Faire le lien
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Faire le lien Un chercheur établit un lien entre un médicament contre le cancer et la santé du cœur « Il s’agit du même gène qui est activé par une crise cardiaque. » Dr Kirshenbaum, chercheur principal, Biologie des gènes cardiaques, Institut des sciences cardiovasculaires du Centre de recherche de l’Hôpital Saint-Boniface La doxorubicine, ou DOX dans sa forme abrégée, est un médicament anticancéreux efficace qui est prescrit depuis environ un quart de siècle. Il est plus souvent utilisé dans le traitement des leucémies et des lymphomes, ainsi que des cancers du sein, de l’utérus, des ovaires, de la vessie et des poumons. Donc, bien que la DOX soit efficace pour détruire les cellules cancéreuses, elle déclenche aussi un effet qui détruit les cellules cardiaques. Les preuves sont solides. Des données montrent même que les personnes qui reçoivent de la DOX durant l’enfance sont plus susceptibles de souffrir d’insuffisance cardiaque en vieillissant. Toutefois, son efficacité s’accompagne d’un effet secondaire important, soit une forte incidence d’insuffisance cardiaque. Le Dr Lorrie Kirshenbaum a découvert la source de cet effet secondaire et est en voie de confirmer une façon de le combattre. Le Dr Kirshenbaum, qui est aussi professeur de physiologie et titulaire d’une chaire de recherche du Canada en cardiologie moléculaire à l’Université du Manitoba, est l’auteur principal d’un article publié récemment et qui décrivait le phénomène du gène Bnip3. Il s’agit d’une découverte importante qui pourrait améliorer la vie des patients atteints de cancer qui reçoivent de la DOX. « La doxorubicine active un gène appelé Bnip3. Lorsque le gène Bnip3 est activé, il devient meurtrier, explique le Dr Kirshenbaum, chercheur principal, Biologie des gènes cardiaques à l’Institut des sciences cardiovasculaires du Centre de recherche de l’Hôpital Saint-Boniface. Il s’agit du même gène qui est activé par une crise cardiaque. Des cellules cardiaques meurent, sans se régénérer et l’insuffisance cardiaque congestive finit par faire son apparition. » Maintenant que l’on comprend le mécanisme, le Dr Kirshenbaum et ses collègues s’efforcent de résoudre le problème. « Notre objectif consiste à trouver un moyen d’empêcher l’activation du gène Bnip3 par la DOX, précise le Dr Kirshenbaum. Je pense que nous y arriverons d’ici cinq ans, mais je crois que nous développerons un médicament inhibiteur qui pourra être pris avec la DOX pour garder le gène Bnip3 inactif dans le cœur, sans compromettre la capacité du médicament à détruire les cellules cancéreuses. » Puisque la DOX est très utilisée, de nombreuses personnes pourraient en profiter. « C’est très excitant, car le parcours menant au développement d’un inhibiteur laisse entrevoir un nouveau champ de recherche, ajoute le Dr Kirshenbaum. Nous étudions depuis longtemps le rôle du gène Bnip3 dans l’insuffisance cardiaque, ce qui nous place en position de faire la découverte concernant la DOX. Cette expérience témoigne des progrès scientifiques et montre comment nos travaux, et les travaux des autres, peuvent mener à des découvertes vraiment très importantes. » Le Dr Kirshenbaum et son équipe remercient la Fondation de l’Hôpital Saint-Boniface et ses donateurs pour le rôle qu’ils jouent dans la recherche. « Le soutien de la Fondation est essentiel pour nous aider à progresser dans notre travail, affirme le Dr Kirshenbaum. La générosité rend les découvertes possibles. » Recherche | Croyez-y | Printemps-Été 2015 | 13
