3/12/2015 de 8h à 9h DOUSSY Clémentine L3 Appareil

APPAREIL LOCOMOTEUR - Arthrites : classifications, exemples
3/12/2015 de 8h à 9h
DOUSSY Clémentine L3
Appareil Locomoteur
Pr Thao Pham
CR : NIARE Sanaba
12 pages
Arthrites : classifications, exemples
Rappel: Une articulation comporte deux os face à face, chaque os est protégé par du cartilage, avec
autour une membrane synoviale collée à la capsule. Pour l’arthrite on va surtout s’intéresser à la
membrane synoviale. Parmi les cellules présentes on compte des synoviocytes, les cellules endothéliales,
les mastocytes, etc.
CR : Le cartilage présente deux propriétés :
–il n'est pas innervé => on peut appuyer dessus sans que ça fasse mal
–il n'est pas vascularisé : les chondrocytes sont les seules cellules. La seule source de nutrition
pour le cartilage est le liquide synovial et celui ci ne suffit pas à renouveler le cartilage. Une fois perdu,
le capital cartilagineux ne se récupère pas.
Le tissu synovial présente toutes les cellules produisant les protéines proinflammatoires ou les
métalloprotéases pouvant détruire le cartilage.
L'os contient entre autres les ostéoblastes, ostéoclastes et les cellules hématopoïétiques.
A. Inflammation
I. Définition
La réaction inflammatoire est un processus systématique non spécifique de défense de l'organisme
contre une agression tissulaire, exogène ou endogène. Le but est de revenir à l'homéostasie pour se
défendre contre les éléments étrangers ou les attaques internes de notre organisme. CR : L'objectif est la
récupération de l'homéostasie et la réparation. La limite est que le cartilage ne se régénère pas.
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Plan :
A. Inflammation
I. Définition
II. Réaction inflammatoire
III. Maladie inflammatoire en rhumatologie
B. Arthrite
I. Signes cliniques
II. Signes biologiques
C. La goutte
I. Définition
II. Crise de goutte
III. Goutte chronique
D. La polyarthrite rhumatoïde
I. Pathogénie
II. Signes cliniques
III. Signes biologiques
IV. Signes radiologiques
V. Traitements

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Cette inflammation permet en premier lieu l'élimination des corps étrangers (germes +++), la
prévention de la dissémination des germes et la réparation des éventuelles atteintes cellulaires causées par
un traumatisme ou par la réaction de l’hôte lui-même.
CR : Une réaction inflammatoire anormale entraîne des maladies auto-inflammatoires.
II. La réaction inflammatoire
Il y a deux grands types d'agressions :
–exogènes : infectieuse (bactéries, virus, parasites, champignons), chimique ou physique
(traumatique,thermique, microcristaux)
–ou endogène : immunologique dans les maladies autoimmunes avec la présence d'auto-anticorps,
allergie par hypersensibilité, tumorale, secondaire à une nécrose, microcristalline comme la goutte (CR :
production de cristaux par le corps).
La réaction inflammatoire fait intervenir différentes cellules et facteurs chimiques.
Suite à une agression par des microcristaux ou une agression exogène, l'immunité innée se met en jeu,
(inflammasome, IL-1). Dans une réaction auto immune, auto-inflammatoire, c'est l'immunité acquise qui
est également mise en jeu avec d'autres voies inflammatoires.
Il y a 4 étapes classiques dans l'inflammation :
Phase d'initiation
Phase d'amplification
Phase de stabilisation
Phase de résolution (inconstante : inflammation chronique)
Un déficit de la dernière phase fait entrer l'inflammation dans la chronicité.
III. Maladies inflammatoires en rhumatologie
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En rhumatologie, on distingue deux grandes pathologies :
Inflammatoires : dans lesquelles on sépare les pathologies auto-immunes/auto-
inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde (fréquent ++, pathologie rhumatismale
touchant 0,3% de la population française), ou le lupus (rare, touche moins de 0,1% de la
population) et les pathologies microcristallines telles que la goutte ou la chondrocalcinose.
Infectieuses : arthrites septiques. CR : il y a un microbe dans l'articulation. On fait la
distinction même si bien évidemment une infection entraîne une inflammation...
Les signes cardinaux de l’inflammation articulaires sont :
–Chaleur
–Rougeur
–Gonflement, qui est dû soit à une hypersécrétion synoviale, soit à un épaississement de
la membrane synoviale en cas d’inflammation chronique
–Douleur
Ces signes conduisent finalement à une perte de fonction et sont à rechercher systématiquement, par
comparaison des deux articulations de manière symétrique.
On distingue arthrites et arthralgies inflammatoires par la présence de gonflement dans
l’arthrite.
B. Arthrites
I. Signes cliniques
Douleurs de rythme inflammatoire: nocturnes (en particulier en deuxième moitié de la
nuit), et matinales avec un dérouillage matinal, l’articulation est raide au réveil durant au
moins 30 minutes, la douleur réveille durant la nuit et se calme à l'effort à l'opposé des
douleurs mécaniques.
Gonflement : épanchement ou synovite.
Chaleur
Rougeur
Signes généraux : fièvre, tachycardie, asthénie, anémie en chronique, etc. Ces signes ne
sont pas spécifiques.
D'un point de vue biologique dans la ponction de liquide articulaire : augmentation de VS,
CRP, fibrinogène.
Le gonflement articulaire associé à tous ces signes est caractéristique d'arthrite et de synovite.
L'arthrite est un gonflement articulaire. Si l'articulation fait mal, est inflammatoire mais sans gonflement
c’est une arthralgie de rythme inflammatoire. Du moment que l'on parle d'arthrite ou de synovite, on sous
entend le gonflement clinique.
CR : Le gonflement ne se limite pas qu'à l'articulation malade et peut aller vers les structures adjacentes.
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II. Signes biologiques
Il faut ponctionner le liquide articulaire. Ceci apporte un soulagement momentané de
l'inflammation et de la douleur, ainsi que des informations sur la cause lors de l'analyse.
–Au moins 1500 GB/mm3 . Si beaucoup de PnN → inflammation, si les PnN sont altérés → c'est
une infection : arthrite septique (+ de 10 000 GB/mm3). CR : dans les douleurs mécaniques on a
200 GB/mm3.
–Anatomopathologie : recherche de cristaux d'acide urique pour la goutte et de phosphate de
calcium pour la chondrocalcinose.
–Bactériologie : recherche directe (peu sensible et diagnostic rarement fait sur cette recherche
directe), mais on se base surtout sur les cultures, plus sensibles.
–La biochimie est inutile.
L’élément qui aide à poser le diagnostic d'arthrite septique est la présence de PNN altérés. En effet leur
altération est la conséquence d'une rencontre avec un microbe, ainsi l'arthrite septique est avérée jusqu'à
preuve du contraire. Dans l'arthrite inflammatoire bien qu'il y ait un fort taux de PNN, il ne sont pas
altérés !
Ronéo de l'an dernier :
Le liquide inflammatoire est généralement citrin et peut devenir purulent, plus de 1500 éléments
et de 50 a 75% de PNN.
Le liquide hémorragique est rouge, sanglant. On peut distinguer le macroscopiquement si le sang
provient d'une erreur de manipulation par maladresse (filet de sang au milieu de liquide clair) ou si c'est
une vraie hémarthrose (par pathologie ligamentaire ou inflammatoire, hémophilie ou traitement par
anticoagulants), mais les analyses seront faussées si c’est une erreur de manipulation
Le liquide mécanique est jaune transparent, les cellules sont peu abondantes.
On va maintenant présenter 2 exemples d'arthrites, la goutte (déclenchée par un agent physique) et la
polyarthrite rhumatoïde (maladie auto-immune).
C. La goutte
I. Définition
C'est un ensemble de manifestations secondaires à l'accumulation d'acide urique dans l'organisme.
La crise de goutte n'est pas systématique lors d’une hyperuricémie (seuls 10-15% des hyperuricémiques
vont déclencher des crises de goutte).
La goutte a un tropisme particulier pour l'articulation de la première interphalangienne proximale
des orteils. En effet les cristaux d'acide urique précipitent préférentiellement dans cette articulation, sans
raison connue (problèmes de pH ou de température suspectés...).
La crise de goutte est typiquement humaine. En effet, tout les mammifères possèdent de l'uricase
qui détruit l'acide urique. L’être humain en avait, mais lorsqu'il s’est mis à marcher, il a dû augmenter sa
tension artérielle, et l'acide urique permet une augmentation de cette TA. D'où la perte de l'uricase lors de
l'évolution.
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La goutte touche 0,5 à 1% de la population. C'est une affection très fréquente, principalement
masculine, débutant entre 30 et 60 ans. Mais le ratio homme/femme se rapproche de plus en plus de
50/50, avec un rajeunissement de la maladie.
Uricémie normale (à connaître):
Hommes: 149-416 µmol/L
Femmes: 89-360 µmol/L
L'hyperuricémie est un facteur de risque de la goutte (5% de la population générale). Sa valeur
plasmatique élevée augmente l’incidence de la goutte. Mais elle n’est pas la cause en soi de l’apparition
d’une crise de goutte. (nécessite un facteur déclenchant surajouté, seuls 10% des hyperuricémiques font
une crise de goutte).
Au pH physiologique, l’acide urique est présent sous sa forme ionisée, le monurate de sodium (MSU),
dans les liquides biologiques. Il se cristallise dans les tissus selon certaines conditions :
–Concentration d’acide urique élevée
–Hydratation des tissus (survenue nocturne)
–Température + faible (membres inférieurs)
–pH acide
Il y a différentes causes à l'hyperuricémie (classées de la plus fréquente à la moins fréquente). CR : Le
taux d'acide urique est équilibré entre ce que l'on excrète et les apports donc une maladie entraînant un
défaut d'élimination ou un excès d'apport entraînera des crises plus fréquentes.
Iatrogénie : diurétiques +++ : lorsque l’on traite un hypertendu pour la goutte, il faut penser à lui
changer son traitement anti-HTA s’il est traité par diurétique, sinon le traitement de la goutte est
inutile ; composés salicylés (= aspirine) à faible dose ; ciclosporine A.
Cause idiopathique : sujets pléthoriques et suralimentés, touche en général 10% des hommes, et
rare chez les femmes (augmenté par la consommation de sodas sucrés et donc de fructose, qui joue
un rôle important dans le métabolisme purique, par la consommation d'alcools forts, ou de bière
(ainsi que la bière sans alcool), et par la consommation de crustacés). CR : La goutte est dite
maladie des rois et reine des maladies. La consommation d'abats augmente l'uricémie.
Causes secondaires : insuffisance rénale chronique, hémopathies telles que le psoriasis étendu
ui n'existe plus car la prise en charge du purpura est précoce, chimiothérapies.
Anomalies enzymatiques (rares, élimination ou fabrication inconstante d'acide urique).
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