Relations structure – fonction dans le système respiratoire

Typeurs : Nicolas Bernard et Valentin Racquelet
Correcteur : Quentin Gally
Relations structure – fonction dans le système respiratoire
« Comment l’organisation structurelle du poumon contribue-t-il à sa fonction ? »
A. Organisation du système respiratoire
La fonction première du système respiratoire est d’assurer les échanges d’O2 et de CO2 entre
le sang et l’air. Ces échanges se produisent dans le sens de leurs gradients de pression
respectifs. Les échanges se produisent par diffusion au niveau de l’interface sang-air et
barrière capillaire tissulaire (diffusion limitée par sa vitesse : proportionnel à 1/d2)
Entre ces 2 sites, la circulation systémique assure un transport par convection des gaz
échangés.
Physiologie respiratoire
06/02/12
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L’organisation du tissu pulmonaire en alvéoles permet d’assurer une grande surface d’échange dans
un volume limité : la cage thoracique. Le poumon humain contient 300 millions d’alvéoles,
enveloppés dans un réseau dense de capillaires d’un diamètre ≈ 200-250μm. Le nombre de
capillaires est estimé à 280x109 ou environ 500-1000 par alvéole. Il en résulte une surface d’échange
importante : 50-100m2.
La surface des alvéoles est recouverte par des cellules aplaties que sont les cellules alvéolaires de
type I : 95% de la surface totale. (elles sont pourtant les moins nombreuses). Ces cellules de type I
secrètent le surfactant et peuvent se différencier en pneumocyte de type I. Entre celles-ci
s’intercalent les cellules alvéolaires de type II : plus importantes en nombre.
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Les septa, ou parois alvéolaires, sont presque entièrement remplis par les capillaires alvéolaires : il y
a donc peu de tissu interstitiel. Des fibres d’élastine et de collagène cheminent entre les capillaires.
Les parois alvéolaires communiquent par endroit par des pores de Kohn : ces pores permettent une
« ventilation collatérale » des régions alvéolaires.
On y trouve des macrophages alvéolaires, dont le rôle est la phagocytose des particules.
L’air est amené dans les alvéoles par des canaux alvéolaires.
Les parois alvéolaires communiquent par endroit par des pores de Kohn : ces pores permettent une
« ventilation collatérale » des régions alvéolaires.
On y trouve des macrophages alvéolaires, dont le rôle est la phagocytose des particules.
L’air est amené dans les alvéoles par des canaux alvéolaires.
La barrière formée par l’ensemble épithélium alvéolaire - endothélium capillaire est extrêmement
mince : 0.2 à 0.5μm
B. Les voies aériennes intra thoraciques
On parlera peu des voies aériennes au-dessus de la glotte. Les voies aériennes intra thoracique
commencent par la trachée qui se divise en 2 bronches souches droite et gauche qui se subdivisent à
leur tour en bronches lobaires puis segmentaires. Elles sont en cartilages, ce qui les empêche de se
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collaber. . Puis le cartilage disparaît progressivement après plusieurs générations. Pas d’échanges
gazeux dans les bronches.
Les bronchioles terminales sont les + petites bronches dépourvues l’alvéole (voies aériennes de
conduction). La paroi est dépourvue de cartilage. Ce sont donc des conduits compressibles
L’ensemble de l’arbre bronchique comporte environ 23 générations
Les 16 premières générations sont composées de voies de conduction (ne participent pas aux
échanges gazeux). Ils constituent donc l’espace mort anatomique. Il est d’environ 150ml chez l’adulte
Les bronchioles terminales se divisent pour former les bronchioles respiratoires (G17-G19) puis les
canaux alvéolaires (G20-G22).
Les zones pulmonaires au-delà de la bronchiole terminales composent l’acinus : l’unité anatomique
et fonctionnelle où a lieu l’échange gazeux. A partir de la 17eme génération, on trouve à la surface
des bronchioles quelques alvéoles. En s’éloignant de plus en plus des premières générations, on
trouvera de plus en plus d’alvéoles, puis des grappes alvéolaires, pour arriver dans des sacs
alvéolaires.
On arrive à 60.000 bronchiole terminale et 8.000.000 de sac alvéolaires.
Conséquences de l’architecture arborescente des voies aérienne : la surface de section augmente au
fil des générations.
L’écoulement des gaz dans les voies aériennes rencontre une certaine résistance. Cette résistance
diminue au fil des générations des voies aériennes.
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C. Les fonctions non respiratoires
Le système respiratoire a aussi des rôles non respiratoires :
Participation à la régulation de l’équilibre acido-basique surtout grâce à l’élimination de CO2 (le CO2
avec l’eau forme l’acide carbonique : acide faible qui produit le tampon bicarbonate)
Échange thermique et hydrique (conditionnement de l’air inspiré)
Élimination de substances inhalées et participation à la défense immunitaire
Rôle des réflexes respiratoire : toux, éternuement, bronchoconstriction (fonction protectrice contre
les gaz nocifs)
Rôle des macrophages alvéolaires, tissulaires et de la circulation lymphatique  phagocytent les
particules
Rôle du tapis mucociliaire  évacue les poussières
Fonction de la circulation pulmonaire :
Réservoir sanguin(300mL de sang). Cette circulation pulmonaire est très compliante
Filtration du sang v mêlé (caillot particules...) : le caillot restera coincé dans la circulation pulmonaire,
sans ce filtre, ce caillot passerait dans la circulation gauche, boucherait une artère, et entrainerait
une ischémie, voir une nécrose.
Fonction métabolique : substances vaso-active métabolisés par l’endothélium : angiotensine I,
bradykinine, noradrénaline.
Debit respiratoire : génération d’un gradient de pression entre
les alvéoles et l’atmosphere
« Comment le poumon est maintenu et déformé dans la cage thoracique pour assurer la ventilation
alvéolaire ? »
A. Pression dans la cavité thoracique
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L’air comme tout liquide circule selon son gradient de pression, c’est-à-dire qu’il circule d’une région
où sa pression est + élevée vers une région où la pression est + basse. La différence entre la pression
atmosphérique et la pression alvéolaire entraine un déplacement d’un volume à chaque expiration :
volume courant. La pression dans le système respiratoire est exprimée en référence à la pression
atmosphérique ; elle est exprimée en cm d’eau.
La pression atmosphérique n’est pas nulle : 760 mmHg = 1033cmH2O = 101kPa
1 Torr = 1 mmHg
On rencontre des valeurs de pression négative  inférieure à la pression dans l’atmosphère :
subatmosphérique.
Rappel : loi de Boyle-Mariotte = Si le nombre de moles de gaz reste constant : P1 x V1 = P2 x V2
Pour que l’air circule du milieu extérieur vers les alvéoles et inversement, il faut un gradient de
pression; les alvéoles n’ont pas de motricité donc le gradient de pression doit être assuré par d’autre
structures. La variation de leur volume est passive et doit être assurée par des structures extra
alvéolaires.
Dans les conditions physiologiques, l’air entre dans les alvéoles car Palv est abaissée en dessous de
Patm.
On peut également faire entrer de l’air dans les alvéoles en élevant la pression de l’air inspiré
(ventilation a pression positive).
Rappel : la plèvre est un sac fermé qui englobe chaque poumon et le sépare de la paroi thoracique et
du médiastin
La cavité pleurale est formée par les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre
La plèvre sécrète le liquide pleural : 15-25ml au total
La plèvre a 2 rôles :
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Adhérer le poumon à la face interne de la paroi thoracique
Faciliter le déplacement de ce dernier à l’intérieur de la cavité thoracique
C’est à la fois une colle et un lubrifiant.
L’alvéole est une structure élastique. Ce qui commande le volume de l’alvéole est la différence de
pression de part et d’autre de sa paroi : pression transmurale. Le même principe commande le
volume du thorax et de l’ensemble poumon-thorax.
Pression transmurale qui commande les alvéoles : pression transpulmonaire
Paroi thoracique : différence entre pression pleurale et atmosphérique
Ensemble poumon thorax (=système respiratoire) : différence entre pression alvéolaire et pression
atmosphérique (pression trans-respiratoire = pression alvéolaire – P atmosphérique)
La pression dans la cavité pleurale est négative : - 2 a – 5 cm d’eau, cette pression négative est le
résultat de 2 forces qui s’opposent :
Forces élastiques exercées par le tissu pulmonaire : rétraction
Forces élastiques exercées par la paroi thoracique : expansion
La paroi thoracique oppose en permanence la tendance du poumon à se rétracter sur lui-même.
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Si on perce un trou de l’extérieur : l’air rentre dans la cavité pleurale, ce qui entraine un
pneumothorax. Le poumon se rétracte et se collabe par la pression de rétraction élastique du
poumon. Elle est de +5cmH2O, donc l’air sort des alvéoles jusqu'à ce que la pression intra alvéolaire
soit égale à la pression atmosphérique. Le volume pulmonaire ne redescend pas à 0, un tout petit
peu d’air reste piégé.
Un pneumothorax peut se déclarer spontanément chez le sujet jeune
B. Mouvements respiratoires
En fin d’expiration, la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique : 0 cmH2O
Débit respiratoire = O
Les alvéoles sont distendues par une PTP positive
PTP = Palv – Ppl
PTP = 0 – ( -5.0) = +5cmH2O
Palv = Pel + Ppl : Pel exercées par la rétraction élastique du poumon
Comment une pression pleurale (Ppl) négative est transmise aux alvéoles situés dans le poumon
profond ?
Ppl est transmise via les septa alvéolaires qui sont reliés les 1 aux autres.
Les alvéoles pulmonaires sont mécaniquement interdépendantes.
Pendant l’inspiration, les muscles respiratoires se contractent (muscle inspiratoire ++) :
augmentation du volume de la cage thoracique  sa pression chute  diminue la pression
intrapleurale : on passe de -5 à -8  pression transpulmonaire augmente  la pression des alvéoles
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devient légèrement négative  génère un débit respiratoire : l’air rentre dans les alvéoles pendant
l’inspiration, continue de rentrer jusqu'à ce que la pression dans les alvéoles devienne 0.
Autre moyen de créer un gradient de pression :
Si il y a une défaillance des muscles ventilatoires ou de la commande de la ventilation, on fait respirer
artificiellement en augmentant la pression à l’entrée (respirateur), on augmente la pression et on fait
rentrer l’air dans le poumon via l’arbre bronchique.
C. Muscles inspiratoires
Diaphragme
Disposé en dôme, inséré sur les côtes inférieures
Innervé par le nerf phrénique (C3-C5)
Sa contraction descend et refoule le contenu abdominal en bas et vers l’avant, augmentant la
dimension verticale de la cage thoracique
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En inspiration calme : excursion du diaphragme ≈1cm
En inspiration forcée, elle peut atteindre 10cm
Intercostaux externes
Leur contraction permet une horizontalisation des côtes : déplace les côtes vers le haut, ceci
augmente le diamètre transversal et antérieur-postérieur du thorax
Muscles accessoires
Scalène : élèvent les 2 1ère côtes
Sterno cleido mastoidiens : qui élèvent le sternum
Se contractent très peu pendant l’inspiration calme
La paralysie d’un hémi-coupole diaphragmatique par lésion d’un nerf phrénique entraîne un
mouvement vers le haut au cours d’une inspiration.
Ce mouvement paradoxal peut être détecté en radioscopie en demandant au sujet de renifler (« sniff
test » : expiration forcée)
La paralysie seule des muscles intercostaux externes affecte peu la ventilation en raison de
l’efficacité du diaphragme
D. Muscles expiratoires
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L’expiration calme est complétement passive
C’est pendant l’expiration forcée qu’on met en jeu les muscles respiratoires : les plus importants sont
ceux de la paroi abdominale : grand droit, oblique et transverse + les intercostaux internes : leur
contraction fait rentrer les cotes.
La contraction des muscles abdominaux rentre le contenu abdominal et déplace le diaphragme vers
le haut.
Leur contraction refoule le contenu abdominal en dedans.
Les intercostaux internes entrainent les côtes en dedans et vers le bas, réduisant les dimensions
thoraciques.
E. Evolution des P au cours du cycle respiratoire
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
Inspiration
I.
Les centres respiratoires dans le tronc cérébral initient l’effort inspiratoire
II.
L’influx nerveux est acheminé aux muscles respiratoires par les nerfs phréniques et
intercostaux
III.
Le diaphragme et les intercostaux externes se contractent
IV.
Le volume thoracique augmente
V.
La Ppl devient encore + négative
VI.
La Ptp augmente
VII.
Les alvéoles se distendant. Ceci augmente les forces de rétraction élastique alvéolaires :
Pel
VIII.
La Palv chute en dessous de la Patm ; un gradient de pression est établi entre l’air
extérieur et les alvéoles
IX.
L’air s’écoule dans les alvéoles jusqu'à ce que la pression alvéolaire s’équilibre avec la
pression atmosphérique
La durée inspiratoire = 1/3 du cycle totale

Expiration
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I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
L’activité des centres respiratoires cesse
Les muscles inspiratoires se détendent
Le volume thoracique diminue, la Ppl devient moins négative
La Ptp diminue, entraînant …
La diminution du volume alvéolaire, augmente la Palv, établissant un gradient de
pression positif entre ces derniers et l’atmosphère
L’air quitte les alvéoles jusqu’à ce que la Palv s’équilibre
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En pointillé :
La courbe de Ppl théorique nécessaire pour vaincre la rétraction élastique du poumon
La Ppl réelle est représentée par la courbe continue
La différence est due à deux autres forces que la Ppl doit vaincre pour mobiliser l’air :
La résistance des voies aériennes
La résistance tissulaire pulmonaire dont on parlera plus loin (forces visqueuses)
Noter que les durées de l’inspiration et l’expiration sont supposées égales. En réalité t expiratoire = 2
x t inspiratoire.
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Facteur physiques déterminant la ventilation alvéolaire
A. Relation pression-volume du poumon
On considère un poumon isolé : la pression mesurée dans la trachée est la même que la pression
alvéolaire si on est dans des conditions statiques (on attend une seconde que les pressions
s’équilibrent).
On va changer par pallier la pression et on va regarder les relations entre variation de volume et de
pression.
(Pression transpulm = pression ds la trachée)
Plus le poumon est compliant, plus la variation de volume sera grande pour une faible variation de
pression.
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La pente entre 2 points de la courbe P.V définie la COMPLIANCE
La compliance représente la facilité avec laquelle un contenant élastique se laisse distendre.
Cp = ΔV/ΔPtp
Le poumon a une certaine élastance : il a tendance à se rétracter et à retourner à son état initial. Elle
sera importante si la compliance est faible.
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Le poumon n’est pas un corps élastique parfait : Quand on atteint le volume maximum du poumon, il
devient plus raide.
La moitié de ces forces de rétraction élastique est due au fait qu’à la surface des alvéoles on a un film
de liquide qui recouvre les surface aérienne et les bronches  exerce une force de tension
superficielle.
L’origine des forces de rétraction élastique du poumon est double :
o Structure du tissus pulmonaire ; fibre d’élastine et de collagène (≈50% de Pel)
o Forces élastiques dues à la tension superficielle du liquide bordant la surface alvéolaire
(≈50% de Pel)
On augmente la pression  1er pallier de pression  variation de volume du poumon  on arrive a
une pression de 8cmH2O avant que le volume n’augmente
a partir de 20cmH2O, on dégonfle  ds le sens respiratoire, pour la mm pression on a pas le même
volume que lors de l’inspiration
Cette différence est appelée hystérésis : corps que l’on déforme quand on applique la force de
même amplitude en sens inverse  ne se déforme pas de la même façon.
L’origine de cette hystérésis est multiple :
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-
force de tension superficielle qui règne dans le liquide qui tapisse les alvéoles.
 Ces forces entrainent le collapsus et la fermeture de certaines alveoles, il est plus
difficile d’ouvrir des alvéoles que de les maintenir ouvertes : il faut une certaine
pression pour commencer à ouvrir les alvéoles.
 Ces forces entrainent une rétraction des alvéoles
A partir du point d’inflexion, on commence par ouvrir des paquets d’alvéoles et de petites bronches
= recrutement.
B. Tension superficielle
La tension superficielle (T) est la force qui s’exerce sur une longueur de 1cm à la surface d’un liquide.
Elle est exprimée en dyne/cm ou nN/cm (1Newton = 105 dynes).
Ces forces sont dues à la cohésion entre les molécules polaires de l‘eau à son interface avec l’air
Elles poussent l’eau liquide à se configurer afin d’voir une surface minimale : goutte.
La pression à l’intérieure d’une bulle d’eau due à la Ts est décrite par la loi de Laplace P= 2T/r
T ne dépend pas de r, mais P augmente au fur et à mesure que r diminue (Loi de Laplace).
Signification : en absence d’agent tensioactif, les forces de tension superficielle entraînent une
instabilité alvéolaire. Elle favorise le collapsus des alvéoles de + petit rayon qui se vident dans les +
grandes.
Poumon isolé rempli de solution salé isotonique : la solution saline abolit les forces de tension
superficielle, plus d’interface air-liquide. La solution saline n’affecte pas les forces tissulaires du
poumon.
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Différence entre les 2 relations P.V : pratiquement plus d’hystérésis dans le poumon rempli de
liquide. Augmentation Cp du poumon rempli de liquide.
Le détergent diminue la valeur de la tension superficielle et il y a absence d’hystérésis.
Avec le liquide alvéolaire, quand on augmente la surface, les forces de tension superficielle
augmentent, et elles diminuent quand on réduit la surface  explique en partie l’hystérésis de la
courbe
Quand la surface est grande, la concentration de ces substances diminue.
La relation surface-tension qui est hystérétique : on dépense plus d’énergie pour
augmenter la surface du liquide que dans le sens contraire.
Cette propriété est similaire à celle du poumon.
L’hystérésis pulmonaire est donc fortement liée à la présence du liquide pulmonaire.
C. Surfactant
 Composé de :
85-90% de lipides
10-15% de protéines
 4 types de protéines ≠ : SPA, SPB, SPC, SPD
Les lipides sont en majeures parties de phospholipides
 75%
Le surfactant est produit par les pneumocytes de type II
Demi-vie courte
 Phagocyté par les macrophages alvéolaires
 Réabsorbé par les PNII
 Il permet donc de
1. Diminuer le travail inspiratoire car diminue les forces de rétraction du poumon liées à la tension
superficielle du liquide alvéolaire
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2. Cette diminution est + fore encore a bas volume pulmonaire lorsque le rayon des alvéoles est +
faible
3. Ceci permet de stabiliser ces derniers en égalisant la pression dans les alvéoles de différente taille
4. Les forces de tension superficielle favorisent la filtration de liquide des capillaires vers la lumière
alvéolaire, donc la formation d’œdème. Le surfactant aide donc à éviter l’afflux de liquide dans les
alvéoles
autre phénomène de stabilisation des alvéoles : Les alveoles sont liées , donc quand une veut se
collaber, sa structure tire sur celle des alvéoles voisines, ce qui la maintien ouverte.
En clair, une alvéole est entourée par d’autres alvéoles, avec de nombreux chaînons de
connexion par les septa alvéolaires.
Si une alvéole tend à diminuer de volume, cela augmente la tension sur les structures
alvéolaire voisines ; ce qui limite en retour le collapsus de l’alvéole en question.
Ce phénomène appelé "interdépendance" permet de stabiliser les alvéoles.
Une interdépendance similaire existe entre alvéoles, bronchioles, et vaisseaux sanguins.
D. Pathologie : poumons prématurés
Les pneumocytes II apparaissent vers 22 semaine, il est produit en quantité suffisant a partir de 36
semaines.
Avant 36 semaines : pas assez de surfactant  la compliance pulmonaire diminue  détresse
respiratoire
Atélectasies : z totalement collabée  ventilation assistée.
Comme le poumon a une compliance très faible, elle entraine des stress mécaniques qui entrainent
l’inflammation  maladie des membranes hyalines : formé par les dépôts de protéines.
On peut administrer le surfactant synthétique  réduit les forces de tension superficiel jusqu'à ce
que le nouveau-né le fabrique lui-même.
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