accidents de plongee
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ACCIDENTS DE PLONGEE Type, Mécanismes, Symptômes, Conduite à tenir, Prévention (Docteur Guy COCHARD – Responsable du caisson hyperbare de Brest) Le mot "accident" de plongée est une terminologie parfois trop imprécise : trop fort quand il ne s'agit que d'incidents, il ne semble adapté que quand des séquelles invalidantes persistent ou qu'un traitement très lourd (avec un arrêt d'activité prolongé) a été nécessaire pour aboutir à la guérison, à peine assez fort quand cela se termine par le décès du patient à cause d'une noyade le plus souvent... La noyade est bel et bien "l'accident" le plus grave quand elle s'accompagne du décès des patients ; c'est celui que doit redouter le plus le plongeur... Elle peut faire suite néanmoins à un incident de plongée qui en est l'élément déclenchant, ce qui justifie de traiter sur un plan d'égalité incident et accident... La particularité essentielle de la plongée sous-marine est que l'eau est un milieu dense : la pression y augmente d'une atmosphère tous les dix mètres. Pour pouvoir séjourner sous la surface plus longtemps et plus profondément que ne lui permet une apnée, le plongeur emporte avec lui une réserve d'air comprimé qu'il respire à la pression où il se trouve; si tel n'était pas le cas ,en effet, l'expansion de la cage thoracique ne serait pas possible au delà de 1 mètre de profondeur... On classe les effets de la pression sur l'homme selon les lois physiques régissant les gaz : - effets mécaniques liés à la loi de Boyle Mariotte (PV = constante). - effets biophysiques liés à la dissolution des gaz à partir de l'alvéole vers le sang et les tissus (loi de Henry et de Dalton). - effets biochimiques liés à l'apparition d'un effet pharmacologique propre des gaz à partir d'un certain niveau de pression partielle (Loi de Dalton). Les accidents relatifs à la pratique de la plongée sous-marine sont ,en général classés selon ces mécanismes étiologiques... I - ACCIDENTS ET INCIDENTS D'ORIGINE MECANIQUE La loi de Boyle Mariotte s'applique sur les gaz en phase gazeuse de l'organisme (cavité de la sphère O.R.L., poumons, gaz digestifs...): - le volume des gaz enclos varie en fonction de la pression - de plus la masse volumique d'un gaz augmente de façon proportionnelle à la pression ( la masse volumique est la masse de matière contenue dans un volume unitaire). La densité du gaz augmente donc... A- AU NIVEAU DES CAVITES DE LA SPHERE O.R.L. 1-BAROTRAUMATISMES DES SINUS Les sinus sont des cavités aériennes, incompressibles, annexées aux fosses nasales et communiquant avec elles par un ostium ou un canal. - Les sinus maxillaires sont creusés dans le corps du maxillaire supérieur. Ils communiquent avec la fosse nasale correspondante par l'ostium maxillaire - Les sinus frontaux sont enveloppés dans l'épaisseur de l'os frontal séparés l'un de l'autre par une cloison. Ils communiquent de chaque côté avec le méat majeur par le canal nasofrontal - Les sinus ethmoïdaux ou labyrinthe ethmoïdal forment de chaque côté un ensemble de cavités pneumatiques, creusées dans l'épaisseur de la masse latérale de l'ethmoïde. Ces cavités sinusiennes sont tapissées à l'état normal par une fine muqueuse, fortement épaissie dans le cas des sinusites hyperplasiques. * Les causes d'obstruction d'un ostium sont nombreuses : - Une malformation acquise ou congénitale de la cloison ou des cornets peut favoriser une obstruction ostiale mais ne peut pas la provoquer. - Un oedème en est souvent responsable. Il est parfois allergique, consécutif à une rhinite banale. Le coryza ou le simple rhume peuvent donc être responsables d'une impossibilité à pratiquer la plongée sous-marine. - Enfin des lésions hyperplasiques ou tumorales de la muqueuse, dont le classique polype muqueux, peuvent être en cause. Ce polype est responsable d'un phénomène de soupape qui selon son siège (intra-sinusien ou dans la fosse nasale) bloquera plutôt la ventilation sinusienne dans le sens hyperpression sinusienne et dépression nasale ou dépression sinusienne et hyperpression nasale * Plongée et obstruction de l'ostium - A la descente, des douleurs d'intensité progressive, de siège variable selon le sinus intéressé (sus ou sous-orbitaire) sont le signe d'appel du barotraumatisme ; ils doivent entraîner l'arrêt de la plongée. - A la remontée, tout va s'accentuer entre 8 à 10 mètres et la surface. Le retour à la surface va être arrêté par une douleur très violente qui sera calmée par un retour à une pression plus élevée. Le retour à la pression atmosphérique se fera au prix d'une douleur importante et souvent d'un épistaxis qui signe un barotraumatisme sévère. Ce retour à la surface peut être facilité par la réalisation de la manoeuvre de Toynbee. (La bouche étant fermée et le nez pincé entre le pouce et l'index, on effectue un mouvement de déglutition. ) ---> Ce que l'on peut faire, sur le bateau c'est la pulvérisation nasale d'un vasoconstricteur. Par la suite un bilan sinusien s'imposera à la recherche de l'étiologie. 2- L'OREILLE A) L'oreille externe Formée du pavillon et du conduit auditif elle n'a que peu d'incidence avec les variations de pression. La seule assurance que l'on doit avoir, c'est sa liberté ; obstruée totalement par un bouchon de cérumen, la cavité enclose serait soumise à la loi de Boyle Mariotte avec risque de lésion tympanique. B) L'oreille moyenne C'est une cavité aérienne comprenant notamment : -le système tympano-ossiculaire qui transmet les vibrations à l'oreille interne -la membrane tympanique que l'on peut visualiser par otoscopie -la chaîne des osselets : le marteau, l'enclume, l'étrier La trompe d'Eustache est l'élément fondamental de la compensation des variations de Pression au cours de la montée en Pression. C'est un canal ostéo-cartilagineux qui relie la caisse du tympan à la paroi latérale du cavum. La trompe d'Eustache assure la ventilation et l'équilibration barométrique de la caisse. A l'état de repos, la trompe d'Eustache est fermée. Elle ne s'ouvre que lors de certains actes physiologiques tels que la déglutition et le bâillement. Le passage de l'air du cavum vers la caisse se fait donc de façon active ; ouverture de la trompe, aspiration par la caisse. Le passage en sens inverse est théoriquement passif. A la descente : L'oreille moyenne ne pourra se mettre en équipression avec le milieu ambiant que si la trompe d'Eustache laisse passer un volume suffisant d'air. Il faut noter que si au début de la descente l'absence de perméabilité tubaire peut être due à un dysfonctionnement (inflammation par exemple), ceci aura tendance à s'aggraver avec la poursuite de la descente puisque la dépression endotympanique ainsi créée entraînera un collapsus de la trompe d'Eustache (cartilagineuse) qui sera de plus en plus difficile à vaincre. Cette difficulté à équilibrer se manifeste par une otalgie. Il faut donc équilibrer ses tympans avant que ne survienne toute douleur. Quatre manoeuvres peuvent être pratiquées : - simple déglutition - valsalva : le sujet, après avoir retenu dans ses poumons une certaine quantité d'air, après avoir fermé hermétiquement la bouche et le nez, compresse progressivement l'air contenu dans les voies aériennes jusqu'à ce qu'il entende le ressaut tympanique témoin de l'arrivée de l'air dans la caisse. - manoeuvre de Frenzel essentiellement basée sur la contraction de la base de la langue qui est refoulée au maximum vers le haut et en arrière contre le voile du palais avec émission d'un son "kê". - béance tubaire volontaire pour ceux qui sont entraînés à cette manoeuvre: elle nécessite la prise de conscience de la plénitude de l'oreille c'est à dire pendant l'ouverture de la trompe. En pratique on peut y parvenir en étudiant sur soi-même les mouvements pharyngés provoqués par le bâillement et en les reproduisant, la bouche étant presque fermée ; c'est une technique qui demande un réel apprentissage avant d'être parfaite. A la remontée : Le surplus d'air qui est passé dans la caisse au cours de la montée en pression repasse (normalement) passivement dans le cavum. Il faut parfois aider cette fuite par des déglutitions - nez pincé (manoeuvre de Toynbee). Par cette manoeuvre l'air de la caisse est aspiré par l'intermédiaire de la trompe d'Eustache. Sont formellement proscrites, toutes manoeuvres augmentant la pression dans la caisse (valsalva) En cas de défaillance des mécanismes d'équilibration des pressions on aura une atteinte barotraumatique de l'oreille moyenne : - Une otalgie survient pendant la descente qui persiste malgré des valsalvas répétés : le sujet a d'ailleurs l'impression nette en général que "ça ne passe pas" d'un côté parfois des deux. - Si on insiste on peut aboutir à la perforation tympanique se manifestant parfois par une otorragie L'examen otoscopique permet de reconnaître l'un des 5 stades classiques d'otite barotraumatique : - STADE I : simple rougeur du manche du marteau et de la membrane de schrapnell. - STADE II : le tympan est rétracté uniformément rose ou rouge pâle - STADE III : le tympan est rétracté franchement rouge avec parfois rupture de petits vaisseaux tympaniques (réalisant une myringite hémorragique) il y a présence de liquide séreux dans la caisse. - STADE IV : le tympan est uniformément rouge, bombé en général. La caisse est remplie de sang : c'est l'hémotympan. - STADE V : le tympan est perforé. Traitement : Il se doit d'être avant tout préventif. Avant de plonger il faut s'assurer de sa capacité à pouvoir compenser les variations de pression au niveau O.R.L. Un simple rhume peut être une contre-indication (temporaire) à la plongée ! Il ne faut jamais "forcer"... Le traitement curatif de l'otite barotraumatique a pour but de prévenir l'infection, d'évacuer l'épanchement ou d'aider sa résorption, de rétablir la perméabilité tubaire, de fermer une perforation éventuelle - Aux stades 1 et 2 la désinfection rhinopharyngée comportera des inhalations et surtout des aérosols où l'on associe antibiotiques et corticoïdes...... - Aux stades 3 et 4 on ajoutera un traitement oral associant antibiotiques et antiinflammatoires.... Une paracentèse pourra être nécessaire pour évacuer un épanchement. Le rétablissement de la perméabilité tubaire sera la conséquence normale de la désinfection locale par aérosols avec Valsalvas pratiqués une dizaine de fois au cours de chaque aérosol. - Le stade 5 est du domaine du spécialiste de plongée. La cicatrisation spontanée est assez fréquente, mais la remise en place de lambeaux tympaniques peut être nécessaire, voire complétée par une tympanoplastie. Ce stade posera à distance le problème de la réaptitude à la plongée. Les stades 3, 4, 5, exigent toujours un bilan O.R.L. complet - examen acoumétrique - audiométrie tonale qui chiffre le déficit auditif - impédancemetrie qui précise l'état fonctionnel de la trompe d'Eustache - recherche d'une cause du dysfonctionnement tubaire C - L'oreille interne Encore appelée labyrinthe , elle se divise en : - labyrinthe antérieur ou canal cochléaire qui est l'organe de l'audition - labyrinthe postérieur qui est l'organe de l'équilibre (comprenant utricule, saccule et trois canaux semi-circulaires). Les accidents de l'oreille interne ont une pathogénie bien plus complexe et bien plus difficile à déterminer précisément. - Tantôt ils peuvent survenir, accompagnés d'un barotraumatisme de l'oreille moyenne dû à des difficultés de compensation des variations de pression et présence, donc, de douleurs et de gênes en "plongée". - Tantôt il peut y avoir lésion traumatique directe de l'oreille interne sans lésion de l'oreille moyenne par coup de piston de l'étrier dans la fenêtre ovale, création de fistule périlymphatique de la fenêtre ronde ou ovale. Dans ces cas la symptomatologie en cours de plongée peut être très discrète, les signes apparaissant au retour à la pression atmosphérique. - Tantôt on peut incriminer un accident de décompression avec formation de bulle d'azote dans la circulation de l'oreille interne (qui est de type terminal comme celle de la moelle épinière )ou dans le liquide intra-labyrinthique. Les signes observés : Ils correspondent à l'atteinte de l'organe de l'audition ou à celui de l'équilibre, parfois aux deux. - L'hypoacousie peut être d'une importance variable, simple gêne ou surdité totale (cophose). Il peut y avoir des acouphènes. - Le plongeur peut se plaindre de vertiges avec ou sans signes neuro-végétatifs associés à des troubles de l'équilibre. L'examen retrouve un nystagmus. Le traitement est urgent. Il ne faut pas hésiter à consulter précocement, l'altération de l'audition est la pathologie au long cours probablement la plus répandue chez les vieux plongeurs. Le traitement associe différents moyens thérapeutiques en fonction des hypothèses pathogéniques retenues : un traitement médical : (vasodilatateurs, anti-inflammatoires antivertigineux sédatifs) associé selon les écoles et l'étiologie suspectée à un traitement par oxygénothérapie hyperbare. - Le cas particulier du vertige alterno-barique de Lundgren Il est caractérisé par une difficulté à vider de façon symétrique les caisses du tympan de l'air en surpression relative pendant la remontée à cause d'un fonctionnement défectueux d'une trompe d'Eustache dans le sens caisse du tympan, cavum... Il se produit ainsi une stimulation asymétrique des labyrinthes. En général cela se traduit par un vertige de courte durée au moment du retour à la pression atmosphérique. Des mouvements de mastication et/ou une manoeuvre de Toynbee permettent de remettre les choses en ordre... B- AU NIVEAU PULMONAIRE I) L'essoufflement en plongée ( Classiquement rangé dans les accidents biochimiques) Plusieurs éléments contribuent à l'essoufflement en plongée. L'essoufflement est une augmentation du travail respiratoire qui tend à limiter l'augmentation de pression de CO2 dans l'organisme. - Pour une même production métabolique de CO2 les pressions de CO2 sont naturellement plus élevées en profondeur du fait de l'augmentation de pression ambiante (loi de Dalton). Notons tout de suite qu'un facteur de production accrue de CO2 est bien le travail musculaire... L'appareil ventilatoire doit donc être parfaitement fonctionnel pour réguler cette augmentation de PCO2. Or au moins deux facteurs gênent son travail : D'une part les résistances de l'appareil respiratoire (détendeurs , tuyaux...), D'autre part l'augmentation de densité du gaz inhalé par augmentation de la masse volumique des gaz sous pressions qui provoque une augmentation des résistances respiratoires dynamiques ; celles-ci augmentent comme la racine carrée de la pression absolue, les débits respiratoires maximaux sont donc diminués. A ce titre la loi de Boyle Mariotte qui entraîne une augmentation de densité des gaz proportionnelle à la pression contribue à l’essoufflement en plongée. Le traitement est ici d'abord préventif en sélectionnant les plongeurs par le dépistage de troubles ventilatoires obstructifs chroniques. Si l'essoufflement survient le plongeur doit savoir que faire : arrêter tout effort, contrôler sa respiration (augmentation maîtrisée du volume plus que de la fréquence)faire fuser son détendeur, entamer sa remontée... 2) La surpression pulmonaire (peut-être le plus grave des accidents ) a-Physiopathologie La capacité pulmonaire d'un plongeur respirant sous une pression supérieure à la normale est pratiquement la même qu'en surface, mais la masse de gaz contenu dans les poumons augmente avec la pression. A la décompression, les gaz pulmonaires se détendent et augmentent de volume, l'excès s'évacuant à l'expiration. Si pour une raison quelconque (volontaire, inexpérience, panique ou constitutionnelle, bronchioles à clapet - ou fonctionnelle - bronchospasme, efforts de vomissements, toux, crise d'asthme) l'expiration est gênée et où la remontée trop rapide, les poumons sont distendus jusqu'à la limite d'élasticité thoraco-pulmonaire. Ceci entraîne d'abord une compression de la circulation capillaire pulmonaire avec déséquilibre des pressions cardiaques droite - gauche (entraînant chute de TA - désamorçage). Ensuite par diffusion puis effraction de la membrane alvéolaire le gaz intra-pulmonaire peut faire issue : * dans la plèvre : pneumothorax * dans le médiastin : pneumomédiastin * dans les tissus : emphysème sous-cutané - Mais également le gaz peut emboliser les capillaires pulmonaires et de là l'embol gazeux gagne les veines pulmonaires, le coeur gauche et les artères systémiques ; le système artériel cérébral est le premier visé, l'embol gazeux ayant tendance à s'aggraver à la décompression par dilatation des gaz. Notons qu'il n'est point besoin de plonger profond pour ce genre d'accident (à la différence de l'accident de décompression). Ici ; 5-6 mètres suffisent , il a même été décrit pour une profondeur de 1 mètre. b) Symptomatologie Les signes présentés sont de trois ordres : 1 - Signes généraux : Immédiatement à l'arrivée en surface, parfois avant (et le risque de noyade associée est ici majeur) le plongeur présente une sensation de "Malaise" avec volontiers perte de connaissance Au minimum le patient se plaint d'une grande lassitude(Asthénie).Ceci est dû à une hypotension artérielle ou collapsus contemporain de la phase de compression de la circulation pulmonaire. Ces signes sont souvent passagers s'amendant en quelques dizaines de minutes mais ils peuvent également aller, dans les cas les plus graves ,jusqu'à l'arrêt cardiaque... 2 - Signes pulmonaires Visiblement le plongeur présente une atteinte pulmonaire comme en témoignent douleur thoracique, dyspnée, toux, expectoration sanglante, parfois oedème pulmonaire, parfois emphysème sous-cutané Bien entendu les lésions pulmonaires seront précisées au plus tôt en milieu hospitalier grâce à la radiographie standard et surtout la tomodensitométrie thoracique permettant d'objectiver un pneumomédiastin , un pneumothorax , un emphysème sous-cutané , une image de rupture alvéolaire 3 - Les signes neurologiques sont divers, fonction de l'importance de l'embol gazeux et de sa localisation. Cela peut se traduire par des paralysies hautes, des troubles de la vision, des vertiges, mais aussi des convulsions ou un coma... c-Le traitement Comme toujours en matière de plongée il est d'abord préventif reposant sur la sélection médicale (aptitude) et sur la formation du plongeur; Le traitement curatif de l'accident est en premier lieu le traitement symptomatique des troubles présentés: - gestes de réanimation de base - oxygénothérapie FiO2 = 1 - médicalisation précoce avant l'évacuation La position classique en Trendelenbourg ne fait pas l'unanimité ! Difficile à réaliser et à faire respecter en toute occasion et son efficacité étant volontiers contestée, elle ne doit pas être une gêne supplémentaire à l'évacuation de l'accidenté. Le deuxième élément du traitement est qu'il faut en urgence mettre en route un traitement spécifique par oxygénothérapie hyperbare dès lors qu'il y a des signes neurologiques, imposant donc une évacuation de la victime vers le caisson hyperbare 3) La décompensation d'un pneumothorax préexistant ou se créant en cours de plongée Anecdotique du point de vue de la fréquence, cet accident grave doit surtout être prévenu en éliminant de la pratique de la plongée sous-marine, tout candidat susceptible de faire ce genre de complication. Le risque est la majoration du pneumothorax qui peut devenir suffocant provoquant une asphyxie aiguë... C- AUTRES BAROTRAUMATISMES 1) Barotraumatismes digestifs : colique des scaphandriers Que le plongeur ait pris au préalable des boissons gazeuses ou ait avalé de l'air à la mise en pression ou qu'il y ait des amas gazeux préexistants qui confluent sous l'effet de la réduction de volume sous pression, ces gaz se détendent au retour à la Pression atmosphérique, donnant des douleurs importantes. L'incident est mineur en général, ne demandant que très rarement une recompression. La possibilité d'une rupture d'un organe creux bien qu'exceptionnelle doit être gardée à l'esprit. Ceci peut imposer la mise en observation du plongeur en milieu hospitalier. 2) Odontalgies Un plombage pas très étanche, certaines caries peuvent faire qu'une cavité soit constituée dans la dent. Cela occasionne surtout des douleurs à la descente ou à la remontée. Il peut y avoir à la remontée éclatement de la dent ou du plombage. Traitement: - Antalgiques - Soins dentaires le plus étanche possible. Prévenir le chirurgien dentiste de l'impératif à ne pas laisser de cavité résiduelle ni de pertuis de communication....... 3) Placage du masque Lors de la descente le volume enclos dans le masque diminue sous l'effet de l'augmentation de pression ! Le masque se comporte alors comme une ventouse si le plongeur ne souffle pas par le nez. Cela peut donner hémorragie sous-conjonctivale et saignement de nez !! Le traitement est uniquement préventif par une formation adéquate... II - ACCIDENTS BIOPHYSIQUES - ACCIDENTS DE DECOMPRESSION A- PHYSIOPATHOLOGIE A la pression atmosphérique, les tissus sont imprégnés en gaz inerte en fonction de cette pression. Le plongeur sous-marin respire en équipression par rapport au milieu dans lequel il évolue : la pression des gaz inspirés augmente donc avec la profondeur et le gaz inerte se dissout davantage dans le sang puis les divers tissus. Ceux-ci dissolvent un surcroît de gaz inerte selon une vitesse différente pour chaque tissu (dépendant de leur vascularisation de leur composition) et tendent à se saturer... On peut considérer (depuis Haldane et cela est à la base de nombreuses tables de plongée ) que l'organisme est constitué d'une série de compartiments ou "tissus" (représentant en fait un ensemble de tissus anatomo-physiologiques aux caractéristiques à peu près homogènes vis à vis de ce problème de la dissolution des gaz). Ces compartiments sont caractérisés par la vitesse avec laquelle ils atteignent la pression d'équilibre...Classiquement la saturation comme la désaturation d'un compartiment suit une exponentielle du temps et on définit pour chacun une "période" comme étant le temps nécessaire pour arriver à une demi-saturation. A la remontée, la pression d'inhalation diminuant, le sang se décharge en azote et les tissus en sursaturation par rapport au sang dégazent leur surplus. Au niveau du sang, il y a donc création d'une certaine sursaturation dans le sang avec création de microbulles ; celles-ci sont éliminées par le filtre pulmonaire en principe. En tout cas pour que cette élimination de l'organisme puisse se faire sans incident, il est nécessaire de respecter les règles édictées par les tables de plongée L'accident survient lorsque la sursaturation donne lieu à la création d'amas gazeux important : - soit dans les organes : tendons - os - labyrinthe moelle ? - soit dans le système vasculaire lui-même avec deux phénomènes principaux : ! passage pulmonaire difficile avec retentissement sur certaines circulations d'amont provoquant une stagnation de bulles dans les systèmes veineux à bas débit, créant une véritable ischémie veineuse ; ce serait le cas de l'ischémie médullaire, la circulation veineuse périmédullaire se présentant comme un lac veineux à bas débit ! embolisation d'une artère terminale dès lors que la bulle a pu passer dans la circulation artérielle en forçant le filtre pulmonaire ou à travers un shunt droit-gauche (et c'est le problème non élucidé actuellement du foramen ovale perméable..)... A ce phénomène bullaire primitif va se surajouter un phénomène humoral complexe, l'ensemble formant "la maladie de décompression". Ce syndrome humoral trouve à son origine la bulle mais il évolue ensuite pour son propre compte. Il associe : - Une activation de la coagulation générale - Un syndrome inflammatoire aigu L'évolution des bulles dans le temps rend bien compte de l'évolution des signes cliniques qui est souvent très capricieuse, les signes pouvant être particulièrement fluctuants dans les 6 à 8 premières heures. Dans les premières minutes, les bulles sont encore sphériques, non fixées, les phénomènes ischémiques sont éventuellement transitoires. Cependant les tissus contiennent encore à l'état dissous de grande quantité de gaz accumulée et ne demandent qu'à alimenter la ou les bulles. Celles-ci s'accumulent, fusionnent en amas de plus en plus gros, formant des manchons dans les vaisseaux source d'anoxie tissulaire. Il existe des facteurs favorisants à la formation de bulles responsables d'un accident de décompression. -Plus on s'écarte du profil de décompression proposé par les tables plus on est susceptible de faire un accident. -Plus on s'éloigne de la courbe de plongées sans paliers plus on a statistiquement de probabilité d'accidents (plongée de profondeur supérieure à 35-40 mètres.) -Certains types de plongée sont plus à risque : Plongée à niveaux multiples, plongées "ludion" Plongée successive -Certains facteurs dépendent du plongeur lui-même : travail musculaire importance des masses grasses facteurs microcirculatoires difficilement quantifiables résultant du froid, du stress, de la fatigue, de l'âge, de maladies intercurrentes ou chroniques (cardio-vasculaire ou respiratoire) et, sans doute, bien d'autres choses encore...(implication d'un Foramen ovale perméable ???).. B- CLINIQUE On peut avoir une multiplicité d'aspects cliniques liée à la présence de bulles vasculaires ou tissulaires. L'aspect peut être trompeur à tel point qu'on a pu dire et écrire que "tout événement pathologique survenant dans les 24 heures après une plongée doit faire évoquer un accident de décompression". Ce qui doit surtout attirer l'attention ce sont des signes cutanés, articulaires, et neurologiques. En ce qui concerne les accidents neurologiques une étude portant sur plus de mille cas montre que leur délai d'apparition se situe à 99% dans les 6 heures après la sortie de l'eau avec un délai d'apparition très précoce ( moins de 15 minutes) pour 50% d'entre eux. (Francis 1989). Classiquement on différencie les accidents de décompression en accidents de type I (bénins) et de type II (sérieux). 1) Les accidents bénins ( Type I) a) incidents cutanés : - puces : ce sont des démangeaisons d'intensité variable, siégeant surtout au niveau des membres supérieurs, du thorax, de l'abdomen. - moutons : ce sont des marbrures, éruptions maculo-papulaires, oedème localisé, parfois emphysème sous-cutané ou rash hémorragique. En général ces signes évoluent vers la guérison mais conjointement ou secondairement d'autres signes plus graves peuvent apparaître. b) les accidents ostéo-arthromusculaires (ou Bends dans la classification française) Ils semblent dus à la présence de bulles dans les tendons près de leurs insertions mais aussi au niveau de l'os. Ils se manifestent par des douleurs articulaires ou périarticulaires invalidantes touchant les épaules, les coudes, les poignets, hanche ou genoux. Cette douleur a la caractéristique de résister aux antalgiques ordinaires mais de céder rapidement à la compression. Le traitement est donc la recompression thérapeutique précoce. Bien que réputés "bénins " ces accidents semblent faire le lit d'une complication chronique de la plongée : l'Ostéonécrose dysbarique. La répétition des atteintes ostéo-articulaires peut entraîner le passage à la chronicité de l'affection : c'est l'ostéonécrose dysbarique qui est à l'origine d'invalidité. Ceci justifie la surveillance articulaire régulière des plongeurs par des radiographies conventionnelles. A l'heure actuelle l'exploration de cette ostéonécrose avérée se fait préférentiellement par IRM. c) le malaise général vite réversible Il s'agit le plus souvent d'une fatigue intense parfois accompagnée de céphalées et de lipothymies, témoin d'un niveau de bulles probablement important provoquant une phase d'hypertension artérielle pulmonaire..... Le malaise général est bénin quand il est réversible. Il l'est moins quand il est suivi de signes neurologiques. Il justifie d'une oxygénothérapie normobare et d'une mise en observation. 2) Les accidents sérieux ( Type II) a) Le malaise général non réversible totalement avec persistance de signes cardiorespiratoires. C'est le chokes des anglos-saxons. Persistent des difficultés respiratoires avec gêne rétro-sternale , toux paroxystique, hypotension artérielle: b) Les accidents de l'oreille interne Ils sont cochléaires ou (et) vestibulaires touchant l'audition (surdité acouphènes) ou l'équilibre (vertiges, nausées, omissements). Nous avons vu qu'il était souvent difficile de faire la part des choses entre une origine barotraumatique ou une origine bullaire à ces accidents : Quand l'origine traumatique n'est pas flagrante il vaut mieux les traiter comme des accidents de décompression et donc par la recompression...... Dans tous les cas, il ne faut pas hésiter à consulter rapidement un médecin de plongée ou un médecin O.R.L. devant des signes aussi mineurs qu'une sensation d'oreille bouchée tant l'altération de l'audition est la séquelle vraisemblablement la plus répandue chez les vieux plongeurs que l'origine en soit barotraumatique ou biophysique !) c) Les accidents cérébraux Minoritaires parmi les accidents neurologiques (25%) ils sont en général le résultat d'un embol gazeux qui touche le système nerveux central. (carotides ou vertébrales). C'est dans ces accidents, surtout, que peut être mis en cause la responsabilité de l'existence d'un foramen ovale perméable... Globalement l'atteinte du S.N.C. peut se manifester par des troubles de conscience prolongés, des atteintes de la motricité (paralysie ou faiblesse anormale d'un coté), des troubles de la sensibilité, des troubles de la vision prolongés, des troubles de la parole , des convulsions, tous ces éléments pouvant être diversement associés. d) Les accidents médullaires Ce sont les plus fréquents des accidents de type II. Ils représentent 75% des accidents neurologiques et ils doivent donc être bien connus. Classiquement ils étaient considérés comme secondaires à un aéro-embolisme artériel (artère d'Adamkiewiez). Actuellement on retient plutôt une formation de bulles dans le système veineux épidural responsable d'un blocage vasculaire et d'une ischémie de stase. Ceci est favorisé par toute condition d'hypertension dans les cavités droites (telle que réalisée par le passage de bulles dans la circulation pulmonaire) retentissant sur l'azygos, veine de drainage essentielle de la moelle épinière. Rapidement après la plongée, parfois au palier le plongeur présente une douleur en coup de poignard rachidienne ,lombaire souvent , parfois thoracique ou sternale. Ceci est volontiers suivi de sensations anormales dans les membres inférieurs (picotements, décharges électriques...), des faiblesses, voire des paralysies des membres inférieurs... Un signe important est constitué par une rétention d'urine précoce. Toute anomalie brutale "en dessous de la ceinture" après une plongée doit donc faire évoquer l'accident de décompression médullaire. C-TRAITEMENT 1- PREVENTIF En ce qui concerne l'aptitude à la plongée le médecin doit être attentif à toute anomalie qui pourrait contrarier un déroulement correct des phénomènes de désaturation. Eventuellement il peut indiquer les profils de plongée à ne pas dépasser (plongée sans palier, profondeur maximum etc...) En dehors de ce premier élément, la prévention repose essentiellement sur le respect des tables de plongée. On se doit d'être d'autant plus strict ou sévère que le plongeur s'écarte du profil du plongeur idéal (jeune, en bonne forme physique, sans surpoids....) ou que la plongée s'écarte du profil d'une plongée ordinaire, par exemple du fait d'un travail musculaire inhabituel, ou de remontées et descentes multiples.... 2- CURATIF 1) Ce que l'on doit toujours faire - On doit mettre en oeuvre les gestes de réanimation non spécifiques en fonction de la symptomatologie observée -Dans tous les cas, il convient d'instaurer précocement une oxygénothérapie normobare à FiO2 100% - pour oxygéner les tissus pré-ischémiques - surtout évite la dissolution de gaz inerte supplémentaire - et en dénitrogénant les tissus tend à réduire la taille des amas gazeux, l'azote intrabullaire ayant tendance spontanément à se dissoudre dans des tissus à PN2 diminué. - Administration d'un antiagrégant plaquettaire: Aspirine 0,5 g - Faire boire le plongeur s'il est conscient 2) En fonction de l'importance des lésions observées Une médicalisation précoce permettra d'instaurer un traitement spécifique comprenant : - remplissage vasculaire en proscrivant les sérums glucosés - corticothérapie - vasodilatateurs 3) La recompression thérapeutique en caisson hyperbare a) Intérêt - elle s'attaque au diamètre de la bulle - associé à l'oxygénothérapie en pression elle est encore plus active pour : * oxygéner les tissus pré-ischémiques * dénitrogéner plus rapidement et plus complètement le corps, tendant ainsi à faire fuir l'azote de la bulle ; * améliorer le rhéologie des érythrocytes en diminuant les phénomènes de sludge et les troubles microcirculatoires. b) Le choix des tables thérapeutiques C'est une indication médicale. En fonction du tableau présenté, du profil de la plongée causale, du délai de temps écoulé entre la plongée et la recompression le médecin aura le choix entre différentes tables: - TABLES TYPE I : pression modérée 4 ATA mélanges suroxygénés - TABLES TYPE II : pression plus modeste 2,8 ATA hyperoxygénée (100% O2) - TABLES TYPE III : compression à l'air faite initialement 5 ATA puis retour à table TYPE II - TABLES TYPE IV : tables à pression modérée 2,5 ATA Brève 60 À 90 mn Utiliser en itératif III - LES ACCIDENTS BIOCHIMIQUES A partir d'une certaine valeur de pression partielle l'inhalation des gaz respiratoires peut entraîner des phénomènes toxiques. A- LA NARCOSE A L'AZOTE Tous les gaz inertes diluant l'oxygène (sauf peut être l'hélium) sont susceptibles d'induire des phénomènes de narcose. Le seuil se situe vers 5 à 6 ATA à l'air mais il y a de grandes différences interindividuelles. Les signes observés associent d'abord: - euphorie - sensation de déséquilibre - troubles du comportement plus que troubles de la motricité - viscosité mentale Ces perturbations peu graves par elles-mêmes le deviennent dans la mesure où le plongeur doit rester parfaitement maître de lui-même et parfaitement au clair vis à vis des paramètres de sa plongée D'autre part ces troubles du comportement peuvent évoluer ,si on augmente la profondeur vers des phénomènes psychotiques aigus et vers la narcose. Ces troubles sont réversibles à la diminution de la pression partielle d'azote c'est à dire à la remontée. B- TOXICITE DE L'OXYGENE - Les accidents d'hypoxie ne doivent pas se voir en plongée classique car le gaz utilisé est l'air FiO2 0,21 et donc la PO2 inspiré est toujours supérieure à 0,21 bar. - Les accidents d'hyperoxie : - toxicité aiguë : effet Paul Bert, elle se manifeste par une crise convulsive hyperoxique qui peut survenir pour une PiO2 > 1,7 bar. Elle n'intéresse pas le plongeur utilisant de l'air car cette toxicité n'apparaît qu'à une profondeur supérieure à 70 mètres zone qu'en principe il n'atteindra pas du fait de la narcose à l'azote. Elle intéresse bien sûr en premier chef le plongeur qui utilise de l'oxygène pur plongeur de combat) et le plongeur de loisir qui utilise des mélanges suroxygénés et dont les profondeurs de plongée doivent être strictement limitées. Cet effet toxique aigu est réversible à l'arrêt de l'administration d'oxygène. La crise convulsive n'est pas bien grave en elle même mais elle devient bien entendu gravissime dans le milieu aquatique avec risque majeur de noyade. - Toxicité chronique : l'atteinte de la fonction respiratoire ou effet Lorrain-Smith est observée pour des pressions inspirées d'oxygène supérieures à 0,5 bar. Les conséquences en sont une altération de la fonction respiratoire avec augmentation de la réactivité bronchique non spécifique, diminution de la compliance pulmonaire en condition dynamique, diminution de la capacité du transfert au CO, puis de la capacité vitale. Passé un stade difficile à évaluer et très variable d'un sujet à un autre une évolution fibrosante peut survenir. Ceci justifie entre autre chose la surveillance périodique de la fonction respiratoire des plongeurs sous-marins par des explorations fonctionnelles respiratoires. C-INTOXICATIONS AUTRES * Le CO2 Il peut être retrouvé à l'état de trace dans les mélanges gazeux utilisés comme gaz respiratoires. A pression atmosphérique, il peut ne donner aucun signe, ceux-ci apparaissant au fur et à mesure que la pression augmente. - Pour une PCO2 = 0,02 ATA on a une augmentation du rythme et de l'amplitude respiratoire. - Jusqu'à une PCO2 de O,O7 ATA apparition de maux de tête, sensation ébrieuse, vomissements - au-delà on a une perte de connaissance. De plus des PCO2 élevées - potentialisent la toxicité nerveuse de l'oxygène - potentialisent la narcose à l'azote - favorisent la survenue d'accident de décompression (probablement en jouant sur la vasomotricité ) Par ailleurs, comme on l'a dit plus haut, le CO2 endogène en excès contribue à l'essoufflement. L'exercice physique produit du CO2 en grande quantité. Or l'appareil ventilatoire peut être gêné pour évacuer cet excès du fait de l'augmentation des résistances dynamiques à l'écoulement des gaz et du fait de la résistance de l'appareil respiratoire. * Le CO et autres polluants Du fait de compresseurs de mauvaise qualité ou du fait de l'impureté de l'air comprimé on peut retrouver dans celui-ci des traces de CO ou des traces de vapeurs d'huile. Là également sans aucune conséquence à la pression atmosphérique, les signes apparaissent avec l'augmentation de pression : - céphalées - nausées, vomissements - perte de connaissance Toute anomalie observée uniquement lorsque la pression d'inhalation c'est à dire la profondeur augmente doit amener à une étude de la qualité de l'air comprimé qui doit permettre et le diagnostic précis et le traitement préventif. Chez un plongeur victime d’un malaise inexpliqué en plongée, il est intéressant de réaliser un dosage de l’hémoglobine lié au CO qui permettra de faire la preuve de ce type d’intoxication, même quelques heures plus tard. CONCLUSION La plongée expose donc le plongeur à un certain nombre de complications dont la plus grave et la plus commune reste la noyade. Il existe, par ailleurs, un certain nombre d'accidents très spécifiques et pour cela mal connus... Pour une plongée sécurisée, les accidents et incidents spécifiques doivent être prévenus : - Par l'éducation des plongeurs, leur entraînement en milieu aquatique. - Par le respect de règles et procédures de sécurité - Par la connaissance des risques encourus, les premiers soins nécessaires et les procédures d'évacuation
