Occlusions Veineuses Rétiniennes Rappel Physiopathologique

Occlusions Veineuses
Rétiniennes
Rappel Physiopathologique
Présentation de Quelques
Observations
Docteur Pascal CHASSOT
Cabinet des Médecins Spécialistes
40 rue des Oiseaux 36400 La Châtre
FMC La CHATRE du 1/4/2008
•  Les Occlusions veineuses Rétiniennes
sont de 2 types:
•  *Occlusions de la veine centrale de la
rétine (OVCR)
•  *Occlusions de branche veineuse
rétinienne (OBVR)
Epidémiologie des Occlusions
Veineuses Rétiniennes
•  *les OVCR sont +fréquentes chez
l’homme, médiane 57 ans,souvent
associées à l’HTA et au Glaucome
•  *les OBVR ,médiane 62 ans pas de
prédominance de sexe, pathogénie
obscure ,l’association à une anomalie de
coagulation n’est pas toujours
définitivement établie; certaines familles
ont une incidence élevée d’OBVR
Epidémiologie
•  *Les occlusions veineuses rétiniennes
(OVR) sont la 2ème cause de pathologie
vasculaire après le diabète;
•  Les OBVR sont les plus fréquentes ,mais
sont souvent asymptomatiques, car ne
concernent pas la macula;incidence
annuelle en France 3/10000 soit 10000
cas par an
Place des OVR à notre
consultation
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Diabétiques: 870
Rétinopathies
diabétiques :
84
Hypertonies oculaires:250
soit 4,4%
soit 0,4%
soit1,25%
Sur 20000 patients
•  OVR
0,2%
:
40
soit
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Cas n° 1 Rob Jup
*né en 1954
ATCD: herpès cornée, allergie aspirine
2003:réfraction
OD 10/10 ASC/OG 2/10(taie de cornée
paracentrale post herpétique)
Pas d’autre anomalie
2006:contrôle réfraction et TO
Vod 10/10;Vog 4/10
Pas d’autre anomalie
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11/6/2007
Consulte en urgence :
Vision trouble depuis hier matin
VOD 1/10 non améliorable
FO:Occlusion veine temporale inférieure suffusions
hémorragiques , oedème maculaire ?
Hospitalisation en médecine :mis sous Héparine et corticoïdes
1mg/kg
13/6/2007:petite remontée de l’AV à 2/10 amélioration
subjective du champ visuel selon le patient
20/6/2007 AV OD 4/10;nettoyage du FO:thrombose bien vue
hémorragies et exsudats résiduels:patient suivi en externe
19/7/2007 démarrage de la photocoagulation
3/8/2007 :vod :5/10
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27/9/2007 :VOD :7/10 Parinaud 2
TODG:13mm Hg
FO:le nettoyage se poursuit ;
Faire champ Visuel avant reprise du
travail
•  7/2/2008 Vod 8/10
•  TO13/13
•  FO: pas de néovaisseaux ,ni de
nouvelle
•  Hémorragie
•  *travaille normalement(tourneur)
2ème Cas:Jac Pan
•  Première consultation:28/1/2005.patient âgé de 56
ans
•  Atcd :suivi en Médecine Générale pour hta traitée
par isoptine et triatec
•  Vient en consultation car perçoit « des images
floues »depuis quelques mois,s’inquiète car cas de
DMLA dans famille
•  A l’examen:
•  VOD 1/15 non améliorable
•  VOG 10/10 corrigé
•  TO19/18
•  FO:Thrombose veine centrale massive paraissant
ancienne
Le patient est alors informé du peu de
récupération possible et compte tenu
de l’ancienneté de la thrombose , il est
mis sous troxérutine .Un bilan
cardiovasculaire et hémorhéologique
est réalisé par le médecin généraliste
•  qui ne révèle rien de particulier.
•  1/4/2005 petite amélioration du FO,on
commence à distinguer la papille
•  1/6/2005 l’éclaircissement du FO
permet la mise en route d’une
photocoagulation pan rétinienne
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12/2/2008
VOD 1/15:VOG 10/10
TO:19/16
FO:pas de néovaisseaux ;voile
conjonctivovasculaire à plat
•  Autre cas de TVCR traitée
DISCUSSION
•  *les ovcr sont secondaires à une
obstruction et /ou un ralentissement du
flux veineux au niveau du nerf
optique;les moyens actuels d’imagerie
ont encore une résolution insuffisante
pour analyser le flux sanguin au niveau
des vaisseaux rétiniens
•  *les facteurs déclenchants une ovr
restent inconnus
•  *fluctuation saisonnière mais pas de
démonstration claire
•  *stress émotionnel, poussée d’hta
•  *survenue après effort sportif
•  *si hémorragie maculaire >>scotome
central
•  *quantifier la vision:voit bouger la
main,perception lumineuse,compte les
doigts…
•  Quels examens complémentaires?
•  *rechercher HTA,glaucome et diabète,NFS,VS, pour
•  dépister lesrares hémopathies ou les syndromes
•  inflammatoires associés
•  *en cas de survenue chez sujet de moins de 30 ans
•  faire bilan plus large :protidémie,recherche de
•  lupus,radio thorax (recherche sarcoïdose)
•  *pas de bilan systématique de
l’hémostase
•  *pas de recherche systématique de
l’homocystinémie(controversé)
•  *il n’existe pas actuellement de test
standardisé pour évaluer la viscosité
sanguine
• 
*Traitement des facteurs de risque
• 
*Fibrinolytiques:risque de complications hémorragiques , voire
cérébrales..abandonnés
• 
Anastomes choriorétiniennes :créer une lésion de la paroi veineuse et
de la membrane de Bruch en espérant que la cicatrisation entraine une
anastomose entre la veine rétinienne et une veine choroïdienne….
• 
*neurotomie radiaire décompressive: section de l’anneau scléral pour
libérer la veine de la compression artérielle: en cours d’évaluation
• 
*corticoïdes intravitréens…efficace ,mais risques d’endophtamie et
amélioration qui ne dure que 3 mois (oedemes maculaires)
• 
*aucun traitement n’est connu pour être efficace à la phase aigüe des
OVR.Les antiagrégants plaquettaires dont l’aspirine n’ont jamais fait la
preuve de leur efficacité
• 
*En ce qui concerne la Troxérutine,les données favorables d’une
étude pilote n’ont pas été reconfirmées par la suite
• 
*la correction d’un taux élevé d’homocystinémie peut se faire par une
supplémentation alimentaire ou médicamenteuse en folates ;mais
intérêt controversé
Conclusion
•  Les facteurs déclenchants une OVR restent
inconnus;les notions générales de « terrain »
de mauvais état circulatoire ne peuvent
expliquer les OVR survenant à l’âge de 30
ans
•  *Pour le moment,le traitement sera
symptomatique;
•  la PPR sera utile pour éviter les
néovascularisations et le glaucome
néovasculaire
•  *les séquelles visuelles parfois majeures
sont fréquentes