L`apport de la psychologie et des neurosciences cognitives

Annales Médico-Psychologiques 166 (2008) 398–402
FORMATION CONTINUE
L’apport de la psychologie et des neurosciences
cognitives dans l’exploration des substrats anatomiques
et fonctionnels impliqués dans le syndrome de Gilles de
la Tourette
The contribution of psychology and cognitive
neuroscience to the exploration of anatomical and
functional substrata implicated in the Gilles de la
Tourette’s syndrome
M. Mermillod a,*, C. Auxiette a, P. Chambres a, M. Dubois b, P. Derost c,
F. Galland d,e, F. Durif c,e, I. Jalenques d,e
a
LAPSCO (CNRS UMR 6024), université Blaise-Pascal, 34, avenue Carnot, 63037 Clermont-Ferrand cedex, France
Laboratoire cognition et développement, université catholique de Louvain, Louvain-la-Neuve, Belgique
c
Service de neurologie A, CHU de Clermont-Ferrand, B.P. 69, 63003 Clermont-Ferrand cedex 1, France
d
Pôle de psychiatrie, service de psychiatrie de l’adulte A et psychologie médicale, CHU de Clermont-Ferrand, B.P. 69,
63003 Clermont-Ferrand cedex 1, France
e
Équipe d’accueil EA 3845, faculté de médecine, université de Clermont-1, 28, place Henri-Dunant, B.P. 38,
63001 Clermont–Ferrand cedex 1, France
b
Disponible sur Internet le 3 juin 2008
Résumé
L’objectif de cet article est de proposer quelques pistes d’explorations des bases neurales impliquées dans le syndrome de
Gilles de la Tourette. Les progrès actuels dans le domaine de la psychologie cognitive et des neurosciences cognitives
permettent d’ouvrir de nouvelles perspectives de recherches fondamentales et appliquées. Sur le plan fondamental, le
syndrome de Gilles de la Tourette permet l’élaboration d’un modèle théorique unique d’exploration des processus
d’intégration des informations sensorimotrices, limbiques et associatives des ganglions de la base. Sur le plan clinique, la
compréhension de ce modèle devrait permettre en retour la mise en place de nouvelles techniques de remédiations
psychiatriques, neurochirurgicales et psychothérapeutiques.
ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Different lines of research are currently being explored in order to determine the neural basis involved in Gilles de la
Tourette’s syndrome. Current results in the field of cognitive psychology and cognitive neuroscience permit a better
understanding of the neurobiological and cognitive underpinnings of this pathology. At a fundamental level, Gilles de la
Tourette’s syndrome actually constitutes a unique theoretical model of sensory–motor, limbic and associative integration
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (M. Mermillod).
0003-4487/$ see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.amp.2008.04.003
M. Mermillod et al. / Annales Médico-Psychologiques 166 (2008) 398–402
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in the basal ganglia. At a clinical level, a better understanding of the functional architecture of the basal ganglia should permit
better psychiatric, neurosurgery and psychotherapy healthcare.
ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Ganglions de la base ; Neurosciences cognitives ; Psychologie cognitive ; Sciences cognitives ; Syndrome de Gilles de la
Tourette
Keywords: Basal ganglia; Cognitive neuroscience; Cognitive psychology; Cognitive science; Gilles de la Tourette’s syndrome
Le syndrome de Gilles de la Tourette (SGT) est une
pathologie neuropsychiatrique à la physiopathologie mal
connue, une origine multifactorielle génétique, environnementale et neurobiologique étant aujourd’hui admise [28].
L’expression clinique de la maladie est variable et hétérogène,
avec une association de troubles moteurs, psychiatriques et
comportementaux [24]. Les manifestations motrices consistent en des tics, soit moteurs (mouvements anormaux
involontaires brefs et intermittents), soit vocaux (émissions
vocales incontrôlées). Elles peuvent être simples (mouvements
simples, blépharospasmes, cris, bruits de gorge) ou bien plus
complexes (copro- et échophénomènes moteurs et vocaux :
copropraxie, échopraxie, coprolalie, écholalie, palilalie).
Les données de neuro-imagerie obtenues chez l’homme par
imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf)
indiquent que le cortex et le système des ganglions de la base
sont les deux principaux systèmes impliqués dans cette
pathologie [21]. Le système des ganglions de la base,
aujourd’hui connu pour traiter différents types d’informations
motrices, cognitives et émotionnelles [6], comprend une
boucle principale qui reçoit ses afférences de l’ensemble du
cortex cérébral et projette, par l’intermédiaire de deux
structures inhibitrices disposées en série – le striatum et le
globus pallidus – vers le thalamus moteur et le cortex frontal.
Selon l’origine topographique de l’entrée corticale, trois zones
fonctionnelles ont été individualisées : une zone sensorimotrice
provenant du cortex central, une zone associative provenant
du cortex préfrontal et une zone limbique provenant des
cortex orbitofrontal et cingulaire antérieur. Ces territoires
traitent des informations sensorimotrices, cognitives et
émotionnelles/motivationnelles respectivement.
1. BASES ANATOMOFONCTIONNELLES ET
PHYSIOPATHOLOGIQUES
Deux hypothèses physiopathologiques prédominent actuellement. D’une part, l’hypothèse d’une hyperdopaminergie
sous-corticale trouve des arguments dans l’efficacité thérapeutique (même relative) sur les tics, les substances administrées bloquant les récepteurs dopaminergiques [8,29]. D’autre
part, l’imagerie cérébrale a mis en évidence l’implication du
cortex et des ganglions de la base dans le SGT [21]. Les
ganglions de la base regroupent les noyaux gris centraux que
sont le striatum (noyau caudé et putamen), le pallidum (externe
et interne-GPi), la substance noire (reticulata compacta, SNr)
et le noyau sous-thalamique. Ils reçoivent à travers trois circuits
principaux des informations des territoires sensorimoteur,
limbique et associatif du cortex cérébral.
Un dysfonctionnement au niveau des ganglions de la base, en
interaction avec les structures corticales motrices et cognitives
associées, expliquerait la diversité des symptômes du SGT.
Albin et Mink [2] soutiennent l’hypothèse d’une défaillance des
mécanismes de sélection des programmes moteurs au niveau
des ganglions de la base. En conditions physiologiques, quand un
mouvement désiré a débuté, un mécanisme favoriserait ce
programme moteur en freinant au niveau du GPi et de la SNr
les programmes non désirés, concurrents potentiels. Dans le
SGT, certains programmes moteurs non désirés ne seraient
plus inhibés, d’où les tics et comportements répétitifs. En fait,
des neurones striataux seraient anormalement actifs, entraînant une augmentation de l’inhibition GABAergique exercée
par le striatum sur les voies de sortie, les neurones du GPi et de
la SNr, dont l’influence inhibitrice sur le thalamus diminuerait,
permettant l’apparition des tics.
2. LE SYNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
ET LA RECONNAISSANCE D’EXPRESSIONS
FACIALES ÉMOTIONNELLES (EFE)
Le déséquilibre du système dopaminergique dans le SGT,
probablement lié à une hyperdopaminergie sous-corticale,
pourrait aussi avoir pour conséquence un déficit spécifique
dans la reconnaissance de certaines expressions émotionnelles
[10–12,14–17,20,23,25]. Ces conséquences fonctionnelles au
niveau du contrôle de l’humeur et dans le contrôle émotionnel
pourraient avoir pour base la partie ventrale des noyaux gris
centraux en relation avec le cortex frontal et l’amygdale [13].
Ces liens pourraient impliquer aussi le noyau accumbens qui
peut être considéré comme la partie ventrale du noyau caudé. Il
existe également des relations entre les autres parties ventrales
des noyaux gris centraux (putamen, pallidum, noyau sousthalamique) et l’amygdale [13].
Parallèlement à ces données neurophysiologiques, différents
travaux en psychologie montrent des déficits dans la
reconnaissance de certaines expressions faciales émotionnelles
[27] par des patients souffrant du SGT. Plus particulièrement,
Sprengelmeyer et al. [27] ont montré que le déficit de
reconnaissance faciale émotionnelle semblerait focalisé sur les
expressions de dégoût pour des patients souffrant du SGT avec
comorbidité psychiatrique (TOC). Ce déficit dans la reconnaissance de l’EFE de dégoût ne semble pas lié à un déficit de
reconnaissance sémantique du dégoût. Dès lors, ce déficit
pourrait concerner des circuits neuronaux impliqués dans le
traitement moteur et émotionnel. Ces travaux suggèrent que
les troubles moteurs et verbaux des patients atteints du SGT
avec TOC pourraient être liés à une altération d’une ou de
400
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plusieurs composantes du système limbique. Ces auteurs n’ont
néanmoins pas pu mettre en évidence, chez les patients
souffrant du SGT sans TOC, de déficit de reconnaissance
d’expressions faciales émotionnelles. Des travaux complémentaires pourraient néanmoins permettre de mettre en évidence
une éventuelle altération spécifique dans la reconnaissance
de certaines fréquences spatiales constituant les EFE, au
regard de données récentes provenant des neurosciences
cognitives [30].
3. LES TRAVAUX ACTUELS EN
NEUROSCIENCES COGNITIVES ET EN
PSYCHOLOGIE
Les travaux actuels en neurosciences cognitives ont montré
la complexité des circuits neuronaux impliqués dans la
reconnaissance et la catégorisation de stimuli visuels complexes, telles que les expressions faciales émotionnelles [5]. Les
structures impliquées concernent des zones de projection
corticales (cortex temporal antérieur, gyrus occipital inférieur,
gyrus fusiforme), mais aussi différentes structures souscorticales liées au système limbique, même si les travaux de
neuroanatomie fonctionnelle actuels ne permettent pas encore
de déterminer leurs rôles exacts dans l’ensemble des réseaux
neuronaux impliqués.
Parallèlement, des travaux de neuropsychologie montrent
que des lésions de l’amygdale, du cortex pariétal et du cortex
ventral entraînent un déficit de reconnaissance des EFE [1].
Les ganglions de la base et l’insula seraient impliqués dans la
reconnaissance du dégoût [26] et le putamen dans la
reconnaissance de la joie [22]. Enfin, les travaux de Ledoux
[13], de Breiter et al. [3] et de Morris et al. [19] montrent une
implication prépondérante de l’amygdale dans le traitement
sensoriel et cognitif de l’information de peur. L’amygdale
serait ainsi une composante importante du système impliquant l’acquisition, le stockage et l’expression de la peur.
Néanmoins, Yang et al. [31] ont montré une activation
bilatérale de l’amygdale aux expressions faciales de joie,
tristesse, colère et peur par rapport à l’expression neutre,
dépassant ainsi la simple réponse de l’amygdale aux stimuli de
peur. La réponse de l’amygdale semblerait ainsi impliquée dans
la modulation du niveau de vigilance de l’organisme en
réaction à un stimulus émotionnel. Le modèle de Ledoux [13]
montre chez le rat l’existence d’une voie sous-corticale basse
fréquence vers le système limbique dans le traitement
d’informations émotionnelles. Cette voie basse fréquence
serait rapide et grossière, à la différence de voies corticales
hautes fréquences, qui contiennent tous les détails du signal
auditif ou visuel, mais qui véhiculeraient cette information de
façon beaucoup plus lente vers les zones de projections
corticales.
Notons enfin que les travaux sur le blindsight, c’est-à-dire la
perception non consciente par des patients hémianopsiques
(patients ayant une lésion unilatérale du cortex visuel primaire)
du contenu émotionnel de visages présentés dans leur
hémichamp aveugle [5], ont tenté de déterminer les bases
neuroanatomiques à l’origine de cette perception. Ces travaux
corroborent de façon indirecte l’hypothèse avancée par Ledoux
[13] de l’existence d’une voie sous-corticale directe entre le
système visuel primaire (plus précisément, les corps genouillés
latéraux au niveau du thalamus) et le système limbique
(l’amygdale et les structures limbiques associées). Cette voie
sous-corticale directe court-circuiterait le cortex visuel primaire
(V1), mais aussi les voies corticales dorsales et ventrales (plus
particulièrement, le gyrus occipital inférieur et le gyrus
fusiforme). L’objectif de ces projections directes du système
perceptif vers l’amygdale serait une mise en éveil rapide du
système cognitif, par les différentes structures émotionnelles
sous-corticales composant le système limbique, en présence
d’un stimulus dangereux dans l’environnement. Cette interprétation est corroborée par des données en potentiels évoqués
montrant qu’une activation semblant provenir de l’amygdale se
produit 120 ms après la présentation d’un stimulus de peur, alors
que la réponse au niveau du cortex ventral n’apparaît que 170 ms
après la présentation du stimulus [7].
Corroborant ces travaux, une étude de neuro-imagerie
(IRMf, [30]) suggère une fois de plus la possibilité chez l’homme
d’une voie sous-corticale directe entre le système visuel primaire
et l’amygdale, comme proposé dans le modèle de Ledoux [13].
Ces travaux ont montré l’existence d’une réponse hémodynamique au niveau du colliculus supérieur et de l’amygdale via le
pulvinar, lors de la présentation d’images de visages filtrées en
basses fréquences spatiales et présentant une expression de peur
par rapport à une expression neutre. Ces résultats suggèrent
donc que la transmission du signal lié aux expressions faciales de
peur pourrait court-circuiter le cortex visuel primaire en
empruntant une voie sous-corticale véhiculant très rapidement
l’information de basses fréquences spatiales (Fig. 1). Ces travaux
montrent également qu’à l’inverse, les images de visages filtrées
en hautes fréquences spatiales activent peu ou pas l’amygdale, et
le signal issu de ces visages semble emprunter la voie ventrale
(V1, puis occipitotemporal).
Le système visuel primaire humain réalise, en effet, une
décomposition de l’information en termes de fréquences
spatiales de la rétine au cortex strié (ou V1) via les corps
genouillés latéraux où se démarquent notamment les voies
magnocellulaires et les voies parvocellulaires [9]. Les propriétés de ces deux voies montrent des caractéristiques
spatiotemporelles asymétriques du traitement visuel. Les voies
magnocellulaires sont achromatiques, passe-bas au niveau des
fréquences spatiales, mais passe-haut au niveau des fréquences
Fig. 1. Exemple de visage non filtré (image de gauche), filtré en basses
fréquences spatiales (image du centre) et filtré en hautes fréquences spatiales
(image de droite).
M. Mermillod et al. / Annales Médico-Psychologiques 166 (2008) 398–402
temporelles (voies myélinisées). À l’inverse, les voies parvocellulaires, non myélinisées, véhiculent plus lentement l’intégralité du spectre fréquentiel. Par ailleurs, l’intégration de
l’information visuelle serait dirigée par un biais coarse-to-fine
lors de la reconnaissance de scènes naturelles [4], mais aussi
d’EFE [18]. Autrement dit, l’information plus rapide issue des
basses fréquences spatiales (voie magnocellulaire) fournirait un
aperçu global de la structure de l’image et permettrait une
première catégorisation perceptive qu’affineraient les informations locales issues des hautes fréquences spatiales dont
l’extraction est plus tardive (voies parvocellulaires). Dans cette
perspective, les travaux de Vuilleumier et al. [30] permettent de
supposer un couplage « propriétés du signal/circuiterie » aux
fonctionnalités cognitives différentes : un couplage « BF – voie
magnocellulaire » ayant pour objet la catégorisation émotionnelle des visages, versus un couplage « HF – voie
parvocellulaire » ayant pour objet l’identification des visages.
4. CONCLUSION
Les recherches menées actuellement ont pour objectif la
différenciation des structures limbiques, associatives et sensorimotrices composant les ganglions de la base. Dans cette
perspective, le SGT offre un modèle théorique unique dans la
mesure où il s’agit d’une pathologie impliquant ces trois
composantes fonctionnelles constituant les ganglions de la base.
L’étude de la reconnaissance d’EFE dans ce domaine est un outil
particulièrement efficace pour ce type de recherches, car il
permet l’exploration de déficits perceptifs, émotionnels ou
cognitifs chez les patients victimes du SGT. Ainsi, nous testons
actuellement plusieurs hypothèses concernant un déficit
spécifique du canal HF (impliquant principalement des zones
corticales) en comparaison avec le canal BF (qui pourrait avoir
des relations privilégiées avec les structures sous-corticales)
dans le SGT. Néanmoins, l’objectif de cet article est de montrer
que les véritables progrès seront réalisés par l’intégration de
données issues de la psychiatrie, de la psychologie cognitive et
des neurosciences cognitives dans une réelle dimension
pluridisciplinaire. Par ailleurs, l’utilisation récente de la stimulation cérébrale profonde ouvre de nouvelles perspectives de
recherches innovantes dans ce cadre. L’activation ou l’inhibition
de différents substrats neuroanatomiques liés aux ganglions de la
base devrait, en effet, permettre d’observer, dans un cadre
expérimental, les conséquences de ces interventions au niveau
comportemental et physiopathologique. Dans le cadre de la
psychologie cognitive, la reconnaissance d’EFE devrait permettre
de déterminer avec précision, en fonction de la zone stimulée ou
inhibée, la fonction cognitive, émotionnelle ou sensorimotrice
modifiée par l’électrostimulation.
Quel en sera le bénéfice pour les patients ? L’objectif
prioritaire actuel est de comprendre comment et pourquoi les
composantes limbiques, associatives et sensorimotrices sont
ainsi intriquées au sein des ganglions de la base, en interaction
avec des zones d’afférences et d’efférences corticales spécifiques. La compréhension de la circuiterie neurofonctionnelle
impliquée dans le SGT, ainsi que des altérations à l’origine du
syndrome permettront tout d’abord un meilleur ciblage
401
médicamenteux. La compréhension du modèle permettra, en
effet, de déterminer quel médicament sera le plus efficace en
fonction de chaque altération spécifique. Les applications sont
encore plus évidentes sur le plan neurochirurgical, puisqu’il sera
possible d’utiliser la stimulation cérébrale profonde sur des
zones de ciblage qui seront de plus en plus précises et qui
permettront surtout de différencier les composantes cognitives,
sensorimotrices et émotionnelles, ainsi que les conséquences
comportementales de l’électrostimulation pour les patients sur
ces trois dimensions fonctionnelles. Enfin, la prise en charge et
l’accompagnement psychothérapeutique seront aussi améliorés
par la meilleure connaissance de l’origine du SGT.
Remerciements
Ce travail a été réalisé grâce à un financement de l’Agence
nationale pour la recherche (Projet ANR no BLAN062_145908, Projet ANR-06-CORP-019) et un programme
hospitalier de recherche clinique (PHRC) financé par le
CHU de Clermont-Ferrand ainsi qu’aux moyens mis en œuvre
par le CNRS (UMR 6024).
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