileptiques qui ne peut se réduire à une causalité unidirectionnelle
où les troubles mentaux seraient les conséquences de l’épilepsie conduit à se poser la question
de certains facteurs physiopathologiques communs aux deux maladies et des relations
28__________________________________________________________________ Abel Guillen
bidirectionnelles. De nombreuses études montrent que les troubles psychiatriques préexistent souvent à
l’apparition de l’épilepsie(4).
Les patients ayant connu au moins un épisode dépressif ont un risque multiplié par 1,7
(odds ratio [OR] : 1,7 ; intervalle de confiance [IC] à 95 % [1,1-2,7]) de connaître une crise
d’épilepsie(143). La relation bidirectionnelle entre l’épilepsie et la dépression pourrait s’expliquer
par une augmentation de l’activité de l’axe hypothalamo-hypophysaire, à l’origine d’une
diminution de la neurotransmission sérotoninergique, GABAergique et d’une augmentation de
la neurotransmission glutamatergique(144). Des études en imagerie fonctionnelle trouvent des
structures communes impliquées dans les deux pathologies(145). Cette physiopathologie
spécifique pourrait expliquer les spécificités sémiologiques de certains syndromes dépressifs
chez les patients souffrant d’épilepsie(146).
1.2.3 Troubles mentaux spécifiques de l’épilepsie
1.2.3.1
Personnalité épileptique
Le concept de personnalité épileptique a une origine ancienne et a été proposé dans un contexte historique
spécifique chez des patients très sévèrement atteints, à une époque où le diagnostic d’épilepsie n’était qu’un
diagnostic de probabilité clinique à la fiabilité très incertaine(147).
La « personnalité épileptique » était caractérisée par des troubles de type distractibilité,
hyperactivité, impulsivité et agressivité(148). Des recherches récentes ont comparé des enfants
épileptiques avec d’autres enfants ayant des maladies chroniques (asthme, diabète) : ils ont
montré des troubles psychiques similaires(149)(150)(151) cependant plus marqués chez les
enfants souffrant d’épilepsie.
Rodenburg et coll., dans une méta-analyse(151) sur 46 études portant sur des enfants
épileptiques, évalués par la Child Behavior Check List (CBCL) (échelle remplie par les parents de
113 questions mesurant les troubles du comportement) comparés à des enfants de la population
générale et des enfants souffrants d’autres pathologies chroniques, soulignent :
-
L’importance des troubles du comportement chez les enfants épileptiques.
-
Les troubles les plus fréquents sont les troubles attentionnels et les plaintes
somatiques.
-
Les troubles de l’attention, les troubles sociaux, et les troubles de la pensée
apparaissent spécifiques à l’épilepsie (par rapport aux autres maladies chroniques non
neurologiques).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 29
La notion de personnalité épileptique est sujette à caution et est potentiellement
stigmatisante(147). Certains symptômes pourraient se retrouver dans d’autres maladies
chroniques comme le diabète ou l’asthme.
1.2.3.2
Symptômes psychiatriques ictaux
En 1956, D. Williams décrit une série de 100 malades souffrant d’épilepsie partielle avec
des symptômes thymiques (aura thymique)(152). 61 d’entre eux présentaient une
symptomatologie anxieuse qu’il a baptisée angoisse ictale (ictal fear).
L’angoisse ictale peut être distinguée de l’attaque de panique sur les critères suivants : elle
est de durée brève (inférieure à 2 minutes), stéréotypée, survient en dehors d’un facteur
déclenchant, pas forcément d’anxiété anticipatoire et peut être suivie d’une confusion quand elle
est l’un des symptômes d’une crise partielle complexe. Sur le plan paraclinique, des anomalies
EEG intercritiques et des anomalies des structures temporales à l’IRM sont souvent
observées(153). Alors que l’attaque de panique dure en moyenne de 20 à 30 minutes, avec un
début brutal, une intensité maximale des symptômes atteinte en quelques secondes ou minutes
et une décroissance progressive des symptômes avec soulagement et parfois asthénie(154). Le
diagnostic différentiel reste difficile : certains patients considérés longtemps comme atteints
d’attaque de paniques se révèlent être épileptiques(155).
Il existe également des syndromes dépressifs ictaux qui représentent 1 % des patients avec
aura et 10 % des patients avec une épilepsie réfractaire(156)(157).
1.2.3.3
Symptômes psychiatriques postictaux
Les différents symptômes postictaux peuvent se produire immédiatement après la crise
d’épilepsie. Ceux d’allure psychiatrique apparaissent quelques heures à trois jours après la crise,
à l’issue d’un intervalle libre(4).
Kanner et coll. ont retrouvé des symptômes psychiatriques postictaux sur 100 malades
souffrant d’épilepsie focale pharmaco-résistante, dans les 72 heures suivant la crise(158) :
-
De type dépressif (désespoir, pleurs, irritabilité, anhédonie, autodépréciation,
culpabilité) chez 43 patients. 13 d’entre eux avaient également des idées suicidaires.
-
De type anxieux chez 45 patients.
-
De type psychotique chez 7 patients.
Les épisodes de ces symptômes psychiatriques pouvaient se résoudre en 24 heures pour la
plupart d’entre eux.
30__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.2.3.4
Symptômes psychiatriques interictaux
Le concept de Syndrome Dysphorique Interictal(159) cherche à rendre compte de tableaux
cliniques qui ne trouvent pas leur place dans les Troubles dépressifs(1) du DSM-5. Ils sont
rencontrés particulièrement dans les épilepsies partielles pharmacorésistantes(160). La
symptomatologie psychiatrique fluctue, mais persiste dans le temps contrairement aux troubles
psychiatriques postictaux(160).
Le Syndrome Dysphorique Interictal est caractérisé par au moins trois symptômes parmi
huit(161) qui peuvent être regroupés en trois catégories :
1. Les symptômes dépressifs labiles : humeur dépressive, anhédonie, douleurs et
insomnie.
2. Les symptômes affectifs labiles : anxiété et trouble panique.
3. Les symptômes spécifiques dysphoriques : irritabilité paroxystique et élation de
l’humeur (euphorie).
1.2.4 Dépression dans l’épilepsie
Les syndromes dépressifs sont fréquents chez les malades souffrant d’épilepsie, mais les
critères des classifications nosographiques internationales (DSM-5 et CIM-10) ne permettent
pas toujours de rendre compte des spécificités des formes rencontrées(146).
Dans le DSM-5, la classification des Troubles dépressifs(1) comporte le Trouble disruptif avec
dysrégulation émotionnelle, le Trouble dépressif caractérisé, le Trouble dépressif persistant (dysthymie), le Trouble
dysphorique prémenstruel, le Trouble dépressif induit par une substance/un médicament, le Trouble dépressif dû
à une autre affection médicale, le Trouble dépressif autre spécifié et le Trouble dépressif non spécifié.
L’incidence de la dépression est cinq à vingt fois plus élevée chez les patients épileptiques
et l’incidence de l’épilepsie est quatre à sept fois plus élevée chez les patients souffrant de
dépression(162). La présence d’un syndrome dépressif est associée à une augmentation du risque
de comportement suicidaire(163), à une qualité de vie diminuée(164), à un contrôle des crises
plus difficile(165), à des effets indésirables des antiépileptiques plus fréquents(166) et à une
moins bonne efficacité du traitement chirurgical(167)(168).
La littérature sur le sujet montre que l’application des critères des Troubles dépressifs(1) du
DSM pour les patients souffrant d’épilepsie n’est pas pertinente(147). Certains symptômes tels
que les troubles de la concentration, les troubles du sommeil, l’asthénie et le ralentissement
psychomoteur peuvent être communs aux effets indésirables des traitements antiépileptiques et
gêne une bonne évaluation(169).
Plus de la moitié des troubles dépressifs repérés dans une étude de Mendez et coll. (1986)
étaient classés comme dépressions atypiques(170). Dans une autre étude sur 76 patients
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 31
souffrant de crises partielles complexes récurrentes, un quart avaient un syndrome classé comme
trouble dépressif non spécifié, et la moitié des patients n’étaient pas traités(171). Dans une
troisième étude avec 97 patients souffrant d’épilepsie partielle réfractaire et justifiant
cliniquement d’un traitement antidépresseur, moins d’un tiers remplissaient les critères
d’épisode dépressif majeur et deux tiers ne correspondaient à aucune catégorie du DSM-IV avec
un tableau clinique caractérisé par une anhédonie, une fatigue, des symptômes anxieux, une
irritabilité, une intolérance à la frustration et une fluctuation de l’humeur(172). Une étude a mis
en évidence une plus grande importance des plaintes somatiques aspécifiques dans les
dépressions des patients épileptiques(173).
Face à ce constat, l’International League Against Epilepsy a proposé une classification
spécifique reliée à la chronologie des crises d’épilepsie ou à la mise en place des traitements
antiépileptiques(174).
Un outil de dépistage rapide de la dépression chez les patients épileptiques appelé
Neurological Disorders Depression Inventory for Epilepsy (NDDI-E) a été construit et validé en langue
anglaise(175). Il s’agit d’un autoquestionnaire constitué de 6 items. La consistance interne (0,85)
et la fidélité test-retest (0,78) sont bonnes. La construction de cet outil illustre la véritable nature
des difficultés nosologiques rencontrées. 46 items permettant d’identifier un épisode dépressif
majeur ont été appliqués à 205 patients épileptiques et comparés à d’autres outils de diagnostic
de la dépression. Une analyse discriminante a permis une sélection des six items les plus
pertinents(175). Il a été exclu les items en lien avec les effets indésirables des antiépileptiques,
des troubles cognitifs (notamment mnésiques) et des altérations du sommeil parfois liées à
l’épilepsie. Aucun des six items n’évalue la tristesse pourtant considérée comme l’un des deux
symptômes principaux de l’épisode dépressif majeur. Une version française a été traduite et
validée.
Une revue de la littérature sur les troubles de l’humeur secondaire à la chirurgie de
l’épilepsie montre que la plupart des patients semblent présenter une amélioration des troubles
de l’humeur à l’issue de la chirurgie. Cependant, de nouvelles pathologies psychiatriques peuvent
apparaître avec des répercussions négatives sur la qualité de vie et une augmentation du risque
suicidaire(176).
1.2.5 Troubles anxieux dans l’épilepsie
Des études épidémiologiques ont établi que les troubles anxieux sont deux fois plus
fréquents chez les patients atteints d’épilepsie par rapport à la population générale et dans les
centres de référence leur prévalence est encore plus élevée(177).
32__________________________________________________________________ Abel Guillen
Les troubles anxieux se distinguent les uns des autres par le type d’objet ou le type de situations qui
induisent la peur, l’anxiété ou le comportement d’évitement et le traitement cognitif associé(1).
L’anxiété peut avoir une influence importante sur la qualité de vie des patients souffrant
d’épilepsie et la relation entre troubles de l’anxiété et épilepsies est complexe(153).
Une étude canadienne menée en population générale, portant sur 36 984 personnes, a
montré que les patients épileptiques comparés à la population non épileptique avaient
significativement plus de troubles anxieux (odds ratio [OR] : 2,4 ; intervalle de confiance [IC] à
95 % [1,5-3,8]) et d’idées suicidaires (OR : 2,2 ; IC à 95 % [1,4-3,3])(6).
Dans une autre étude, la prévalence de l’anxiété évaluée par autoquestionnaires chez des
personnes épileptiques, repérées par leur généraliste et vivant dans la communauté est estimée
à 20,5 % (IC : 95 % [16,9-24,1 %])(178).
Dans une dernière étude, le taux de troubles anxieux était de 11 % sur 5 834 malades
souffrant d’épilepsie contre 5,6 % sur 831 163 sujets sans épilepsie(156).
Un questionnaire de dépistage du Trouble Anxiété Généralisée, GAD-7(179), a été validé
en langue française et en complément du NDDI-E.
Les troubles anxieux sont plus fréquents dans les épilepsies partielles réfractaires, mais le
rôle de la fréquence des crises dans l’intensité du trouble est toujours discuté(153).
Le début de l’épilepsie à un âge tardif génère plus de troubles anxieux qu’un début
précoce(180).
L’anxiété peut être un effet indésirable de certains antiépileptiques : l’éthosuximide, la
phénytoïne, le lévétiracétam, le topiramate, le zonisamide.
1.2.6 Conclusion
La nature des liens entre les épilepsies et les troubles psychiatriques reste aujourd’hui
largement méconnue. Un cercle vicieux peut s’installer entre les deux avec une aggravation
mutuelle de l’un sur l’autre et vice versa. Il semble exister des relations bidirectionnelles
complexes dont l’étude pourrait apporter une meilleure compréhension des mécanismes en jeux,
afin d’améliorer la prise en charge. La prévalence importante de comorbidités psychiatriques
dans les épilepsies et le risque suicidaire accru justifient une collaboration étroite entre
neurologues et psychiatres pour une meilleure prise en charge de ces malades.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 33
1.3 Crises psychogènes non épileptiques
Cette remarque […] que le compréhensible est un terme
toujours fuyant, insaisissable, il est surprenant qu’elle ne soit
jamais pesée comme une leçon primordiale, une formulation
obligée à l’entrée de la clinique(181).
J. Lacan
1.3.1 Introduction
Une crise psychogène non épileptique (CPNE) ou crise non épileptique psychogène
(CNEP) est la traduction de l’expression anglaise : psychogenic non epileptic seizure (PNES). Elle
peut être définie comme une manifestation clinique paroxystique, transitoire, pouvant
comporter des signes moteurs, sensoriels, végétatifs, psychologiques et cognitifs, proches des
manifestations observées lors de crises d’épilepsie. Contrairement aux crises épileptiques, les
CPNE ne sont pas associées à une décharge neuronale corticale excessive concomitante
observée en vidéo-ÉlectroEncéphaloGraphie (vidéo-EEG).
La terminologie utilisée dans la littérature pour désigner les CPNE rencontre les mêmes
difficultés que les autres syndromes « médicalement inexpliqués ». D. Scull s’insurgeait en 1997
de trouver 15 synonymes(182) pour désigner les CPNE. Il dénonçait la multiplication des termes
médicaux qui favorisait la confusion pour les patients, les médecins et les chercheurs : crises
psychogènes, pseudocrises, crises pseudoépileptiques, crises hystériques, etc. De plus, certains
avaient une connotation péjorative. En 2015, des auteurs ont proposé et argumenté un terme
alternatif aux CPNE avec Évènements non épileptiques fonctionnels, pour se référer au caractère
fonctionnel de la perturbation du système nerveux, pour l’opposer aux pathologies structurelles,
et pour éviter la confusion autour du terme « crise » qui s’emploie également dans
l’épilepsie(183). Malgré ces difficultés, le terme de psychogenic non epileptic seizure (PNES) est de
plus en plus utilisé dans la littérature internationale depuis environ 2012(184).
Dans un centre de référence d’épilepsie — un centre tertiaire —, 25 à 30 % des patients
adressés pour épilepsie pharmacorésistante ont en fait des CPNE(2)(185). Quoique l’incidence
des CPNE dans la population générale est inférieure à celle de l’épilepsie(186), elle est
équivalente à celle de la sclérose en plaques : 4,9/100 000/an(187). De ce fait, les épileptologues
des centres tertiaires ont été amenés à s’intéresser de plus en plus aux patients souffrant de
CPNE alors que les psychiatres s’y intéressaient assez peu(114).
Une explication liée à l’organisation actuelle des soins dans les pays occidentaux a été
avancée pour expliquer ce désintérêt : sauf exception, les psychiatres ne voient plus aujourd’hui
les malades atteints de Troubles de conversion. Le diagnostic est posé dans les services de
34__________________________________________________________________ Abel Guillen
médecine autre que ceux de psychiatrie et dans les services de chirurgie, mais la transition vers
des soins psychologiques ou psychiatriques ne se fait pas forcément. Les psychiatres qui les
examinent dans le cadre d’une activité de liaison évaluent souvent les troubles anxieux ou
dépressifs qui peuvent être présents(188), mais ces derniers ne sont pas systématiques. Il y a un
certain embarras des professionnels avec le Trouble de conversion seul(189) comme nous avons
pu le déployer dans la partie consacrée aux Troubles à symptomatologie somatique.
Actuellement, les spécialistes qui s’intéressent aux CPNE les considèrent comme des
troubles autonomes d’origine multifactorielle, qui constituent une entité dont la
psychopathologie doit être étudiée spécifiquement(114). La prise en charge des CPNE nécessite
des soins multidisciplinaires. L’approche biopsychosociale est mieux perçue par les
professionnels de santé mentale (psychothérapeutes, psychologues, travailleurs sociaux, etc.)
pour déterminer des objectifs de soins(190).
1.3.2 De l’hystéro-épilepsie aux CPNE
Déjà évoquée par J.-B. Louyer-Villermay, l’hystéro-épilepsie retrouve une aura à Paris à la
fin du XIXe siècle à l’école de la Salpêtrière.
J.-M. Charcot envisageait l’hystérie sous l’angle de lésions neurologiques dynamiques et
temporaires du système nerveux, en faisant une analogie avec l’épilepsie. La description de la
grande attaque hystérique n’est qu’une partie infime de l’œuvre conséquente de J.-M. Charcot
où l’on retrouve les célèbres trois tomes des Leçons sur les maladies du système nerveux : faites à la
Salpêtrière(191)(192)(193). Les quelques chapitres consacrés à l’hystérie se concentrent sur les
grandes crises.
À la suite, ses élèves vont s’efforcer de décrire les grandes crises ou grandes attaques hystériques.
Certains élèves de J.-M. Charcot resteront fidèles au maître en reprenant ses descriptions et ses
approches théoriques et en respectant la consigne de l’absence de réflexion étiologique. Une
partie de ses élèves, dont S. Freud, s’émanciperont et proposeront d’autres explications autour
de l’hystérie(194).
Les données cliniques historiques de l’école de la Salpêtrière sont riches en descriptions de
crises, subdivisées en grande attaque, formes mineures, crises à prédominance d’inhibition,
crises à expression psychique prédominante, etc.(195).
En 1846, H. Landouzy retranscrit le premier la notion d’hystéro-épilepsie(196), avec une
description sémiologique des crises, sans théorie des causes ou des mécanismes en jeu.
P. Richer, anatomiste, historien de la médecine, sculpteur et dessinateur, dans ses Études
cliniques sur l’hystéro-épilepsie ou grande hystérie(197), rapporte de nombreuses observations. Il
distinguait facilement l’état de mal hystéro-épileptique de l’état de mal épileptique(114) :
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 35
Je ne ferai que rappeler ici que les températures élevées (40 °C et plus) appartiennent à l’état de mal
épileptique seul, et que, dans l’état de mal hystéro-épileptique, quelles que soient la fréquence des accès et la gravité
apparente des symptômes, la température se maintient près de la normale [...]. Le bromure de potassium, dont
l’effet salutaire sur les accidents épileptiques n’a plus besoin d’être démontré, demeure sans efficacité dans l’hystéroépilepsie [...]. Le pronostic de l’hystéro-épilepsie n’a point la gravité de celui de l’épilepsie véritable(197).
P. Briquet décrit différentes attaques et assure la fréquente mixité des tableaux(26).
G. De La Tourette, dans son traité clinique et thérapeutique de l’hystérie, reprend la
description de « la grande attaque hystérique », encore nommée « grande attaque convulsive »,
dont la première période épileptoïde comprend successivement phases toniques et
cloniques(198).
H. Bernheim évoque un continuum symptomatique et étiologique entre la petite attaque
ou « hystérie vulgaire » et la grande attaque dite « hystéro-épileptique ». Contrairement à
J.-M. Charcot, il considère que tout individu est potentiellement suggestible. Le sujet hystérique
l’est seulement davantage(199).
J. Babinski dénonce les faux diagnostics d’hystérie portés sur des pathologies somatiques,
et l’erreur de confondre le trouble factice ou pathomimie avec l’hystérie(23). Il s’efforce de
détailler scrupuleusement l’examen clinique pour déterminer des signes objectifs différenciant
l’hémiplégie d’origine hystérique de celle lésionnelle. Mais les accès épileptoïdes sont plus
complexes. J. Babinski définit le Pithiatisme en évoquant l’imitation de troubles que la suggestion
réalise et que la persuasion guérit. Il considère l’hystérie comme relevant d’un mécanisme
psychologique et un examen clinique subtil doit faire la différence.
À l’école de la Salpêtrière, l’hystérie était une évidence clinique, mais également une
conception peu théorisée, approximative et extensive. Pour ce qui est de l’épilepsie, elle pouvait
être considérée comme une autre névrose(194).
Bien après J. Babinski, l’école de Saint-Louis a proposé un nouveau démembrement de
l’hystérie pour proposer des études de psychiatrie quantitative autour de ces
manifestations(200).
Une référence à l’hystérie reste présente pour caractériser les crises jusqu’au début des
années 1980(201)(202).
L’étude des CPNE a connu un nouvel essor lors du développement de la vidéo-EEG dans
les années 1980, mise en œuvre par les neurologues pour l’évaluation préchirurgicale des
épilepsies pharmacorésistantes(203). Les CPNE étaient d’abord un diagnostic différentiel de
l’épilepsie. Il correspondait à un syndrome « médicalement inexpliqué », c’est-à-dire que le
neurologue pouvait affirmer qu’il ne s’agissait pas d’une crise d’épilepsie. Les classifications
36__________________________________________________________________ Abel Guillen
inaugurales ont emprunté les catégories de classement des crises épileptiques pour réaliser une
classification des CPNE que l’on appelait alors pseudocrises : pseudocrises généralisées, pseudoabsences,
pseudocrises partielles, etc.
Dans les années 1990 et par la suite, les neurologues ont essayé de définir des éléments
sémiologiques simples, observés sur les enregistrements vidéo-EEG, qui permettraient de mieux
distinguer les crises épileptiques des pseudocrises : durée de l’épisode, début graduel des
symptômes, typologie des mouvements anormaux, ouverture ou fermeture des yeux pendant la
crise, etc.(204).
Le terme de psychogenic non epileptic seizure (PNES) est de plus en plus utilisé dans la littérature
sur le sujet. Il est accepté par la communauté internationale depuis environ 2012(184).
1.3.3 Épidémiologie
Les patients souffrant de CPNE sont majoritairement âgés de 10 à 30 ans(205)(189) et
75 % sont des femmes.
Les CPNE sont mal connues par les médecins(206), mais également par les médecins
psychiatres(207). 5 à 10 % des patients ambulatoires qui sont suivis pour épilepsie auraient en
fait des CPNE. Parmi les sujets évalués par un monitoring vidéo-EEG, dans un centre tertiaire
d’épileptologie, 20 à 40 % auraient finalement des CPNE(208). Dans une étude prospective en
population générale incluant les sujets à partir de l’âge de 13 ans, le taux d’incidence a été estimé
à 4,9/100 000 par an(187), soit un ordre de grandeur proche de celui de la sclérose en
plaques(209). En considérant que la prévalence de l’épilepsie est comprise entre 0,5 et 1 % avec
un taux d’épilepsie pharmacorésistante de 20 à 30 % dont 20 à 50 % sont évalués dans un centre
spécialisé, alors le taux de 10 à 20 % de CPNE observé dans des centres tertiaires, permet
d’estimer une prévalence entre 2 et 33 pour 100 000 habitants(210). Pour les crises d’épilepsie,
la prévalence est de 780 pour 100 000 habitants. Une estimation rétrospective établit un taux de
17,4 % de CPNE parmi les patients explorés dans une perspective chirurgicale de leur
épilepsie(211).
Jusqu’à 70 % des patients atteints de CPNE ont également un autre syndrome
médicalement inexpliqué(212)(213)(214)(215)(216).
1.3.4 Diagnostic
1.3.4.1
Niveaux de certitude diagnostique
La proximité de présentation avec l’épilepsie rend le diagnostic de CPNE souvent
complexe. En pratique courante, le neurologue se contente de descriptions de témoins qui
peuvent s’avérer incomplètes. Il devient plus facile d’obtenir une vidéo de la crise grâce aux
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 37
technologies actuelles (par exemple, téléphone portable) que possèdent les patients et leur
entourage.
Avant le regain d’intérêt pour les CPNE, le délai diagnostique moyen rapporté se situait
entre 5 et 7 ans(187)(217). Actuellement, dans les centres qui s’intéressent aux CPNE, le délai
serait réduit à moins de 2 ans(209).
L’enregistrement en vidéo-EEG des CPNE et leur interprétation par un épileptologue
constituent la méthode de référence pour le diagnostic. Mais, la vidéo-EEG reste un examen
difficile d’accès en pratique courante.
L’évaluation clinique sur la vidéo seule peut conduire à des erreurs de diagnostic, avec un
risque important pour les patients, en particulier si le médecin n’est pas spécialiste en épilepsies.
Malgré tout, dans environ un tiers des cas, un diagnostic sûr de CPNE versus crises d’épilepsie
peut être établi sur des bases cliniques fondées uniquement sur des données vidéo(218).
Selon The International League Against Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force, quatre niveaux
de certitudes peuvent être établis : diagnostique possible, probable, cliniquement établi et enfin
documenté. Pour notre étude, nous retiendrons qu’un patient souffre de CPNE, si le diagnostic
est probable, cliniquement établi ou documenté. Ces niveaux de certitudes impliquent qu’un
clinicien expérimenté puisse observer une crise pour constater des éléments sémiologiques en
faveur de CPNE(219).
Tableau 1 – Niveaux de certitude diagnostique pour le diagnostic de CPNE
Niveau de certitude
(219)
Éléments
d’anamnèse
(facteurs biographiques,
description de ses crises
par le patient…)
Diagnostic possible
Compatibles avec CPNE
Diagnostic probable
Diagnostic
cliniquement établi
Diagnostic
documenté
Compatibles avec CPNE
Compatibles avec CPNE
Compatibles avec CPNE
Description de la crise
Par un témoin
autodescription
ou
par
Par un clinicien présent ou
ayant lui-même visionné
l’enregistrement vidéo de la
crise montrant des éléments
sémiologiques en faveur de
CPNE
Par un clinicien expérimenté
dans le diagnostic des
troubles convulsifs (vidéo ou
présence directe), constatant
des éléments sémiologiques
en faveur de CPNE, sans
EEG concomitant
Par un clinicien expérimenté
dans le diagnostic des
troubles convulsifs (vidéo ou
présence directe), constatant
des éléments sémiologiques
en faveur de CPNE, avec
EEG concomitant
Examen EEG
Absence d’activité épileptiforme
lors d’un EEG intercritique de
routine ou après privation de
sommeil
Absence d’activité épileptiforme
lors d’un EEG intercritique de
routine ou après privation de
sommeil
Absence d’activité épileptiforme
lors d’un EEG intercritique ou
d’un EEG au cours d’une crise
atypique dont la sémiologie
pourrait laisser présager une
activité électrique épileptiforme
Absence d’activité épileptiforme
avant,
au
cours
ou
immédiatement après une crise
enregistrée en vidéo-EEG avec
présence
d’éléments
sémiologiques en faveur de
CPNE
38__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.3.4.2
Approche syndromique des signes critiques des CPNE
C. Hubsch et coll. ont cherché à identifier des associations caractéristiques de signes lors
des crises observées en vidéo-EEG permettant de distinguer cinq sous-types cliniques, souvent
reproductibles chez le même patient. Ils pourraient refléter des mécanismes anatomofonctionnels distincts(220).
1.3.4.2.1
Hyperkinétique brève avec activité gestuelle automatique à caractère émotionnel
Ces crises (31,6 % des patients de l’étude) durent typiquement moins de cinq minutes,
avec des postures dystoniques fréquentes, un comportement moteur (comme se cacher le visage,
des tremblements, des vocalisations, des lamentations) à forte tonalité émotionnelle (colère,
peur), et leurs principaux diagnostics différentiels sont les crises épileptiques temporales,
insulaires ou cingulaires.
1.3.4.2.2
Paucikinétique avec contact préservé
23,4 % des crises observées dans cette étude se caractérisent par un début progressif, une
durée variable. Le contact est préservé pendant l’essentiel de la crise. Les signes moteurs sont
souvent focaux, rares ou discrets (exemple : tremblements fins distaux ou de la tête), une
immobilité de l’axe, une aura possible. On peut observer également des lamentations. Leurs
principaux diagnostics différentiels sont les crises partielles motrices, les myoclonies, les
tremblements.
1.3.4.2.3
« Pseudo-syncope » ou « dialeptique »
16,9 % des crises observées se caractérisent par un début brutal, une durée inférieure à
cinq minutes, une altération du contact (souvent yeux fermés), sans vocalisation ou mouvement
du tronc. On retrouve des signes moteurs à type de clonies, tremblements, myoclonies
bilatérales, des mouvements de dénégation possible et une possible hyperventilation. Leurs
principaux diagnostics différentiels sont les syncopes (plus ou moins secondairement
convulsivantes).
1.3.4.2.4
Hyperkinétique prolongée avec implication axiale
Ces crises (16,4 % des patients de l’étude) se caractérisent par un début progressif, une
durée prolongée (supérieure à cinq minutes), des mouvements de flexion/extension du tronc
voire une posture en opisthotonos (spécifique de cette classe), des postures toniques des
membres avec une évolution fluctuante. Une aura, une hyperventilation et des vocalisations sont
possibles. Leurs principaux diagnostics différentiels sont les crises préfrontales médianes ou
insulaires.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 39
1.3.4.2.5
Hyperkinétique prolongée sans manifestation axiale avec hyperventilation
11,7 % des crises observées se caractérisent par un début progressif, une durée prolongée
(supérieure à cinq minutes), une altération partielle du contact, l’absence de manifestation axiale,
des signes moteurs des membres et de la tête variés et fluctuants (dystoniques, tremblements,
clonies…), des auras possibles, une hyperventilation fréquente, une évolution fluctuante. Leurs
principaux diagnostics différentiels sont les crises pré-motrices, motrices ou pré-frontales.
1.3.5 CPNE et épilepsie
Parmi les patients souffrant de CPNE, 10 % présentent également des crises d’épilepsie(5).
La comorbidité a pu être évaluée jusqu’à 36 % dans certaines études(221)(222). En général, les
crises épileptiques précèdent les CPNE qui peuvent disparaître avec le contrôle de
l’épilepsie(221).
Certaines CPNE apparaissent à distance d’une chirurgie de l’épilepsie réussie. Elles ont été
interprétées comme un témoignage de vulnérabilité émotionnelle chez des sujets dont
l’existence était depuis longtemps organisée autour de leur statut de personne épileptique
gravement malade. La suppression des crises peut entraîner une perte de repères.
Durant les quinze dernières années, peu d’études se sont intéressées aux patients qui
souffrent d’épilepsie et de CPNE à la fois pour les comparer avec les patients souffrant de
CPNE sans épilepsie et ceux souffrant d’épilepsie sans CPNE(223).
1.3.6 Facteurs étiologiques
Dans une approche biopsychosociale, M. Reuber et C. E. Elger(221) ont proposé un
modèle de l’interaction entre facteurs prédisposants, précipitants et perpétuants dans le cadre
des CPNE.
N. M. G. Bodde et coll.(205) distinguent cinq niveaux d’évaluation :
1. Étiologie psychogène : facteurs qui causent les CPNE, par exemple les évènements
traumatiques ;
2. Facteurs prédisposants : facteurs de vulnérabilité tels qu’un trouble de la personnalité,
le sexe, l’âge, les troubles cognitifs ou les autres facteurs somatiques ;
3. Profilage : rend compte de la présentation clinique sous forme de CPNE au lieu d’un
autre trouble à symptomatologie somatique, comme l’existence d’une épilepsie chez le
malade ou chez un proche ;
4. Facteurs précipitants qui favorisent la survenue d’une CPNE à un moment précis, telle
qu’une situation de frustration ou stressante ;
40__________________________________________________________________ Abel Guillen
5. Facteur perpétuants : rend compte de la persistance des CPNE sous forme chronique,
par exemple les modalités de réaction aux troubles, le nomadisme médical, la
multiplicité des examens paracliniques, etc.
Les niveaux interagissent les uns avec les autres. Un même facteur peut intervenir aux
différents niveaux.
En pratique clinique, la recherche des facteurs prédisposants, précipitants et perpétuants,
permet de caractériser le profil psychopathologique du malade et d’adapter le traitement à
chaque cas particulier(224).
1.3.6.1
Facteurs prédisposants
Chez les patients souffrant de CPNE, l’exposition à un évènement traumatique (violences
physiques, agression sexuelle, etc.) est retrouvée dans des proportions variables qui peuvent
atteindre 90 %(14)(225)(226)(13)(227). Il a été relevé une haute prévalence d’au moins 70 % de
comorbidités psychiatriques(211), des troubles de la personnalité (cluster B, surtout borderline),
une haute propension à la dissociation(228)(229), la présence de dysrégulation émotionnelle et
d’alexithymie(230).
La prévalence sur 12 mois est de 22 à 84 % pour les Troubles à symptomatologie
somatique, de 22 à 91 % pour les Troubles dissociatifs, de 35 à 49 % pour les Trouble Stress
Post-Traumatique, de 57 à 85 % pour les Troubles dépressifs, de 11 à 50 % pour les Troubles
anxieux et de 25 à 67 % pour les Troubles de la personnalité(231)(232).
Une imagerie cérébrale anormale et/ou des anomalies non spécifiques sur leur EEG sont
retrouvées chez environ 20 % des patients avec CPNE(226).
Une étude a montré une association entre les CPNE et un certain nombre de syndromes
« médicalement inexpliqués » (la fibromyalgie, le syndrome du côlon irritable), de douleurs
chroniques (les céphalées de tension, les douleurs pelviennes chroniques) et de maladies
chroniques comportant des symptômes intermittents (la migraine, l’asthme et le reflux gastroœsophagien)(233). Des antécédents de traumatisme crânien ont également été retrouvés chez
près de 30 % des sujets(234).
De plus, la qualité de vie est significativement altérée en cas de CPNE par rapport aux
sujets souffrant de crises épileptiques(235). Si la fréquence des crises ne semble pas directement
liée avec la qualité de vie, il en va autrement si le patient souffre également d’une dépression, de
symptômes somatiques (céphalées, insomnie, difficultés mnésiques…) d’un Trouble à
symptomatologie somatique, de symptômes dissociatifs ou s’il est confronté à des difficultés
familiales(236).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 41
Tableau 2 – Facteurs prédisposants aux CPNE
Facteurs prédisposants aux CPNE (237)
Facteurs somatiques(205)(238)
- Épilepsie associée (20 à 40 %)
- Antécédents de traumatisme crânien (30 %)
- Difficultés d’apprentissage, niveau intellectuel bas (10 à 20 %)
Comorbidités psychiatriques : 70 à 95 %(205)(189)(211)(239)
- Troubles anxieux (jusqu’à 50 %), dont principalement le trouble stress post-traumatique (25 %)
- Troubles de l’humeur, dont principalement épisode dépressif majeur (entre 50 et 80 %)
- Autres troubles dissociatifs (de 20 à 90 %)
- Autres troubles somatoformes (de 20 à 80 %), en particulier douleur chronique
- Degré de comorbidité psychiatrique corrélé à la détérioration de la qualité de vie et à la
sévérité(189)(240)(241).
Troubles de la personnalité
- 30 % de troubles de la personnalité
- Surtout cluster B : borderline(189)
- Moins histrionique
- Pas de profil spécifique
Dimensions psychologiques
- Locus de santé externe(242)
- Stratégie de coping : fuite et évitement, hostilité(205)
Tendance dissociative
- Scores élevés de dissociation(242)(228)
Antécédents traumatiques
- 75 % d’antécédents de traumatisme(112)(14)
- Évènements traumatiques généraux de 76 à 100 %
- Abus physiques ou sexuels entre 50 et 77 %
- Abus sexuels dans l’enfance de 36 % à 41 %
- Souvent différents types de traumatismes, répétés, tout au long de la vie
- Trauma complexe
- 25 % de TSPT
Perturbations émotionnelles
- Alexithymie (50 à 85 %)(230), profil de dérégulation émotionnelle
- Perturbation du SNA : cortisol basal élevé(243), variabilité cardiaque diminuée(244)
- Perturbations anatomo-fonctionnelles(229)(245)
42__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.3.6.2
Facteurs précipitants
Une minorité de patients arrive à identifier les facteurs précipitants lors de l’évaluation
initiale(246). Les facteurs précipitants peuvent se distinguer en deux catégories.
Une catégorie qui comprend des facteurs qui ont précédé l’apparition des symptômes
durant l’année écoulée : des situations stressantes(107) comme un décès ou une maladie grave
d’un proche, des situations conflictuelles(108), un stress psychosocial(109), des troubles
psychiatriques aigus(110), une blessure ou une maladie physique(111), un nouveau traumatisme
ou une situation qui rappelle un traumatisme telle qu’une date anniversaire(112)…
Une deuxième catégorie qui comprend des facteurs présents régulièrement justes avant
l’apparition des symptômes : des émotions pénibles(113) (anxiété, tristesse ou colère), voire des
émotions positives (joie, surprise)(114), des situations de conflit, de frustration ou nécessitant
de la patience, des consultations ou des examens médicaux(112).
Il est possible que des situations apparemment neutres ou des fluctuations émotionnelles
très modestes déclenchent des crises pour les malades souffrant de CPNE de façon
chronique(246).
1.3.6.3
Facteurs perpétuants
Les facteurs perpétuants ou de maintien sont à l’origine d’une exacerbation et d’une
pérennisation des symptômes et de l’invalidité qui en résulte.
Il s’agit de l’anxiété, de la dépression, des pathologies psychiatriques ou physiques
chroniques, des facteurs de stress social, économique. On retrouve des facteurs cognitifs tels
qu’un refus d’attribution des symptômes à une origine psychogène. Le nomadisme médical et la
multiplicité des visites médicales et des examens paracliniques peuvent renforcer l’anxiété et
l’attribution « somatique » aux symptômes. Les difficultés familiales et l’anxiété des proches sont
également de possibles facteurs de maintien. Il faut rester prudent sur la question des bénéfices
liés à la maladie, car les sujets qui somatisent souffrent davantage de leurs symptômes qu’ils n’en
bénéficient(115).
Toutes les situations provoquant de la détresse peuvent être des facteurs perpétuants
forts(112).
1.3.7 Modèles explicatifs
1.3.7.1
Dissociation : détachement et compartimentalisation
Dans la CIM-10, les CPNE appartiennent à la catégorie nosologique des troubles
dissociatifs. N. Roberts et M. Reuber(247) ont particulièrement développé un modèle explicatif
des CPNE qui les considèrent comme des troubles dissociatifs.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 43
Le terme de dissociation est utilisé la première fois par J.-J. Moreau(248) pour décrire les
phénomènes psychiques observés chez les consommateurs de haschich. P. Janet reprendra ce
terme pour décrire le mécanisme à l’œuvre dans l’hystérie.
Dans les travaux de P. Janet, on peut distinguer quatre fonctions au mécanisme de dissociation : la
désagrégation, qui sépare du psychisme les phénomènes qui échappent à la conscience, la recomposition réversible,
par laquelle les représentations dissociées se regroupent à nouveau et peuvent former une nouvelle personnalité,
l’enfouissement du souvenir traumatique pathogène et enfin, l’effet bénéfique d’une action clinique, qui vise à
modifier activement le souvenir de la scène traumatique, en modifiant directement son contenu(249).
Jusqu’en 1911, on retrouvera également des références au mécanisme de dissociation dans
la première partie de l’œuvre de S. Freud : Un cas de guérison hypnotique, accompagné de remarques sur
l’apparition de symptômes hystériques du fait de la « contre-volonté »(250), Quelques considérations pour une
étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques(250), Études sur l’hystérie(24), Sur la théorie
de l’accès hystérique(24), Les névropsychoses-de-défense(251), Le trouble de vision psychogène dans la conception
psychanalytique(252), De la psychanalyse(252).
Dans la terminologie psychiatrique française, le terme dissociation renvoie souvent à la
traduction de Spaltung de E. Bleuler(253) conduisant à de nombreuses confusions(254). Pour
E. Bleuler, la Spaltung est le mécanisme principal expliquant le morcellement ou la discordance existant
dans la symptomatologie schizophrénique(255).
Dans le DSM-5, les troubles dissociatifs sont caractérisés par une perturbation et/ou une discontinuité
dans l’intégration normale de la conscience, de la mémoire, de l’identité, des émotions, de la perception, de la
représentation du corps, du contrôle moteur et du comportement. Les symptômes dissociatifs peuvent perturber
tous les domaines du fonctionnement psychologique(1).
Dans cette catégorie, nous retrouvons le Trouble dissociatif de l’identité(1), l’Amnésie
dissociative(1), la Dépersonnalisation/déréalisation(1), l’Autre trouble dissociatif spécifié(1) et le Trouble
dissociatif non spécifié(1).
Dans la littérature, on retrouve de nombreuses conceptions différentes autour de la
définition de la dissociation(256). Les spécialistes de la dissociation, comme O. Van Der Hart et
coll.(257), observent que les classifications diagnostiques actuelles envisagent la dissociation
comme un symptôme et excluent la possibilité d’une organisation sous-jacente ou d’un
processus(254).
E. Cardeña relève ainsi trois acceptions du terme dans la littérature internationale(258).
La première considère la dissociation comme une altération de l’état de conscience,
appelée détachement (detachment), et impliquant une mise à distance de l’environnement. Il s’agit
essentiellement des symptômes de dépersonnalisation et/ou de déréalisation, souvent en
44__________________________________________________________________ Abel Guillen
réponse à un traumatisme. Cet état peut être aigu ou chronique. Il se manifesterait sur un
continuum allant du normal au pathologique.
Une deuxième acception du terme décrit une compartimentalisation des processus
psychiques (compartmentalization)(259) dont certains ne sont plus accessibles à la volonté. Il s’agit
d’un défaut d’intégration des différentes fonctions de la conscience, d’une véritable
fragmentation de la personnalité. Les différents éléments concernant le traumatisme ne sont pas intégrés
dans un ensemble cohérent ni dans un état organisé de conscience de soi(260). Cette conception qui s’inscrit
dans la perspective janétienne est défendue par O. Van Der Hart.
La dernière acception considère le détachement et la compartimentalisation comme un
processus adaptatif. Par exemple, le détachement permettrait à une femme victime d’un viol de
se protéger des sensations intolérables et des émotions suscitées lors de l’agression. La
compartimentalisation permettrait à un enfant victime de maltraitance de fonctionner le plus
normalement possible à l’école, de continuer à faire des apprentissages et d’entretenir des
relations avec ses camarades, laissant de côté les évènements répétés engendrant de la détresse.
À certains moments, la dissociation pourrait être considérée comme un processus adaptatif pour
protéger des émotions telles l’impuissance, l’horreur et la peur(254). Nous considérerions la
dissociation comme un processus physiologique dont le dérèglement peut conduire à des
troubles psychologiques. Pour le Trouble Stress Post-Traumatique, nous savons que la
dissociation péritraumatique augmente le risque de développer ultérieurement un TSPT(261).
Certains chercheurs se sont demandé pourquoi les expressions somatiques de la
dissociation avaient été négligées. Ils ont proposé la locution de dissociation somatoforme(262)
et ont développé le Questionnaire de dissociation somatoforme, SDQ-20, qui est validé en
langue française(263).
Le détachement serait une dimension pertinente pour distinguer les malades souffrant de
CPNE par rapport aux malades atteints d’épilepsie(247). Une étude a montré une corrélation
entre des anomalies au sein des réseaux cérébraux et des taux de dissociation chez des patients
souffrant de CPNE(245). Même si cette tendance dissociative est établie, il existe un sousgroupe de patient sans tendance dissociative(264).
Les CPNE pourraient résulter d’un processus dissociatif à plusieurs étapes : un processus dissociatif initial
en réponse à un trauma, une pérennisation de ce phénomène et une accentuation à la faveur d’évènements
précipitants. Les CPNE seraient alors le reflet d’un contenu mental dissocié. Ce processus serait favorisé par une
vulnérabilité neurobiologique à la dissociation ou par des atteintes cérébrales(237).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 45
1.3.7.2
Dysrégulation émotionnelle
Des théories autour des émotions essaient de rendre compte de la dysrégulation
émotionnelle complexe observée chez les malades souffrant de CPNE(229).
Une partie importante du travail d’A. Damasio est sur la nature des émotions, la distinction
entre émotions et sentiments, et sur la relation entre émotions et les autres fonctions cérébrales,
par exemple les mécanismes de la prise de décision.
Si nous acceptons sa définition des émotions, les émotions représentent des programmes d’action
qui modifient rapidement l’état de différentes composantes de notre organisme en réponse, par exemple, à une
menace ou une opportunité. De façon très différente, les sentiments représentent des expériences mentales des états
du corps, incluant, bien entendu, ceux qui ont été créés par les émotions(265).
La question posée est alors de savoir si une émotion correspond à l’activation d’une région
cérébrale dédiée, la mise en jeu d’un réseau neuronal particulier, ou par un réseau de neurones
plus diffus.
Pour les malades souffrant de CPNE, les autoquestionnaires de l’échelle des processus
émotionnels (Emotional Processing Scale), les échelles de troubles de la personnalité (Dimensional
Assessment of Personnality Pathology Brief Questionnaire)(266) et l’échelle des difficultés de régulation
des émotions (DERS)(267) montrent des émotions envahissantes, de rapides fluctuations des
émotions, des problèmes d’identité et un évitement émotionnel. Il existe au moins deux profils
de dysrégulation émotionnelle. La présence de hauts niveaux de dysrégulation émotionnelle
serait associée à un pronostic plus péjoratif(212).
Nous pouvons remarquer que la personnalité borderline est fortement représentée au sein
des patients souffrant de CPNE(189)(268). Cette personnalité est reconnue pour une forte
instabilité et des perturbations émotionnelles. L’alexithymie, évaluée par la Toronto
Alexithymia Scale-20, est également fortement retrouvée dans la population CPNE(230).
Les malades souffrant de CPNE s’opposeraient plus que les personnes épileptiques à l’idée
que des problèmes émotionnels puissent être la cause de leurs symptômes(269). L’évaluation de
la gestion du stress montre chez 60 % des sujets avec CPNE une réponse anormale à des tâches
émotionnelles et d’évitement par rapport à des sujets normaux(270) et un évitement de l’anxiété
et de l’introspection anxiogène. Il est ainsi préconisé d’évaluer un patient en procédant à une
évaluation exhaustive à l’aide d’outils de mesure standardisés pour les comorbidités
psychiatriques, l’alexithymie et la dissociation(271).
Par rapport à un groupe contrôle, il existe des difficultés pour détecter les émotions
exprimées par un visage(272). P. Bakvis et coll. ont mis en évidence des altérations du traitement
émotionnel. Les patients CPNE ont montré une attention plus longue aux visages en colère par
46__________________________________________________________________ Abel Guillen
rapport aux visages joyeux(273) avec des réactions d’évitement(274). Les visages exprimant des
émotions positives ou négatives ou les tâches stressantes diminueraient la mémoire de
travail(275). Ils ont également montré une augmentation du taux de cortisol basal diurne(273)(243).
Les patients CPNE rapportent plus de symptômes somatiques d’anxiété durant leurs crises
que les patients épileptiques, mais pas plus d’anxiété subjective(276). Une étude a évalué l’anxiété
explicite et implicite, ainsi que les stratégies d’évitement chez des malades souffrant de CPNE
ou d’épilepsie comparativement à des témoins sains(277). Chez les patients souffrant de CPNE,
il existe une forte différence entre le niveau d’anxiété implicite et explicite. Il a été retrouvé des
corrélations entre les stratégies d’évitement, la fréquence des crises et le niveau d’anxiété. Les
malades CPNE ne se perçoivent pas forcément comme anxieux.
1.3.7.3
Approche neurobiologique
Dans leur revue de la littérature récente sur les CPNE, B. de Toffol et coll. ont réalisé une
synthèse des travaux neurobiologiques qui étudient avec des méthodes différentes les structures
cérébrales et/ou l’activité fonctionnelle des réseaux neuronaux supposés réguler l’activité
émotionnelle à distance des CPNE(114).
1.3.7.3.1
Travaux structurels
En Imagerie par Résonance Magnétique (IRM), l’épaisseur corticale a été comparée entre
20 malades atteints de CPNE et 40 sujets contrôles. Il a été observé chez les sujets souffrants
de CPNE une atrophie du cortex cingulaire antérieur et du précunéus, une atrophie corticale
dans les régions motrices et prémotrices de l’hémisphère droit et du cervelet, avec une atrophie
corticale des aires prémotrices qui était plus marquée chez les patients avec une comorbidité
dépressive(278).
En Imagerie par Tenseur de Diffusion (Diffusion Tensor Images), la connectivité structurelle
des réseaux de l’attention et de l’émotion (insula, gyrus frontal moyen, opercule frontal, cortex
orbitofrontal), des réseaux sensorimoteurs (gyrus supramarginal, opercule rolandique et gyrus
temporal supérieur) et du réseau cérébral du mode par défaut (default mode network : gyrus
parahippocampique, gyrus temporal moyen, partie dorsale du gyrus frontal supérieur, partie
supérieure du cortex temporo-pariéto-occipital) était diminuée alors qu’il existait une
augmentation de la connectivité dans certaines régions sous-corticales (amygdale, noyau caudé,
putamen, hippocampe) impliquées dans la modulation et la régulation des émotions et de la
cognition(279).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 47
1.3.7.3.2
Études fonctionnelles : EEG, TEP, IRMf
Lors d’une étude de synchronisation du signal EEG haute-densité (13 malades avec CPNE
comparés à 13 sujets contrôles), une diminution de synchronisation dans les lobes pariétaux et
frontaux suggère une dysfonction des réseaux locaux au sein de régions impliquées dans
l’intégration sensorielle associative, la perception de soi et de l’environnement avec le lobe
pariétal, ainsi que dans le contrôle exécutif, le comportement volontaire et la régulation
émotionnelle avec le lobe frontal(280).
Dans une étude EEG chez 13 patients avec CPNE comparés à 13 sujets contrôles,
E. Barzegaran et coll. ont exploré les réseaux neuronaux à partir de la théorie des graphes pour
montrer que la connectivité locale dans les régions postérieures était réduite et corrélée à la
fréquence des crises(281). Ils ont montré en EEG haute-densité au repos une réduction de la
connectivité fonctionnelle entre les noyaux gris centraux et les régions limbiques, préfrontales
temporale, pariétale et occipitale(282).
Nous allons nous intéresser à des résultats obtenus avec deux méthodes d’imagerie
fonctionnelle que sont la Tomographie par Émission de Positrons (TEP) et l’Imagerie par
Résonance Magnétique fonctionnelle (IRMf). Si ces deux méthodes diffèrent sur leurs principes
de fonctionnement, elles permettent toutes deux de détecter localement, dans les régions du
cerveau délimitées, des changements de débit sanguin cérébral et de métabolisme(283).
M. Arthuis et coll. ont réalisé une étude en TEP-FDG (FDG : fluorodésoxyglucose) au
repos pour comparer 16 patients avec CPNE à 16 sujets contrôles. Ils ont montré un
hypométabolisme de la région pariétale et centrale droite ainsi que du cortex cingulaire antérieur
de manière bilatérale chez les patients avec CPNE. Ils ont observé une plus forte corrélation
entre le métabolisme glucidique de la région pariétale inférieure/centrale droite et celui du
cervelet et entre le métabolisme du cortex cingulaire bilatéral et celui du gyrus
parahippocampique gauche. Ces données pourraient correspondre à deux mécanismes
physiopathologiques potentiels : dérégulation émotionnelle (hypométabolisme cingulaire
antérieur) et dysfonctionnement des processus qui sous-tendent la conscience de soi et de
l’environnement (hypométabolisme pariétal droit)(284).
S. Van Der Kruijs et coll. ont montré dans une étude en IRM fonctionnelle comparant
11 patients avec CPNE à 12 sujets contrôles une plus forte connectivité entre l’insula, le gyrus
frontal inférieur, le cortex pariétal et le sillon précentral, avec une corrélation aux scores de
dissociation(285). Il y aurait une activité accrue des régions impliquées dans le contrôle des
émotions (insula), le contrôle exécutif (gyrus frontal inférieur et cortex pariétal) et le contrôle
du mouvement (sillon précentral). Une autre étude de S Van Der Kruijs et coll. chez 21 patients
48__________________________________________________________________ Abel Guillen
avec CPNE comparés à 27 sujets contrôles observe une coactivation accrue entre plusieurs
régions appartenant au réseau de repos associé au contrôle exécutif, au réseau frontopariétal, au
réseau sensorimoteur et au réseau du mode par défaut et une coactivation réduite entre le cortex
orbitofrontal (dans le réseau de repos associé au contrôle exécutif) et le précunéus (dans le réseau
sensorimoteur). La connectivité variable de ces réseaux est également corrélée aux scores de
dissociation. Dans la physiopathologie des CPNE, ces interactions complexes pourraient être
liée au processus de dissociation(245).
J.-R. Ding et coll. ont comparé 17 patients avec CPNE à 20 sujets contrôles sains dans
une étude en IRMf avec analyse de la corrélation du signal. Ils ont exploré les réseaux neuronaux
locaux (small-world network) et globaux (large-scale brain network) à partir de la théorie des
graphes. Ils ont observé une augmentation de la spécialisation locale (connectivité des réseaux
locaux) aux dépens de l’intégration globale (connectivité à plus large échelle). Il y aurait une
propagation et un traitement global de l’information moins efficient chez les patients avec
CPNE(279).
R. Li et coll. a montré chez 20 patients avec CPNE comparés à 20 sujets contrôles une
connectivité importante entre la partie antéroventrale de l’insula impliquée dans le traitement
des émotions et le réseau sensorimoteur (gyrus postcentral gauche et l’aire motrice
supplémentaire bilatérale) dans le groupe avec CPNE(286). La connectivité fonctionnelle était
accrue entre la partie antérodorsale de l’insula et le cortex pariétal impliqué dans le traitement et
l’intégration des informations sensorielles, tout comme entre la partie antéroventrale de l’insula
et le gyrus lingual droit impliqué dans la mémoire visuelle et la reconnaissance faciale. Cette
modification de connectivité pourrait être due à une adaptation à des indices de menace
extérieurs et à une attention exagérée aux stimuli émotionnels négatifs(286).
1.3.7.3.3
Travaux réalisés au cours des crises non épileptiques psychogènes
S. Arzy et coll. ont réalisé une étude EEG chez trois malades : un EEG intracrânien et
deux EEG de surface. Ils ont mis en évidence une diminution des fréquences thêta dans le
cortex pariétal postérieur par rapport à l’activité observée à distance des CPNE. Ces
observations montreraient une altération du réseau cérébral du mode par défaut, du traitement
des émotions et de la mémoire autobiographique(287).
Une étude du SPECT (Single-Photon Emission Computed Tomography) ictal réalisé au
cours des CPNE par A. Biraben et coll. a été peu contributive dans l’ensemble. Par contre, la
réalisation de SPECT ictaux chez des patients simultanément atteints de crises épileptiques et
de CPNE de présentation clinique similaire montre des résultats très différents selon le type de
crises(288).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 49
1.3.7.3.4
Étude du système nerveux autonome
Chez les patients avec CPNE, la variabilité de la fréquence cardiaque est moindre, ce qui
pourrait être un marqueur d’hypervigilance avec une plus faible influence du système
parasympathique par rapport au système sympathique(289). Un dysfonctionnement
parasympathique pourrait s’intégrer dans la théorie polyvagale des émotions(290).
Une étude réalisée chez 18 patients avec CPNE comparés à 19 contrôles sains a montré
une augmentation de l’activité de l’axe hypothalamo-hypophysaire, avec une augmentation du
cortisol basal, à distance des crises, corrélée aux antécédents traumatiques(243). L’augmentation
du cortisol basal chez des patients avec CPNE a également été corrélée à une attention accrue
aux indices de menace(291) ou à un trouble dissociatif(292).
1.3.7.3.5
Apport des travaux neurobiologiques dans les crises non épileptiques psychogènes
L’ensemble de ces travaux sont sur des effectifs réduits. Les méthodologies sont
différentes, mais nous retrouvons des conclusions communes sur la mise en jeu des réseaux
neuronaux impliqués dans la régulation des émotions, l’intégration des informations
sensorielles, la perception de soi et de l’environnement, le contrôle exécutif et l’attention ainsi
que le contrôle du système nerveux autonome.
Les résultats vont dans le même sens que les données apportées par les études qui
montrent des dysfonctionnements exécutif et attentionnel(293), de l’hypervigilance et une
attention accrue aux indices de menace(275), une stratégie d’adaptation centrée sur la fuite(294)
et une tendance à l’évitement(276), et enfin, un traitement altéré des émotions et de
l’alexithymie(247).
1.3.8 Approches thérapeutiques
La prise en charge thérapeutique est pluridisciplinaire (neurologues, psychiatres,
psychologues) pour le diagnostic, l’évaluation du profil psychopathologique et la prise en charge
thérapeutique des CPNE. Elle demande une coordination des soins et une bonne information
de tous les professionnels. Tous les experts recommandent un suivi psychologique au sens
large(295) : il doit être mis en place rapidement après l’annonce diagnostique de CPNE.
Le diagnostic de CPNE est porté par le neurologue avec un des quatre niveaux de
certitude : possible, probable, cliniquement établi et enfin documenté.
Le psychiatre contribue à la certitude diagnostique en reconnaissant des facteurs
prédisposants (évènements traumatiques, comorbidités psychiatriques et/ou somatiques, etc.),
précipitants (angoisse, impuissance, frustrations, etc.) et perpétuants (angoisse, dépression, refus
de l’étiologie psychogène, etc.). L’évaluation de tous les facteurs est indispensable avant ou après
le diagnostic pour orienter la prise en charge selon les difficultés rencontrées. Les malades
50__________________________________________________________________ Abel Guillen
souffrant de CPNE constituent une population hétérogène avec différents profils et la prise en
charge doit tenir compte de la singularité de chaque cas(296).
Seulement la moitié des patients souffrant de symptômes neurologiques fonctionnels
commencent un suivi psychologique(3).
Le suivi neurologique ne doit pas s’interrompre brutalement après la confirmation du
diagnostic de CPNE. L’interlocuteur privilégié du patient est le neurologue qui doit rester
présent lors de la transition avec la prise en charge psychologique. Le parcours de soins
multidisciplinaire coordonné par le neurologue rassure le patient et augmente les chances
d’adhésion à un suivi psychologique. Dans le cas contraire, le malade risque de se sentir rejeté
ou stigmatisé par l’orientation psychiatrique(297).
Dans l’idéal, un psychiatre ou un psychologue doit être intégré au sein de l’équipe de
neurologie pour évaluer rapidement le patient, le prendre en charge ou l’orienter.
Il est important d’informer le psychiatre extérieur et le médecin traitant à l’aide d’un
courrier détaillé et en joignant une plaquette d’information spécifique sur les CPNE dont la
psychopathologie reste méconnue(224).
1.3.8.1
Annonce diagnostique
Souvent réalisée par le neurologue, l’annonce diagnostique des CPNE est une étape
délicate, mais importante pour entamer une première phase thérapeutique : elle conditionne le
pronostic des patients souffrant de CPNE(298)(297)(299)(298). Avec l’accord du patient, la
présence d’un membre de la famille lors de l’annonce est souhaitable(114). Le médecin doit être
disponible pour expliquer les étapes de la démarche clinique qui permet de documenter le
diagnostic et expliquer pourquoi il aura fallu parfois plusieurs années pour dédouaner une
épilepsie.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 51
Quatre stratégies de communication pour l’annonce diagnostique, avec de nombreuses
similitudes, ont été validées(298)(299)(300)(301). On retrouve les points suivants(224) :
1- Rassurer le patient sur la réalité de la maladie et ses conséquences.
2- Nommer la maladie.
3- Il s’agit d’une affection réelle et reconnue. Il ne s’agit pas de simulation.
4- Répondre à ses questions en évitant toute stigmatisation ou toute banalisation des
troubles.
5- Détailler la prévalence et la difficulté du diagnostic. Les CPNE sont courantes.
6- Discuter des causes et facteurs possibles.
7- Fournir un modèle explicatif des crises.
8- Proposer une prise en charge thérapeutique. Le patient sera revu.
9- Pronostic.
En France, une vidéo pédagogique d’annonce diagnostique des CPNE est proposée(302).
Après l’annonce diagnostique de CPNE, une étude sur 75 patients inclus montre que 70
sujets étaient satisfaits du diagnostic de CPNE. Seulement 9 patients n’acceptent pas que la
cause de leurs symptômes puisse avoir une origine psychologique. 20 n’avaient aucun espoir de
guérison de leurs crises(303).
1.3.8.2
Psychothérapies
De nombreuses thérapies ont été étudiées pour les CPNE : les thérapies
psychodynamiques, les thérapies familiales, l’hypnose, l’Eye Movement Desensitization and
Reprocessing (EMDR), la thérapie interpersonnelle, la thérapie cognitivo-comportementale et
dernièrement la méditation en pleine conscience (mindfulness)(304).
Les programmes de Thérapie Cognitive et Comportementale (TCC) ont prouvé leur
efficacité(305). Une étude multicentrique randomisée(306) a été menée pour comparer TCC
seule ou en association avec un antidépresseur (sertraline). Il a été montré une réduction des
comorbidités et de la fréquence des crises avec une amélioration de la qualité de vie et du
fonctionnement global. W. Curt Lafrance et coll. proposent un guide pour le thérapeute(307) et
un livre pour le malade(308).
Les thérapies de groupe ont également un intérêt dans les CPNE(205).
1.3.8.3
Traitements médicamenteux
Le traitement antiépileptique des malades souffrant de CPNE sans comorbidité
épileptique doit être progressivement interrompu, sans précipitation pour limiter le risque de
crises épileptiques de sevrage.
52__________________________________________________________________ Abel Guillen
Pour le moment, il n’y pas d’essais thérapeutiques satisfaisant dans le cadre des CPNE
pour proposer des recommandations. Aucun médicament n’a une autorisation de mise sur le
marché dans l’indication des CPNE(309).
Par contre, le recours aux médicaments psychotropes peut être indispensable dans les
indications d’autres comorbidités psychiatriques spécifiques comme les troubles dépressifs, les
troubles anxieux, le TSPT, etc.
La
sertraline,
comparée
au
placebo(309)
ou
à
une
thérapie
cognitivo-
comportementale(306), ne réduit pas la fréquence des crises.
1.3.8.4
Psychoéducation
La psychoéducation favorise la rémission des CPNE chez environ 30 % des
participants(310).
Plusieurs programmes de psychoéducation ont déjà été proposés :
-
L’intervention d’un infirmier de psychiatrie de liaison lors de l’hospitalisation en
vidéo-EEG(311)
-
La mise en place de quatre sessions de psychoéducation individuelle avec un
thérapeute spécialisé sur les CPNE(312)(310) ou en groupe de psychoéducation(313).
La psychoéducation permet au patient de s’intéresser aux aspects émotionnels et
psychologiques des CPNE. Plusieurs concepts sont abordés : la compréhension de l’influence
des émotions et du stress, la présentation des facteurs prédisposants, précipitants et perpétuants
des CPNE, et les aspects thérapeutiques centrés sur l’inefficacité des antiépileptiques et sur
l’intérêt d’un suivi psychologique ou psychiatrique. Certains programmes associent des
techniques de gestion du stress et de relaxation(114).
1.3.8.5
Évolution et pronostic
La plupart des études sur la question du pronostic considèrent la réduction ou l’arrêt des
crises comme l’objectif principal à atteindre. Cependant, il n’existe pas de corrélation claire entre
la réduction des crises et l’amélioration de la psychopathologie ou de la qualité de vie(314).
À court terme, environ 40 % des patients cessent d’avoir des crises après l’annonce
diagnostique de CPNE(299)(315). Une étude rétrospective de O. Gambini et coll. a montré que
63 % des patients ont un arrêt total des crises et 18 % une réduction de plus de 50 % du nombre
de leurs crises 21 mois en moyenne après le diagnostic(316). Les résultats sont plus mitigés à
long terme.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 53
Dans une étude de M. Reuber et coll. sur 164 patients adultes souffrant de CPNE, les deux
tiers des patients avaient toujours des crises et 40 % reprenaient un traitement antiépileptique,
11,9 ans en moyenne après les premières manifestations et 4,1 ans après le diagnostic(212).
Le pronostic semble un peu meilleur dans les travaux plus récents de R. Duncan et coll. :
au sein d’une cohorte de 188 patients avec un suivi de cinq à dix ans après le diagnostic de
CPNE, 11 % seulement des patients sans comorbidité épileptique prenaient encore un
traitement antiépileptique. Nous pouvons noter que 26 % bénéficiaient d’un suivi psychiatrique
et 40 % étaient sous antidépresseurs(317).
Les facteurs de bon pronostic sont un délai diagnostique court, la précocité de la prise en
charge après le début des troubles, l’absence d’épilepsie comorbide, une bonne acceptation de
l’étiologie psychogène, une adhésion à un suivi psychologique, un entourage étayant, une activité
professionnelle, l’absence d’antécédent traumatique ou de comorbidité psychiatrique(315)(212).
1.3.9 Conclusion
Parmi les sujets suivis en ambulatoire pour épilepsie, 5 à 10 % des patients font des CPNE.
Chez les malades adressés dans un centre tertiaire d’épileptologie pour réaliser un monitoring
vidéo-EEG, nous retrouvons environ un tiers de sujets atteints de CPNE. Souvent réalisée par
le neurologue, l’annonce diagnostique des CPNE est une étape délicate, mais importante, car
elle conditionne le pronostic.
La prise en charge nécessite des soins multidisciplinaires : neurologue, psychiatre, médecin
généraliste. Elle demande une coordination des soins et une bonne information de tous les
professionnels. Actuellement, les CPNE sont mal connues par les médecins(206), mais
également par les médecins psychiatres(207).
En pratique clinique, la recherche des facteurs prédisposants, précipitants et perpétuants,
permet de dégager des objectifs de soins. L’ensemble de ses éléments sont importants pour les
professionnels qui vont suivre le patient. Ils permettent de proposer des choix thérapeutiques
selon chaque cas particulier.
De nombreuses recherches sont en cours pour mieux comprendre la psychopathologie du
trouble et apporter des soins adaptés. Les études ont mis en évidence des phénomènes de
dissociation et de dysrégulation émotionnelle qui ont conduit à l’élaboration de modèles
explicatifs des CPNE.
Pour notre étude, nous retiendrons qu’un patient souffre de CPNE, si le diagnostic est
probable, cliniquement établi ou documenté. Ces niveaux de certitudes impliquent qu’un
54__________________________________________________________________ Abel Guillen
clinicien expérimenté puisse observer une crise pour constater des éléments sémiologiques en
faveur de CPNE(219).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 55
1.4 Psychotraumatologie
Dans cette bataille de Marathon, les Barbares perdirent six
mille quatre cents hommes environ, les Athéniens cent quatrevingt-douze. Voilà le total des pertes subies dans les deux camps.
Un fait curieux s’y produisit : un Athénien, Epizèlos fils de
Couphagoras, perdit soudain la vue tandis qu’il luttait en homme
de cœur au milieu de la mêlée, et ce sans avoir reçu le moindre
coup, ni de près ni de loin ; dès lors il fut aveugle pour le restant
de sa vie. Voici, m’a-t-on dit, comme il expliquait son malheur : il
avait cru voir devant lui un homme de haute taille, en armes, dont
la barbe recouvrait tout le bouclier ; l’apparition avait passé sans
le toucher, mais avait tué son camarade à côté de lui. Voilà, m’a-ton dit, l’histoire que racontait Epizèlos(318).
Hérodote
1.4.1 Introduction
Les troubles psychotraumatiques sont l’ensemble des troubles psychiques immédiats, postimmédiats ou chroniques suivant l’exposition à un évènement traumatique. Ils dépendent de la
nature de l’évènement traumatique, des facteurs de risque et de protection personnels et
environnementaux, des capacités adaptatives du sujet(319). Parmi ces troubles, nous retrouvons
le Trouble Stress Aigu et le Trouble Stress Post-Traumatique(1).
Dès l’Antiquité sont mentionnés des comportements peu habituels chez les guerriers et
les héros ; comme la cécité d’Epizèlos, combattant athénien, envahi par l’effroi lorsqu’un
combattant adverse, devant lui, tua son compagnon d’armes lors de la bataille de Marathon.
Alors qu’il n’avait pas été blessé physiquement, il devint aveugle(320).
H. Oppenheim, neurologue, fut le premier à décrire sous le nom de névrose traumatique
la symptomatologie présentée par des accidentés de la construction du chemin de fer. Dans le
même temps, à la Salpêtrière, J.-M. Charcot s’opposa à la spécificité de ce syndrome, n’y voyant
qu’une forme d’hystéro-neurasthénie(321). Par la suite, les nosographies européennes
adoptèrent le concept de névrose traumatique.
Dans la première version du DSM, les psychiatres américains avaient choisi le nom de
Gross Stress Reaction, qui fut retiré dans la seconde version révisée. À l’arrivée de la troisième
version du DSM, l’expression de Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD), traduit en français par état
de stress post-traumatique, remplaça progressivement les anciennes appellations.
Le terme stress fait référence à la conception du physiologiste H. Selye de la réaction de
l’organisme lorsqu’il est soumis à une agression, quelle qu’en soit la nature. On peut définir le
stress comme la réaction réflexe, neurobiologique, physiologique et psychologique d’alarme, de mobilisation et
de défense, de l’individu à une agression, une menace ou une situation inopinée(322).
56__________________________________________________________________ Abel Guillen
La réponse au stress constitue une réaction coordonnée à un stimulus menaçant avec une
réaction d’évitement, une vigilance ou un éveil accru, une activation de la composante
sympathique du système nerveux autonome et une sécrétion de cortisol à partir des glandes
surrénales. L’hypothalamus joue un rôle pour les différentes composantes hormonales,
viscéromotrices et somatomotrices. Lors d’un stress, on peut observer une hyperactivité de
l’amygdale et une réduction de l’activité de l’hippocampe pour la régulation de l’axe
hypothalamohypophysaire corticotrope. Bien entendu, ces deux structures restent sous
l’influence du cortex cérébral et chez l’homme, on note une hyperactivité du cortex
préfrontal(283).
Le terme traumatisme tire son origine du grec ancien τραυματισμός, traumatismos, qui
signifie « action de blesser ». Mais son sens actuel provient de trauma désignant « blessure ».
L. Crocq définit le trauma ou traumatisme psychique comme un phénomène d’effraction du psychisme,
et de débordement de ses défenses par les excitations violentes afférentes à la survenue d’un évènement agressant
ou menaçant pour la vie ou l’intégrité (physique ou psychique) d’un individu, qui y est exposé comme victime,
témoin ou acteur(322).
Dans le DSM-5, les troubles liés à des traumatismes ou à des facteurs de stress regroupent des troubles
pour lesquels l’exposition à un évènement traumatique ou stressant est explicitement notée comme critère
diagnostique. Ils comprennent le trouble réactionnel de l’attachement, la désinhibition du contact social, le trouble
stress post-traumatique, le trouble stress aigu et les troubles de l’adaptation(1).
L’étude en population générale nord-américaine (enquête National Comorbidity Survey)
retrouve une prévalence vie entière du Trouble Stress Post-Traumatique (TSPT) de 7,8 % avec
un pourcentage double chez les femmes (10,4 % versus 5 %)(323).
1.4.2 Définitions
1.4.2.1
Évènement traumatique
Un évènement traumatique a trois caractéristiques : il est brutal ; il menace l’intégrité physique de
l’individu ; il ne fait pas partie de la gamme des évènements de vie habituels(260). Le sujet est confronté à
une situation imprévisible de menace d’anéantissement pour lui-même ou pour autrui.
Les évènements traumatiques incluent, mais ne sont pas limités à : l’exposition à la guerre en tant
que combattant ou civil, les menaces d’agression ou les agressions physiques effectives (p. ex. agression physique,
vol, vol avec violence, abus physique pendant l’enfance), les menaces ou violences sexuelles effectives (p. ex.
pénétration sexuelle forcée, pénétration sexuelle sous l’emprise d’alcool ou de drogues, abus sexuel avec ou sans
contact, trafic sexuel), le fait d’être enlevé, d’être pris en otage, les attaques terroristes, la torture, l’incarcération
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 57
en tant que prisonnier de guerre, les catastrophes naturelles ou causées par l’homme et les accidents graves de la
route(1).
Les incidents médicaux qui sont qualifiés comme des évènements traumatiques incluent des évènements
soudains, catastrophiques (p. ex. se réveiller pendant une intervention chirurgicale, choc anaphylactique)(1).
L’exposition à un évènement traumatique peut conduire à des troubles psychologiques
aigus ou chroniques. Mais il existe une variation considérable pour chaque individu de la
perception d’un évènement comme traumatisant.
Dans le DSM-IV, les réactions émotionnelles immédiates à l’évènement traumatique (p.
ex. peur, impuissance, horreur) faisaient partie du critère A2 du Trouble Stress PostTraumatique. Elles ne font plus partie des critères dans le DSM-5(1). Pourtant, nombreux sont
les auteurs qui souhaiteraient une définition de l’évènement traumatique en fonction des
réponses de sentiment de danger, de terreur et d’effroi induit par l’évènement et pas seulement
selon ses caractéristiques factuelles(324).
1.4.2.2
Dissociation et détresse péritraumatiques
La dissociation péritraumatique est définie par une rupture immédiate ou post-immédiate de l’unité
psychique au moment du traumatisme(260).
La détresse péritraumatique correspond aux réactions émotionnelles pendant ou
immédiatement après un traumatisme : la peur de mourir, l’impuissance, l’absence de recours et
le sentiment d’effroi.
L’intensité de la dissociation et de la détresse péritraumatique sont des prédicteurs
potentiels robustes des symptômes de stress post-traumatique(325)(326).
Nous ne reviendrons pas sur les distinctions que nous avons fait entre détachement
(detachment), compartimentalisation (compartmentalization) et dissociation somatoforme dans la
partie sur les modèles explicatifs des CPNE.
Certains auteurs soutiennent que la dissociation péritraumatique serait un processus
adaptatif pour protéger des émotions telles l’impuissance, l’horreur et la peur. Mais, les études
épidémiologiques longitudinales montrent que la dissociation lors des évènements traumatiques
augmente le risque de développer ultérieurement un Trouble Stress Post-Traumatique(261).
Peut-on considérer la dissociation lors d’un évènement traumatique comme un processus
physiologique dont le dérèglement peut conduire à des troubles psychologiques aigus ou
chroniques ?
La relation entre la dissociation péritraumatique et le développement ultérieur de
symptômes de TSPT nécessite d’être investiguée dans des études épidémiologiques prospectives
et longitudinales pour mettre en évidence un éventuel lien de causalité(260).
58__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.4.2.3
Trouble Stress Post-traumatique (TSPT)
Le DSM-5 donne les critères suivants pour le Trouble Stress Post-Traumatique(1) (TSPT) dans
le cas des adultes, des adolescents et des enfants âgés de plus de 6 ans.
Trouble Stress Post-Traumatique
Critères diagnostiques :
A. Exposition à la mort effective ou à une menace de mort, à une blessure grave ou à des violences
sexuelles d’une (ou de plusieurs) des façons suivantes :
1. En étant directement exposé à un ou à plusieurs évènements traumatiques.
2. En étant témoin direct d’un ou de plusieurs évènements traumatiques survenus à d’autres
personnes.
3. En apprenant qu’un ou plusieurs évènements traumatiques sont arrivés à un membre de
la famille proche ou à un ami proche. Dans les cas de mort effective ou de menace de
mort d’un membre de la famille ou d’un ami, le ou les évènements doivent avoir été
violents ou accidentels.
4. En étant exposé de manière répétée ou extrême aux caractéristiques aversives du ou des
évènements traumatiques (p. ex. intervenants de première ligne rassemblant des restes
humains, policiers exposés à plusieurs reprises à des faits explicites d’abus sexuels
d’enfants). N.B. : Le critère A4 ne s’applique pas à des expositions par l’intermédiaire de
médias électroniques, télévision, films ou images, sauf quand elles surviennent dans le
contexte d’une activité professionnelle.
B. Présence d’un (ou de plusieurs) des symptômes envahissants suivants associés à un ou plusieurs
évènements traumatiques et ayant débuté après la survenue du ou des évènements traumatiques
en cause :
1. Souvenirs répétitifs, involontaires et envahissants du ou des évènements traumatiques
provoquant un sentiment de détresse.
N.B. : Chez les enfants de plus de 6 ans, on peut observer un jeu répétitif exprimant des
thèmes ou des aspects du traumatisme.
2. Rêves répétitifs provoquant un sentiment de détresse dans lesquels le contenu et/ou
l’affect du rêve sont liés à l’évènement/aux évènements traumatiques.
N.B. : Chez les enfants, il peut y avoir des rêves effrayants sans contenu reconnaissable.
3. Réactions dissociatives (p. ex. flashbacks [scènes rétrospectives]) au cours desquelles le
sujet se sent ou agit comme si le ou les évènements traumatiques allaient se reproduire.
(De telles réactions peuvent survenir sur un continuum, l’expression la plus extrême étant
une abolition complète de la conscience de l’environnement.)
N.B. : Chez les enfants, on peut observer des reconstitutions spécifiques du traumatisme
au cours du jeu.
4. Sentiment intense ou prolongé de détresse psychique lors de l’exposition à des indices
internes ou externes évoquant ou ressemblant à un aspect du ou des évènements
traumatiques en cause.
5. Réactions physiologiques marquées lors de l’exposition à des indices internes ou externes
pouvant évoquer ou ressembler à un aspect du ou des évènements traumatiques.
C. Évitement persistant des stimuli associés à un ou plusieurs évènements traumatiques, débutant
après la survenue du ou des évènements traumatiques, comme en témoigne la présence de l’une
ou des deux manifestations suivantes :
1. Évitement ou efforts pour éviter les souvenirs, pensées ou sentiments concernant ou
étroitement associés à un ou plusieurs évènements traumatiques et provoquant un
sentiment de détresse.
2. Évitement ou efforts pour éviter des rappels externes (personnes, endroits,
conversations, activités, objets, situations) qui réveillent des souvenirs, des pensées ou
des sentiments associés à un ou plusieurs évènements traumatiques et provoquant un
sentiment de détresse.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 59
D. Altérations négatives des cognitions et de l’humeur associées à un ou plusieurs évènements
traumatiques, débutant ou s’aggravant après la survenue du ou des évènements traumatiques,
comme en témoignent deux (ou plus) des éléments suivants :
1. Incapacité de se rappeler un aspect important du ou des évènements traumatiques
(typiquement en raison de l’amnésie dissociative et non pas à cause d’autres facteurs
comme un traumatisme crânien, l’alcool ou des drogues).
2. Croyances ou attentes négatives persistantes et exagérées concernant soi-même, d’autres
personnes ou le monde (p. ex. : « je suis mauvais », « on ne peut faire confiance à
personne », « le monde entier est dangereux », « mon système nerveux est
complètement détruit pour toujours »).
3. Distorsions cognitives persistantes à propos de la cause ou des conséquences d’un ou de
plusieurs évènements traumatiques qui poussent le sujet à se blâmer ou à blâmer d’autres
personnes.
4. Etat émotionnel négatif persistant (p. ex. crainte, horreur, colère, culpabilité ou honte).
5. Réduction nette de l’intérêt pour des activités importantes ou bien réduction de la
participation à ces mêmes activités.
6. Sentiment de détachement d’autrui ou bien de devenir étranger par rapport aux autres
7. Incapacité persistante d’éprouver des émotions positives (p. ex. incapacité d’éprouver
bonheur, satisfaction ou sentiment affectueux).
E. Altérations marquées de l’éveil et de la réactivité associés à un ou plusieurs évènements
traumatiques, débutant ou s’aggravant après la survenue du ou des évènements traumatiques,
comme en témoignent deux (ou plus) des éléments suivants :
1. Comportement irritable ou accès de colère (avec peu ou pas de provocation) qui
s’exprime typiquement par une agressivité verbale ou physique envers des personnes ou
des objets.
2. Comportement irréfléchi ou autodestructeur.
3. Hypervigilance.
4. Réaction de sursaut exagérée.
5. Problèmes de concentration.
6. Perturbation du sommeil (p. ex. difficulté d’endormissement ou sommeil interrompu ou
agité).
F. La perturbation (symptômes des critères B, C, D et E) dure plus d’un mois.
G. La perturbation entraîne une souffrance cliniquement significative ou une altération du
fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
H. La perturbation n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (p. ex. médicament,
alcool) ou à une autre affection médicale.
Spécifier le type :
Avec symptômes dissociatifs : Les symptômes présentés par le sujet répondent aux critères
d’un trouble stress post-traumatique ; de plus et en réponse au facteur de stress, le sujet éprouve l’un
ou l’autre des symptômes persistants ou récurrents suivants :
1. Dépersonnalisation : Expériences persistantes ou récurrentes de se sentir détaché de
soi, comme si l’on était un observateur extérieur de ses processus mentaux ou de son
corps (p. ex. sentiment d’être dans un rêve, sentiment de déréalisation de soi ou de son
corps ou sentiment d’un ralentissement temporel).
2. Déréalisation : Expériences persistantes ou récurrentes d’un sentiment d’irréalité de
l’environnement (p. ex. le monde autour du sujet est vécu comme irréel, onirique, éloigné,
ou déformé).
N.B. : Pour retenir ce sous-type, les symptômes dissociatifs ne doivent pas être
imputables aux effets physiologiques d’une substance (p. ex. période d’amnésie
[blackouts], manifestations comportementales d’une intoxication alcoolique aiguë) ou à
une autre affection médicale (p. ex. épilepsie partielle complexe).
Spécifier si :
À expression retardée : Si l’ensemble des critères diagnostiques n’est présent que 6 mois après
l’évènement (alors que le début et l’expression de quelques symptômes peuvent être immédiats).
60__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.4.2.4
Formes partielles de TSPT
En réponse à l’exposition à un évènement traumatique, certains sujets développeront des
formes partielles de TSPT, non reconnues par les classifications internationales. Ces formes
partielles peuvent être source de symptômes invalidants, de difficultés relationnelles familiales
et de handicap professionnel(327)(328)(329)(330). La définition la plus retrouvée est la présence
d’au moins un symptôme du critère B (reviviscences) associé à la présence du critère C
(évitement) ou D (hyperactivité neurovégétative), ou la présence d’au moins un symptôme pour
les critères B, C et D pendant un mois(331)(332). Le TSPT partiel (subsyndromique) peut être
définit de façon moins restrictive comme la présence d’un ou plusieurs symptômes du critère B,
C ou D. Cependant, le critère B (syndrome de répétition ou de reviviscence) est le plus spécifique
du TSPT(319) et il semble litigieux d’accepter une définition du TSPT partiel où le sujet ne
possèderait pas de symptôme du critère B.
Dans un groupe de 5 057 vétérans du Operations Enduring Freedom and Iraqi Freedom,
R. H. Pietrzak et coll. ont montré que 22,3 % présentaient un TSPT partiel et 21,5 % un TSPT
complet(330).
1.4.1 Psychotraumatismes et dépression
1.4.1.1
TSPT et dépression
Sur la vie entière, la probabilité de souffrir d’une dépression caractérisée est de 20 %(333).
La prévalence du TSPT est estimée à plus de 5 %(334) et le risque d’être confronté à un
événement potentiellement traumatogène est supérieur à 50 %(335).
Alors que la comorbidité entre dépression caractérisée et TSPT est évaluée à 30 % chez
les personnes brûlées et les survivants d’agression par arme à feu(336)(337), cette même
comorbidité sur la vie entière atteint 70 à 90 % chez les vétérans du Vietnam(338). Le TSPT
augmente par trois le risque de souffrir d’une dépression(339).
L’hypothèse d’une vulnérabilité partagée à la suite de l’exposition à un évènement
traumatique, prédisposant à la fois au TSPT et à la dépression, semble la plus étayé(340) :
-
Un antécédent dépressif augmente le risque de développer un TSPT après un
évènement traumatogène.
1.4.1.2
La présence d’un TSPT augmente le risque de survenue d’un trouble dépressif.
Dépression post-traumatique
E. Blanchard et coll. soutiennent la thèse que c’est l’évènement traumatique lui-même, et
non ses éventuelles conséquences, qui augmente le risque de développer soit un TSPT soit un
trouble dépressif(341). Il existerait une dépression post-traumatique indépendante du TSPT.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 61
Dans une revue de la littérature, F. Ducrocq et coll. ont étudié une forte proportion de
syndromes dépressifs secondaires à un traumatisme physique et abordé l'abondante littérature
concernant les syndromes dépressifs émaillant l'évolution d'un traumatisme psychique ou
comorbides du TSPT. (342).
Y. Auxéméry propose des distinctions entre les différentes formes de dépression posttraumatiques(343).
Quoi qu’il en soit, d’un point de vue clinique, toute démarche thérapeutique dédiée au
psychotraumatisme doit prendre en compte le risque d’évolution ou d’apparition d’un trouble
dépressif majeur(340).
1.4.2 Psychotraumatismes dans les Troubles à symptomatologie somatique
Une association entre les Troubles à symptomatologie somatique et les évènements traumatiques
semble établie que l’exposition traumatique ait eu lieu à l’âge adulte ou durant
l’enfance(89)(91)(74). Des études montrent plus de somatisation chez des sujets ayant connu
des évènements traumatiques dans l’enfance(92) ou souffrant de Trouble stress post-traumatique(93).
La négligence et la maltraitance des enfants ont souvent été observées chez des patients
souffrant de troubles de conversion(94) et de somatisation(95). Pour les troubles de conversion,
les praticiens rapportent souvent une histoire de vie potentiellement traumatique(344). Les
sujets souffrant de TSPT présentent plus de plaintes somatiques(90). Parmi ces plaintes, on
retrouve des symptômes « médicalement inexpliqués ».
1.4.3 Psychotraumatismes dans l’épilepsie
La comparaison des malades souffrant d’épilepsie avec la population générale montre un
risque de troubles anxieux plus important (OR : 1,99 ; IC à 95 % [1,85-2,14])(156). Peu d’études
ont comparé la prévalence de TSPT chez les patients épileptiques.
Dans une étude sur 99 sujets épileptiques, la prévalence des troubles anxieux était de
28,1 % dont 4,5 % de TSPT(345).
C. Brandt et coll. se sont intéressés à la prévalence des troubles anxieux dans un groupe
de patients atteints d’épilepsies focales réfractaires (97 sujets), 19 (19,6 %) présentaient des
troubles anxieux, avec 7,2 % de phobie sociale, 6,2 % de phobie spécifique, 5,1 %de trouble
panique, 3,1 % de trouble d’anxiété généralisée, 2,1 % de trouble anxieux non spécifié, 1,0 % de
trouble obsessionnel-compulsif et enfin 1 % de TSPT(346).
Dans une étude en centre tertiaire d’épilepsie, la comparaison entre un groupe de sujets
épileptiques pharmacorésistants et de sujets CPNE montre des antécédents de traumatisme
62__________________________________________________________________ Abel Guillen
(24,5 % vs 48,57 % ; p=0,02) et de TSPT (4,08 % vs 22,85 % ; p = 0,009) dans les deux
populations, même si le groupe CPNE est significativement plus touché(347).
1.4.4 Psychotraumatismes dans les CPNE
Chez les patients souffrant de CPNE, l’exposition à un évènement traumatique (violences
physiques, agression sexuelle, etc.) est retrouvée dans des proportions variables qui peuvent
atteindre 90 %(14)(225)(226)(13)(227). Dans une étude de 2013 sur 77 patients diagnostiqués
CPNE, 45 avaient une histoire de trauma, 14 avaient une histoire avec au moins une tentative
de suicide, 20 avaient été hospitalisés dans un service psychiatrique et 43 étaient ou avaient été
en psychothérapie individuelle(348). Sur les 45 malades qui avaient une histoire de trauma, 15
avaient rapporté un seul type de trauma, 14 en avaient rapporté 2 et 16 avaient 3, voire plus, de
trauma. Dans une autre étude sur 96 patients avec des CPNE et 82 patients épileptiques,
M. J. Kaplan et coll. ont retrouvé significativement plus d’antécédents traumatiques durant
l’enfance en cas de CPNE(227). De la même manière, une étude de 2003 montrait que les
patients souffrant de CPNE avaient une fréquence plus importante de TSPT et d’abus sexuels
dans l’enfance que les patients souffrant d’épilepsie(15).
C. Hingray et coll. ont évalué les comorbidités psychiatriques, l’alexithymie et la
dissociation chez des malades souffrant de CPNE pour comparer les groupes avec ou sans
antécédent de trauma(264). Le groupe le plus important est celui avec antécédent d’évènement
traumatique. Il est caractérisé par une prédominance féminine, de nombreuses comorbidités
psychiatriques, une forte tendance dissociative et une alexithymie. À l’opposé, le groupe ne
relatant pas d’évènement traumatique présente une prédominance masculine, un niveau
intellectuel faible avec des difficultés d’apprentissage, peu de comorbidités psychiatriques, une
faible tendance à la dissociation et des scores faibles d’alexithymie. R. Duncan et coll. ont
également montré que l’absence de traumatisme était associée significativement aux sousgroupes masculins, avec des difficultés d’apprentissage ou un début de crises tardif(238). La
compréhension de mécanismes étiologiques sous-jacents différents entre les groupes reste
incertaine, mais la distinction clinique entre les groupes est pertinente pour les stratégies
psychothérapeutiques(237).
B. de Toffol et coll. se demandent s’il ne faut pas rapprocher le groupe de malades
souffrant de CPNE avec des évènements traumatiques et une tendance dissociative du sousgroupe de TSPT avec un haut niveau de dissociation. Ils seraient particulièrement réactifs aux
menaces de l’environnement, tout en contrôlant fortement leurs émotions. Ces patients auraient
une vulnérabilité dissociative qui précéderait le traumatisme(114).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 63
1.4.5 Conclusion
Les Crises Psychogènes Non Epileptique ou Trouble de Conversion avec attaques ou crises épileptiformes,
également classés dans la CIM-10 dans la catégorie des troubles dissociatifs, pourraient être
rapprochés des Troubles Stress Post-Traumatique avec symptômes dissociatifs. Du moins, cette
hypothèse serait valable pour le groupe majoritaire de malades avec antécédent d’évènement
traumatique.
Pour ce groupe, les CPNE résulteraient d’un processus dissociatif à plusieurs étapes : un
processus dissociatif péritraumatique suivi d’une pérennisation des phénomènes dissociatifs
avec des accentuations lors d’évènements précipitants(237).
64__________________________________________________________________ Abel Guillen
1.5
Suicidalité
Cette tendance suicide […] représente à notre avis ce que
Freud a cherché à situer dans sa métapsychologie sous le nom
d’instinct de mort ou encore de masochisme primordial
[…](349).
J. Lacan
1.5.1 Introduction
En milieu psychiatrique, l’incidence du suicide est de 250 pour 100 000 admissions alors
que dans les hôpitaux généraux, elle est de 1,8 pour 100 000 admissions (4 à 5 fois plus qu’en
population générale). 3 à 5,5 % des suicides se déroulent en hôpital psychiatrique et 2 % en
hôpital général(350).
Le terme de suicidalité manque de spécificité, il connaît beaucoup de définitions et recouvre
des caractéristiques cognitives (idéation suicidaire) et comportementales (conduites suicidaires).
Selon la Stratégie nationale de prévention du suicide (2001), la suicidalité est un terme qui inclut
pensées suicidaires, idéation, plans, tentatives de suicide et suicide accompli(11). Nous utiliserons cette
définition qui englobe plusieurs manifestations cliniquement observables du processus
suicidaire avec les idéations suicidaires, les équivalents suicidaires, les tentatives de suicide et le
suicide.
1.5.2 Définitions
1.5.2.1
Suicide, tentative de suicide et idéation suicidaire
L’idéation suicidaire concerne le désir et la méthode pour commettre un suicide(351). Elle
peut aller des pensées vagues et passagères sur la possibilité d’en finir avec la vie, aux ruminations
intrusives persistantes concernant la mort et à des plans précis de suicide. La présence d’un plan
pour se tuer soi-même et la disponibilité des moyens pour le faire sont des dimensions
importantes de l’idéation suicidaire(352)(353).
La tentative de suicide (TS) est un comportement infligé par soi-même, potentiellement létal,
sans issue fatale, pour lequel est présent une preuve (explicite ou implicite) de l’intention de
mourir(354). Dans la Section III du DSM-5 — Mesures et modèles émergents —, une tentative
de suicide est une séquence de comportements initiés par un individu qui, au moment de l’initiation, s’attend à
ce que cet ensemble d’actions conduise à sa propre mort(1).
Le suicide est la mort infligée par soi-même avec l’évidence implicite ou explicite de
l’intention de mourir(355). Pour É. Durkheim, on appelle suicide tout cas de mort qui résulte directement
ou indirectement d’un acte positif ou négatif, accompli par la victime elle-même et qu’elle savait devoir produire ce
résultat(356).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 65
Les équivalents suicidaires sont des conduites à risque mettant en jeu la vie du sujet sans qu’il
en ait réellement conscience.
1.5.2.2
Processus suicidaire
E. Jollant et P. Courtet(357) proposent de définir schématiquement le processus suicidaire
en trois étapes suivant une triade émotion/cognition/comportement :
1- Une douleur morale : selon Schneidman(358), sur la base de l’analyse des notes laissées par les
suicidés, elle serait constante dans le processus suicidaire ;
2- Des idées suicidaires : elles sont corrélées à la douleur morale, mais toute douleur morale ne conduit
pas à des idées suicidaires (la moitié des déprimés n’ont pas d’idées suicidaires) ;
3- Un acte suicidaire : à nouveau, tous les sujets avec des idées suicidaires ne passent pas à l’acte (la
moitié environ)(11).
1.5.2.3
Risque, Urgence et Dangerosité
La conférence de consensus de l’HAS(359) recommande d’évaluer le Risque, l’Urgence et
la Dangerosité lors d’une crise suicidaire.
D’une manière générale, on distingue(360) :
1- Les facteurs primaires : les troubles psychiatriques, les antécédents personnels et
familiaux de suicide, la communication d’une intention suicidaire ou une tendance à
l’impulsivité…
Ils représentent une valeur d’alerte importante au niveau individuel et surtout ils
pourront être influencés par le traitement.
2- Les facteurs secondaires : les pertes parentales précoces, l’isolement social, le
chômage, les difficultés financières et professionnelles, les évènements de vie
négatifs…
Ils sont observables dans l’ensemble de la population. Leur valeur prédictive s’avère
faible en l’absence de facteurs primaires et ils sont peu modifiables par la prise en
charge.
3- Les facteurs tertiaires : appartenance au sexe masculin, au grand ou au jeune âge, à
une période de vulnérabilité (phase prémenstruelle)…
Ils n’ont de valeur prédictive qu’en présence de facteurs primaires et secondaires et
restent non modifiables.
66__________________________________________________________________ Abel Guillen
On peut s’aider, pour passer en revue ces facteurs, de listes comme celle de l’Organisation
Mondiale de la Santé (2000) qui rassemble les plus significatifs :
-
Les facteurs individuels :
Antécédents suicidaires de l’individu
Présence de problèmes de santé mentale (troubles affectifs, abus et dépendance à l’alcool et aux
drogues, troubles de la personnalité, etc.)
Pauvre estime de soi
Tempérament et style cognitif de l’individu (impulsivité, rigidité de la pensée, colère, agressivité)
Présence de troubles de santé physique (maladie, handicap, etc.)
-
Les facteurs familiaux :
Présence de violence, d’abus physique, psychologique ou sexuel dans la vie de l’individu
Existence d’une relation conflictuelle entre les parents et l’individu
Pertes et abandons précoces
Problèmes de toxicomanie et d’alcoolisme chez les parents
Présence de conflits conjugaux majeurs
Comportements suicidaires de la part de l’un ou des deux parents
Problèmes de santé mentale chez l’un ou chez les deux parents
-
Les facteurs psychosociaux :
Présence de difficultés économiques persistantes
Isolement social et affectif de l’individu
Séparation et perte récente de liens importants, deuil
Placement dans un foyer d’accueil, en institution ou dans un centre de détention, traitement
discriminatoire
Difficultés scolaires ou professionnelles
Effet de contagion (à la suite du suicide d’un proche, endeuillé à la suite d’un suicide)
Difficulté avec la loi
Présence de problèmes d’intégration sociale
Les facteurs de protection sont le support social et la prise en charge thérapeutique.
Pour évaluer la dangerosité et l’urgence, il est souhaitable d’explorer(359) :
-
Le niveau de souffrance.
-
Le degré d’intentionnalité.
-
Les éléments d’impulsivité.
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 67
-
Un éventuel élément précipitant.
-
La présence de moyens létaux à disposition.
-
La qualité du soutien de l’entourage proche.
Les troubles psychiques représentent le principal facteur de risque de comportement suicidaire :
-
70 à près de 100 % des sujets suicidés présentaient au moins un trouble mental au
moment de leur mort(361)(362).
-
30 à 98 % des suicidants présentaient au moment de leur tentative de suicide, un
trouble de l’axe I ou de II(363)(364).
Nous allons étudier dans la littérature le lien entre la suicidalité et trois troubles
psychiatriques : les Troubles à symptomatologie somatique, les CPNE et le TSPT. Nous
étudierons également les liens spécifiques de l’épilepsie, maladie chronique, avec les idéations
suicidaires, les tentatives de suicide et le suicide.
1.5.3 Suicidalité dans les Troubles à symptomatologie somatique
Dans le DSM-5, il a été précisé que le Trouble à symptomatologie somatique pouvait avoir un
lien avec le risque suicidaire. Quand le trouble à symptomatologie somatique est associé à des troubles
dépressifs, il existe une augmentation du risque suicidaire. En revanche, on ne sait pas si le trouble à
symptomatologie somatique est associé à un risque suicidaire indépendant de son lien avec le trouble dépressif(1).
Dans une étude en soins primaires sur 1645 patients, 142 patients répondaient aux critères
d’un trouble somatoforme. 23,9 % avaient des idées suicidaires actives au cours des 6 mois
précédents ; 17,6 % avaient tenté de se suicider dans le passé, la majorité après l’apparition des
symptômes somatoformes(365).
Dans une autre étude sur les idées suicidaires dans un groupe de patients souffrant de
troubles dissociatifs (n=40), 32,5 % des patients avaient également des troubles somatoformes
et 37,5 % des idées suicidaires. Parmi les sujets qui rapportaient des idéations suicidaires, 80 %
avaient déjà commis une tentative de suicide. Les malades souffrant de troubles dissociatifs qui
avaient également des troubles somatoformes présentaient plus fréquemment des idées
suicidaires(366).
Dans un centre tertiaire de pédiatrie, 282 patients âgés de 12 à 22 ans ont été inclus suite
à un diagnostic de Trouble à symptomatologie somatique. Il est noté plus de troubles anxieux
et d’antécédent de tentatives de suicide(367).
68__________________________________________________________________ Abel Guillen
Une étude sur 120 sujets suivis en ambulatoire en psychiatrie montre que les troubles
somatoformes sont significativement associées à des antécédents de tentatives de suicide après
avoir contrôlé statistiquement les effets des comorbidités tels qu’un trouble dépressif majeur ou
un trouble de la personnalité(368).
D’autres études sont nécessaires pour connaître l’association entre risque suicidaire et les
Troubles à symptomatologie somatique.
1.5.4 Suicidalité dans l’épilepsie
Une méta-analyse menée sur 76 cohortes avec des patients souffrants d’épilepsie, soit un
total de 61 000 patients, retrouve 190 décès par suicide. Pour un groupe de sujets équivalent en
population générale, nous nous serions attendus à 58 décès par suicide. Le risque est donc
significativement augmenté : OR : 3,3 ; IC à 95 % [2,8-3,7](138).
On note une augmentation de 3 à 5 fois du risque de suicide chez des patients épileptiques
comparé à la population générale(7)(8)(369) et une augmentation de 25 fois en cas d’épilepsie
du lobe temporal(9)(138).
Le risque serait augmenté suite à l’annonce diagnostique, puis décroit. Cette période de
vulnérabilité pourrait être liée au retentissement sur la vie quotidienne (p. ex. impossibilité de
conduire, difficultés rencontrées au travail)(8).
Le taux de gestes auto-agressifs est environ deux fois plus élevé(370).
La prévalence sur la vie entière d’idéations suicidaires dans la population générale est de
12 %. Elle atteint 25 % chez les patients épileptiques(6).
Chez les patients épileptiques, la présence d’idéations suicidaires est fortement augmentée
pour ceux qui ont également des comorbidités psychiatriques tels les troubles anxieux (OR :
3,3 ; IC à 95 % [1,4–7,5], p = 0,001) ou un trouble dépressif (OR : 4,8 ; IC à 95 % [1,9–12,5],
p = 0,001). Chez les patients qui ont deux ou plus de comorbidités psychiatriques, les idéations
suicidaires sont très augmentées : OR : 21,6 ; IC à 95 % [4,4–105,9], p < 0.0001)(10).
Dans une étude incluant 145 sujets adultes souffrant d’épilepsie généralisée idiopathique
avec des comorbidités psychiatriques interictales, 1 suicide et 7 tentatives ont été observés. Les
tentatives de suicide ont été associées de façon significative à des facteurs psychosociaux(371).
J. F. Tellez et coll. dégageraient une liste de caractéristiques qui doivent conduire à être
plus particulièrement vigilant au risque suicidaire : un jeune âge, une épilepsie
pharmacorésistante, une fréquence importante des crises d’épilepsie et des antécédents
psychiatriques comme un épisode dépressif majeur(6).
Partie 1 – Revue critique de la littérature ___________________________________________ 69
1.5.5 Suicidalité dans les CPNE
Avant la mise en place de l’étude SUITECPNE, nous avions trouvé un seul article qui
comparait les malades souffrant de CPNE ou CE/CPNE par rapport aux patients épileptiques
pour les idéations suicidaires, dans un service d’épileptologie pédiatrique. Dans cette étude, les
enfants diagnostiqués avec CPNE ou CE/CPNE rapportaient significativement plus d’idéations
suicidaires que les enfants souffrant d’épilepsie CE(12).
Nous avons donc mis en place l’étude SUITECPNE qui est réalisée cette fois-ci dans un
centre de référence d’épileptologie adulte.
1.5.6 Suicidalité dans les TSPT
La littérature dédiée au suicide n’étudie et ne mentionne le TSPT que rarement alors que
la littérature sur les psychotraumatismes montre une augmentation du risque suicidaire(372).
J. L. Gradus et coll. ont étudié le risque suicidaire chez des sujets ayant un diagnostic de
réaction de Stress aigu (CIM-10) : ils ont observé un taux de suicide dix fois supérieur aux sujets
contrôles avec un risque supérieur la première année(373).
Dans une méta-analyse sur 51 études, K. Krysinska et coll. ont confirmé les liens entre
tentatives de suicide antérieures, idées de suicide actuelles et évènement traumatique. Ces liens
sont affaiblis, mais persistants de manière significative après contrôle des autres comorbidités
psychiatriques(372).
L’association entre TSPT et suicide nous amène à considérer l’expérience d’un évènement
traumatique comme pouvant entraîner, à court terme, un comportement suicidaire chez une
partie des sujets exposés(16).
Pour les spécialistes, l’évaluation du risque de suicide doit être systématique auprès de personnes
souffrant de psychotraumatisme(340).
1.5.7 Conclusion
D’autres études sont nécessaires pour mieux connaître l’association entre risque suicidaire
et Troubles à symptomatologie somatique.
L’étude SUITECPNE compare deux populations dont le risque suicidaire est plus
important que la population générale. En effet, les malades souffrant d’épilepsie ont une
mortalité par suicide et un risque suicidaire plus élevé.
De la même façon qu’il existe un lien entre évènements traumatiques, TSPT et niveau de
suicidalité(16), nous pensons trouver un lien entre exposition traumatique, CPNE et niveau de
suicidalité.
2 OBJECTIFS
Partie 2 – Objectifs ______________________________________________________________ 73
L’objectif principal est de comparer le niveau de suicidalité entre un groupe de malades
souffrant d’épilepsie (CE) et un groupe de malades souffrant de Crises psychogènes non
épileptiques (CPNE) avec ou sans épilepsie, dans un centre de référence d’épilepsie.
Les objectifs secondaires :
1. Comparer le groupe CE, le groupe CPNE et le groupe de malades souffrant de CE et de
CPNE (CE/CPNE) pour :
1.1. L’intensité d’une idéation suicidaire avec l’échelle d’idéation suicidaire de Beck (SSI).
1.2. Le risque suicidaire avec le module C du MINI 5.0.0.
1.3. L’intensité des symptômes de dépression avec la forme abrégée de l’Inventaire
Dépression de Beck (BDI-SF).
1.4. Les antécédents d’expositions traumatiques avec la liste de pointage des évènements
marquants de la Clinician-administered PTSD Scale (CAPS).
1.5. Les symptômes de Trouble de Stress Post-Traumatique avec la PTSD CheckList-Specific
(PCL-S).
2. Comparer le groupe absence de TSPT, le groupe TSPT partiel et le groupe TSPT dans le
cas des malades souffrant d’épilepsie (CE), des malades souffrant de Crises psychogènes
non épileptiques (CPNE) et de ceux souffrant de CE et de CPNE (CE/CPNE) pour :
2.1. L’intensité d’une idéation suicidaire.
2.2. Le risque suicidaire.
2.3. L’intensité des symptômes de dépression.
2.4. Les antécédents d’expositions traumatiques.
3. Étudier les liens :
3.1. Entre le score de la SSI et le score de BDI-SF, le nombre d’évènements marquants, le
score de la PCL-S.
3.2. Entre le score de la PCL-S et le nombre d’évènements marquants, le score de BDI-SF.
Hypothèse principale : Le niveau de suicidalité des patients souffrant de CPNE avec ou
sans épilepsie est supérieur aux patients souffrant d’épilepsie sans CPNE dans un centre de
référence d’épilepsie.
3 SUJETS ET METHODE
Partie 3 – Sujets et méthode _______________________________________________________ 77
3.1 Schéma de la recherche
L’étude SUITECPNE est une étude épidémiologique, observationnelle, descriptive,
transversale qui consiste à évaluer le niveau de suicidalité et d’exposition traumatique chez des
patients souffrant d’épilepsie (CE), chez des patients souffrant de Crises psychogènes non
épileptiques (CPNE) et chez des patients souffrant d’épilepsie et de CPNE (CE/CPNE) au
cours d’un entretien psychiatrique, durant l’hospitalisation nécessaire pour réaliser la vidéoEEG.
78__________________________________________________________________ Abel Guillen
3.2 Sujets
3.2.1 Critères d’inclusion
- Patient hospitalisé dans un centre de référence pour explorer une épilepsie en vidéoEEG permettant de diagnostiquer les crises d’épilepsie (CE) et les Crises Psychogènes Non
Epileptiques (CPNE)
- Non opposition suite à la fiche d’information
3.2.2 Critères de non-inclusion
- Âge inférieur à 15 ans et 3 mois
- Âge supérieur à 65 ans inclus
- Patient ne comprenant pas suffisamment le français pour réaliser les tests
psychométriques validés en langue française
- Pathologie neurodégénérative
- Patient bénéficiant d’une mesure de sauvegarde (majeurs sous tutelle ou curatelle)
- Patient sous sauvegarde de justice
Partie 3 – Sujets et méthode _______________________________________________________ 79
3.3 Mesures
3.3.1 Échelle d’idéation suicidaire de Beck (Scale for suicide Ideation)
L’échelle d’idéation suicidaire (Scale for Suicide Ideation : SSI(352)) est composée de 19 items,
cotés de 0 à 2. Le score va de 0 à 38, plus le score est élevé plus l’idéation suicidaire est
importante. Les cinq premiers items sont des questions de dépistage qui permettent d’évaluer le
désir du patient de vivre ou de mourir, y compris le désir d’attenter à ses jours. Si une idéation
suicidaire active ou passive est observée, les autres questions sont posées afin d’évaluer la durée
et la fréquence de cette idéation, ainsi que la préparation liée à la tentative de suicide envisagée.
Elle mesure l’intensité actuelle et immédiate des attitudes, comportements et plans suicidaires
dénotant une intention de mettre fin à ses jours(374). Elle figure parmi les mesures d’évaluation
qui ont montré une validité prédictive des décès par suicide(375). Elle s’avère en mesure de faire
une distinction entre les adultes et les adolescents avec et sans antécédents suicidaires(376)(377).
Elle peut être utilisée par un clinicien ou par un patient en auto-questionnaire. Il faut compter
environ 5 à 10 minutes pour la passation de cette échelle.
3.3.2 Forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
La forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck (Beck Depression Inventory-Short Form :
BDI-SF(378)) est une échelle d’autoévaluation de la dépression composée de 13 items sur les 21
de la Beck Depression Inventory (BDI)(379). Elle comprend la sous-échelle (items 1 à 13) portant
sur le plan cognitivo-affectif. Les items 14 à 21 de la BDI (absentes de la BDI-SF) portent sur
le ressenti somatique. Des versions françaises de la BDI(380) et de la BDI-SF(381) existent,
ainsi qu’une version plus récente, la BDI-II(382), modifiée afin de tenir compte des critères du
DSM-IV.
Chaque item est coté de 0 à 3. Il s’agit d’un auto-questionnaire d’environ 5 minutes où il
est demandé au sujet de remplir le questionnaire en entourant le numéro qui correspond à la
proposition choisie (plusieurs numéros peuvent être entourés si plusieurs propositions
conviennent). Il faut tenir compte de la côte la plus forte choisie pour un même item et la note
va de 0 à 39. Le questionnaire s’applique aux sujets âgés de 13 ans et plus.
La BDI et ses dérivés sont largement utilisés pour apprécier la sévérité d’un état dépressif,
mais n’ont pas été spécifiquement conçus pour mesurer le risque suicidaire. Le score total à la
BDI ne possède qu’une faible relation avec le risque de passage à l’acte suicidaire(377)(383).
80__________________________________________________________________ Abel Guillen
Pour la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck, il existe des seuils de gravité
retenus par A. Beck et A. Beamesderfer(384) pour alerter le clinicien :
-
0 à 4 : pas de dépression
-
4 à 7 : dépression légère
-
8 à 15 : dépression modérée
-
16 à 39 : dépression sévère
M. Desseilles et coll. se sont intéressés aux corrélations existant entre l’item « suicide » de
la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck, l’échelle Hamilton Dépression et l’échelle
d’idéation suicidaire (SSI) de Beck(385). D’un point de vue clinique, l’item « suicide » de la BDISF n’est pas suffisant pour quantifier les idéations suicidaires et ne permet pas de réaliser le suivi
précis du risque suicidaire d’un patient(386).
3.3.3 Module C du MINI 5.0.0. : risque suicidaire
Le Mini International Neuropsychiatric Interview 5.0.0. (MINI 5.0.0.)(387) est un entretien
diagnostique structuré, d’une durée de passation brève, explorant de façon standardisée, les
principaux troubles psychiatriques de l’axe I du DSM-IV. Il est divisé en modules. Le module C,
utilisé en clinique, mesure le risque suicidaire actuel : absent, léger, moyen et élevé (environ 5
minutes).
3.3.4 Liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
L’échelle de l’état de stress post-traumatique administrée en clinique, version française de
CAPS (Clinician-administered PTSD Scale)(388), est l’instrument de référence pour établir le
diagnostic de Trouble Stress Post-Traumatique (TSPT). Pour faire passer l’ensemble du
questionnaire, il faut environ soixante minutes(389). La CAPS est le seul questionnaire apportant
des éléments à la fois sur la fréquence et l’intensité des symptômes, avec des points d’ancrage
spécifiques comportementaux(389).
Pour notre étude, nous avons uniquement utilisé la liste de pointage des évènements
marquants (environ 5 minutes) qui sont des situations difficiles ou stressantes qu’une personne
peut avoir à subir. Pour chaque évènement, il y a une ou plusieurs cases pour indiquer que :
(a) la personne a personnellement vécu une telle situation ; (b) la personne a été témoin d’une
telle situation vécue par une autre personne ; (c) la personne a appris qu’une telle situation était
arrivée à l’un de ses proches ; (d) cela ne s’applique pas à elle. Le pire évènement vécu par le
sujet était alors choisi comme évènement index pour évaluer les symptômes de TSPT.
Partie 3 – Sujets et méthode _______________________________________________________ 81
3.3.5 Post-Traumatic Checklist Specific (PCL-S)
La Post-Traumatic Checklist Specific (PCL-S)(390) est un autoquestionnaire simple(389)
d’environ 10 minutes mesurant les trois sous-syndromes principaux de l’état de stress posttraumatique : la répétition (items 1 à 5), l’évitement (items 6 à 12) et l’hyperactivité
neurovégétative (items 13 à 17). L’échelle est composée de 17 items correspondant aux 17
symptômes du TSPT définis par le DSM-IV-TR(63).
Le patient doit répondre à chaque item sur une échelle de Lickert qui va de 1 (Pas du tout)
à 5 (Très souvent). Le score total de l’échelle va de 17 à 85, plus le score est élevé plus les
symptômes de TSPT sont intenses. La validité de la traduction française a été vérifiée(391).
Le score total des symptômes de répétition se situe entre 5 et 25, le score total des
symptômes d’évitement est compris entre 7 et 35 et celui des symptômes d’hyperactivité
neurovégétative entre 5 et 25. Avec un score ≥45, la PCL-S présente une efficacité diagnostique
élevée (0,94)(391). Au-dessus de 44 en population générale, il est possible d’attester que les
symptômes de TSPT sont cliniquement significatifs(390)(391).
Avec la PCL-S, nous parlerons de TSPT partiel si au moins 1 symptôme B est côté au
moins 3, associé à la présence d’au moins 3 symptômes C (côtés chacun au moins 3) ou d’au
moins 2 symptômes D (côtés chacun au moins 3)(331)(332). Nous parlerons également de TSPT
partiel (subsyndromique) si au moins 1 symptôme B est côté au moins 3 pendant un mois.
82__________________________________________________________________ Abel Guillen
3.4 Procédure
Ce protocole a reçu un avis favorable par le Comité d’Éthique de la Recherche des
Hôpitaux de Toulouse (n° 04-615) et par le Comité Consultatif sur le Traitement de
l’Information en matière de Recherche dans le domaine de la Santé (n° 15.836bis).
Durant l’hospitalisation nécessaire pour réaliser la vidéo-EEG, les patients, inclus avant
que le diagnostic de CE ou de CPNE soit porté, passent une série de questionnaires en moins
de 35 minutes lors d’une consultation avec un médecin psychiatre :
1- L’échelle d’idéation suicidaire de Beck (environ 5 à 10 minutes).
2- La forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck (environ 5 minutes).
3- Le module C du Mini International Neuropsychiatric Interview 5.0.0. (MINI 5.0.0.)
correspondant au risque suicidaire (environ 5 minutes).
4- La liste de pointage des évènements marquants de la CAPS (environ 5 minutes).
5- La Post-Traumatic Checklist Specific PCL-S (environ 10 minutes).
La consultation psychiatrique et les échelles psychométriques permettent d’évaluer les
troubles psychopathologiques à savoir le niveau de suicidalité, le niveau de dépression, ainsi que
l’exposition traumatique, l’intensité des éventuels symptômes de TSPT, et un éventuel TSPT ou
TSPT partiel. La forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck est déjà proposée en
pratique courante dans le centre de référence d’épileptologie de Toulouse pour dépister une
éventuelle dépression. La SSI et le MINI 5.0.0. suicidaire permettent d’évaluer le niveau de
suicidalité des patients pour la mise en place d’une prise en charge psychiatrique adaptée avant
la sortie du patient du service où se déroule la vidéo-EEG. La liste de pointage des évènements
marquants de la CAPS et la PCL-S permettent d’évaluer l’exposition traumatique dans les
groupes CE, CPNE et CE/CPNE et de réaliser un dépistage de TSPT dans une population à
risque.
À la fin de chaque consultation, une prise en charge psychiatrique adaptée est mise en
place pour le patient selon le niveau de suicidalité et les pathologies psychiatriques
diagnostiquées lors de la passation des échelles. Les traitements des patients sont pris en compte.
Pour les patients dont un diagnostic de CPNE est posé, une plaquette d’information pour le
patient lui est remise pour une meilleure compréhension de la maladie. Lors d’une orientation
vers un psychiatre ou un psychologue, une plaquette d’information pour les professionnels est
également à disposition. Enfin, pour assurer un lien avec le médecin traitant, une troisième
plaquette est jointe avec le courrier de sortie. Les plaquettes sont en annexes.
Partie 3 – Sujets et méthode _______________________________________________________ 83
3.5 Analyses statistiques
Pour réaliser des études statistiques en psychométrie, les échelles en psychiatrie sont
considérées comme des variables continues.
Lorsque nous aurons terminé l’étude SUITECPNE (environ 150 patients inclus), nous
avons prévu de réaliser les analyses statistiques suivantes.
3.5.1 Normalité des variables
Nous vérifierons la normalité des variables. Si les données ne sont pas normalement
distribuées, nous pourrons utiliser une transformation de la variable avec son logarithme : le
logarithme de la variable pourra être normalement distribué.
Les tests paramétriques sont robustes (non sensible à l’hypothèse de normalité des
données) et plus faciles à interpréter.
Si nous n’obtenons pas une variable normalement distribuée, il sera nécessaire de réaliser
les tests non paramétriques.
3.5.2 Dans le cas de l’utilisation de tests paramétriques
Pour l’objectif principal, un test de Student sera utilisé pour comparer les moyennes du
score de la SSI entre le groupe de malades souffrant d’épilepsie (CE) et le groupe constitué des
malades souffrant de Crises psychogènes non épileptiques (CPNE) et ceux souffrant à la fois
d’épilepsie et de CPNE (CE/CPNE).
Afin d’ajuster l’effet du groupe sur le score SSI selon diverses variables (par exemple, l’âge,
le sexe, la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck, le module C du MINI 5.0.0., la
liste de pointage des évènements marquants de la CAPS, le score à la PCL-S) et son intervalle
de confiance à 95 %, nous utiliserons un modèle linéaire.
Pour les objectifs secondaires :
1. Une analyse de variance sera utilisée pour comparer les moyennes des scores de la SSI,
de BDI-SF, de la PCL-S et du nombre d’évènements marquants entre le groupe CE, le groupe
CPNE et le groupe CE/CPNE.
Un test du χ2 de Pearson nous permettra d’étudier l’association entre les résultats du
module C du MINI 5.0.0 (absent, léger, moyen et élevé) et les groupes CE, CPNE et
CE/CPNE, ainsi que l’association entre les niveaux de dépression selon la BDI-SF (pas de
dépression, dépression légère, modérée ou sévère) et ces trois groupes.
84__________________________________________________________________ Abel Guillen
Nous étudierons également avec un test du χ2 de Pearson l’association entre les résultats
du module C du MINI 5.0.0. et les groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT, ainsi que
l’association entre les niveaux de dépression selon la BDI-SF et ces trois groupes.
Nous vérifierons la dépendance entre les résultats du module C du MINI 5.0.0. et les
niveaux de dépression selon la BDI-SF avec un test du χ2 de Pearson.
2. Dans chacun des groupes CE, CPNE et CE/CPNE, nous utiliserons une analyse de
variance pour comparer les moyennes du score SSI, de BDI-SF et du nombre d’évènements
marquants selon l’absence de TSPT, la présence d’un TSPT partiel ou la présence d’un TSPT.
Pour chacun des groupes CE, CPNE et CE/CPNE, un test du χ2 de Pearson nous
permettra de comparer les pourcentages des résultats du module C du MINI 5.0.0 (absent, léger,
moyen et élevé) entre les groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT.
3. Le test de Spearman sera utilisé pour rechercher :
- une corrélation entre le score de la SSI et le score de BDI-SF.
- une corrélation entre le score de la SSI et le nombre d’évènements marquants.
- une corrélation entre le score de la SSI et le score de la PCL-S.
- une corrélation entre le score de la PCL-S et le nombre d’évènements marquants.
- une corrélation entre le score de la PCL-S et le score de la BDI-SF.
3.5.3 Dans le cas de l’utilisation de tests non-paramétriques
Pour l’objectif principal, un test de Mann-Whitney sera utilisé pour comparer les
distributions de la SSI entre le groupe de patients souffrant d’épilepsie (CE) et le groupe
constitué des malades souffrant de Crises psychogènes non épileptiques (CPNE) et ceux
souffrant à la fois d’épilepsie et de CPNE (CE/CPNE).
Pour les objectifs secondaires, les analyses statistiques se feront sur trois groupes : CE,
CPNE et CE/CPNE.
1. Un test de Kruskal-Wallis sera utilisé pour comparer les distributions du score de la SSI,
de BDI-SF, de la PCL-S et du nombre d’évènements marquants entre le groupe de patients
souffrant d’épilepsie (CE), le groupe de patients souffrant de Crises psychogènes non
épileptiques (CPNE) et le groupe de patients souffrant de CE et de CPNE (CE/CPNE).
Un test du χ2 de Pearson nous permettra d’étudier l’association entre les résultats du
module C du MINI 5.0.0 (absent, léger, moyen et élevé) et les groupes CE, CPNE et
CE/CPNE, ainsi que l’association entre les niveaux de dépression selon la BDI-SF (pas de
dépression, dépression légère, modérée ou sévère) et ces trois groupes.
Partie 3 – Sujets et méthode _______________________________________________________ 85
Nous étudierons également avec un test du χ2 de Pearson l’association entre les résultats
du module C du MINI 5.0.0. et les groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT, ainsi que
l’association entre les niveaux de dépression selon la BDI-SF et ces trois groupes.
Nous vérifierons la dépendance entre les résultats du module C du MINI 5.0.0. et les
niveaux de dépression selon la BDI-SF avec un test du χ2 de Pearson.
2. Dans chacun des groupes CE, CPNE et CE/CPNE, nous utiliserons un test de KruskalWallis pour comparer les distributions du score de la SSI, de BDI-SF et du nombre
d’évènements marquants selon l’absence de TSPT, la présence d’un TSPT partiel ou la présence
d’un TSPT.
Pour chacun des groupes CE, CPNE et CE/CPNE, un test du χ2 de Pearson nous
permettra de comparer les pourcentages des résultats du module C du MINI 5.0.0 (absent, léger,
moyen et élevé) entre les groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT
3. Le test de Spearman sera utilisé pour rechercher :
- une corrélation entre le score de la SSI et le score de BDI-SF.
- une corrélation entre le score de la SSI et le nombre d’évènements marquants.
- une corrélation entre le score de la SSI et le score de la PCL-S.
- une corrélation entre le score de la PCL-S et le nombre d’évènements marquants.
- une corrélation entre le score de la PCL-S et le score de la BDI-SF.
4 RESULTATS
Partie 4 – Résultats ______________________________________________________________ 89
4.1 Participants
À la fin de l’étude SUITECPNE, nous espérons inclure environ 150 sujets pour obtenir
une puissance suffisante. Pour l’analyse intermédiaire présentée ici, 76 sujets éligibles ont été
contactés dont 7 (9 %) n’ont pas souhaité avoir de consultation avec un psychiatre et répondre
aux questionnaires de l’étude SUITECPNE.
69 sujets ont donc accepté la consultation et la passation des questionnaires.
Parmi eux 18 patients ont eu un diagnostic de Crises Psychogènes Non épileptiques
(26 %), 42 un diagnostic d’épilepsie (61 %) et 1 un diagnostic d’épilepsie et de CPNE.
Il n’a pas été possible de classer 8 sujets dans l’un de nos 3 groupes :
-
2 sujets avaient des CPNE possibles.
-
1 sujet a présenté des crises d’épilepsie lors d’un probable sevrage en benzodiazépine
dans un contexte de surconsommation.
-
1 sujet présentait des troubles de l’attention dans un contexte de dette de sommeil et
de trouble anxieux généralisé.
-
1 sujet présentait une symptomatologie en lien avec un possible syndrome d’apnée du
sommeil.
-
1 sujet présentait des malaises dont l’origine suspectée était plutôt cardiaque, mais dont
on ne pouvait exclure la possibilité de crises d’épilepsie et crises psychogènes non
épileptiques.
-
Pour 2 sujets, il n’était pas possible de conclure sur un diagnostic.
Les analyses ont donc porté sur 61 participants.
Les diagnostics ont été confirmés par les neurologues du service tertiaire d’épileptologie
adulte : Docteur Luc Valton et Docteur Marie Denuelle.
Le premier groupe épilepsie (CE) a un âge moyen de 34,9 ans (Erreur Standard=1,9) et le
deuxième groupe CPNE ou CE/CPNE a un âge moyen de 31,4 ans (Erreur Standard=3).
Dans le groupe CE, il y a 16 hommes (38 %) pour 26 femmes (62 %), dans le groupe
CPNE, il y a 5 hommes (28 %) pour 13 femmes (72 %) et dans le groupe CE/CPNE, nous
retrouvons 1 femme. Il n’y a pas d’association significative entre la variable sexe et l’un des trois
groupes.
90__________________________________________________________________ Abel Guillen
Figure 1 – Diagramme de flux
Patients orientés en vidéo-EEG (n=140)
Non-inclusion (n=64)
Patients éligibles (n=76)
Refus (n=7)
Patients inclus (n=69)
Consultation psychiatre + questionnaires (n=69)
Clinicien neurologue expérimenté + vidéo-EEG (n=69)
CE (n=42)
CPNE (n =18)
CE/CPNE (n=1)
Autres situations (n=8)
Association d’une prise en charge neurologique et psychiatrique
Partie 4 – Résultats ______________________________________________________________ 91
4.2 Analyse intermédiaire
4.2.1 Normalité des variables
Devant des effectifs réduits (moins de 50 par groupe), un test de Shapiro-Wilk nous a
permis d’étudier l’hypothèse nulle de normalité de l’échantillon. L’hypothèse de normalité a été
vérifiée pour l’âge et le nombre d’évènements marquants. Cependant, elle a été rejetée pour les
scores des trois échelles psychométriques : SSI, BDI-SF et PCL-S. Des tests non paramétriques
ont été nécessaires pour réaliser l’analyse intermédiaire des données.
4.2.2 Analyse intermédiaire avec tests non-paramétriques
4.2.2.1
Objectif principal
Pour l’objectif principal, les niveaux de suicidalité n’étaient pas significativement différents
entre le groupe CE et le groupe CPNE.
4.2.2.2
Objectifs secondaires
4.2.2.2.1
Comparaison des groupes CE et CPNE ou CE/CPNE
Lorsque nous aurons terminé l’étude SUITECPNE, nous avons prévu de réaliser des
analyses statistiques sur trois groupes (CE, CPNE et CE/CPNE) pour les objectifs secondaires.
Pour l’analyse intermédiaire, nous avions un seul sujet dans le groupe CE/CPNE, ce qui ne
nous permettait pas de réaliser convenablement des tests statistiques sur 3 groupes. Nous nous
sommes contentés de comparer les distributions des scores des échelles psychométriques et du
nombre d’évènements marquants entre le groupe CE et le groupe CPNE ou CE/CPNE à l’aide
d’un test de Mann-Whitney.
Tableau 3 – Comparaison des groupes CE versus CPNE ou CE/CPNE
Épilepsie CE
CPNE ou CE/CPNE
(n=42)
(n=19)
Test U de
Mann-Whitney
Moyennes
Médianes
Moyennes
Médianes
SSI1
0,7
0
2
0
p = 0,6
BDI-SF2
5,4
6
6,6
5
p = 0,8
n évènements3
3
3
5,2
5
p = 0,01*
PCL-S4
19,9
17
30,7
25
p = 0,001*
1 Score
total à l’échelle d’idéation suicidaire de Beck
total à la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
3 Nombre d’évènements à la liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
4 Score total à la Post-Traumatic Checklist-Specific
* Rejet de l’hypothèse nulle avec un risque d’erreur α inférieur à 5%
2 Score
à échantillons associés
92__________________________________________________________________ Abel Guillen
Nous n’avons pas observé de différence pour les distributions des scores de la forme
abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck entre les groupes.
Le groupe CPNE ou CE/CPNE rapportait davantage d’expositions à des évènements
traumatiques (médianes : 3 vs 5 évènements, p=0,01) et des symptômes de TSPT plus
importants (médianes : 17 vs 25, p=0,001) (Tableau 3).
Nous n’avons pas observé une dépendance statistiquement significative entre les groupes
CE, CPNE et CE/CPNE et l’évaluation du risque suicidaire avec le module C du MINI 5.0.0.
Les niveaux de dépression (pas de dépression, dépression légère, modérée ou sévère) ne
dépendaient pas de manière significative du groupe.
Les niveaux de dépression étaient plus sévères dans le groupe TSPT (χ2 =27,3, p=0,001).
Comme nous pouvions nous y attendre, les niveaux de risque suicidaire selon le MINI
5.0.0. (non, léger, moyen et élevé) augmentaient selon les niveaux de dépression (χ2 =41,3,
p=0,001).
4.2.2.2.2
Comparaison des groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT dans le groupe CE
Devant l’absence de sujet souffrant de TSPT dans le groupe CE, nous avons comparé les
groupes absence de TSPT (n=38) et TSPT partiel (n=4) avec un test de Mann-Whitney.
Nous n’avons pas observé de différence statistiquement significative pour les distributions
du score de la SSI, de la BDI-SF et pour le nombre d’évènements marquants entre les groupes
absence de TSPT et TSPT partiel (Tableau 4).
Tableau 4 – Dans le groupe CE, comparaison des groupes Absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT
Absence TSPT
TSPT partiel
TSPT
Test U de
(n=38)
(n=4)
(n=0)
Mann-Whitney
Méd
Moy
Méd
SSI1
0,8
0
0,2
0
p = 0,7
BDI-SF2
5,3
5,5
7
7,5
p = 0,5
2,9
3
4
4
p = 0,2
n
évènements3
Moy
Méd
à échantillons
Moy
associés
1 Score
total à l’échelle d’idéation suicidaire de Beck
total à la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
3 Nombre d’évènements à la liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
* Rejet de l’hypothèse nulle avec un risque d’erreur α inférieur à 5%
2 Score
Nous n’avons pas trouvé une dépendance statistiquement significative entre les groupes
absence de TSPT et TSPT partiel et l’évaluation du risque suicidaire avec le module C du
MINI 5.0.0.
Partie 4 – Résultats ______________________________________________________________ 93
4.2.2.2.3
Comparaison des groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT dans le groupe CPNE
ou CE/CPNE
Dans le groupe CPNE, 3 malades présentaient des symptômes cliniquement significatifs
de TSPT.
Nous avons comparé les groupes absence de TSPT (n=9), TSPT partiel (n=7) et TSPT
(n=3) avec un test de Kruskal-Wallis. Les patients avec symptômes cliniquement significatifs de
TSPT avaient significativement plus d’idéations suicidaires (Tableau 5). Nous n’avons pas
observé de différence statistiquement significative pour les distributions du score de la BDI-SF
et pour le nombre d’évènements marquants entre les groupes.
Tableau 5 – Dans le groupe CPNE ou CE/CPNE, comparaison des groupes Absence de TSPT, TSPT
partiel et TSPT
Absence TSPT
TSPT partiel
TSPT
Test de
(n=9)
(n=7)
(n=3)
Kruskal-Wallis
à échantillons
Moy
Méd
Moy
Méd
Moy
Méd
SSI1
0,1
0
0
0
12,3
18
p = 0,02*
BDI-SF2
4,7
5
5,6
5
15
19
p = 0,5
4,1
3
4,9
5
9,3
10
p = 0,08
n
évènements3
indépendants
1 Score
total à l’échelle d’idéation suicidaire de Beck
total à la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
3 Nombre d’évènements à la liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
* Rejet de l’hypothèse nulle avec un risque d’erreur α inférieur à 5%
2 Score
Le risque suicidaire évalué avec le module C du MINI 5.0.0. était significativement plus
important chez les malades présentant des symptômes cliniquement significatifs de TSPT
(χ2=12,2, p=0,016).
4.2.2.2.4
Comparaison des groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT
Pour les analyses intermédiaires, nous avons comparé les groupes absence de TSPT
(n=47), TSPT partiel (n=11) et TSPT (n=3) avec un test de Kruskal-Wallis, que les patients
fassent partie du groupe CE ou CPNE. Les patients avec symptômes cliniquement significatifs
de TSPT avaient significativement plus d’idéations suicidaires et rapportaient un plus grand
nombre d’évènements marquants (Tableau 6). Nous n’avons pas trouvé de différence
statistiquement significative pour les distributions du score de la BDI-SF entre les groupes
absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT
94__________________________________________________________________ Abel Guillen
Tableau 6 – Comparaison des groupes Absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT
Absence TSPT
TSPT partiel
TSPT
Test de
(n=47)
(n=11)
(n=3)
Kruskal-Wallis
à échantillons
Moy
Méd
Moy
Méd
Moy
Méd
SSI1
0,7
0
0,09
0
12,3
18
p = 0,007*
BDI-SF2
5,1
5
6,1
6
15
19
p = 0,4
3,2
3
4,5
4
9,3
10
p = 0,004*
n
évènements3
indépendants
1 Score
total à l’échelle d’idéation suicidaire de Beck
total à la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
3 Nombre d’évènements à la liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
* Rejet de l’hypothèse nulle avec un risque d’erreur α inférieur à 5%
2 Score
Le risque suicidaire évalué avec le module C du MINI 5.0.0. était significativement plus
important chez les malades présentant des symptômes cliniquement significatifs de TSPT
(χ2=15,4, p=0,018).
4.2.2.2.5
Recherche de corrélations avec test de Spearman
Tableau 7 – Matrice de corrélation
SSI1
BDI-SF2
Nombre
PCL-S4
d’évènements
marquants3
SSI1
Coef. de corrélation
0,448**
0,091
0,223
0,001
0,485
0,084
61
61
61
0,448**
0,162
0,310*
0,001
0,212
0,015
61
61
61
Sig. (bilatérale)
BDI-SF2
Coef. de corrélation
Sig. (bilatérale)
marquants3
d’évènements
Nombre
N
PCL-S4
Rho de Spearman
N
Coef. de corrélation
0,091
0,162
0,371**
Sig. (bilatérale)
0,485
0,212
0,003
61
61
61
Coef. de corrélation
0,223
0,310*
0,371**
Sig. (bilatérale)
0,084
0,015
0,003
N
N
61
61
total à l’échelle d’idéation suicidaire de Beck
2 Score total à la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
3 Nombre d’évènements à la liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
4 Score total à la Post-Traumatic Checklist-Specific
** La corrélation est significative au niveau 0,01 (bilatéral)
* La corrélation est significative au niveau 0,05 (bilatéral)
1 Score
61
Partie 4 – Résultats ______________________________________________________________ 95
Le test de Spearman n’a pas mis en évidence de corrélation significative entre le score de
la SSI et le score de la PCL-S et entre la SSI et le nombre d’évènements marquants. Il a mis en
évidence une corrélation statistiquement significative entre le score de la SSI et le score de la
forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck (coefficient de corrélation=0,448 ; p=0,001).
Le test de Spearman a mis en évidence une corrélation statistiquement significative entre
le score de la PCL-S et le nombre d’évènements marquants (coefficient de corrélation=0,371 ;
p=0,003), ainsi qu’avec le score de la BDI-SF (coefficient de corrélation=0,310 ; p=0,015).
5 DISCUSSION
Partie 5 – Discussion _____________________________________________________________ 99
5.1 Résultats intermédiaires et données de la littérature
La suicidalité évaluée avec l’échelle d’idéation suicidaire de Beck n’était pas
significativement différente entre le groupe CE et le groupe CPNE ou CE/CPNE, alors qu’une
étude réalisée dans un service d’épileptologie pédiatrique avait observé que les enfants
diagnostiqués avec CPNE ou CE/CPNE rapportaient significativement plus d’idéations
suicidaires que les enfants souffrant d’épilepsie(12).
Il n’y avait pas de différence statistiquement significative entre les groupes CE, CPNE et
CE/CPNE pour l’évaluation du risque suicidaire avec le module C du MINI 5.0.0., ce qui était
cohérent avec les résultats obtenus avec l’échelle d’idéation suicidaire de Beck.
Le groupe CPNE ou CE/CPNE rapportait davantage d’expositions à des évènements
traumatiques et de symptômes de TSPT. Les 3 malades qui présentaient un TSPT probable
(scores à la PCL-S ≥ 45) souffraient tous de CPNE. Ces résultats étaient concordants avec
d’autres études qui montrent qu’une majorité de la population des malades CPNE a connu une
exposition à un évènement traumatique(13)(225)(226)(227) avec une prévalence plus importante
de TSPT(14)(15)(348)(392).
Nous n’avons pas observé de différence pour l’intensité des symptômes de dépression
entre le groupe CE et le groupe CPNE ou CE/CPNE. Les niveaux de dépression selon la
BDI-SF ne dépendaient pas non plus de ces groupes. Cependant, les scores à la BDI-SF étaient
élevés avec des médianes comprises dans la fourchette de 4 à 7 ce qui correspond à une
dépression légère. La littérature montre une relation bidirectionnelle entre la dépression et
l’épilepsie(141)(162) et l’épisode dépressif majeur est fréquent chez les malades souffrant de
CPNE(237).
Dans le groupe CE, nous n’avons pas retrouvé de malade atteint de TSPT. L’intensité des
idéations suicidaires n’était pas statistiquement différente entre le groupe absence de TSPT et
TSPT partiel. Par contre, dans le groupe CPNE ou CE/CPNE, l’intensité de l’idéation suicidaire
pour les patients souffrant de TSPT était statistiquement plus élevée que ceux du groupe TSPT
partiel et absence de TSPT. De la même façon, le risque suicidaire était significativement plus
important chez les malades présentant des symptômes cliniquement significatifs de TSPT. Or,
nous savons qu’il existe un lien entre évènements traumatiques, TSPT et risque suicidaire(16).
100 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Nous n’avons pas observé de différence pour l’intensité des symptômes de dépression
entre les groupes absence de TSPT, TSPT partiel et TSPT que ce soit dans le groupe CE, dans
le groupe CPNE ou CE/CPNE ou dans les deux groupes réunis. Cependant, pour les niveaux
de dépression, ils étaient plus sévères dans le groupe TSPT et nous avons mis en évidence une
corrélation entre le score de la BDI-SF et le score de la PCL-S. Nous savons qu’il existe une
association entre TSPT et troubles dépressifs : le TSPT augmente par trois le risque de souffrir
d’une dépression(339).
Il n’y avait qu’un seul sujet CE/CPNE. Pourtant, la comorbidité a pu être évaluée jusqu’à
36 % dans certaines études(221)(222). L’épilepsie est considérée comme un facteur prédisposant
de CPNE(237). Durant les quinze dernières années, peu d’études se sont intéressées aux patients
qui souffrent d’épilepsie et de CPNE à la fois pour les comparer avec les patients souffrant de
CPNE sans épilepsie et ceux souffrant d’épilepsie sans CPNE(223).
Partie 5 – Discussion ____________________________________________________________ 101
5.2 Les limites de l’étude
Nous n’avons pas pu évaluer les différences entre la population générale et les malades
hospitalisés pour un monitoring vidéo-EEG programmé pour bilan de crises répétées, car nous
n’avons pas réalisé de comparaison avec des sujets contrôles sains. Il n’a pas été possible non
plus d’extrapoler nos conclusions aux patients épileptiques ou CPNE suivis en ambulatoire.
Pour le critère principal, nous nous attendions à observer des idéations suicidaires plus
importantes chez les malades souffrant de CPNE ou de CE/CPNE, comme l’étude dans un
service d’épileptologie pédiatrique. La mise en évidence d’une différence statistiquement
significative était d’autant plus difficile que nous comparions des populations dont le risque
suicidaire était plus important que la population générale. Nous ne pouvons pas exclure que
cette absence de significativité statistique soit liée au manque de puissance de l’analyse
intermédiaire. Une puissance plus importante de l’étude avec 150 patients inclus pourrait nous
permettre d’observer cette différence.
Pour le groupe CE/CPNE, nous n’avions qu’un seul sujet inclus, ce qui ne nous a pas
permis d’évaluer les spécificités de ces malades atteints d’épilepsie et de CPNE à la fois(223).
Pour évaluer les comorbidités psychiatriques, des échelles psychométriques comme la
Neurological Disorders Depression Inventory for Epilepsy (NDDI-E) complété du questionnaire de
dépistage du Trouble Anxiété Généralisée GAD-7 (179) auraient été plus pertinentes pour le
groupe des malades souffrant d’épilepsie.
Pour évaluer la tendance à la dissociation, des échelles comme la Dissociative Experiences
Scale(242)(228) et le Questionnaire de dissociation somatoforme SDQ-20(263) auraient pu être
pertinentes. Des études ont montré deux groupes chez les malades souffrant de CPNE : les
patients avec et sans tendance dissociative(264).
La recherche dans le domaine de la psychotraumatologie a confirmé que la détresse et la
dissociation péritraumatique immédiates jouent un rôle dans le développement de troubles
psychologiques liés à un traumatisme. La Peritraumatic Distress Inventory (PDI)(393) et la
Peritraumatic Dissociative Experience Questionnaire (PDEQ)(394) nous auraient permis d’évaluer la
détresse et la dissociation au moment de l’évènement traumatique.
102 _________________________________________________________________ Abel Guillen
5.3 Les perspectives de recherches cliniques
Une étude multicentrique pourrait permettre une augmentation du nombre de participants
et par conséquent, une augmentation de la puissance de l’étude.
L’éventuelle relation entre la dissociation péritraumatique et le développement ultérieur de
CPNE nécessiterait d’être investiguée dans des études épidémiologiques prospectives et
longitudinales pour mettre en évidence un éventuel lien de causalité.
La Peritraumatic Distress Inventory (PDI) et la Peritraumatic Dissociative Experience Questionnaire
(PDEQ) nous permettraient d’évaluer la détresse et la dissociation au moment de l’évènement
traumatique.
L’IRMf nous permettrait de comparer les sujets avec CPNE à des sujets contrôles. Nous
pourrions comparer ces résultats à des sujets souffrant de TSPT pour étudier si le
rapprochement des CPNE des TSPT avec symptômes dissociatifs est pertinent.
Nous pourrions étudier des corrélations entre les scores des échelles PDI et PDEQ et les
résultats en IRMf.
CONCLUSION
Conclusion ___________________________________________________________________ 105
Ce qui compte ne peut pas toujours être compté, et ce qui
peut être compté ne compte pas forcément.
A. Einstein
Les Troubles à symptomatologie somatique se retrouvent à tous les niveaux du système de soins,
mais restent mal connus. Les malades souffrant de ces troubles peuvent connaître un grand
nombre d’investigations diagnostiques et de gestes thérapeutiques non dénués de risque.
Lorsque le diagnostic est enfin posé, le relai avec des professionnels de la santé mentale reste
délicat et nécessite de se faire progressivement. Une absence d’explication lésionnelle ou
physiopathologique aux symptômes est souvent une énigme inconfortable, autant pour le
médecin que pour le malade.
Cette nouvelle catégorie du DSM-5 est une tentative pour poser le diagnostic sur la
présence de symptômes positifs et pas seulement sur l’élimination d’un diagnostic « somatique ».
Des mécanismes psychologiques accentuent la souffrance qu’elle soit d’origine somatique ou
psychique. Les études sur ces troubles mettent en évidence une augmentation du risque
suicidaire, ce qui nous montre qu’il ne faut pas sous-estimer la souffrance concomitante.
L’étude SUITECPNE s’intéresse tout particulièrement à l’un d’eux : les Crises Psychogènes
Non Epileptique ou Trouble de Conversion avec attaques ou crises épileptiformes. Chez les malades adressés
pour réaliser un monitoring vidéo-EEG au CHU de Toulouse, 26 % des sujets inclus ont eu un
diagnostic de CPNE. La vidéo-EEG reste actuellement l’examen paraclinique qui autorise le
niveau le plus élevé de certitude diagnostique.
La prise en charge des CPNE demande une coordination des soins entre neurologue,
psychiatre et médecin généraliste, ainsi qu’une bonne information de tous les professionnels.
Si l’approche biopsychosociale avec les facteurs prédisposants, précipitants et perpétuants,
permet de définir des objectifs de soins pour les professionnels de santé mentale (psychologues,
travailleurs sociaux, psychothérapeutes, etc.) et de proposer des options thérapeutiques selon
les particularités de chaque cas, il n’en reste pas moins que les CPNE échappent à notre
compréhension tout comme les autres Troubles à symptomatologie somatique.
La prévalence des comorbidités psychiatriques est également importante chez les patients
épileptiques. Il semble exister des relations bidirectionnelles complexes entre les épilepsies et les
troubles psychiatriques. Pour une meilleure prise en charge de ces derniers et des malades
souffrant de CPNE, l’articulation entre la neurologie et la psychiatrie semble indispensable.
106 _________________________________________________________________ Abel Guillen
L’étude SUITECPNE compare deux populations dont le risque suicidaire est plus
important que la population générale. Nous nous attendions à observer des idéations suicidaires
plus importantes chez les malades souffrant de CPNE, mais les résultats intermédiaires n’ont
pas mis en évidence de différence entre les deux groupes. Il est possible que cette absence de
significativité statistique soit liée au manque de puissance de l’analyse intermédiaire.
Par contre, les résultats intermédiaires montrent que le groupe CPNE a été exposé
davantage à des évènements traumatiques et rapporte des symptômes de TSPT plus intenses.
Ces résultats vont dans le sens d’un rapprochement des CPNE et des Troubles Stress PostTraumatique avec symptômes dissociatifs.
Les CPNE pourraient être des épisodes dissociatifs lors d’évènements précipitants, mais
l’éventuelle relation entre la dissociation péritraumatique et le développement ultérieur de
CPNE nécessite d’être investiguée dans des études épidémiologiques prospectives et
longitudinales pour mettre en évidence un éventuel lien de causalité.
BIBLIOGRAPHIE
Bibliographie __________________________________________________________________ 109
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
American Psychiatric Association, Crocq M-A, Guelfi J-D, Boyer P, Pull C-B, Pull M-C. DSM-5 - Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux. 5e édition. Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson; 2015.
1176 p.
Abubakr A, Kablinger A, Caldito G. Psychogenic seizures: clinical features and psychological analysis.
Epilepsy Behav. juin 2003;4(3):241‑5.
Howlett S, Grünewald RA, Khan A, Reuber M. Engagement in psychological treatment for functional
neurological symptoms--Barriers and solutions. Psychother Theory Res Pract Train. 2007;44(3):354‑60.
Thomas P, Biraben A, CPNLF. Epilepsie et psychiatrie. Paris: Dunod; 2015. 160 p.
Benbadis SR, Agrawal V, Tatum WO. How many patients with psychogenic nonepileptic seizures also
have epilepsy? Neurology. 11 sept 2001;57(5):915‑7.
Tellez‑Zenteno JF, Patten SB, Jetté N, Williams J, Wiebe S. Psychiatric Comorbidity in Epilepsy: A
Population‑Based Analysis. Epilepsia. 1 déc 2007;48(12):2336‑44.
Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, Hersdorffer DC, Mula M, Trimble M, et al. Depression and epilepsy,
pain and psychogenic non-epileptic seizures: Clinical and therapeutic perspectives. Epilepsy Behav. juin
2012;24(2):169‑81.
Christensen J, Vestergaard M, Mortensen PB, Sidenius P, Agerbo E. Epilepsy and risk of suicide: a
population-based case–control study. Lancet Neurol. 2007;6(8):693–698.
Perini GI, Tosin C, Carraro C, Bernasconi G, Canevini MP, Canger R, et al. Interictal mood and personality
disorders in temporal lobe epilepsy and juvenile myoclonic epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. déc
1996;61(6):601.
Stefanello S, Marín-Léon L, Fernandes PT, Min LL, Botega NJ. Suicidal thoughts in epilepsy: A
community-based study in Brazil. Epilepsy Behav. avr 2010;17(4):483‑8.
Courtet P, Collectif. Suicides et tentatives de suicide. Paris: Médecine Sciences Publications; 2010. 350 p.
Ritter FJ, Frost MD. « Suicidal Ideation in Pediatric Patients with Epileptic Seizures, Psychogenic
Nonepileptic Seizures, or Both » in Abstracts from the Joint Annual Meeting of the American Epilepsy
Society and the American Clinical Neurophysiology Society. Washington DC, USA, December 2-6, 2005.
Epilepsia. 2005;46 Suppl 8:81.
Sharpe D, Faye C. Non-epileptic seizures and child sexual abuse: A critical review of the literature. Clin
Psychol Rev. déc 2006;26(8):1020‑40.
Fiszman A, Alves-Leon SV, Nunes RG, D‘Andrea I, Figueira I. Traumatic events and posttraumatic stress
disorder in patients with psychogenic nonepileptic seizures: a critical review. Epilepsy Behav. déc
2004;5(6):818‑25.
Dikel TN, Fennell EB, Gilmore RL. Posttraumatic stress disorder, dissociation, and sexual abuse history
in epileptic and nonepileptic seizure patients. Epilepsy Behav. déc 2003;4(6):644‑50.
Courtet P. PTSD, stress et conduites suicidaires. In: Suicide et environnement social. Paris: Dunod; 2013.
Freud S. Cinq psychanalyses. 18e éd. Presses Universitaires de France - PUF; 2001. 432 p.
Freud S. Oeuvres complètes Psychanalyse : Volume 6, 1901-1905, Trois essais sur la vie sexuelle, Fragment
d’une analyse d’hystérie, Autres textes. Paris: Presses Universitaires de France - PUF; 2006. 374 p.
Rey A. Le Dictionnaire Historique de la langue française. Box New. Paris: Le Robert; 2012. 4170 p.
Foucault M. Naissance de la clinique. 8e édition. Paris: Presses Universitaires de France - PUF; 2009. 240
p.
Dubas F, Thomas-Antérion C. Le Sujet, son symptôme, son histoire: Études du symptôme somatomorphe.
1re éd. Paris: Les Belles Lettres; 2012. 210 p.
Canguilhem G. Le statut épistémologique de la médecine. Hist Philos Life Sci. 1988;10:15‑29.
Babinski J. Démembrement de l’hystérie traditionnelle : pithiatisme [Internet]. Paris: La Semaine médicale;
1909 [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k54631123
Freud S. Oeuvres complètes - psychanalyse: volume 2 : 1893-1895, Etudes sur l’hystérie et textes anciens.
Paris: Presses Universitaires de France - PUF; 2009. 480 p.
Beard G-M. Neurasthenia, or nervous exhaustion. The Boston Medical and Surgical Journal. 1869;
Briquet P. Traité clinique et thérapeutique de l’hystérie [Internet]. Paris, J.-B. Baillie fils; Londres, Hippolyte
Baillie; New York, Hipp. et Ch. Baillie; Madrid, C. Bailly-Baillie; 1859 [cité 23 juin 2016]. 744 p. Disponible
sur: http://archive.org/details/traitcliniquee00briq
Mayou R. Is the DSM-5 chapter on somatic symptom disorder any better than DSM-IV somatoform
disorder? Br J Psychiatry. 1 juin 2014;204(6):418‑9.
Cathébras P, Weber J-C, Rousset H, Consoli S. Troubles fonctionnels et somatisation : Comment aborder
les symptomes médicalement inexpliqués. Paris: Elsevier Masson; 2006. 240 p.
Green LA, Fryer GE, Yawn BP, Lanier D, Dovey SM. The Ecology of Medical Care Revisited. N Engl J
Med. 28 juin 2001;344(26):2021‑5.
Campbell SM, Roland MO. Why do people consult the doctor? Fam Pract. 1996;13(1):75–83.
110 _________________________________________________________________ Abel Guillen
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, others. What should we say to patients with symptoms
unexplained by disease? The« number needed to offend ». Br Med J. 2002;325(7378):1449.
Marks EM, Hunter MS. Medically Unexplained Symptoms: an acceptable term? Br J Pain.
2014;2049463714535372.
Barsky AJ. The Paradox of Health. N Engl J Med. 18 févr 1988;318(7):414‑8.
Somatization: the concept and its clinical application. Am J Psychiatry. nov 1988;145(11):1358‑68.
Kleinman A. Culture and Depression: Studies in the Anthropology and Cross-cultural Psychiatry of Affect
and Disorder. University of California Press; 1985. 558 p.
Mayou R. Somatization. Psychother Psychosom. 1993;59(2):69‑83.
Lantéri-Laura G. La chronicité en psychiatrie. Le Plessis-Robinson France: Institut Edition Synthelabo;
1997. 93 p.
olde Hartman TC, Borghuis MS, Lucassen PLBJ, van de Laar FA, Speckens AE, van Weel C. Medically
unexplained symptoms, somatisation disorder and hypochondriasis: Course and prognosis. A systematic
review. J Psychosom Res. mai 2009;66(5):363‑77.
Kroenke K. Patients presenting with somatic complaints: epidemiology, psychiatric co-morbidity and
management. Int J Methods Psychiatr Res. 2003;12(1):34–43.
Hamilton J, Campos R, Creed F. Anxiety, depression and management of medically unexplained symptoms
in medical clinics. J R Coll Physicians Lond. févr 1996;30(1):18‑20.
Ewald H, Rogne T, Ewald K, Fink P. Somatization in patients newly admitted to a neurological
department. Acta Psychiatr Scand. 1994;89(3):174–179.
Engel G. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science. 8 avr
1977;196(4286):129‑36.
Engel G. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J Psychiatry. mai 1980;137(5):535‑44.
Wilson T, Holt T. Complexity and clinical care. Br Med J. 2001;323(7314):685.
Hardy P. Epidémiologie des associations entre troubles mentaux et affections organiques. Puf. Paris:
Presses Universitaires de France - PUF; 1993.
Feys J-L. Quel système pour quelle psychiatrie ? Paris: PUF; 2014. 386 p.
Butler CC, Evans M, Greaves D, Simpson S. Medically unexplained symptoms: the biopsychosocial model
found wanting. J R Soc Med. 2004;97(5):219–222.
Ghaemi SN. The biopsychosocial model in psychiatry: a critique. Existenz [Internet]. 2011;6(1). Disponible
sur: http://www.existenz.us/volumes/Vol.6-1Ghaemi.html
Benning T. Limitations of the biopsychosocial model in psychiatry. Adv Med Educ Pract. mai 2015;347.
Russell B, Kern H. Histoire de la philosophie occidentale. 1 re éd. Paris: Les Belles Lettres; 2011. 1020 p.
Descartes R. Descartes : Oeuvres et lettres. LA PLEIADE. Paris: Gallimard; 1937.
Platon. Platon : Oeuvres complètes, tome 1. Paris: Gallimard; 1940.
Aristote, Bodéüs R. OEuvres: Éthiques, Politique, Rhétorique, Poétique, Métaphysique. Paris: Gallimard;
2014.
Huxley T. On the Hypothesis That Animals Are Automata, and Its History. 1874.
Spinoza B de. Oeuvres III : Ethique. Paris: Flammarion; 1993.
Houdé O, Mazoyer B, Tzourio-Mazoyer N. Cerveau et Psychologie. 1re éd. Paris: Presses Universitaires de
France - PUF; 2002. 609 p.
Churchland PM. Scientific Realism and the Plasticity of Mind. Cambridge University Press; 1986. 172 p.
Popper K. Post-scriptum à la logique de la découverte scientifique : Tome 2, L’Univers irrésolu, Plaidoyer
pour l’indéterminisme. Paris: Editions Hermann; 1984. 159 p.
Kim J. Trois essais sur l’Emergence. Paris: Ithaque; 2006. 126 p.
Ryle G, Tanney J, Stern-Gillet S. La notion d’esprit : Pour une critique des concepts mentaux. Paris: Payot;
2005.
Kendler KS. A psychiatric dialogue on the mind-body problem. Am J Psychiatry [Internet]. 2001 [cité 13
mai 2016]; Disponible sur: http://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/appi.ajp.158.7.989
Ghaemi SN. The Concepts of Psychiatry: A Pluralistic Approach to the Mind and Mental Illness. JHU
Press; 2004. 372 p.
Association AP. DSM-IV-TR Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux : Texte révisié. 2e
éd. Issy-les-Moulineaux: Editions Masson; 2003. 1064 p.
Sharpe M. Somatic symptoms: beyond « medically unexplained ». Br J Psychiatry. 1 nov 2013;203(5):320‑1.
Sharpe M, Mayou R, Walker J. Bodily symptoms: New approaches to classification. J Psychosom Res. avr
2006;60(4):353‑6.
Rabhi M, Ennibi K, Chaari J, Toloune F. Les syndromes somatiques fonctionnels. Rev Médecine Interne.
janv 2010;31(1):17‑22.
Henningsen P, Creed F. The genetic, physiological and psychological mechanisms underlying disabling
medically unexplained symptoms and somatisation. J Psychosom Res. 2010;68(5):395–397.
Bibliographie __________________________________________________________________ 111
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
Walker EA, Katon WJ, Hansom J, Harrop-Griffiths J, Holm L, Jones ML, et al. Medical and psychiatric
symptoms in women with childhood sexual abuse. Psychosom Med. déc 1992;54(6):658‑64.
Vargas-Prada S, Coggon D, Ntani G, Walker-Bone K, Palmer KT, Felli VE, et al. Descriptive
Epidemiology of Somatising Tendency: Findings from the CUPID Study. Isales CM, éditeur. PLOS ONE.
29 avr 2016;11(4):e0153748.
Wool CA, Barsky AJ. Do Women Somatize More Than Men? Psychosomatics. sept 1994;35(5):445‑52.
Kroenke K, Spitzer RL. Gender differences in the reporting of physical and somatoform symptoms.
Psychosom Med. avr 1998;60(2):150‑5.
Barsky AJ, Peekna HM, Borus JF. Somatic Symptom Reporting in Women and Men. J Gen Intern Med.
avr 2001;16(4):266.
Piccinelli M, Simon G. Gender and cross-cultural differences in somatic symptoms associated with
emotional distress. An international study in primary care. Psychol Med. mars 1997;27(2):433‑44.
Creed F, Henningsen P, Fink P. Medically Unexplained Symptoms, Somatisation and Bodily Distress:
Developing Better Clinical Services. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2011. 266 p.
Kendler KS, Walters EE, Truett KR, Heath AC, Neale MC, Martin NG, et al. A twin-family study of selfreport symptoms of panic-phobia and somatization. Behav Genet. nov 1995;25(6):499‑515.
Farmer A, Scourfield J, Martin N, Cardno A, McGuffin P. Is disabling fatigue in childhood influenced by
genes? Psychol Med. mars 1999;29(2):279‑82.
Gillespie NA, Zhu G, Heath AC, Hickie IB, Martin NG. The genetic aetiology of somatic distress. Psychol
Med. sept 2000;30(5):1051‑61.
Hansell NK, Wright MJ, Medland SE, Davenport TA, Wray NR, Martin NG, et al. Genetic co-morbidity
between neuroticism, anxiety/depression and somatic distress in a population sample of adolescent and
young adult twins. Psychol Med. juin 2012;42(6):1249‑60.
Rief W, Shaw R, Fichter MM. Elevated levels of psychophysiological arousal and cortisol in patients with
somatization syndrome. Psychosom Med. avr 1998;60(2):198‑203.
Hall MW, Snowden DS, Gravestok N. Abdominal wall tenderness test. Lancet Lond Engl. 29 juin
1991;337(8757):1606‑7.
Grüber C, Lehmann C, Weiss C, Niggemann B. Somatoform respiratory disorders in children and
adolescents-proposals for a practical approach to definition and classification. Pediatr Pulmonol. févr
2012;47(2):199‑205.
Larun L, Brurberg KG, Odgaard-Jensen J, Price JR. Exercise therapy for chronic fatigue syndrome. In:
The Cochrane Collaboration, éditeur. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester,
UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2016 [cité 25 mai 2016]. Disponible sur:
http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD003200.pub4
Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. [Impact of sleep debt on physiological rhythms]. Rev Neurol (Paris).
nov 2003;159(11 Suppl):6S11-20.
Guy-Coichard C, Rostaing-Rigattieri S, Doubrère J-F, Boureau F. Conduite à tenir vis-à-vis d’une douleur
chronique. EMC - Anesth-Réanimation. févr 2005;2(1):1‑22.
Livingston R, Witt A, Smith GR. Families who somatize. J Dev Behav Pediatr JDBP. févr 1995;16(1):42‑6.
Craig TKJ, Cox AD, Klein K. Intergenerational transmission of somatization behaviour: a study of chronic
somatizers and their children. Psychol Med. juill 2002;32(5):805‑16.
Craig TK, Boardman AP, Mills K, Daly-Jones O, Drake H. The South London Somatisation Study. I:
Longitudinal course and the influence of early life experiences. Br J Psychiatry J Ment Sci. nov
1993;163:579‑88.
Hotopf M, Mayou R, Wadsworth M, Wessely S. Childhood risk factors for adults with medically
unexplained symptoms: results from a national birth cohort study. Am J Psychiatry. nov
1999;156(11):1796‑800.
Elklit A, Christiansen DM. Predictive factors for somatization in a trauma sample. Clin Pract Epidemiol
Ment Health. 2009;5(1):1.
Bourn LE, Sexton MB, Raggio GA, Porter KE, Rauch SAM. Posttraumatic stress disorder and somatic
complaints: Contrasting Vietnam and OIF/OEF Veterans’ experiences. J Psychosom Res. mars
2016;82:35‑40.
Spitzer C, Barnow S, Gau K, Freyberger HJ, Joergen Grabe H. Childhood maltreatment in patients with
somatization disorder. Aust N Z J Psychiatry. janv 2008;42(4):335‑41.
McCauley J. Clinical Characteristics of Women With a History of Childhood Abuse: Unhealed Wounds.
JAMA. 7 mai 1997;277(17):1362.
Andreski P, Chilcoat H, Breslau N. Post-traumatic stress disorder and somatization symptoms: a
prospective study. Psychiatry Res. 15 juin 1998;79(2):131‑8.
Roelofs K, Keijsers GPJ, Hoogduin KAL, Näring GWB, Moene FC. Childhood Abuse in Patients With
Conversion Disorder. Am J Psychiatry. nov 2002;159(11):1908‑13.
112 _________________________________________________________________ Abel Guillen
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
Brown RJ, Schrag A, Trimble MR. Dissociation, Childhood Interpersonal Trauma, and Family Functioning
in Patients With Somatization Disorder. Am J Psychiatry. mai 2005;162(5):899‑905.
Guelfi JD. Axe I, Axe II ou Troubles mentaux et Troubles de la personnalité. LÉvolution Psychiatr. janv
2014;79(1):55‑67.
Guelfi J-D, Rouillon F. L’examen psychométrique. In: Manuel de psychiatrie. 2e édition. Issy-lesMoulineaux: Elsevier Masson; 2012.
Hyphantis T, Goulia P, Carvalho AF. Personality traits, defense mechanisms and hostility features
associated with somatic symptom severity in both health and disease. J Psychosom Res. oct
2013;75(4):362‑9.
Bramsen I, Dirkzwager AJE, van der Ploeg HM. Predeployment Personality Traits and Exposure to
Trauma as Predictors of Posttraumatic Stress Symptoms: A Prospective Study of Former Peacekeepers.
Am J Psychiatry. juill 2000;157(7):1115‑9.
Lesser IM. Alexithymia. N Engl J Med. 14 mars 1985;312(11):690‑2.
Bonnet A, Bréjard V, Pasquier A, Pedinielli J-L. Affectivité et alexithymie : deux dimensions explicatives
des relations entre symptômes dépressifs et anxieux. L’Encéphale. juin 2012;38(3):187‑93.
Sifneos PE. The prevalence of « alexithymic » characteristics in psychosomatic patients. Psychother
Psychosom. 1973;22(2):255‑62.
Pedinielli J-L. L’alexithymie : un traitement particulier des affects et des émotions? Rev Francaise Psychiatr
Psychol Médicale. 2001;5(46):29‑34.
Wingbermühle E, Theunissen H, Verhoeven WMA, Kessels RPC, Egger JIM. The neurocognition of
alexithymia: evidence from neuropsychological and neuroimaging studies. Acta Neuropsychiatr. avr
2012;24(2):67‑80.
Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder. Gen Hosp
Psychiatry. mars 2003;25(2):108‑14.
De Gucht V, Heiser W. Alexithymia and somatisation : a quantitative review of the literature. J Psychosom
Res. mai 2003;54(5):425‑34.
De Gucht V, Maes S. Explaining medically unexplained symptoms: Toward a multidimensional, theorybased approach to somatization. J Psychosom Res. avr 2006;60(4):349‑52.
Irfan N, Badar A. Top ten stressors in the hysterical subjects of Peshawar. J Ayub Med Coll Abbottabad
JAMC. déc 2002;14(4):38‑41.
Craufurd DI, Creed F, Jayson MI. Life events and psychological disturbance in patients with low-back
pain. Spine. juin 1990;15(6):490‑4.
Noyes R, Reich J, Clancy J, O’Gorman TW. Reduction in hypochondriasis with treatment of panic
disorder. Br J Psychiatry J Ment Sci. nov 1986;149:631‑5.
Pareés I, Kojovic M, Pires C, Rubio-Agusti I, Saifee TA, Sadnicka A, et al. Physical precipitating factors in
functional movement disorders. J Neurol Sci. mars 2014;338(1‑2):174‑7.
Reuber M, Howlett S, Khan A, Grünewald RA. Non-epileptic seizures and other functional neurological
symptoms: predisposing, precipitating, and perpetuating factors. Psychosomatics. 2007;48(3):230–238.
Van Oudenhove L, Vandenberghe J, Demyttenaere K, Tack J. Psychosocial Factors, Psychiatric Illness
and Functional Gastrointestinal Disorders: A Historical Perspective. Digestion. 2010;82(4):201‑10.
Toffol BD, Biberon J, Hingray C, El-Hage W. Crises non épileptiques psychogènes (CNEP). HttpswwwEm--Prem-Comdocadisups-Tlsefrdatatraitesne17-57597 [Internet]. 18 déc 2015 [cité 10 mars 2016];
Disponible sur: https://www-em--premium-com.docadis.ups-tlse.fr/article/1022631/resultatrecherche/3
Kellner R. Somatization. Theories and research. J Nerv Ment Dis. mars 1990;178(3):150‑60.
Neng JMB, Weck F. Attribution of Somatic Symptoms in Hypochondriasis: Symptom Attribution in
Hypochondriasis. Clin Psychol Psychother. mars 2015;22(2):116‑24.
Rief W, Hiller W, Margraf J. Cognitive aspects of hypochondriasis and the somatization syndrome. J
Abnorm Psychol. 1998;107(4):587‑95.
Helman DC. Culture, Health and Illness, Fifth edition. 5 e éd. London : New York, NY: Hodder Arnold;
2007. 512 p.
Smith GR, Monson RA, Ray DC. Psychiatric Consultation in Somatization Disorder. N Engl J Med. 29
mai 1986;314(22):1407‑13.
Plewnia C. Medically unexplained symptom management. Lancet. 2015;2:351–56.
van Dessel N, den Boeft M, van der Wouden JC, Kleinstäuber M, Leone SS, Terluin B, et al. Nonpharmacological interventions for somatoform disorders and medically unexplained physical symptoms
(MUPS) in adults. In: The Cochrane Collaboration, éditeur. Cochrane Database of Systematic Reviews
[Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2014 [cité 11 mai 2016]. Disponible sur:
http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD011142.pub2
Wessely S, Nimnuan C, Sharpe M. Functional somatic syndromes: one or many? The Lancet. sept
1999;354(9182):936‑9.
Bibliographie __________________________________________________________________ 113
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
Kleinstäuber M, Witthöft M, Steffanowski A, van Marwijk H, Hiller W, Lambert MJ. Pharmacological
interventions for somatoform disorders in adults. In: The Cochrane Collaboration, éditeur. Cochrane
Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2014 [cité 11 mai
2016]. Disponible sur: http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010628.pub2
Dubas F, Thomas-Antérion C. Symptômes somatomorphes en consultation de neurologie : expression,
soubassement et occasion : étude rétrospective de 124 situations. Rev Neurol (Paris). déc
2012;168(12):887‑900.
Lubimoff A. Le professeur Charcot : étude scientifique et biologique [Internet]. Paris : [s.n.]; 1894 [cité 16
juin 2016]. 84 p. Disponible sur: http://archive.org/details/leprofesseurchar00lubi
Fisher RS, Boas W van E, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. Epileptic Seizures and Epilepsy:
Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau
for Epilepsy (IBE). Epilepsia. avr 2005;46(4):470‑2.
Fisher RS, Boas W van E, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. Crises épileptiques et épilepsie :
définitions proposées par la Ligue internationale contre l’épilepsie et le Bureau international pour
l’épilepsie. Epilepsies. 6 sept 2005;17(3):129‑32.
Neurologie C des E de. Neurologie: Avec accès à la spécialité sur le site e-ecn.com. 3e édition. Elsevier
Masson; 2014. 544 p.
Mann MW, Pons G. La pharmacorésistance des épilepsies partielles : épidémiologie, mécanismes,
pharmacogénétique, perspectives thérapeutiques. Neurochirurgie. mai 2008;54(3):259‑64.
Cockerell OC, Johnson AL, Sander JW, Hart YM, Shorvon SD. Remission of epilepsy: results from the
National General Practice Study of Epilepsy. Lancet Lond Engl. 15 juill 1995;346(8968):140‑4.
Kwan P, Brodie MJ. Potential role of drug transporters in the pathogenesis of medically intractable
epilepsy. Epilepsia. févr 2005;46(2):224‑35.
Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 3 févr 2000;342(5):314‑9.
Hermann BP, Seidenberg M, Dow C, Jones J, Rutecki P, Bhattacharya A, et al. Cognitive prognosis in
chronic temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. juill 2006;60(1):80‑7.
Ryvlin P, Montavont A. La chirurgie de l’épilepsie réduit-elle la surmortalité des épilepsies partielles
pharmacorésistantes ? Neurochirurgie. mai 2008;54(3):282‑6.
Haute Autorité de Santé. Prise en charge des épilepsies partielles pharmaco-résistantes [Internet].
Conférence de consensus. Maison de l’Unesco – Paris; 2004 [cité 8 juill 2016]. Disponible sur:
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/Epilepsies_long.pdf
Bogousslavsky J, Léger J-M, Mas J-L, Jallon P. Epilepsies. Rueil-Malmaison: Doin Editions; 2007. 429 p.
Lhatoo S, Noebels J, Whittemore V, The NINDS Center for SUDEP Research. Sudden unexpected death
in epilepsy: Identifying risk and preventing mortality. Epilepsia. nov 2015;56(11):1700‑6.
Bell GS, Gaitatzis A, Bell CL, Johnson AL, Sander JW. Suicide in people with epilepsy: How great is the
risk? Epilepsia. août 2009;50(8):1933‑42.
Jones JE, Hermann BP, Barry JJ, Gilliam F, Kanner AM, Meador KJ. Clinical assessment of Axis I
psychiatric morbidity in chronic epilepsy: a multicenter investigation. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.
2005;17(2):172–179.
Keezer MR, Sisodiya SM, Sander JW. Comorbidities of epilepsy: current concepts and future perspectives.
Lancet Neurol. 2016;15(1):106–115.
Hesdorffer DC, Ishihara L, Mynepalli L, Webb DJ, Weil J, Hauser WA. Epilepsy, suicidality, and
psychiatric disorders: A bidirectional association. Ann Neurol. août 2012;72(2):184‑91.
Ettinger AB, Reed ML, Goldberg JF, Hirschfeld RMA. Prevalence of bipolar symptoms in epilepsy vs
other chronic health disorders. Neurology. 23 août 2005;65(4):535‑40.
Hesdorffer DC, Hauser WA, Olafsson E, Ludvigsson P, Kjartansson O. Depression and suicide attempt
as risk factors for incident unprovoked seizures. Ann Neurol. janv 2006;59(1):35‑41.
Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, Hersdorffer DC, Mula M, Trimble M, et al. Depression and epilepsy:
Epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence. Epilepsy
Behav. juin 2012;24(2):156‑68.
Kanner AM. Depression and epilepsy: A bidirectional relation?: Depression and Epilepsy. Epilepsia. janv
2011;52:21‑7.
Yrondi A, McGonigal A, Micoulaud-Franchi J-A. Épilepsie : pour une sémiologie neuropsychiatrique de la
dépression. Ann Méd-Psychol Rev Psychiatr. oct 2015;173(8):738‑42.
de Toffol B. Troubles psychiatriques de l’épilepsie chez l’adulte. EMC - Psychiatr. janv 2013;10(1):1‑14.
Ouss-Ryngaert L. Troubles psychopathologiques et psychiatriques de l’enfant épileptique. EMC Psychiatr. mai 2012;9(2):1‑15.
Austin JK, Caplan R. Behavioral and Psychiatric Comorbidities in Pediatric Epilepsy: Toward an
Integrative Model. Epilepsia. sept 2007;48(9):1639‑51.
114 _________________________________________________________________ Abel Guillen
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
Hoare P, Mann H. Self-esteem and behavioural adjustment in children with epilepsy and children with
diabetes. J Psychosom Res. nov 1994;38(8):859‑69.
Rodenburg R, Stams GJ, Meijer AM, Aldenkamp AP, Deković M. Psychopathology in Children with
Epilepsy: A Meta-Analysis. J Pediatr Psychol. 1 sept 2005;30(6):453‑68.
Williams D. The Structure of Emotions Reflected in Epileptic Experiences. Brain. 1 mars 1956;79(1):29‑67.
Beyenburg S, Mitchell AJ, Schmidt D, Elger CE, Reuber M. Anxiety in patients with epilepsy: Systematic
review and suggestions for clinical management. Epilepsy Behav. sept 2005;7(2):161‑71.
Collectif, Amad A, Camus V, Geoffroy PA, Thomas P, Franchi J-AM, et al. Référentiel de psychiatrie :
Psychiatrie de l’adulte. Psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent. Addictologie [Internet]. 1re édition. Tours:
Université
Francois
Rabelais;
2014.
600
p.
Disponible
sur:
http://pufreditions.fr/livre/r%C3%A9f%C3%A9rentiel-psychiatrie
Sazgar M, Carlen PL, Wennberg R. Panic attack semiology in right temporal lobe epilepsy. Epileptic Disord
Int Epilepsy J Videotape. juin 2003;5(2):93‑100.
Gaitatzis A, Carroll K, Majeed A, Sander JW. The Epidemiology of the Comorbidity of Epilepsy in the
General Population. Epilepsia. décembre 2004;45(12):1613‑22.
Lambert MV, Robertson MM. Depression in epilepsy: etiology, phenomenology, and treatment. Epilepsia.
1999;40 Suppl 10:S21-47.
Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and clinical characteristics of postictal psychiatric
symptoms in partial epilepsy. Neurology. 9 mars 2004;62(5):708‑13.
Blumer D. Epilepsy and disorders of mood. Adv Neurol. 1991;55:185‑95.
Mula M, Jauch R, Cavanna A, Gaus V, Kretz R, Collimedaglia L, et al. Interictal dysphoric disorder and
periictal dysphoric symptoms in patients with epilepsy: IDD and PDS in Epilepsy. Epilepsia. 6 janv
2010;51(7):1139‑45.
Blumer D, Montouris G, Davies K. The interictal dysphoric disorder: recognition, pathogenesis, and
treatment of the major psychiatric disorder of epilepsy. Epilepsy Behav. déc 2004;5(6):826‑40.
Kanner AM. Depression and Epilepsy: A Review of Multiple Facets of Their Close Relation. Neurol Clin.
nov 2009;27(4):865‑80.
Jones JE, Hermann BP, Barry JJ, Gilliam FG, Kanner AM, Meador KJ. Rates and risk factors for suicide,
suicidal ideation, and suicide attempts in chronic epilepsy. Epilepsy Behav. oct 2003;4:31‑8.
Boylan LS, Flint LA, Labovitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky O. Depression but not seizure
frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy. Neurology. 27 janv 2004;62(2):258‑61.
Thapar A, Roland M, Harold G. Do depression symptoms predict seizure frequency—or vice versa? J
Psychosom Res. nov 2005;59(5):269‑74.
Luoni C, Bisulli F, Canevini MP, De Sarro G, Fattore C, Galimberti CA, et al. Determinants of healthrelated quality of life in pharmacoresistant epilepsy: Results from a large multicenter study of consecutively
enrolled patients using validated quantitative assessments: Quality of Life in Pharmacoresistant Epilepsy.
Epilepsia. déc 2011;52(12):2181‑91.
Kanner AM, Byrne R, Chicharro A, Wuu J, Frey M. A lifetime psychiatric history predicts a worse seizure
outcome following temporal lobectomy. Neurology. 3 mars 2009;72(9):793‑9.
Metternich B, Wagner K, Brandt A, Kraemer R, Buschmann F, Zentner J, et al. Preoperative depressive
symptoms predict postoperative seizure outcome in temporal and frontal lobe epilepsy. Epilepsy Behav.
déc 2009;16(4):622‑8.
Kanner AM, Palac S. Depression in Epilepsy: A Common but Often Unrecognized Comorbid Malady.
Epilepsy Behav. févr 2000;1(1):37‑51.
Mendez MF. Depression in Epilepsy: Significance and Phenomenology. Arch Neurol. 1 août
1986;43(8):766.
Wiegartz P, Seidenberg M, Woodard A, Gidal B, Hermann B. Co-morbid psychiatric disorder in chronic
epilepsy: recognition and etiology of depression. Neurology. 1999;53(5 Suppl 2):S3-8.
Kanner AM. Depression in epilepsy: a frequently neglected multifaceted disorder. Epilepsy Behav. déc
2003;4:11‑9.
Kanner AM, Palac S. Neuropsychiatric complications of epilepsy. Curr Neurol Neurosci Rep. juill
2002;2(4):365‑72.
Krishnamoorthy ES, Trimble MR, Blumer D. The classification of neuropsychiatric disorders in epilepsy:
A proposal by the ILAE Commission on Psychobiology of Epilepsy. Epilepsy Behav. mai
2007;10(3):349‑53.
Gilliam FG, Barry JJ, Hermann BP, Meador KJ, Vahle V, Kanner AM. Rapid detection of major depression
in epilepsy: a multicentre study. Lancet Neurol. 2006;5(5):399–405.
Yrondi A, Arbus C, Valton L, Schmitt L. Troubles de l’humeur et chirurgie de l’épilepsie : une revue de la
littérature. L’Encéphale [Internet]. juin 2016 [cité 10 juill 2016]; Disponible sur:
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0013700616300823
Bibliographie __________________________________________________________________ 115
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
203.
Verrotti A, Carrozzino D, Milioni M, Minna M, Fulcheri M. Epilepsy and its main psychiatric comorbidities
in adults and children. J Neurol Sci. août 2014;343(1‑2):23‑9.
Mensah SA, Beavis JM, Thapar AK, Kerr MP. A community study of the presence of anxiety disorder in
people with epilepsy. Epilepsy Behav. août 2007;11(1):118‑24.
Micoulaud-Franchi J-A, Lagarde S, Barkate G, Dufournet B, Besancon C, Trébuchon-Da Fonseca A, et al.
Rapid detection of generalized anxiety disorder and major depression in epilepsy: Validation of the GAD7 as a complementary tool to the NDDI-E in a French sample. Epilepsy Behav. avr 2016;57:211‑6.
Baker GA, Jacoby A, Buck D, Brooks J, Potts P, Chadwick DW. The quality of life of older people with
epilepsy: findings from a UK community study. Seizure. mars 2001;10(2):92‑9.
Lacan J. Le Séminaire livre III - Les psychoses, 1955-1956. Paris: Editions du Seuil; 1981. 362 p.
Scull DA. Pseudoseizures or non-epileptic seizures (NES); 15 synonyms. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1997;62(2):200.
Brigo F, Igwe SC, Ausserer H, Nardone R, Tezzon F, Bongiovanni LG, et al. Terminology of psychogenic
nonepileptic seizures. Epilepsia. mars 2015;56(3):e21‑5.
O’Hanlon S, Liston R, Delanty N. Psychogenic Nonepileptic Seizures: Time to Abandon the Term
Pseudoseizures. Arch Neurol. 1 oct 2012;69(10):1349.
Witgert ME, Wheless JW, Breier JI. Frequency of panic symptoms in psychogenic nonepileptic seizures.
Epilepsy Behav. mars 2005;6(2):174‑8.
Sigurdardottir KR, Olafsson E. Incidence of Psychogenic Seizures in Adults: A Population-Based Study in
Iceland. Epilepsia. juill 1998;39(7):749‑52.
Duncan R, Razvi S, Mulhern S. Newly presenting psychogenic nonepileptic seizures: Incidence, population
characteristics, and early outcome from a prospective audit of a first seizure clinic. Epilepsy Behav. févr
2011;20(2):308‑11.
Schmutz M. Dissociative seizures - A critical review and perspective. Epilepsy Behav. déc
2013;29(3):449‑56.
Reuber M. Psychogenic nonepileptic seizures: Answers and questions. Epilepsy Behav. mai
2008;12(4):622‑35.
Jimenez XF, Bautista JF, Tilahun BS, Fan Y, Ford PJ, Tesar GE. Bridging a clinical gap in psychogenic
nonepileptic seizures: Mental health provider preferences of biopsychosocial assessment approaches.
Epilepsy Behav. mars 2016;56:149‑52.
Charcot J-M (1825-1893). Leçons sur les maladies du système nerveux : faites à la Salpêtrière recueillies et
publiées par Bourneville. [Internet]. Vol. 1. Paris: Battaille Editeur; 1875 [cité 23 juin 2016]. Disponible sur:
http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k65690300
Charcot J-M (1825-1893). Leçons sur les maladies du système nerveux : faites à la Salpêtrière recueillies et
publiées par Bourneville [Internet]. Vol. 2. Paris: Bataille Editeur; 1875 [cité 23 juin 2016]. Disponible sur:
http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k98763k
Charcot J-M (1825-1893). Leçons sur les maladies du système nerveux : faites à la Salpêtrière recueillies et
publiés par Bourneville. [Internet]. Vol. 3. Paris: Battaille Editeur; 1875 [cité 23 juin 2016]. Disponible sur:
http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k214863d
Auxéméry Y. De l’hystéro-épilepsie à la crise psychogène non épileptique : continuité ou discontinuité ?
Ann Méd-Psychol Rev Psychiatr. nov 2012;170(9):609‑14.
Marie-Cardine M, Collet B. Clinique de l’hystérie. [Clinic for hysteria.]. Confront Psychiatr. 1985;25:11‑44.
Landouzy H. Traité complet de l’hystérie. J.-B. et G. Baillière; 1846. 440 p.
Richer PMLP. Etudes cliniques sur l’hystéro-épilepsie ou grande hystérie [Internet]. Paris, Delahaye et
Lecrosnier;
1881
[cité
22
juin
2016].
784
p.
Disponible
sur:
http://archive.org/details/etudescliniquess00rich
Gilles De La Tourette G, University College LLS. Traite clinique et therapeutique de l’hysterie d’apres
l’enseignement de la Salpetriere : Seconde partie: hysterie paroxystique [Internet]. Paris : Plon, Nourrit;
1895 [cité 23 juin 2016]. 626 p. Disponible sur: http://archive.org/details/b21271574
Bernheim H. L’hystérie : définition et conception, pathogénie, traitement [Internet]. Paris: Doin et fils
éditeurs; 1913 [cité 23 juin 2016]. Disponible sur: http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k65523f
Perley MJ, Guze SB. Hysteria — The Stability and Usefulness of Clinical Criteria: A Quantitative Study
Based on a Follow-up Period of Six to Eight Years in 39 Patients. N Engl J Med. mars 1962;266(9):421‑6.
Stewart RS, Lovitt R, Stewart RM. Are hysterical seizures more than hysteria? A research diagnostic criteria,
DMS-III, and psychometric analysis. Am J Psychiatry. juillet 1982;139(7):926‑9.
Williams DT, Spiegel H, Mostofsky DI. Neurogenic and hysterical seizures in children and adolescents:
differential diagnostic and therapeutic considerations. Am J Psychiatry. janv 1978;135(1):82‑6.
LaFrance WC, Devinsky O. The treatment of nonepileptic seizures: historical perspectives and future
directions. Epilepsia. 2004;45(s2):15–21.
116 _________________________________________________________________ Abel Guillen
204.
205.
206.
207.
208.
209.
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.
228.
Avbersek A, Sisodiya S. Does the primary literature provide support for clinical signs used to distinguish
psychogenic nonepileptic seizures from epileptic seizures? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1 juill
2010;81(7):719‑25.
Bodde NMG, Brooks JL, Baker GA, Boon PAJM, Hendriksen JGM, Mulder OG, et al. Psychogenic nonepileptic seizures—Definition, etiology, treatment and prognostic issues: A critical review. Seizure. oct
2009;18(8):543‑53.
Worsely C, Whitehead K, Kandler R, Reuber M. Illness perceptions of health care workers in relation to
epileptic and psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. avr 2011;20(4):668‑73.
Aatti Y, Schwan R, Maillard L, McGonigal A, Micoulaud-Franchi J-A, de Toffol B, et al. A cross-sectional
survey on French psychiatrists’ knowledge and perceptions of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy
Behav. juill 2016;60:21‑6.
Asadi-Pooya AA, Sperling MR. Epidemiology of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. mai
2015;46:60‑5.
Curt LaFrance W, Ranieri R. Comments on Reuber et al. Psychogenic nonepileptic seizures: Review and
update. Epilepsy & Behavior 2003;4:205-216. Epilepsy Behav. nov 2014;40:13‑5.
Benbadis SR, Allen Hauser W. An estimate of the prevalence of psychogenic non-epileptic seizures.
Seizure. juin 2000;9(4):280‑1.
Mondon K, de Toffol B, Praline J, Receveur C, Gaillard P, El Hage W, et al. [Psychiatric comorbidity in
patients with pseudoseizures: retrospective study conducted in a video-EEG center]. Rev Neurol (Paris).
nov 2005;161(11):1061‑9.
Reuber M, Pukrop R, Bauer J, Helmstaedter C, Tessendorf N, Elger CE. Outcome in psychogenic
nonepileptic seizures: 1 to 10-year follow-up in 164 patients. Ann Neurol. 2003;53(3):305–311.
Lempert T, Schmidt D. Natural history and outcome of psychogenic seizures: a clinical study in 50 patients.
J Neurol. févr 1990;237(1):35‑8.
Psychodynamics and psychiatric diagnoses of pseudoseizure subjects. Am J Psychiatry. janv
1996;153(1):57‑63.
Benbadis SR. A spell in the epilepsy clinic and a history of « chronic pain » or « fibromyalgia »
independently predict a diagnosis of psychogenic seizures. Epilepsy Behav. mars 2005;6(2):264‑5.
McKenzie PS, Oto M, Graham CD, Duncan R. Medically unexplained symptoms in patients with PNES:
Do they explain poor employment outcome in patients with good seizure outcomes? Epilepsy Behav. juin
2016;59:9‑12.
Reuber M, Fernandez G, Bauer J, Helmstaedter C, Elger CE. Diagnostic delay in psychogenic nonepileptic
seizures. Neurology. 12 févr 2002;58(3):493‑5.
Erba G, Giussani G, Juersivich A, Magaudda A, Chiesa V, Laganà A, et al. The semiology of psychogenic
nonepileptic seizures revisited: Can video alone predict the diagnosis? Preliminary data from a prospective
feasibility study. Epilepsia. mai 2016;57(5):777‑85.
LaFrance WC, Baker GA, Duncan R, Goldstein LH, Reuber M. Minimum requirements for the diagnosis
of psychogenic nonepileptic seizures: A staged approach: A report from the International League Against
Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force. Epilepsia. nov 2013;54(11):2005‑18.
Hubsch C, Baumann C, Hingray C, Gospodaru N, Vignal J-P, Vespignani H, et al. Clinical classification
of psychogenic non-epileptic seizures based on video-EEG analysis and automatic clustering. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1 sept 2011;82(9):955‑60.
Reuber M, Elger CE. Psychogenic nonepileptic seizures: review and update. Epilepsy Behav. juin
2003;4(3):205‑16.
de Timary P, Fouchet P, Sylin M, Indriets J., de Barsy T, Lefèbvre A, et al. Non-epileptic seizures: delayed
diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG) or clinical signs of epileptic seizures.
Seizure. avr 2002;11(3):193‑7.
Baroni G, Piccinini V, Martins WA, de Paola L, Paglioli E, Margis R, et al. Variables associated with coexisting epileptic and psychogenic nonepileptic seizures: a systematic review. Seizure. avr 2016;37:35‑40.
Hingray C. Crises psychogènes non épileptiques - Comment poser, annoncer et communiquer le
diagnostic ? Neurologies. 2014;17:335‑54.
Alper K, Devinsky O, Perrine K, Vazquez B, Luciano D. Nonepileptic seizures and childhood sexual and
physical abuse. Neurology. oct 1993;43(10):1950‑3.
Reuber M, Qurishi A, Bauer J, Helmstaedter C, FernáNdez G, Widman G, et al. Are there physical risk
factors for psychogenic non-epileptic seizures in patients with epilepsy? Seizure. déc 2003;12(8):561‑7.
Kaplan MJ, Dwivedi AK, Privitera MD, Isaacs K, Hughes C, Bowman M. Comparisons of childhood
trauma, alexithymia, and defensive styles in patients with psychogenic non-epileptic seizures vs. epilepsy:
Implications for the etiology of conversion disorder. J Psychosom Res. août 2013;75(2):142‑6.
Prueter C, Schultz-Venrath U, Rimpau W. Dissociative and Associated Psychopathological Symptoms in
Patients with Epilepsy, Pseudoseizures, and Both Seizure Forms. Epilepsia. 19 mars 2002;43(2):188‑92.
Bibliographie __________________________________________________________________ 117
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
239.
240.
241.
242.
243.
244.
245.
246.
247.
248.
249.
250.
251.
252.
253.
254.
Baslet G. Psychogenic non-epileptic seizures: A model of their pathogenic mechanism. Seizure. janv
2011;20(1):1‑13.
Bewley J, Murphy PN, Mallows J, Baker GA. Does alexithymia differentiate between patients with
nonepileptic seizures, patients with epilepsy, and nonpatient controls? Epilepsy Behav. nov
2005;7(3):430‑7.
Reuber M, Howlett S, Kemp S. Psychologic treatment of patients with psychogenic nonepileptic seizures.
Expert Rev Neurother. nov 2005;5(6):737‑52.
Lacey C, Cook M, Salzberg M. The neurologist, psychogenic nonepileptic seizures, and borderline
personality disorder. Epilepsy Behav. déc 2007;11(4):492‑8.
Dixit R, Popescu A, Bagić A, Ghearing G, Hendrickson R. Medical comorbidities in patients with
psychogenic nonepileptic spells (PNES) referred for video-EEG monitoring. Epilepsy Behav. août
2013;28(2):137‑40.
Westbrook LE, Devinsky O, Geocadin R. Nonepileptic seizures after head injury. Epilepsia.
1998;39(9):978–982.
Karakis I, Montouris GD, Piperidou C, Luciano MS, Meador KJ, Cole AJ. Patient and caregiver quality of
life in psychogenic non-epileptic seizures compared to epileptic seizures. Seizure. janv 2014;23(1):47‑54.
Jones B, Reuber M, Norman P. Correlates of health-related quality of life in adults with psychogenic
nonepileptic seizures: A systematic review. Epilepsia. févr 2016;57(2):171‑81.
Hingray C, Maillard L, Schwan R, Reuber M, CPNLF. Crises psychogènes non épileptiques. In: Epilepsie
et psychiatrie. Paris: Dunod; 2015.
Duncan R, Oto M. Psychogenic nonepileptic seizures in patients with learning disability: Comparison with
patients with no learning disability. Epilepsy Behav. janv 2008;12(1):183‑6.
Mökleby K, Blomhoff S, Malt UF, Dahlström A, Tauböll E, Gjerstad L. Psychiatric Comorbidity and
Hostility in Patients with Psychogenic Nonepileptic Seizures Compared with Somatoform Disorders and
Healthy Controls. Epilepsia. 19 mars 2002;43(2):193‑8.
Reuber M, House AO, Pukrop R, Bauer J, Elger CE. Somatization, dissociation and general
psychopathology in patients with psychogenic non-epileptic seizures. Epilepsy Res. déc
2003;57(2‑3):159‑67.
Lawton G, Mayor RJ, Howlett S, Reuber M. Psychogenic nonepileptic seizures and health-related quality
of life: The relationship with psychological distress and other physical symptoms. Epilepsy Behav. janv
2009;14(1):167‑71.
Goldstein LH, Drew C, Mellers J, Mitchell-O’Malley S, Oakley DA. Dissociation, hypnotizability, coping
styles and health locus of control: characteristics of pseudoseizure patients. Seizure. juill 2000;9(5):314‑22.
Bakvis P, Spinhoven P, Giltay EJ, Kuyk J, Edelbroek PM, Zitman FG, et al. Basal hypercortisolism and
trauma in patients with psychogenic nonepileptic seizures: HPA Axis and Trauma in Patients with PNES.
Epilepsia. mai 2010;51(5):752‑9.
Ponnusamy A, Marques JLB, Reuber M. Heart rate variability measures as biomarkers in patients with
psychogenic nonepileptic seizures: Potential and limitations. Epilepsy Behav. déc 2011;22(4):685‑91.
van der Kruijs SJM, Jagannathan SR, Bodde NMG, Besseling RMH, Lazeron RHC, Vonck KEJ, et al.
Resting-state networks and dissociation in psychogenic non-epileptic seizures. J Psychiatr Res. juill
2014;54:126‑33.
Duncan R, Oto M. Predictors of antecedent factors in psychogenic nonepileptic attacks: Multivariate
analysis. Neurology. 23 sept 2008;71(13):1000‑5.
Roberts NA, Reuber M. Alterations of consciousness in psychogenic nonepileptic seizures: Emotion,
emotion regulation and dissociation. Epilepsy Behav. janv 2014;30:43‑9.
Moreau J-J. Du hachisch et de l’aliénation mentale : études psychologiques [Internet]. Editions Fortin.
Paris: Masson et Cie; 1845 [cité 4 juill 2016]. Disponible sur: http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k768978
Thoret Y, Giraud AC, Ducerf B. La dissociation hystérique dans les textes de Janet et Freud avant 1911.
LÉvolution Psychiatr. oct 1999;64(4):749‑64.
Freud S, Bourguignon A, Cotet P, Laplanche J. Oeuvres complètes : Psychanalyse Volume 1, 1886-1893.
Paris: Presses Universitaires de France - PUF; 2015. 464 p.
Freud S. Oeuvres complètes Psychanalyse : Volume 3, 1894-1899, Textes psychanalytiques divers. Paris:
Presses Universitaires de France - PUF; 2005. 307 p.
Freud S. Oeuvres complètes Psychanalyse : Volume 10, 1909-1910 : Léonard de Vinci, Un cas de paranoïa,
Cinq leçons, Autres textes. Presses Universitaires de France - PUF; 1993.
Bleuler E, Viallard A. Dementia Praecox ou Groupe des schizophrénies suivi de La conception d’Eugen
Bleuler. Paris; Clichy, France: Coédition GREC/EPEL; 1993. 671 p.
Kédia M. La dissociation : un concept central dans la compréhension du traumatisme. LÉvolution
Psychiatr. oct 2009;74(4):487‑96.
118 _________________________________________________________________ Abel Guillen
255.
256.
257.
258.
259.
260.
261.
262.
263.
264.
265.
266.
267.
268.
269.
270.
271.
272.
273.
274.
275.
276.
277.
278.
279.
Birmes P, Schmitt L. Hystérie de conversion: Diagnostic, traitement. Rev Prat. 2001;51(1):93‑9.
Dell PF, O’Neil JA. History of the Concept of Dissociation. In: Dissociation and the Dissociative
Disorders: DSM-V and Beyond. Reprint. New York - London: Routledge; 2015.
Hart OVD, Nijenhuis ERS, Steele K. The Haunted Self - Structural Dissociation and the Treatment of
Chronic Traumatization. 1re éd. New York: W. W. Norton & Company; 2006. 440 p.
Cardeña E. The domain of dissociation. In: Dissociation: Clinical And Theoretical Perspectives. New York:
Guilford Press; 1994.
Holmes E, Brown R, Mansell W, Fearon R, Hunter E, Frasquilho F, et al. Are there two qualitatively
distinct forms of dissociation? A review and some clinical implications. Clin Psychol Rev. janv
2005;25(1):1‑23.
Birmes P, Bui É, Tremblay L, Klein R, Allenou C, Billard J, et al. La conscience modifiée par le traumatisme
psychique :
la
dissociation
péritraumatique.
Httpswww-Em--Prem-ComdocadisupsTlsefrdatabooks9782294708541BODYB9782294708541500088 [Internet]. 27 sept 2011 [cité 10 juill 2016];
Disponible sur: https://www-em--premium-com.docadis.ups-tlse.fr/article/653420/resultatrecherche/1
Lensvelt-Mulders G, van der Hart O, van Ochten JM, van Son MJM, Steele K, Breeman L. Relations
among peritraumatic dissociation and posttraumatic stress: A meta-analysis. Clin Psychol Rev. oct
2008;28(7):1138‑51.
Nijenhuis ERS, Spinhoven P, van Dyck R, van der Hart O, Vanderlinden J. Degree of somatoform and
psychological dissociation in dissociative disorder is correlated with reported trauma. J Trauma Stress. oct
1998;11(4):711‑30.
El Hage W. Validation de la version franàaise du SDQ-20 : Questionnaire de dissociation somatoforme.
Rev Francoph Stress Trauma. 2004;4(4):291‑7.
Hingray C, Maillard L, Hubsch C, Vignal J-P, Bourgognon F, Laprevote V, et al. Psychogenic nonepileptic
seizures: Characterization of two distinct patient profiles on the basis of trauma history. Epilepsy Behav.
nov 2011;22(3):532‑6.
Damasio A. Des concepts et des mots dans la science au quotidien. In: Neurosciences : A la découverte du
cerveau. 4e édition. Pradel Editions; 2016.
Reuber M. Multidimensional assessment of personality in patients with psychogenic non-epileptic seizures.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1 mai 2004;75(5):743‑8.
Brown RJ, Bouska JF, Frow A, Kirkby A, Baker GA, Kemp S, et al. Emotional dysregulation, alexithymia,
and attachment in psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. oct 2013;29(1):178‑83.
Galimberti CA, Ratti MT, Murelli R, Marchioni E, Manni R, Tartara A. Patients with psychogenic
nonepileptic seizures, alone or epilepsy-associated, share a psychological profile distinct from that of
epilepsy patients. J Neurol. 1 mars 2003;250(3):338‑46.
Whitehead K, Kandler R, Reuber M. Patients’ and neurologists’ perception of epilepsy and psychogenic
nonepileptic seizures. Epilepsia. avr 2013;54(4):708‑17.
Myers L, Fleming M, Lancman M, Perrine K, Lancman M. Stress coping strategies in patients with
psychogenic non-epileptic seizures and how they relate to trauma symptoms, alexithymia, anger and mood.
Seizure. oct 2013;22(8):634‑9.
Schwan R, Hingray C, Laprevote V, Vignal J-P, Maillard L. How can we identify psychiatric morbidity in
patients with psychogenic nonepileptic seizures? Epilepsy Behav. 2012;23(4):507.
Gul A, Ahmad H. Cognitive deficits and emotion regulation strategies in patients with psychogenic
nonepileptic seizures: A task-switching study. Epilepsy Behav. mars 2014;32:108‑13.
Bakvis P, Roelofs K, Kuyk J, Edelbroek PM, Swinkels WAM, Spinhoven P. Trauma, stress, and
preconscious threat processing in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia. mai
2009;50(5):1001‑11.
Bakvis P, Spinhoven P, Zitman FG, Roelofs K. Automatic avoidance tendencies in patients with
Psychogenic Non Epileptic Seizures. Seizure. oct 2011;20(8):628‑34.
Bakvis P, Spinhoven P, Putman P, Zitman FG, Roelofs K. The effect of stress induction on working
memory in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. nov 2010;19(3):448‑54.
Goldstein LH. Ictal symptoms of anxiety, avoidance behaviour, and dissociation in patients with
dissociative seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1 mai 2006;77(5):616‑21.
Dimaro LV, Dawson DL, Roberts NA, Brown I, Moghaddam NG, Reuber M. Anxiety and avoidance in
psychogenic nonepileptic seizures: The role of implicit and explicit anxiety. Epilepsy Behav. avr
2014;33:77‑86.
Labate A, Cerasa A, Mula M, Mumoli L, Gioia MC, Aguglia U, et al. Neuroanatomic correlates of
psychogenic nonepileptic seizures: A cortical thickness and VBM study: PNES and Multimethod MR
Approach. Epilepsia. févr 2012;53(2):377‑85.
Ding J-R, An D, Liao W, Li J, Wu G-R, Xu Q, et al. Altered Functional and Structural Connectivity
Networks in Psychogenic Non-Epileptic Seizures. Kaiser M, éditeur. PLoS ONE. 22 mai 2013;8(5):e63850.
Bibliographie __________________________________________________________________ 119
280.
281.
282.
283.
284.
285.
286.
287.
288.
289.
290.
291.
292.
293.
294.
295.
296.
297.
298.
299.
300.
301.
302.
303.
Knyazeva MG, Jalili M, Frackowiak RS, Rossetti AO. Psychogenic seizures and frontal disconnection:
EEG synchronisation study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1 mai 2011;82(5):505‑11.
Barzegaran E, Joudaki A, Jalili M, Rossetti AO, Frackowiak RS, Knyazeva MG. Properties of functional
brain networks correlate with frequency of psychogenic non-epileptic seizures. Front Hum Neurosci
[Internet].
2012
[cité
27
juin
2016];6.
Disponible
sur:
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnhum.2012.00335/abstract
Barzegaran E, Carmeli C, Rossetti AO, Frackowiak RS, Knyazeva MG. Weakened functional connectivity
in patients with psychogenic non-epileptic seizures (PNES) converges on basal ganglia. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. mars 2016;87(3):332‑7.
Connors BW, Bear M-F, Paradiso MA, Nieoullon A. Neurosciences : A la découverte du cerveau. 4e
édition. Pradel Editions; 2016. 990 p.
Arthuis M, Micoulaud-Franchi JA, Bartolomei F, McGonigal A, Guedj E. Resting cortical PET metabolic
changes in psychogenic non-epileptic seizures (PNES). J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;jnnp–2014.
van der Kruijs SJM, Bodde NMG, Vaessen MJ, Lazeron RHC, Vonck K, Boon P, et al. Functional
connectivity of dissociation in patients with psychogenic non-epileptic seizures. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. mars 2012;83(3):239‑47.
Li R, Liu K, Ma X, Li Z, Duan X, An D, et al. Altered Functional Connectivity Patterns of the Insular
Subregions in Psychogenic Nonepileptic Seizures. Brain Topogr. juill 2015;28(4):636‑45.
Arzy S, Halje P, Schechter DS, Spinelli L, Seeck M, Blanke O. Neural generators of psychogenic seizures:
Evidence from intracranial and extracranial brain recordings. Epilepsy Behav. févr 2014;31:381‑5.
Biraben A, Taussig D, Bernard A-M, Vignal J-P, Scarabin J-M, Chauvel P, et al. Video-EEG and ictal
SPECT in three patients with both epileptic and non-epileptic seizures. Epileptic Disord. 20 avr
1999;1(1):51‑5.
Ponnusamy A, Marques JLB, Reuber M. Comparison of heart rate variability parameters during complex
partial seizures and psychogenic nonepileptic seizures: Heart Rate Variability in Epileptic and Nonepileptic
Seizures. Epilepsia. août 2012;53(8):1314‑21.
Porges SW. The polyvagal perspective. Biol Psychol. 2007;74(2):116–143.
Bakvis P, Spinhoven P, Roelofs K. Basal cortisol is positively correlated to threat vigilance in patients with
psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. nov 2009;16(3):558‑60.
Simeon D, Knutelska M, Yehuda R, Putnam F, Schmeidler J, Smith LM. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal
Axis Function in Dissociative Disorders, Post-Traumatic Stress Disorder, and Healthy Volunteers. Biol
Psychiatry. avr 2007;61(8):966‑73.
Black LC, Schefft BK, Howe SR, Szaflarski JP, Yeh H, Privitera MD. The effect of seizures on working
memory and executive functioning performance. Epilepsy Behav. mars 2010;17(3):412‑9.
Cronje G, Pretorius C. The coping styles and health-related quality of life of South African patients with
psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. déc 2013;29(3):581‑4.
LaFrance WC, Reuber M, Goldstein LH. Management of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia.
mars 2013;54:53‑67.
Agrawal N, Gaynor D, Lomax A, Mula M. Multimodular psychotherapy intervention for nonepileptic
attack disorder: An individualized pragmatic approach. Epilepsy Behav. déc 2014;41:144‑8.
Carton S, Thompson PJ, Duncan JS. Non-epileptic seizures: patients’ understanding and reaction to the
diagnosis and impact on outcome. Seizure. juill 2003;12(5):287‑94.
Hall-Patch L, Brown R, House A, Howlett S, Kemp S, Lawton G, et al. Acceptability and effectiveness of
a strategy for the communication of the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia. janv
2010;51(1):70‑8.
Duncan R. Psychogenic nonepileptic seizures: diagnosis and initial management. Expert Rev Neurother.
déc 2010;10(12):1803‑9.
Shen W, Bowman ES, Markand ON. Presenting the diagnosis of pseudoseizure. Neurology. mai
1990;40(5):756‑9.
Mellers JDC. The approach to patients with « non-epileptic seizures ». Postgrad Med J. 1 août
2005;81(958):498‑504.
Hingray C, Jonas J. Annonce d’un diagnostic de crises non épileptiques psychogènes [Internet]. 2013.
Disponible
sur:
http://www.canalu.tv/video/canal_u_medecine/annonce_d_un_diagnostic_de_crises_non_epileptiques_psychogenes.127
26
Arain A, Tammaa M, Chaudhary F, Gill S, Yousuf S, Bangalore-Vittal N, et al. Communicating the
diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: The patient perspective. J Clin Neurosci. juin
2016;28:67‑70.
120 _________________________________________________________________ Abel Guillen
304.
305.
306.
307.
308.
309.
310.
311.
312.
313.
314.
315.
316.
317.
318.
319.
320.
321.
322.
323.
324.
325.
326.
327.
328.
329.
Baslet G, Dworetzky B, Perez DL, Oser M. Treatment of Psychogenic Nonepileptic Seizures: Updated
Review and Findings From a Mindfulness-Based Intervention Case Series. Clin EEG Neurosci. 1 janv
2015;46(1):54‑64.
Goldstein LH, Chalder T, Chigwedere C, Khondoker MR, Moriarty J, Toone BK, et al. Cognitivebehavioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures A pilot RCT. Neurology. 2010;74(24):1986–1994.
LaFrance WC, Baird GL, Barry JJ, Blum AS, Frank Webb A, Keitner GI, et al. Multicenter Pilot Treatment
Trial for Psychogenic Nonepileptic Seizures: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 1 sept
2014;71(9):997.
Lafrance WC, Wincze JP. Treating Nonepileptic Seizures: Therapist Guide. OUP USA; 2015. 192 p.
Reiter JM, Andrews D, Reiter C, Lafrance WC. Taking Control of Your Seizures: Workbook. Workbook.
OUP USA; 2015. 336 p.
LaFrance WC, Keitner GI, Papandonatos GD, Blum AS, Machan JT, Ryan CE, et al. Pilot pharmacologic
randomized controlled trial for psychogenic nonepileptic seizures. Neurology. 2010;75(13):1166–1173.
Mayor R, Brown RJ, Cock H, House A, Howlett S, Smith P, et al. A feasibility study of a brief psychoeducational intervention for psychogenic nonepileptic seizures. Seizure. nov 2013;22(9):760‑5.
Thompson NC, Osorio I, Hunter EE. Nonepileptic seizures: reframing the diagnosis. Perspect Psychiatr
Care. 2005;41(2):71–78.
Baxter S, Mayor R, Baird W, Brown R, Cock H, Howlett S, et al. Understanding patient perceptions
following a psycho-educational intervention for psychogenic non-epileptic seizures. Epilepsy Behav. avr
2012;23(4):487‑93.
M. Zaroff C, Myers L, B. Barr W, Luciano D, Devinsky O. Group psychoeducation as treatment for
psychological nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. août 2004;5(4):587‑92.
Reuber M, Mitchell AJ, Howlett S, Elger CE. Measuring outcome in psychogenic nonepileptic seizures:
how relevant is seizure remission? Epilepsia. 2005;46(11):1788–1795.
McKenzie P, Oto M, Russell A, Pelosi A, Duncan R. Early outcomes and predictors in 260 patients with
psychogenic nonepileptic attacks. Neurology. 5 janv 2010;74(1):64‑9.
Gambini O, Demartini B, Chiesa V, Turner K, Barbieri V, Canevini MP. Long-term outcome of
psychogenic nonepileptic seizures: The role of induction by suggestion. Epilepsy Behav. déc 2014;41:140‑3.
Duncan R, Graham CD, Oto M, Russell A, McKernan L, Copstick S. Primary and secondary care
attendance, anticonvulsant and antidepressant use and psychiatric contact 5-10 years after diagnosis in 188
patients with psychogenic non-epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1 sept 2014;85(9):954‑8.
Hérodote, Barguet A. L’Enquête. Livres V à IX. Paris: Folio; 1990.
Ferreri F, Agbokou C, Peretti C-S, Ferreri M. Psychotraumatismes majeurs : état de stress aigu et états de
stress post-traumatique. EMC - Psychiatr. janv 2011;8(1):1‑16.
Birmes PJ, Bui E, Klein R, Billard J, Schmitt L, Allenou C, et al. Psychotraumatology in antiquity. Stress
Health. févr 2010;26(1):21‑31.
Birmes P, Escande M, Moron P, Schmitt L. L’hystero-neurasthenie traumatique dans les Leçons du Mardi
du professeur Charcot : opposition a la Nevrose traumatique mais anticipation du trouble de stress posttraumatique ? Ann Méd-Psychol Rev Psychiatr. avr 2005;163(3‑4):336‑43.
Crocq L. Traumatismes psychiques: Prise en charge psychologique des victimes. 2e édition. Issy-lesMoulineaux: Elsevier Masson; 2014. 352 p.
Kessler RC. Posttraumatic Stress Disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1
déc 1995;52(12):1048.
Birmes P, Klein R, Schmitt L. Evaluation et pouvoir prédictif des réaction péri- et post-traumatiques. In:
Séguin, Leblanc, Brunet éds, Intervention en situation de crise et en contexte traumatique. Montréal:
Gaëtan Morin; 2006. p. 147‑56.
Bui E, Brunet A, Allenou C, Camassel C, Raynaud J-P, Claudet I, et al. Peritraumatic reactions and
posttraumatic stress symptoms in school-aged children victims of road traffic accident. Gen Hosp
Psychiatry. mai 2010;32(3):330‑3.
Bui E, Joubert S, Manetti A, Camassel C, Charpentier S, Ribereau-Gayon R, et al. Peritraumatic distress
predicts posttraumatic stress symptoms in older people. Int J Geriatr Psychiatry. déc 2010;25(12):1306‑7.
Marshall RD, Olfson M, Hellman F, Blanco C, Guardino M, Struening EL. Comorbidity, Impairment, and
Suicidality in Subthreshold PTSD. Am J Psychiatry. 1 sept 2001;158(9):1467‑73.
Grubaugh AL, Magruder KM, Waldrop AE, Elhai JD, Knapp RG, Frueh BC. Subthreshold PTSD in
primary care: prevalence, psychiatric disorders, healthcare use, and functional status. J Nerv Ment Dis. oct
2005;193(10):658‑64.
Breslau N, Lucia VC, Davis GC. Partial PTSD versus full PTSD: an empirical examination of associated
impairment. Psychol Med. oct 2004;34(7):1205‑14.
Bibliographie __________________________________________________________________ 121
330.
331.
332.
333.
334.
335.
336.
337.
338.
339.
340.
341.
342.
343.
344.
345.
346.
347.
348.
349.
350.
351.
352.
353.
354.
Pietrzak RH, Goldstein MB, Malley JC, Johnson DC, Southwick SM. Subsyndromal posttraumatic stress
disorder is associated with health and psychosocial difficulties in veterans of Operations Enduring
Freedom and Iraqi Freedom. Depress Anxiety. août 2009;26(8):739‑44.
Pietrzak RH, Goldstein RB, Southwick SM, Grant BF. Prevalence and Axis I comorbidity of full and partial
posttraumatic stress disorder in the United States: Results from Wave 2 of the National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions. J Anxiety Disord. avr 2011;25(3):456‑65.
Schnurr PP, Ford JD, Friedman MJ, Green BL, Dain BJ, Sengupta A. Predictors and outcomes of
posttraumatic stress disorder in World War II veterans exposed to mustard gas. J Consult Clin Psychol.
2000;68(2):258‑68.
Hirschfeld RMA. The Epidemiology of Depression and the Evolution of Treatment. J Clin Psychiatry. juill
2012;73(suppl 1):5‑9.
Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Walters EE. Prevalence, Severity, and Comorbidity of 12-Month DSMIV Disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 1 juin 2005;62(6):617.
Breslau N. Epidemiologic studies of trauma, posttraumatic stress disorder, and other psychiatric disorders.
Can J Psychiatry. 2002;47(10):923–929.
North CS, Smith EM, Spitznagel EL. One-Year Follow-Up of Survivors of a Mass Shooting. Am J
Psychiatry. déc 1997;154(12):1696‑702.
Roca RP, Spence RJ, Munster AM. Posttraumatic adaptation and distress among adult burn survivors. Am
J Psychiatry. sept 1992;149(9):1234‑8.
Bleich A, Koslowsky M, Dolev A, Lerer B. Post-traumatic stress disorder and depression. An analysis of
comorbidity. Br J Psychiatry J Ment Sci. mai 1997;170:479‑82.
Vaiva G, Ducrocq F, Jehel L, Genest P, Duchet C, Omnes C, et al. Psychotraumatismes et risque suicidaire
en France : Prévalences croisées dans l’enquête SMPG. Rev Francoph Stress Trauma. 2007;7(2):69‑77.
Guay S, Marchand A, Collectif. Les troubles liés aux événements traumatiques : Dépistage, évaluation et
traitements. Montréal, Québec: PU Montréal; 2007. 387 p.
Blanchard EB, Buckley TC, Hickling EJ, Taylor AE. Posttraumatic Stress Disorder and Comorbid Major
Depression. J Anxiety Disord. janv 1998;12(1):21‑37.
Ducrocq F, Vaiva G, Cottencin O, Molenda S, Bailly D. État de stress post-traumatique, dépression posttraumatique et épisode dépressif majeur : la littérature. Httpswww-Em--Prem-ComdocadisupsTlsefrdatarevues0013700600270001159 [Internet]. 17 févr 2008 [cité 1 sept 2016]; Disponible sur:
https://www-em--premium-com.docadis.ups-tlse.fr/article/83029/resultatrecherche/1
Auxéméry Y. Formes cliniques des dépressions post-traumatiques. L’Encéphale. sept 2015;41(4):346‑54.
Régny P, Cathébras P. Le trouble de conversion en médecine interne : 37 observations. L’Encéphale. avr
2016;42(2):150‑5.
Elghazouani F, Aarab C, Faiz F, Midaoui A, Barrimi M, Elrhazi K, et al. Troubles psychiatriques et facteurs
associés chez une population de patients épileptiques à Fès, Maroc. L’Encéphale. déc 2015;41(6):493‑8.
Brandt C, Schoendienst M, Trentowska M, May TW, Pohlmann-Eden B, Tuschen-Caffier B, et al.
Prevalence of anxiety disorders in patients with refractory focal epilepsy—a prospective clinic based survey.
Epilepsy Behav. févr 2010;17(2):259‑63.
Scévola L, Teitelbaum J, Oddo S, Centurión E, Loidl CF, Kochen S, et al. Psychiatric disorders in patients
with psychogenic nonepileptic seizures and drug-resistant epilepsy: A study of an Argentine population.
Epilepsy Behav. oct 2013;29(1):155‑60.
Myers L, Perrine K, Lancman M, Fleming M, Lancman M. Psychological trauma in patients with
psychogenic nonepileptic seizures: Trauma characteristics and those who develop PTSD. Epilepsy Behav.
juill 2013;28(1):121‑6.
Lacan J. Écrits. Seuil. Paris: Seuil; 1966. 923 p.
Martelli C, Awad H, Hardy P. Le suicide dans les établissements de santé : données épidémiologiques et
prévention. L’Encéphale. juin 2010;36:D83‑91.
Beck AT, Steer RA, Ranieri WF. Scale for Suicide Ideation: psychometric properties of a self-report
version. J Clin Psychol. juill 1988;44(4):499‑505.
Beck AT, Kovacs M, Weissman A. Assessment of suicidal intention: the Scale for Suicide Ideation. J
Consult Clin Psychol. avr 1979;47(2):343‑52.
Beck RW, Morris JB, Beck AT. Cross-validation of the suicidal intent scale. Psychol Rep. 1974;34(2):445–
446.
Silverman MM, Berman AL, Sanddal ND, O’Carroll PW, Joiner TE. Rebuilding the Tower of Babel: A
Revised Nomenclature for the Study of Suicide and Suicidal Behaviors Part 2: Suicide-Related Ideations,
Communications, and Behaviors. Suicide Life Threat Behav. juin 2007;37(3):264‑77.
122 _________________________________________________________________ Abel Guillen
355.
356.
357.
358.
359.
360.
361.
362.
363.
364.
365.
366.
367.
368.
369.
370.
371.
372.
373.
374.
375.
376.
377.
378.
379.
380.
381.
382.
383.
Silverman MM, Berman AL, Sanddal ND, O’Carroll PW, Joiner TE. Rebuilding the Tower of Babel: A
Revised Nomenclature for the Study of Suicide and Suicidal Behaviors Part 1: Background, Rationale, and
Methodology. Suicide Life Threat Behav. juin 2007;37(3):248‑63.
Durkheim E. Le suicide. 14e édition. Paris: Presses Universitaires de France - PUF; 2013. 463 p.
Jollant F, Courtet P. Modèle neuroanatomique et homéostatique des conduites suicidaires. In: Suicides et
tentatives de suicide. Lavoisier; 2010.
Shneidman ES. The Suicidal Mind. New York: Oxford University Press; 1996.
Haute Autorité de Santé. La crise suicidaire : reconnaître et prendre en charge [Internet]. Conférence de
consensus. Amphithéâtre Charcot – Hôpital de la Pitié Salpêtrière - Paris; 2000 [cité 8 juill 2016].
Disponible sur: http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/suicilong.pdf
Collectif, Darcourt G, Mazet P. La Crise suicidaire : Reconnaître et prendre en charge. Paris : Montrouge
(Hauts-de Seine): John Libbey Eurotext; 2001. 446 p.
Arsenault-Lapierre G, Kim C, Turecki G. Psychiatric diagnoses in 3275 suicides: a meta-analysis. BMC
Psychiatry
[Internet].
déc
2004
[cité
1
août
2016];4(1).
Disponible
sur:
http://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-4-37
Cavanagh JTO, Carson AJ, Sharpe M, Lawrie SM. Psychological autopsy studies of suicide: a systematic
review. Psychol Med. avr 2003;33(3):395‑405.
Castro EF, Cunha MA, Pimenta F, Costa I. Parasuicide and mental disorders. Acta Psychiatr Scand.
1998;97(1):25–31.
Haw C. Psychiatric and personality disorders in deliberate self-harm patients. Br J Psychiatry. 1 janv
2001;178(1):48‑54.
Wiborg JF, Gieseler D, Fabisch AB, Voigt K, Lautenbach A, Löwe B. Suicidality in Primary Care Patients
With Somatoform Disorders: Psychosom Med. 2013;75(9):800‑6.
Öztürk E, Sar V. Somatization as a predictor of suicidal ideation in dissociative disorders. Psychiatry Clin
Neurosci. déc 2008;62(6):662‑8.
Ibeziako P, Choi C, Randall E, Bujoreanu S. Bullying Victimization in Medically Hospitalized Patients With
Somatic Symptom and Related Disorders: Prevalence and Associated Factors. Hosp Pediatr. 1 mai
2016;6(5):290‑6.
Chioqueta AP, Stiles TC. Suicide Risk in Patients with Somatization Disorder. Crisis. janv 2004;25(1):3‑7.
Fazel S, Wolf A, Långström N, Newton CR, Lichtenstein P. Premature mortality in epilepsy and the role
of psychiatric comorbidity: a total population study. The Lancet. nov 2013;382(9905):1646‑54.
Meyer N, Voysey M, Holmes J, Casey D, Hawton K. Self-harm in people with epilepsy: A retrospective
cohort study. Epilepsia. sept 2014;55(9):1355‑65.
Hara E, Akanuma N, Adachi N, Hara K, Koutroumanidis M. Suicide attempts in adult patients with
idiopathic generalized epilepsy: Suicide attempts in IGE. Psychiatry Clin Neurosci. avr 2009;63(2):225‑9.
Krysinska K, Lester D. Post-Traumatic Stress Disorder and Suicide Risk: A Systematic Review. Arch
Suicide Res. 29 janv 2010;14(1):1‑23.
Gradus JL, Qin P, Lincoln AK, Miller M, Lawler E, Sørensen HT, et al. Acute stress reaction and completed
suicide. Int J Epidemiol. 1 déc 2010;39(6):1478‑84.
Lim H-W, Song H-S, Hwang Y-H, Lee H-W, Suh C-K, Park S-P, et al. Predictors of Suicidal Ideation in
People with Epilepsy Living in Korea. J Clin Neurol. 2010;6(2):81.
Brown GK, Beck AT, Steer RA, Grisham JR. Risk factors for suicide in psychiatric outpatients: A 20-year
prospective study. J Consult Clin Psychol. 2000;68(3):371‑7.
Holi MM, Pelkonen M, Karlsson L, Kiviruusu O, Ruuttu T, Heilä H, et al. Psychometric properties and
clinical utility of the Scale for Suicidal Ideation (SSI) in adolescents. BMC Psychiatry. 2005;5(1):1.
Mann JJ, Waternaux C, Haas GL, Malone KM. Toward a Clinical Model of Suicidal Behavior in Psychiatric
Patients. Am J Psychiatry. février 1999;156(2):181‑9.
Furlanetto LM, Mendlowicz MV, Romildo Bueno J. The validity of the Beck Depression Inventory-Short
Form as a screening and diagnostic instrument for moderate and severe depression in medical inpatients.
J Affect Disord. mai 2005;86(1):87‑91.
Beck AT. An Inventory for Measuring Depression. Arch Gen Psychiatry. 1 juin 1961;4(6):561.
Delay J, Pichot P, Lemperiere T, Mirouze R. [The nosology of depressive states. Relation between etiology
and semiology. 2. Results of Beck’s questionnaire]. L’Encéphale. déc 1963;52:497‑504.
Collet L, Cottraux J. [The shortened Beck depression inventory (13 items). Study of the concurrent validity
with the Hamilton scale and Widlöcher’s retardation scale]. L’Encéphale. avr 1986;12(2):77‑9.
Beck AT, Steer RA, Ball R, Ranieri WF. Comparison of Beck Depression Inventories-IA and-II in
Psychiatric Outpatients. J Pers Assess. déc 1996;67(3):588‑97.
Lester D, Beck AT. Suicidal wishes and depression in suicidal ideators: a comparison with attempted
suicides. J Clin Psychol. janv 1977;33(1):92‑4.
Bibliographie __________________________________________________________________ 123
384.
385.
386.
387.
388.
389.
390.
391.
392.
393.
394.
Beck AT, Beamesderfer A. Assessment of depression: the depression inventory. Mod Probl
Pharmacopsychiatry. 1974;7(0):151‑69.
Desseilles M, Perroud N, Guillaume S, Jaussent I, Genty C, Malafosse A, et al. Is it valid to measure suicidal
ideation by depression rating scales? J Affect Disord. févr 2012;136(3):398‑404.
Ducher J-L, de Chazeron I, Llorca P-M. Suicide et évaluation. Revue des outils disponibles en français :
approche non dimensionnelle et autoquestionnaires. L’Encéphale. juin 2016;42(3):242‑7.
Lecrubier Y, Sheehan D, Weiller E, Amorim P, Bonora I, Harnett Sheehan K, et al. The Mini International
Neuropsychiatric Interview (MINI). A short diagnostic structured interview: reliability and validity
according to the CIDI. Eur Psychiatry. 1997;12(5):224‑31.
Weathers FW, Keane TM, Davidson JR. Clinician-administered PTSD scale: a review of the first ten years
of research. Depress Anxiety. 2001;13(3):132‑56.
Elhai JD, Gray MJ, Kashdan TB, Franklin CL. Which instruments are most commonly used to assess
traumatic event exposure and posttraumatic effects?: A survey of traumatic stress professionals. J Trauma
Stress. oct 2005;18(5):541‑5.
Blanchard E. Psychometric properties of the PTSD checklist (PCL). Behav Res Ther. août
1996;34(8):669‑73.
Yao S-N, Cottraux J, Note I, De Mey-Guillard C, Mollard E, Ventureyra V. [Evaluation of Post-traumatic
Stress Disorder: validation of a measure, the PCLS]. L’Encéphale. juin 2003;29(3 Pt 1):232‑8.
Rosenberg HJ, Rosenberg SD, Williamson PD, Wolford GL. A comparative study of trauma and
posttraumatic stress disorder prevalence in epilepsy patients and psychogenic nonepileptic seizure patients.
Epilepsia. 2000;41(4):447–452.
Jehel L, Brunet A, Paterniti S, Guelfi JD. Validation de la version française de l’inventaire de détresse
péritraumatique. Can J Psychiatry. 1 janv 2005;50(1):67‑71.
Birmes P, Brunet A, Benoit M, Defer S, Hatton L, Sztulman H, et al. Validation of the Peritraumatic
Dissociative Experiences Questionnaire self-report version in two samples of French-speaking individuals
exposed to trauma. Eur Psychiatry. mars 2005;20(2):145‑51.
Bibliographie __________________________________________________________________ 125
INDEX
Index ________________________________________________________________________ 127
A
E
Adolescent............................................. 58, 79
Einstein, Albert .........................................105
Alexithymie ..... 18, 19, 20, 21, 40, 45, 49, 62
Enfance........................... 5, 19, 41, 56, 61, 62
Angoisse Ictale............................................. 29
F
Antidépresseur ......................... 24, 31, 51, 53
Asthénie ................................................. 29, 30
Freud, Sigmund ................... 9, 10, 34, 43, 64
Attaque de panique ..................................... 29
H
Axe hypothalamo-hypophysaire ........ 28, 49
B
Babinski, Joseph ................................... 10, 35
Hérodote ...................................................... 55
Hyperventilation.......................19, 22, 38, 39
Hystérie................................. 9, 15, 34, 35, 43
Beard, George .............................................. 10
I
Biopsychosociale ......... 3, 12, 16, 34, 39, 105
Breuer, Josef ................................................ 10
Briquet, Pierre ................................. 10, 15, 35
C
Iatrogénie .............................................. 12, 22
Imagerie par Résonance Magnétique 29, 46,
47
IRMf............................................... 47, 48, 102
Charcot, Jean-Martin .............. 26, 34, 35, 55
Cortisol ..................................... 41, 46, 49, 56
Culture ............................................. 13, 22, 23
D
Descartes, René ........................................... 13
Détresse ....11, 16, 17, 18, 21, 23, 42, 44, 57,
58, 101, 102
Dissociation ... 40, 41, 43, 44, 45, 47, 49, 53,
57, 62, 63, 101, 102, 106
Douleur......................... 15, 16, 18, 21, 41, 65
Dysrégulation émotionnelle... 30, 40, 45, 53
L
Lacan, Jacques ...................................... 33, 64
M
Maltraitance................................. 5, 19, 44, 61
Médicalisation ....................................... 11, 22
Mortalité ................................................ 27, 69
N
Neurasthénie ................................... 10, 18, 55
Névrose ................................................. 35, 55
Névrosisme ..................................... 18, 19, 20
128 _________________________________________________________________ Abel Guillen
P
T
Pronostic ............................. 35, 45, 50, 52, 53
Tomographie par Émission de Positron . 47
Psychiatrie de liaison ............................ 34, 52
Traitements antiépileptiques ............... 51, 53
Psychothérapies .................................... 24, 51
Trouble à symptomatologie somatique .. 18,
S
Selye, Hans .................................................. 55
Single-Photon Emission Computed
Tomography ........................................... 48
Somatisation ...10, 11, 12, 15, 19, 21, 22, 23,
24, 61
Syndrome Dysphorique Interictal ............ 30
Système Nerveux Autonome ........19, 49, 56
39, 67
Trouble de conversion 3, 10, 15, 16, 17, 18,
19, 33, 61
Troubles anxieux ... 4, 12, 19, 21, 22, 27, 29,
31, 32, 34, 40, 41, 46, 52, 61, 67, 68, 89
Troubles de la personnalité ... 18, 19, 20, 28,
29, 39, 40, 41, 43, 44, 45, 66, 68
Troubles dépressifs ... 21, 28, 29, 30, 34, 40,
52, 61, 67, 100
ANNEXES
Annexes _____________________________________________________________________ 131
Annexes 1 : Analyses statistiques avec SPSS
Tests de normalité
Tests de normalité
Groupes
Age
SSI
BDI-SF
Evénements
marquants
PCL-S
Kolmogorov-Smirnova
Shapiro-Wilk
Statistique
ddl
Signification
Statistique
ddl
Signification
Épilepsie
0,138
42
0,043
0,954
42
0,091
CPNE
0,157
19
0,200*
0,903
19
0,055
Épilepsie
0,497
42
0,000
0,340
42
0,000
CPNE
0,477
19
0,000
0,380
19
0,000
0,933
42
0,016
Épilepsie
0,096
42
0,200*
CPNE
0,255
19
0,002
0,750
19
0,000
Épilepsie
0,146
42
0,026
0,954
42
0,086
0,931
19
0,184
CPNE
0,127
19
0,200*
Épilepsie
0,343
42
0,000
0,582
42
0,000
CPNE
0,206
19
0,033
0,875
19
0,017
*. Il s’agit d’une borne inférieure de la signification réelle.
a. Correction de signification de Lilliefors
132 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Variable âge
Annexes _____________________________________________________________________ 133
Variable sexe
Tableau croisé Groupes * Sexe
Effectif
Sexe
Femme
Groupes
Total
Homme
Épilepsie
26
16
42
CPNE
13
5
18
1
0
1
40
21
61
CE+CPNE
Total
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
1,128a
2
0,569
Rapport de vraisemblance
1,456
2
0,483
Association linéaire par linéaire
1,003
1
0,317
Nombre d’observations valides
61
a. 2 cellules (33,3 %) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,34.
134 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Variable SSI
Annexes _____________________________________________________________________ 135
Variable BDI-SF
136 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Variable Nombre d’évènements marquants
Annexes _____________________________________________________________________ 137
Variable PCL-S
138 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Variable Risque suicidaire Module C du MINI 5.0.0.
Tableau croisé Groupes * Risque Suicidaire MINI
Effectif
Risque Suicidaire MINI
Non
Groupes
Léger
Total
Moyen
Elevé
Épilepsie
34
4
1
3
42
CPNE
14
2
0
2
18
0
1
0
0
1
48
7
1
5
61
CE+CPNE
Total
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
8,564a
6
0,200
Rapport de vraisemblance
5,450
6
0,488
Association linéaire par linéaire
0,379
1
0,538
Nombre d’observations valides
61
a. 10 cellules (83,3 %) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,02.
Annexes _____________________________________________________________________ 139
Tableau croisé TSPT * Risque Suicidaire MINI
Effectif
Total
Risque Suicidaire MINI
Non
Absence de
TSPT
TSPT
TSPT partiel
TSPT
Total
Léger
Moyen
Elevé
37
6
1
3
47
10
1
0
0
11
1
0
0
2
3
48
7
1
5
61
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
15,361a
6
0,018
Rapport de vraisemblance
9,420
6
0,151
Association linéaire par linéaire
2,811
1
0,094
Nombre d’observations valides
61
a. 9 cellules (75,0 %) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,05.
140 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Dans le groupe CE : tableau croisé PTSD * Risque Suicidaire MINI 5.0.0.
Effectif
Risque_Suicidaire_MINI
Non
Absence de
TSPT
TSPT
TSPT partiel
Total
Léger
Moyen
Total
Elevé
30
4
1
3
38
4
0
0
0
4
34
4
1
3
42
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
1,040a
3
0,792
1,787
3
0,618
Association linéaire par linéaire
,780
1
0,377
Nombre d’observations valides
42
Rapport de vraisemblance
a. 7 cellules (87,5%) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,10.
Annexes _____________________________________________________________________ 141
Dans le groupe CPNE ou CE/CPNE : tableau croisé PTSD * Risque Suicidaire MINI 5.0.0
Effectif
Total
Risque Suicidaire MINI
Non
Absence de
TSPT
Léger
Moyen
Elevé
7
2
0
0
9
TSPT partiel
6
1
0
0
7
TSPT
1
0
0
2
3
14
3
0
2
19
TSPT
Total
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
12,207a
4
0,016
Rapport de vraisemblance
9,535
4
0,049
Association linéaire par linéaire
4,982
1
0,026
Nombre d’observations valides
19
a. 7 cellules (77,8%) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,32.
142 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Tableau croisé Dépression * Risque Suicidaire MINI
Effectif
Risque Suicidaire MINI
Non
Dépression
Léger
Total
Moyen
Elevé
Pas de dépression
20
1
0
0
21
Dépression légère
17
4
0
1
22
Dépression modérée
11
2
1
1
15
0
0
0
3
3
48
7
1
5
61
Dépression sévère
Total
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
41,263a
9
0,000
Rapport de vraisemblance
24,212
9
0,004
Association linéaire par linéaire
15,465
1
0,000
Nombre d’observations valides
61
a. 13 cellules (81,2 %) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,05.
Annexes _____________________________________________________________________ 143
Variable Dépression
Tableau croisé Groupes * Dépression
Effectif
Dépression
Pas de
Dépression légère
dépression
Épilepsie
Groupes
Total
Dépression
Dépression
modérée
sévère
15
14
12
1
42
CPNE
6
7
3
2
18
CE+CPNE
0
1
0
0
1
21
22
15
3
61
Total
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
4,610a
6
0,595
Rapport de vraisemblance
4,681
6
0,585
Association linéaire par linéaire
0,081
1
0,776
Nombre d’observations valides
61
a. 7 cellules (58,3 %) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,05.
144 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Tableau croisé TSPT * Dépression
Effectif
Dépression
Pas de
Dépression légère
dépression
Absence de
TSPT
Total
Dépression
Dépression
modérée
sévère
17
18
11
1
47
TSPT partiel
3
4
4
0
11
TSPT
1
0
0
2
3
21
22
15
3
61
TSPT
Total
Tests du Khi-deux
Valeur
ddl
Signification
asymptotique
(bilatérale)
Khi-deux de Pearson
27,282a
6
0,000
13,240
6
0,039
Association linéaire par linéaire
3,354
1
0,067
Nombre d’observations valides
61
Rapport de vraisemblance
a. 9 cellules (75,0%) ont un effectif théorique inférieur à 5. L’effectif théorique
minimum est de ,15.
Annexes _____________________________________________________________________ 145
Annexes 2 : Notes d’information et de non opposition
Note d’information pour un patient majeur
Unité de recherche EA 4560, Laboratoire du Stress Traumatique (LST)
Responsable Monsieur le Pr. BIRMES Philippe
CHU de Toulouse, Hôpital de Psychiatrie
330, avenue de Grande-Bretagne
TSA 70034
31059 Toulouse Cedex 9
[email protected]
NOTE D’INFORMATION ET DE NON OPPOSITION
Étude SUITECPNE : Evaluation du niveau de SUIcidalité et de l’exposition Traumatique chez
des patients souffrant d’Épilepsie et chez des patients souffrant de Crises Psychogènes Non
Epileptiques (CPNE) avec ou sans épilepsie, dans un centre de référence d’épilepsie.
Investigateurs principaux :
Abel GUILLEN, interne en DES de psychiatrie, responsable de l’inclusion
Dr Antoine YRONDI, chef de clinique au CHU de Toulouse
Pr Philippe BIRMES, PU-PH au CHU de Toulouse
Madame, Monsieur,
Dans le cadre de votre prise en charge dans l’unité d’épileptologie du service de neurologie du
CHU de Toulouse, il vous sera proposé une consultation avec un médecin psychiatre. Le service participe
à une étude de recherche qui s’appelle SUITECPNE. Il est important que vous lisiez attentivement ces
pages qui vous apporteront les informations nécessaires sur cette recherche. N’hésitez pas à poser toutes
les questions que vous jugerez utiles.
Vous pouvez librement et sans conséquence pour votre traitement, vous opposer à prendre part
à cette recherche. La participation ou non à l’étude SUITECPNE ne modifie à aucun moment votre
prise en charge.
146 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Pourquoi cette recherche ?
Dans le but d’améliorer la prise en charge psychiatrique des patients traités dans un centre de
référence d’épilepsie, nous réalisons une étude sur l’évaluation des troubles psychologiques chez les
patients souffrant d’épilepsie ou souffrant de crises psychogènes non épileptiques.
Des études antérieures sur les deux maladies ont mis en évidence une fréquence importante
d’épisodes de vie stressants. Nous étudions donc la répercussion de ces derniers.
Nous allons évaluer plus particulièrement la suicidalité qui englobe les idées de mort, de suicide,
les gestes contre soi-même. Le suicide reste un évènement rare, mais qui peut être évité en apaisant la
souffrance morale.
Que vous demandera-t-on ?
Il vous sera demandé de répondre à des questionnaires lors d’une consultation avec un médecin
psychiatre durant la vidéo-électroencéphalographie (vidéo-EEG).
Les questions présentes dans les échelles portent sur des sentiments, des symptômes qui peuvent
être ressentis lorsqu’une souffrance morale est présente. Une liste est proposée de certaines situations
difficiles ou stressantes qui surviennent parfois chez certaines personnes.
Dans le cadre de cette étude, vous pourrez rencontrer différents interlocuteurs, dont nos
collaborateurs neurologues Dr Luc Valton et Dr Marie Denuelle. Ces médecins ont une bonne
connaissance de l’étude, tout comme nous, et vous pourrez leur poser les questions que vous souhaitez.
La consultation se déroulera lors de l’hospitalisation. Vous pouvez passer seulement certains
questionnaires et interrompre votre participation quand vous le voudrez sans aucune conséquence
médicale sur votre prise en charge.
Vous pouvez également demander à interrompre l’étude temporairement et recommencer à
nouveau à un autre moment de la journée ou un autre jour pendant toute la période de la vidéo-EEG.
Quel est l’objectif de cette recherche ?
L’objectif principal de cette étude est d’évaluer l’éventuelle souffrance psychologique chez des
patients hospitalisés dans un centre de référence d’épilepsie pour une exploration en vidéo-EEG, qu’ils
souffrent d’épilepsie ou de crises psychogènes non épileptiques. Les résultats permettront de comparer
les deux groupes.
Annexes _____________________________________________________________________ 147
Qui peut participer ?
Tout patient âgé de 15 ans et 3 mois à 64 ans, bénéficiant d’une vidéo-EEG et ne s’étant pas
opposé à participer à l’étude.
Sont exclus les patients ne comprenant pas suffisamment le français pour réaliser les
questionnaires validés en langue française, les patients bénéficiant d’une mesure de sauvegarde
(sauvegarde de justice ou majeurs sous tutelle ou curatelle) et les patients souffrant d’une maladie de
vieillissement accéléré du système nerveux.
Comment va se dérouler cette étude ?
La durée totale de ce projet est de 24 mois. La participation de chaque patient inclus correspond
à une consultation avec un médecin psychiatre d’environ 60 à 75 minutes (dont moins de 35 minutes
pour répondre aux questionnaires) lors de l’hospitalisation en vidéo-EEG. Il est prévu d’inclure au moins
150 patients dans cette étude. Cette dernière est réalisée au CHU de Toulouse.
Quels sont les bénéfices attendus ?
Il y a un bénéfice direct pour le patient dans cette étude avec une prise en charge de la souffrance
morale.
Dans un centre de référence d’épileptologie, notre étude permettra d’évaluer l’importance de
l’association d’une prise en charge neurologique et psychiatrique pour mieux accompagner l’épilepsie
pharmacorésistante et les crises psychogènes non épileptiques, source de souffrance psychique.
Elle permettra également d’améliorer l’état des connaissances actuelles sur les CPNE et d’évaluer
le lien entre exposition traumatique et CPNE.
Quels sont les inconvénients possibles ?
Il peut être difficile de répondre aux questions sur des sentiments douloureux, des symptômes
ou de se rappeler certaines situations qui peuvent évoquer des souvenirs désagréables. En parler soulage
souvent certaines personnes, mais c’est à vous de décider de ce que vous voulez dire.
Au cours de l’entretien, si vous avez des questions à poser ou s’il y a quelque chose que vous ne
comprenez pas très bien, veuillez le dire au médecin psychiatre.
148 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Quelles sont les modalités de prise en charge médicale ?
La consultation psychiatrique est l’occasion d’écouter une éventuelle souffrance morale et de
proposer une prise en charge adaptée à la situation.
Cette dernière se réalisera en coordination avec les autres soignants dont le médecin traitant et
le neurologue responsable.
Quels sont vos droits ?
Votre médecin doit vous fournir toutes les explications nécessaires concernant cette recherche.
Si vous souhaitez vous en retirer à quelque moment que ce soit, et quel que soit le motif, vous
continuerez à bénéficier du suivi médical et cela n’affectera en rien votre surveillance future.
Dans le cadre de cette étude, un traitement de vos données personnelles va être mis en œuvre
pour permettre d’analyser les résultats de la recherche au regard de l’objectif de cette dernière qui vous
a été présenté. À cette fin, les données médicales vous concernant seront traitées dans une base de
données informatisées, elles seront analysées de manière confidentielle du fait qu’elles sont codées sans
mention du nom ou du prénom : ces données seront identifiées par un numéro de code avec vos initiales.
Conformément aux dispositions de la loi Informatique et Liberté (loi n° 78-17 du 6 janvier 1978
modifiée), vous disposez d’un droit d’accès et de rectification de ces données. Vous disposez également
d’un droit d’opposition à la transmission des données couvertes par le secret professionnel susceptibles
d’être utilisées dans le cadre de cette recherche et d’être traitées. Vous pouvez également accéder
directement ou par l’intermédiaire d’un médecin de votre choix, à l’ensemble de vos données médicales
en application de l’article L. 1111-7 du Code de la Santé Publique. Ces droits s’exercent auprès du
médecin qui vous suit dans le cadre de la recherche et qui connaît votre identité. L’opposition est un
droit qui ne demande aucune justification et qui est sans conséquence sur la prise en charge ou la relation
avec le médecin.
Vous pourrez être informé des résultats globaux de l’étude en adressant votre demande à
M. Abel Guillen à l’aide de l’adresse suivante : [email protected]
Après avoir lu cette note d’information, n’hésitez pas à poser à votre médecin toutes les
questions que vous désirez. Un exemplaire de ce document vous sera remis.
En vous remerciant,
Abel GUILLEN, interne en DES de psychiatrie
Dr Antoine YRONDI, chef de clinique au CHU de Toulouse
Pr Philippe BIRMES, PU-PH au CHU de Toulouse
Le patient :
Annexes _____________________________________________________________________ 149
Note d’information pour un patient mineur
NOTE D’INFORMATION ET DE NON OPPOSITION
À l’attention du patient mineur
Étude SUITECPNE : Evaluation du niveau de SUIcidalité et de l’exposition Traumatique chez des
patients souffrant d’Épilepsie et chez des patients souffrant de Crises Psychogènes Non Epileptiques (CPNE)
avec ou sans épilepsie, dans un centre de référence d’épilepsie.
Investigateurs principaux :
Abel GUILLEN, interne en DES de psychiatrie, responsable de l’inclusion
Dr Antoine YRONDI, chef de clinique au CHU de Toulouse
Pr Philippe BIRMES, PU-PH au CHU de Toulouse
Madame, Monsieur,
Lors de votre séjour dans l’unité d’épileptologie du service de neurologie du CHU de Toulouse, il vous sera proposé
une consultation avec un médecin psychiatre dans le cadre d’une étude de recherche qui s’appelle SUITECPNE.
Vous pouvez librement et sans conséquence pour votre traitement, vous opposer à prendre part à cette recherche,
même si vos parents ne s’y sont pas opposés. La participation ou non à l’étude ne modifie à aucun moment les soins apportés.
Dans le but d’améliorer la prise en charge des patients traités dans un centre de référence d’épilepsie, nous réalisons
une étude sur l’évaluation des troubles psychologiques et des idées de suicide chez les patients souffrant d’épilepsie ou souffrant
de crises psychogènes non épileptiques.
Il vous sera demandé de répondre à des questionnaires sur des sentiments, des symptômes qui peuvent être ressentis
lorsqu’une souffrance morale est présente. Une liste est proposée de certaines situations difficiles ou stressantes qui surviennent
parfois. Vos réponses resteront confidentielles. Il y a un bénéfice direct pour vous dans cette étude avec une prise en charge de
la souffrance morale.
Il peut être difficile de répondre aux questions sur des sentiments douloureux, des symptômes ou de se rappeler
certaines situations qui peuvent évoquer des souvenirs désagréables. En parler soulage souvent certaines personnes, mais c’est
à vous de décider de ce que vous voulez dire.
Au cours de l’entretien, si vous avez des questions à poser ou s’il y a quelque chose que vous ne comprenez pas très
bien, veuillez le dire au médecin psychiatre.
Après avoir lu cette note d’information, n’hésitez pas à demander plus d’information à votre médecin. Un exemplaire
de ce document vous sera remis. Vous pourrez être informé des résultats globaux de l’étude en adressant votre demande à
M. Abel Guillen à l’aide de l’adresse suivante : [email protected]
En vous remerciant,
Abel GUILLEN, interne en DES de psychiatrie
Dr Antoine YRONDI, chef de clinique au CHU de Toulouse
Pr Philippe BIRMES, PU-PH au CHU de Toulouse
Le patient mineur :
150 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Unité de recherche EA 4560, Laboratoire du Stress Traumatique (LST)
Responsable Monsieur le Pr. BIRMES Philippe
CHU de Toulouse, Hôpital de Psychiatrie
330, avenue de Grande-Bretagne
TSA 70034
31059 Toulouse Cedex 9
[email protected]
Quels sont vos droits ?
Dans le cadre de cette étude, un traitement de vos données personnelles va être mis en œuvre pour
permettre d’analyser les résultats de la recherche au regard de l’objectif de cette dernière qui vous a été présenté. À
cette fin, les données médicales vous concernant seront traitées dans une base de données informatisées, elles
seront analysées de manière confidentielle du fait qu’elles sont codées sans mention du nom ou du prénom : ces
données seront identifiées par un numéro de code avec vos initiales.
Conformément aux dispositions de la loi Informatique et Liberté (loi n° 78-17 du 6 janvier 1978 modifiée),
vous disposez d’un droit d’accès et de rectification de ces données. Vous disposez également d’un droit
d’opposition à la transmission des données couvertes par le secret professionnel susceptibles d’être utilisées dans
le cadre de cette recherche et d’être traitées.
Vos parents peuvent également accéder directement ou par l’intermédiaire d’un médecin de votre choix,
à l’ensemble de vos données médicales en application de l’article L. 1111-7 du Code de la Santé Publique.
Il peut arriver qu’une personne mineure souhaite garder le secret sur un traitement ou une intervention
imposée pour sauvegarder sa santé. Elle peut dans ce cas s’opposer à ce que le médecin communique au titulaire
de l’autorité parentale les informations qui ont été constituées à ce sujet (article L. 1111-5 et L. 1111-6 du Code de
la Santé Publique).
Ces droits s’exercent auprès du médecin qui vous suit dans le cadre de la recherche et qui connaît votre
identité. L’opposition est un droit qui ne demande aucune justification et qui est sans conséquence sur la prise en
charge ou la relation avec le médecin.
Annexes _____________________________________________________________________ 151
Note d’information pour les parents du patient mineur
Unité de recherche EA 4560, Laboratoire du Stress Traumatique (LST)
Responsable Monsieur le Pr. BIRMES Philippe
CHU de Toulouse, Hôpital de Psychiatrie
330, avenue de Grande-Bretagne
TSA 70034
31059 Toulouse Cedex 9
[email protected]
NOTE D’INFORMATION ET DE NON OPPOSITION
À l’attention des parents du patient mineur
Étude SUITECPNE : Evaluation du niveau de SUIcidalité et de l’exposition Traumatique chez
des patients souffrant d’Épilepsie et chez des patients souffrant de Crises Psychogènes Non
Epileptiques (CPNE) avec ou sans épilepsie, dans un centre de référence d’épilepsie.
Investigateurs principaux :
Abel GUILLEN, interne en DES de psychiatrie, responsable de l’inclusion
Dr Antoine YRONDI, chef de clinique au CHU de Toulouse
Pr Philippe BIRMES, PU-PH au CHU de Toulouse
Madame, Monsieur,
Dans le cadre de la prise en charge de votre enfant dans l’unité d’épileptologie du service de
neurologie du CHU de Toulouse, il lui sera proposé une consultation avec un médecin psychiatre. Le
service participe à une étude de recherche qui s’appelle SUITECPNE. Il est important que vous lisiez
attentivement ces pages qui vous apporteront les informations nécessaires sur cette recherche. N’hésitez
pas à poser toutes les questions que vous jugerez utiles.
Vous pouvez librement et sans conséquence pour le traitement de votre enfant, vous opposer
au fait qu’il prenne part à cette recherche. La participation ou non à l’étude SUITECPNE ne modifie à
aucun moment la prise en charge.
Pourquoi cette recherche ?
Dans le but d’améliorer la prise en charge psychiatrique des patients traités dans un centre de
référence d’épilepsie, nous réalisons une étude sur l’évaluation des troubles psychologiques chez les
patients souffrant d’épilepsie ou souffrant de crises psychogènes non épileptiques.
152 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Des études antérieures sur les deux maladies ont mis en évidence une fréquence importante
d’épisodes de vie stressants. Nous étudions donc la répercussion de ces derniers.
Nous allons évaluer plus particulièrement la suicidalité qui englobe les idées de mort, de suicide,
les gestes contre soi-même. Le suicide reste un évènement rare, mais qui peut être évité en apaisant la
souffrance morale.
Que lui demandera-t-on ?
Il lui sera demandé de répondre à des questionnaires lors d’une consultation avec un médecin
psychiatre durant la vidéo-électroencéphalographie (vidéo-EEG).
Les questions présentes dans les échelles portent sur des sentiments, des symptômes qui peuvent
être ressentis lorsqu’une souffrance morale est présente. Une liste est proposée de certaines situations
difficiles ou stressantes qui surviennent parfois chez certaines personnes.
Dans le cadre de cette étude, vous pourrez rencontrer différents interlocuteurs, dont nos
collaborateurs neurologues Dr Luc Valton et Dr Marie Denuelle. Ces médecins ont une bonne
connaissance de l’étude, tout comme nous, et vous pourrez leur poser les questions que vous souhaitez.
La consultation se déroulera lors de l’hospitalisation. Votre enfant peut passer seulement certains
questionnaires et interrompre sa participation quand il le veut sans aucune conséquence médicale sur sa
prise en charge.
Il peut également demander à interrompre l’étude temporairement et recommencer à nouveau
à un autre moment de la journée ou un autre jour pendant toute la période de la vidéo-EEG.
Quel est l’objectif de cette recherche ?
L’objectif principal de cette étude est d’évaluer l’éventuelle souffrance psychologique chez des
patients hospitalisés dans un centre de référence d’épilepsie pour une exploration en vidéo-EEG, qu’ils
souffrent d’épilepsie ou de crises psychogènes non épileptiques. Les résultats permettront de comparer
les deux groupes.
Qui peut participer ?
Tout patient âgé de 15 ans et 3 mois à 64 ans, bénéficiant d’une vidéo-EEG et ne s’étant pas
opposé à participer à l’étude.
Sont exclus les patients ne comprenant pas suffisamment le français pour réaliser les
questionnaires validés en langue française, les patients bénéficiant d’une mesure de sauvegarde
Annexes _____________________________________________________________________ 153
(sauvegarde de justice ou majeurs sous tutelle ou curatelle) et les patients souffrant d’une maladie de
vieillissement accéléré du système nerveux.
Comment va se dérouler cette étude ?
La durée totale de ce projet est de 24 mois. La participation de chaque patient inclus correspond
à une consultation avec un médecin psychiatre d’environ 60 à 75 minutes (dont moins de 35 minutes
pour répondre aux questionnaires) lors de l’hospitalisation en vidéo-EEG. Il est prévu d’inclure au moins
150 patients dans cette étude. Cette dernière est réalisée au CHU de Toulouse.
Quels sont les bénéfices attendus ?
Il y a un bénéfice direct pour le patient dans cette étude avec une prise en charge de la souffrance
morale.
Dans un centre de référence d’épileptologie, notre étude permettra d’évaluer l’importance de
l’association d’une prise en charge neurologique et psychiatrique pour mieux accompagner l’épilepsie
pharmacorésistante et les crises psychogènes non épileptiques, source de souffrance psychique.
Elle permettra également d’améliorer l’état des connaissances actuelles sur les CPNE et d’évaluer
le lien entre exposition traumatique et CPNE.
Quels sont les inconvénients possibles pour votre enfant ?
Il peut être difficile de répondre aux questions sur des sentiments douloureux, des symptômes
ou de se rappeler certaines situations qui peuvent évoquer des souvenirs désagréables. En parler soulage
souvent certaines personnes, mais c’est à lui de décider ce qu’il souhaite dire ou pas.
Au cours de l’entretien, s’il a des questions à poser ou s’il y a quelque chose qu’il ne comprend
pas très bien, il pourra demander au médecin psychiatre.
Quelles sont les modalités de prise en charge médicale ?
La consultation psychiatrique est l’occasion d’écouter une éventuelle souffrance morale et de
proposer une prise en charge adaptée à la situation.
Cette dernière se réalisera en coordination avec les autres soignants dont le médecin traitant et
le neurologue responsable.
154 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Quels sont vos droits et ceux de votre enfant ?
Le médecin doit fournir toutes les explications nécessaires concernant cette recherche.
Si vous ne souhaitez pas que votre enfant participe à cette recherche à quelque moment que ce
soit, et quel que soit le motif, il continuera à bénéficier du suivi médical et cela n’affectera en rien sa
surveillance future.
Dans le cadre de cette étude, un traitement des données personnelles va être mis en œuvre pour
permettre d’analyser les résultats de la recherche au regard de l’objectif de cette dernière qui vous a été
présenté. À cette fin, les données médicales concernant votre enfant seront traitées dans une base de
données informatisées, elles seront analysées de manière confidentielle du fait qu’elles sont codées sans
mention du nom ou du prénom : ces données seront identifiées par un numéro de code avec ses initiales.
Conformément aux dispositions de la loi Informatique et Liberté (loi n° 78-17 du 6 janvier 1978
modifiée), vous disposez d’un droit d’accès et de rectification de ces données. Vous disposez également
d’un droit d’opposition à la transmission des données couvertes par le secret professionnel susceptibles
d’être utilisées dans le cadre de cette recherche et d’être traitées. Vous pouvez également accéder
directement ou par l’intermédiaire d’un médecin de votre choix, à l’ensemble des données médicales en
application de l’article L. 1111-7 du Code de la Santé Publique.
Il peut arriver qu’une personne mineure souhaite garder le secret sur un traitement ou une
intervention imposée pour sauvegarder sa santé. Elle peut dans ce cas s’opposer à ce que le médecin
communique au titulaire de l’autorité parentale les informations qui ont été constituées à ce sujet (article
L. 1111-5 et L. 1111-6 du Code de la Santé Publique).
Ces droits s’exercent auprès du médecin qui suit votre enfant dans le cadre de la recherche et
qui connaît son identité. L’opposition est un droit qui ne demande aucune justification et qui est sans
conséquence sur la prise en charge ou la relation avec le médecin.
Vous pourrez être informé des résultats globaux de l’étude en adressant votre demande à
M. Abel Guillen à l’aide de l’adresse suivante : [email protected]
Après avoir lu cette note d’information, n’hésitez pas à poser au médecin toutes les questions
que vous désirez. Un exemplaire de ce document vous sera remis.
En vous remerciant,
Abel GUILLEN, interne en DES de psychiatrie
Dr Antoine YRONDI, chef de clinique au CHU de Toulouse
Pr Philippe BIRMES, PU-PH au CHU de Toulouse
Titulaire de l’autorité parentale :
Annexes _____________________________________________________________________ 155
Annexes 3 : Instruments de mesure
Échelle d’idéation suicidaire de Beck (Scale for suicide Ideation)
156 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Annexes _____________________________________________________________________ 157
Forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck
158 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Annexes _____________________________________________________________________ 159
Module C du MINI 5.0.0. : risque suicidaire
160 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Liste de pointage des évènements marquants de la CAPS
Annexes _____________________________________________________________________ 161
Post-Traumatic Checklist Specific (PCL-S)
Annexes _____________________________________________________________________ 163
Annexes 4 : Plaquettes d’information
164 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Annexes _____________________________________________________________________ 165
166 _________________________________________________________________ Abel Guillen
Annexes _____________________________________________________________________ 167
168 _________________________________________________________________ Abel Guillen
GUILLEN Abel Loup Angelo
2016 TOU3 1565
TITRE EN ANGLAIS:
Assessing the level of suicidality and trauma exposure of patients with
epilepsy (ES) and patients with psychogenic non-epileptic seizures (PNES)
in an adult epilepsy tertiary service.
RESUME EN ANGLAIS :
Introduction: The SUITECPNE study provides an assessment of the level of suicidality (term
including suicidal thoughts, suicide attempts and completed suicide) and traumatic exposure in
a group of patients in an adult epilepsy service. Methods: Patients hospitalised for a scheduled
video-EEG monitoring, with the aim of assessing repeated seizures, were included before the
ES or PNES diagnosis was made. During the psychiatric consultation associated with this
monitoring, the following elements were assessed: intensity of suicidal ideation with Beck’s scale
for suicide ideation (score from 0 to 38); intensity of depressive symptoms with Beck
Depression Inventory-Short Form (score from 0 to 39); suicidal risk with MINI 5.0.0.; traumatic
exposure history with the Clinician-administered PTSD Scale list and Post-Traumatic Stress
Disorder (PTSD) symptoms with PTSD CheckList-Specific (score of 17-85).
Results: Sixty-nine were included: 18 (26%) with diagnosis of PNES, 42 (61%) with diagnosis
of ES and 1 with ES/PNES. The intensity of suicidal ideation is not significantly different
between the ES group and the PNES or ES/PNES group (mean: 0.7 vs 2). Both groups have
the following averages for Beck Depression Inventory-Short Form: 5.4 vs 6.6. PNES or
ES/PNES group reported more exposures to traumatic events (p = 0.01) and more PTSD
symptoms (mean: 19.9 vs 30.7; p = 0.001). Conclusion: Patients with PNES seem to have been
more exposed to traumatic events and have more intense PTSD symptoms.
ADMINISTRATIVE DISCIPLINE: Médecine spécialisée clinique
KEYWORDS: psychogenic non-epileptic seizures, epilepsy, suicidal behavior,
suicide, trauma, dissociation, PTSD, PNES, somatic symptom disorders, functional
symptoms, medically unexplained symptoms
NAME AND ADDRESS OF FACULTY OR RESEARCH LABORATORY:
Toulouse III-Paul Sabatier University, Faculty of Medicine Toulouse-Purpan, 37
Allées Jules Guesde 31000 Toulouse
Thesis directors: Dr Antoine YRONDI and Pr Philippe BIRMES
GUILLEN Abel Loup Angelo
2016 TOU3 1565
Évaluation du niveau de suicidalité et de l’exposition traumatique des
malades souffrant d’épilepsie (CE) et des malades souffrant de crises
psychogènes non épileptiques (CPNE) dans un service tertiaire
d’épileptologie adulte.
RESUME EN FRANÇAIS :
Introduction : L’étude SUITECPNE propose une évaluation du niveau de suicidalité (terme
incluant pensées suicidaires, tentatives de suicide et suicide accompli) et d’exposition
traumatique dans un groupe de patients d’un service d’épileptologie adulte. Méthode : Les
patients hospitalisés pour un monitoring vidéo-EEG programmé pour bilan de crises répétées
ont été inclus avant que le diagnostic de CE ou de CPNE soit porté. Lors de la consultation de
psychiatrie associée à cet examen ont été évalués : l’intensité d’une idéation suicidaire avec
l’échelle d’idéation suicidaire de Beck (score de 0 à 38) ; l’intensité des symptômes de dépression
avec la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck (score de 0 à 39) ; le risque suicidaire
avec le MINI 5.0.0. ; les antécédents d’expositions traumatiques avec la liste de la Clinicianadministered PTSD Scale et les symptômes de trouble de stress post-traumatique (TSPT) avec
la PTSD CheckList-Specific (score de 17 à 85). Résultats : Soixante-neuf ont été inclus :
18 (26 %) avec diagnostic de CPNE, 42 (61 %) avec diagnostic de CE et 1 avec CE/CPNE.
L’intensité de l’idéation suicidaire n’est pas significativement différente entre le groupe CE et le
groupe CPNE ou CE/CPNE (moyennes : 0,7 vs 2). Les deux groupes présentent les moyennes
suivantes à la forme abrégée de l’Inventaire Dépression de Beck : 5,4 vs 6,6. Le groupe CPNE
ou CE/CPNE a rapporté davantage d’expositions à des évènements traumatiques (p=0.01) et
davantage de symptômes de TSPT (moyennes : 19,9 vs 30,7 ; p=0.001). Conclusion : Les
malades avec des CPNE semblent avoir été exposés davantage à des évènements traumatiques
et ont des symptômes de TSPT plus intenses.
TITRE EN ANGLAIS :
Assessing the level of suicidality and trauma exposure of patients with epilepsy (ES) and
patients with psychogenic non-epileptic seizures (PNES) in an adult epilepsy tertiary service.
DISCIPLINE ADMINISTRATIVE : Médecine spécialisée clinique
MOTS-CLÉS : crises psychogènes non épileptiques, épilepsie, suicide, suicidaire,
traumatique, dissociation, TSPT, CPNE, CNEP, Troubles à symptomatologie
somatique, symptômes fonctionnels, symptômes médicalement inexpliqués
INTITULÉ ET ADRESSE DE L’UFR OU DU LABORATOIRE :
Université Toulouse III-Paul Sabatier, Faculté de médecine Toulouse-Purpan, 37
Allées Jules Guesde 31000 Toulouse
Directeurs de thèse :
Monsieur le Docteur Antoine YRONDI et Monsieur le Professeur Philippe BIRMES