La Douleur - Institut Régional de Médecine Physique et de

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Ph LONCHAMP Unité Douleur Chronique Hôpital Central Nancy
Bases
fondamentales
Ph LONCHAMP
Unité Douleur Chronique
Service Neurologie
CHU NANCY
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Définition de la douleur
« EXPERIENCE SENSORIELLE ET EMOTIONELLE
DESAGREABLE,ASSOCIEE A UNE LESION TISSULAIRE
REELLE OU POTENTIELLE OU DECRITE EN DES
TERMES EVOQUANT UNE TELLE LESION »
La douleur est donc un phénomène intime propre à chaque
individu.
L’aspect physique et l’aspect affectif de la douleur sont
indissociables, et doivent être évalués et traités conjointement
IASP: International Association for the Study of Pain
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La transmission de la
douleur:
un système simple
proportionnalité
stimulus-douleur
fonctionnement
stable
Les conceptions anciennes:
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Ph LONCHAMP Unité Douleur Hôpital Central Nancy Novembre 2008
Neurochimie de la synapse
médullaire
Multiples
neurotransmetteurs
Colocalisés
Il n’y aura jamais
d’antalgique « absolu »
Intérêt des associations
thérapeutiques
AINS-morphine
Morphine-antiNMDA
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Faisceaux médullaires
Spino-thalamique
Le plus important
Croise la ligne médiane
Cordon antérolatéral
Plusieurs autres voies
Actives en douleur
chronique
Abandon des techniques
de destruction
chirurgicales
(cordotomie) cordotomie
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Intégration corticale du
message douloureux
Intégration somesthésique
(discrimination)
Cortex pariétal primaire S1
Intégration cognitive
Réactions
psychoaffectives
Processus mnésiques
Cortex cingulaire antérieur
Cortex insulaire
Traduit l’aspect global: définition IASP
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Mécanismes de la
perception douloureuse
Systèmes de
contrôle
Systèmes
damplification
Récepteurs
Systèmes de
transmission
DOULEUR
DOULEUR
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Mécanismes de la
perception douloureuse
Systèmes de
contrôle
Systèmes
damplification
Récepteurs
Systèmes de
transmission
DOULEUR
DOULEUR
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Mécanismes de la
perception douloureuse
Systèmes de
contrôle
Systèmes
damplification
Récepteurs
Systèmes de
transmission
DOULEUR
DOULEUR
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Systèmes inhibiteurs
Défaillants dans certaines
pathologies
douleurs neuropathiques
destruction des structures
inhibitrices
douleurs idiopathiques
abaissement du seuil
central de la douleur dans
la fibromyalgie
Immatures chez le jeune
enfant
Renforcés par certaines
thérapeutiques
Neurostimulation
Morphine
Antidépresseurs
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Gate Control
Contrôle segmentaire: au niveau de la corne postérieure
Fibre C nociceptive Neurone spinal
Fibre A tact léger
Neurone spinal moins activé
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Neurostimulation médullaire
Gate Control: applications
thérapeutiques
Neurostimulation transcutanée
(TENS)
Les approches corporelles: massages…
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Action spinale de la morphine
Fixation sur récepteurs
opioïdes endogènes
Blocage présynaptique
récepteurs sur terminaison
fibres fines
libération des
neurotransmetteurs
Blocage post-synaptique
hyperpolarisation des
neurones spinaux
Efficacité clinique de
l’administration rimédullaire
d’opioïdes
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Contrôles supraspinaux
« Du haut vers le bas »: inhibition de la
synapse médullaire par des influences
venues des centres sus –jacents
Origine corticale
Détente, relaxation, hypnose, effet PCB
Relais dans le tronc cérébral
Opioïdes endogènes
Voies descendantes bulbo-spinales
Neuromédiateurs: sérotonine et noradrénaline
Explique effet antalgique spécifique des
antidépresseurs qui augmentent ces
neuromédiateurs
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Sensibilisation
Encas de stimulation nociceptive prolongée ou
intense
Augmentation de la réaction nociceptive dans les fibres
périphériques et le système nerveux central
« La douleur appelle la douleur »
Les mécanismes sont complexes et parfois irréversibles
avec des conséquences à long terme
Certaines douleurs chroniques ont été des douleurs
aigues insuffisamment contrôlées
Nécessité dune analgésie efficace et précoce pour
en éviter l’apparition
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Sensibilisation centrale
Conséquence d’une hyperexcitation
périphérique
Modifications fonctionnelles profondes et
durables du neurone qui augmente son
activité
« mémoire » biologique de la douleur
Rôle des aa excitateurs (glutamate) fixés
sur les récepteurs NMDA
intérêt théorique des molécules
anti-NMDA: kétamine
d’importants effets indésirables en
limitent l’utilisation prolongée
Fibre C N. spinal
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Classification des
douleurs
Lésion tissulaire
Syst. nerveux intact
Excès de nociception
Lésion du syst. nerveux
Douleurs
neuropathiques
Dysfonction du syst.
nerveux
Douleurs
idiopathiques
Efficacité des traitements sur la douleur
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Excès de nociception
Activation des voies de la
douleur à partir des récepteurs
périphériques stimulés par une
lésion tissulaire (tumeur,
fracture,ischémie)
Le système nerveux sensitif est
intact.
Ce sont des douleurs permettant
en phase aigue de porter un
diagnostic médical
Calmées par antalgiques si on les
utilise correctement
C’est le seul type de douleur
sensible aux antalgiques
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Douleurs neuropathiques
Liées à une lésion des voies
de la sensibilité
il ny a pas d’activation des
récepteurs périphériques
activités anormales générées
par neurones périphériques et
centraux
Ce sont des douleurs
souvent rebelles
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Douleurs neuropathiques
Séméiologie spécifique
Apparition retardée
De quelques jours à plus d’un an
Présence déficits neurologiques, sensitifs en particulier
Proprioceptifs ou épicrtiques (sens position, coton, diapason)
Thermo algiques : (piqûre, eau froide…)
Douleurs spontanées rapportées par le patient
Composante continue: Brûlures, étau, paresthésies, froid
Composante paroxystique: décharge électriques, coups de poignard
Douleurs provoquées par le toucher
Allodynie (par une stimulation non douloureuse)
Échelles cliniques d’aide au diagnostic
Traitements spécifiques
Efficacité inconstante des antalgiques
Ttt en première intention:
TENS, anesthésiques locaux
Antiépileptiques, antidépresseurs
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Allodynie
Perception douloureuse après une stimulation
normalement non douloureuse
Caractéristique d’une douleur neuropathique
Handicap fonctionnel:
Ne supporte pas le contact d’un drap ou d’un
vêtement
Douleurs à la mobilisation ou au mouvement
Angoissant car incompréhensible
Mal compris par entourage
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Étiologie des douleurs neuropathiques
Lésion nerveuse évidente
Zona
Zona
AVC
AVC
Fantôme
Fantôme
douloureux
douloureux
Avulsion plexus
Avulsion plexus
brachial
brachial
Neuropathies
Neuropathies
SEP
SEP
Lésions médullaires
Lésions médullaires
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Étiologie des douleurs neuropathiques
Lésion nerveuse «!cachée!»
Iatrogène, post chirurgicale
Iatrogène, post chirurgicale Envahissement tumoral
Envahissement tumoral
Iatrogène, post radiothérapie
Iatrogène, post radiothérapie
Syndrome canalaire rare
Syndrome canalaire rare
aboutit à une perte axonaleaboutit à une perte axonale
définitivedéfinitive
Iatrogène médicamenteuse
Iatrogène médicamenteuse
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Douleurs idiopathiques
Séméiologie
Spécifique à chaque entité
Permet un diagnostic clinique
positif
Examens complémentaires:pour
le diagnostic différentiel
Mécanisme reste inconnu
Pas de lésion
Désorganisation fonctionnelle
Peu calmées par les antalgiques
Existe parfois traitement
spécifique: migraine
Sinon:antidépresseurs et/ou
anticonvulsivants
Migraine et AVF
Triptan
Fibromyalgie
Antidépresseurs
antiépileptiques
Glossodynie
clonazépam
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Douleurs rebelles
La physiologie et lapproche médicale classique sont souvent
insuffisantes pour appréhender ce type de douleur
Faible efficacité, iatrogénie (bilans multiples, opérations à répétition)
Lintrication des phénomènes biologiques, psychologiques et
sociaux est la caractéristique des douleurs rebelles
Douleurs de mécanismes mixtes ou inconnu
Incidence élevée des syndromes dépressifs associés
Plus de 30% de patientes souffrant dalgies chroniques ont un passé
de maltraitance ou de sévices dans lenfance
Litiges ou insuffisances de reconnaissance de la part des organismes
sociaux
Perte de confiance entre le soignant et le patient
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Douleurs rebelles
Importance de l ’évaluation des différentes composantes
Échelles adaptées: recommandations HAS
Vers une prise en charge combinée, centrée sur les différents problèmes
identifiés, et que l’on va appliquer conjointement et non successivement
Prise en charge
Empathie; croire en la douleur
Travailler en équipe pluridisciplinaire: les UETD
Objectif réaliste: rarement diminution majeure de la douleur, mais plutôt
réduction partielle
Restaurer l’état psychologique
Traiter l’anxiété et la dépression
Développer de stratégies personnelles actives d’adaptation: « faire face »
Reprise d’activités
Relaxation
Thérapies cognitives et comportementales
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Douleur
chronique
Modèle
Comportements
observables
Moteurs
Verbaux
Physiologiques
Sensation
Émotion
Cognition
Incapacité
Incapacité
Psycho
Expérience
subjective
daprès François Boureau
Mécanismes
générateurs
Déficience
Déficience
Excès
nociception
Neurogène
Idiopathique
Psychogène
Bio
Handicap
Handicap
Environnement
Familial
Professionnel
Social
Culturel
Social
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Inutile: destructrice
« Douleur maladie »
Protectrice: alarme
Schéma médical classique
Finalité de la douleur
Réadaptatifs: donner les moyens de
« faire face » positivement à la
douleur
Contrôle efficace et rapide
Éviter la chronicité
Objectifs de prise en
charge
Prise en charge globale et
pluridisciplinaire
Ttt étiologique
Ttt antalgique
Relation d’aide
Modalités de prise en
charge
Dépression
Modifications cognitivo-
comportementales
Profondes , difficilement réversibles
Anxiété, stress
Adaptatives et réversibles
Réactions
psychologiques
Plurifactoriel:
Douleurs mixtes
Composante psychosociale
Unique, lésionnel:
Excès de nociception
Mécanismes de la
douleur
Très lenteRapideÉvolution sous
traitement adapté
Lombalgies
Fibromyalgie
Neuropathique
Douleur « totale »: cancer avec
envahissements nerveux
Douleur péri opératoire
Cancer (nociception)
Aigues: colique néphrétique
Exemples
Douleurs habituellement
rebelles
Douleurs habituellement
contrôlables
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