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ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT Année 2010 MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES ASSOCIÉES AUX DIPTÈRES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT THESE Pour le DOCTORAT VETERINAIRE Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL Le……………………….. par Auriane BERTHET-BEAUFILS Née le 21 mai 1984 à Rueil-Malmaison JURY Président : M. Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL Membres Directeur : Madame Lénaïg HALOS Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort Assesseur : Monsieur Ludovic FREYBURGER Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort Invité d’honneur : Monsieur Blaise HUBERT Praticien Hospitalier à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort Juin 2010 LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard Professeurs honoraires: MM. BRUGERE Henri, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard, CRESPEAU François LE BARS Henri, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques, DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP) Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences - UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur M. DEGUEURCE Christophe, Professeur Mme ROBERT Céline, Maître de conférences M. CHATEAU Henry, Maître de conférences* -UNITE D’HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur * Mme BERNEX Florence, Maître de conférences Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences M. REYES GOMEZ Edouard, Maître de conférences contractuel - UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE MICROBIOLOGIE, IMMUNOLOGIE Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur* M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur M. FREYBURGER Ludovic, Maître de conférences - UNITE DE VIROLOGIE M. ELOIT Marc, Professeur * Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences - UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE Mme COMBRISSON Hélène, Professeur* M. TIRET Laurent, Maître de conférences Mme STORCK-PILOT Fanny, Maître de conférences - UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur M. TISSIER Renaud, Maître de conférences* M. PERROT Sébastien, Maître de conférences - DISCIPLINE : ETHOLOGIE M. DEPUTTE Bertrand, Professeur - UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur Mme ABITBOL Marie, Maître de conférences* - UNITE DE BIOCHIMIE M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences* M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences - DISCIPLINE : ANGLAIS Mme CONAN Muriel, Professeur certifié - DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE M. PHILIPS, Professeur certifié DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC) Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur - UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE - UNITE DE MEDECINE M. FAYOLLE Pascal, Professeur * M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur* M. MOISSONNIER Pierre, Professeur Mme CHETBOUL Valérie, Professeur M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences M. BLOT Stéphane, Professeur M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences Mme MAUREY Christelle, Maître de conférences Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences contractuel DPASP) - UNITE DE CLINIQUE EQUINE M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences M. DENOIX Jean-Marie, Professeur M. JARDEL Nicolas, Praticien hospitalier M. AUDIGIE Fabrice, Professeur* - UNITE D’IMAGERIE MEDICALE Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier M. LABRUYERE Julien, Professeur contractuel Mlle CHRISTMANN Undine, Maître de conférences Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences contractuel - DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE Mme PRADIER Sophie, Maître de conférences contractuel Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences M. CARNICER David, Maître de conférences contractuel - UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES - UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE M. CHERMETTE René, Professeur * Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Professeur M. POLACK Bruno, Maître de conférences (rattachée au DPASP) M. GUILLOT Jacques, Professeur M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences* M. HUBERT Blaise, Praticien hospitalier M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP) M. BLAGA Radu Gheorghe, Maître de conférences contractuel M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au DPASP) Mme DEGUILLAUME Laure, Maître de conférences contractuel (rattachée au DPASP) - UNITE DE MEDECINE DE L’ELEVAGE ET DU SPORT M. GRANDJEAN Dominique, Professeur * Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel - DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION - DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS M. PARAGON Bernard, Professeur Mme Françoise ROUX, Maître de conférences DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur - UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES - UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE M. BENET Jean-Jacques, Professeur* M. COURREAU Jean-François, Professeur Mme HADDAD/ HOANG-XUAN Nadia, Professeur M. BOSSE Philippe, Professeur Mme DUFOUR Barbara, Professeur Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur Melle PRAUD Anne, Maître de conférences contractuel Mme LEROY Isabelle, Maître de conférences M. ARNE Pascal, Maître de conférences - UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS M. PONTER Andrew, Professeur* D’ORIGINE ANIMALE M. BOLNOT François, Maître de conférences * - UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES M. CARLIER Vincent, Professeur ANIMAUX DE BASSE-COUR Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences * M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur (rattachée au DSBP) M. ADJOU Karim, Maître de conférences - DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES M. TESSIER Philippe, Professeur contractuel M. DESQUILBET Loïc, Maître de conférences contractuel M. BELBIS Guillaume, Maître de conférences contractuel * Responsable de l’Unité REMERCIEMENTS Au professeur Professeur à la faculté de médecine de Créteil Pour nous avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse. Hommage respectueux. A Madame Lénaïg Halos, Maître de conférences à l’ENVA, Qui nous a fait l’honneur de diriger cette thèse, Pour l’attention et le temps consacrés à sa correction, Mes sincères remerciements. A Monsieur Ludovic Freyburger Maître de conférences à l’ENVA, Pour avoir accepté avec gentillesse et enthousiasme d’être mon assesseur. Mes sincères remerciements. A monsieur Blaise Hubert, Chargé de consultation à l’ENVA Pour m’avoir proposé ce sujet de thèse, pour son implication et sa contribution iconographique personnelle, Sincères remerciements. A Monsieur Jan Declercq, Professeur à la Faculté Vétérinaire de Liège, Pour m’avoir fourni une iconographie précieuse et originale, Sincères remerciements. A ma famille et mes amis Pour leur soutien. Merci beaucoup. TABLE DES MATIÈRES LISTE DES ABRÉVIATIONS ...............................................................................................9 LISTE DES FIGURES..........................................................................................................11 LISTE DES TABLEAUX .....................................................................................................15 INTRODUCTION.................................................................................................................17 Première partie : LES DIPÈRES D'INTÉRÊT EN DERMATOLOGIE VÉTÉRINAIRE…………………….………….19 I. GÉNÉRALITÉS .......................................................................................................21 A. Définitions ..................................................................................................................21 B. Classification .............................................................................................................22 II. CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES FAMILLES DONT LES ADULTES SONT PARASITES, HÉMATOPHAGES ........................................................................26 A. Famille des culicidés : les moustiques ......................................................................26 1. Cycle de développement ..........................................................................26 2. Habitat et nutrition ..................................................................................29 B. Famille des cératopogonidés .....................................................................................32 1. Cycle de développement : ........................................................................32 2. Habitat et nutrition ..................................................................................34 C. Famille des psychodidés : les phlébotomes .............................................................36 1. Cycle de développement ..........................................................................36 2. Habitat et nutrition ..................................................................................37 D. Famille des simulidés : les simulies ..........................................................................39 1. Cycle de développement ..........................................................................39 2. Habitat et nutrition ..................................................................................40 E. Famille des tabanidés : les taons ..............................................................................42 1. Cycle de développement ..........................................................................42 2. Habitat et nutrition ..................................................................................43 F. Famille des hippoboscidés ........................................................................................45 1. Cycle de développement ..........................................................................45 2. Habitat et nutrition ..................................................................................46 1 G. Famille des muscidés : sous-famille des stomoxyinés .............................................48 III. 1. Cycle de développement ..........................................................................48 2. Habitat et nutrition ..................................................................................49 CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES FAMILLES DONT LES LARVES SONT PARASITES, AGENTS DE MYIASES ................................................................51 A. Famille des sarcophagidés ........................................................................................51 1. Cycle de développement ..........................................................................51 2. Habitat et nutrition ..................................................................................53 B. Famille des calliphoridés ..........................................................................................54 1. Cycle de développement ..........................................................................54 2. Habitat et nutrition ..................................................................................56 C. Famille des muscidés, sous-famille des muscinés ...................................................57 1. Cycle de développement ..........................................................................57 2. Habitat et nutrition ..................................................................................59 Deuxième partie : MAINTIEN DE L'INTÉGRITÉ CUTANÉE DU CHIEN ET DU CHAT………………………………………………...61 I. GÉNÉRALITÉS ..............................................................................................................63 A. Constitution de la peau des carnivores domestiques..............................................63 1. L’épiderme: ..............................................................................................64 2. Le derme ...................................................................................................65 3. L’hypoderme ............................................................................................66 4. Les annexes ...............................................................................................66 B. Vascularisation ..........................................................................................................66 C. Innervation.................................................................................................................66 II. HÉMOSTASE CUTANÉE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT ..................................67 A. Formation du clou plaquettaire ...............................................................................67 B. Activation de la cascade de coagulation ..................................................................67 C. Fibrinolyse..................................................................................................................68 2 III. IMMUNOLOGIE DE LA PEAU DU CHIEN ET DU CHAT..................................69 A. Principaux acteurs immunitaires cutanés ...............................................................69 1. Les kératinocytes ......................................................................................71 2. Les cellules de Langerhans ......................................................................74 3. Les lymphocytes .......................................................................................74 a) Les lymphocytes B ......................................................................................74 b) Les lymphocytes T ......................................................................................75 c) Les cellules NK ...........................................................................................75 4. Le système des phagocytes mononucléés (SPM) ...................................75 5. Les mastocytes ..........................................................................................76 6. Les cellules endothéliales .........................................................................77 7. Les granulocytes .......................................................................................77 a) Les granulocytes neutrophiles .....................................................................77 b) Les granulocytes éosinophiles.....................................................................78 c) Les granulocytes basophiles ........................................................................79 8. Les facteurs humoraux ............................................................................80 a) Les immunoglobulines ................................................................................80 b) Les complexes immuns ...............................................................................81 c) Les molécules du complément ....................................................................81 d) Les médiateurs lipidiques ............................................................................81 B. Déroulement de la réponse immunitaire cutanée ...................................................82 1. Réponse primaire .....................................................................................82 2. Réponse secondaire ..................................................................................83 C. Dérèglement des réponses immunitaires cutanées : les hypersensibilités ............84 1. Généralités ................................................................................................84 2. Les différents types d’hypersensibilité ...................................................85 a) Hypersensibilité de type I : immédiate ........................................................85 Médiateurs préformés dans les granules des mastocytes.....................................85 Médiateurs néoformés par les mastocytes ...........................................................86 b) Hypersensibilité de type II : cytotoxique ....................................................86 c) Hypersensibilité de type III : à immuns complexes ....................................86 d) Hypersensibilté de type IV : retardée ..........................................................87 3 e) Hypersensibilité cutanée à basophiles .........................................................87 f) Hypersensibilité de contact .........................................................................87 Troisième partie : LA PIQÛRE DE DIPTÈRE…………………...…..89 I. GÉNÉRALITÉS .......................................................................................................91 A. Choix d’un hôte et d’un site de piqûre ....................................................................91 B. Pièces buccales et mécanisme de la piqûre..............................................................93 C. Rôle de la salive .........................................................................................................94 1. La sécrétion salivaire ...............................................................................94 2. Les composants anticoagulants de la salive ...........................................95 a) Substances inhibitrices de l’agrégation plaquettaire ...................................95 Apyrase............................................................................................................95 i. ii. Molécules à activité disintégrine .....................................................................95 iii. Protéases à activité fibrinogénolytique .......................................................96 iv. Mécanisme inconnu.........................................................................................96 b) i. Substances vasodilatatrices .........................................................................96 Peptide vasodilatateur .....................................................................................96 ii. Catechol oxydase/peroxydase .........................................................................97 c) 3. Substances inhibitrices de la cascade de coagulation..................................97 Activité hyaluronidase et influence sur la transmission d’agents pathogènes .................................................................................................................99 4. Production d’un antigène proche de la desmogléine humaine.............99 5. Mise en évidence du rôle immunogène de la salive ...............................99 D. Mécanisme de piqûre des différentes familles ......................................................100 1. Les pièces buccales et la piqûre de moustique .....................................100 2. Les pièces buccales et la piqûre de cératopogonidé ............................101 3. Les pièces buccales et la piqûre de phlébotome...................................102 4. Les pièces buccales et la piqûre de simulie ..........................................103 5. Les pièces buccales et la piqûre de taon ...............................................104 6. Les pièces buccales et la piqûre d’hippoboscidé..................................104 7. Les pièces buccales et la piqûre de stomoxyiné ...................................105 4 II. RÉACTION DERMATOLOGIQUE ASSOCIÉE A LA PIQÛRE DE DIPTÈRE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT .................................................................106 A. Type de réaction engendrée par une piqûre de diptère : l’hypersensibilité aux piqûres d’insecte ...................................................................................................106 1. Aspect clinique des réactions aux piqûres d’insectes ..........................106 2. Mise en évidence de l’existence de réactions d’hypersensibilité aux piqûres d’insectes ....................................................................................................107 3. Diagnostic d’une hypersensibilité aux piqûres d’insectes ..................109 4. Traitement des hypersensibilités aux piqûres d’insectes ....................110 5. Prophylaxie des hypersensibilités aux piqûres d’insectes ..................110 a) Désensibilisation .......................................................................................110 b) Vaccination................................................................................................111 B. Réaction particulière en fonction du diptère piqueur..........................................111 1. Réaction à la piqûre de moustique .......................................................111 a) Données toutes espèces .............................................................................111 b) Carnivores domestiques ............................................................................112 2. Réaction à la piqûre de cératopogonidé ...............................................114 a) Données toutes espèces .............................................................................114 b) Carnivores domestiques ............................................................................114 3. Réaction à la piqûre de phlébotome .....................................................114 a) Données toutes espèces .............................................................................114 b) Carnivores domestiques ............................................................................114 4. Réaction à la piqûre de simulies ...........................................................116 a) Données toutes espèces .............................................................................116 b) Carnivores domestiques ............................................................................117 5. Réaction à la piqûre de taon ..................................................................120 a) Données toutes espèces .............................................................................120 b) Carnivores domestiques ............................................................................120 6. Réaction à la piqûre d’hippoboscidés ...................................................120 a) Données toutes espèces .............................................................................120 b) Carnivores domestiques ............................................................................120 5 7. Réaction à la piqûre de mouches Stomoxys : .......................................121 a) Données toutes espèces .............................................................................121 b) Carnivores domestiques ............................................................................121 8. donné Résumé des caractéristiques propres à la piqûre d’un diptère .................................................................................................................121 C. Entités dermatologiques reconnues .......................................................................123 1. Hypersensibilité aux piqûres de moustiques chez le chat ...................123 a) Tableau clinique : .....................................................................................123 b) Diagnostic ................................................................................................125 c) Traitement ................................................................................................125 2. Complexe granulome éosinophilique chez le chat ...............................125 a) b) 3. Tableau clinique ........................................................................................125 Diagnostic..................................................................................................126 Dermatite due aux piqûres de mouches chez le chien .........................127 a) Tableau clinique ........................................................................................127 b) Diagnostic..................................................................................................129 c) Traitement .................................................................................................129 4. Furonculose éosinophilique de la face du chien ..................................129 a) Tableau clinique ........................................................................................130 b) Diagnostic..................................................................................................131 c) Traitement .................................................................................................132 5. Urticaire et angiœdème ..........................................................................132 a) Tableau clinique ........................................................................................132 b) Diagnostic..................................................................................................132 c) Traitement .................................................................................................133 6. Dermatite éosinophilique œdémateuse chez le chien (Well’s syndrome) ...................................................................................................133 a) Description chez l’homme ........................................................................133 b) Tableau clinique chez le chien ..................................................................133 6 Quatrième partie : LES MYIASES……………………..…………135 I. LES MYIASES : GÉNÉRALITÉS .......................................................................137 II. ACTION PATHOGÈNE DES LARVES DE DIPTÈRES MYIASIGÈNES .....139 A. Action mécanique des larves ..................................................................................139 B. Modulation de la réponse immunitaire de l’hôte : rôle des sécrétions larvaires139 1. Réaction immunitaire liée à la présence de larves : observations générales sur les myiases ........................................................................................139 2. a) i. La modulation de la réponse immunitaire de l’hôte ...........................141 Composition des sécrétions larvaires ........................................................141 Protéases ........................................................................................................141 ii. Susbtances antibactériennes ..........................................................................141 III. iii. Autres ........................................................................................................142 b) Mécanismes de modulation de la réponse immunitaire de l’hôte .............142 REACTION DERMATOLOGIQUE ASSOCIEE AUX MYIASES CHEZ LES CARNIVORES DOMESTIQUES ...........................................................................144 A. Tableau clinique ......................................................................................................144 B. Diagnostic .................................................................................................................145 C. Traitement................................................................................................................147 CONCLUSION ...................................................................................................................149 GLOSSAIRE.......................................................................................................................151 BIBLIOGRAPHIE ..............................................................................................................153 ICONOGRAPHIE ...............................................................................................................165 ANNEXES ..........................................................................................................................169 7 8 LISTE DES ABRÉVIATIONS ARA ADP AMP ATP BCR Ca2+ CGEf CMH I CMH II CPA CSF Dsg 1 GM-CSF ELISA HETE HS IC ICAM-1 IFN IFN-α IFN-β IFN-γ IL IL-1 IL-2 IL-3 IL-4 IL-5 IL-6 IL-7 IL-8 IL-9 IL-10 IL-11 IL-12 IL-13 IL-14 IL-15 IL-16 IL-17 IL-18 Ig Acide arachidonique Adénosine diphosphate Adénosine monophosphate Adénosine triphosphate B Cell Receptor Ion calcium Complexe granulome éosinophilique félin Complexe majeur d’histocompatibilité de classe I Complexe majeur d’histocompatibilité de classe II Cellule présentatrice d’antigène Colony Stimulating Factor Desmogléine 1 Granulocyte-monocyte colony stimulating factor Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay Acide 5-hydroxy-eicosatetraenoic Hypersensibilité Immun-complexe Molécule d’adhésion intercellulaire de type 1 Interféron Interféron α Interféron β Interféron γ Interleukine Interleukine 1 Interleukine 2 Interleukine 3 Interleukine 4 Interleukine 5 Interleukine 6 Interleukine 7 Interleukine 8 Interleukine 9 Interleukine 10 Interleukine 11 Interleukine 12 Interleukine 13 Interleukine 14 Interleukine 15 Interleukine 16 Interleukine 17 Interleukine 18 Immunoglobuline 9 IgA IgD IgE IgG IgM kDa LB LT LTc LTh LTh1 LTh2 LTC4 LTB4 NK Mg 2+ MIP-1α mL mm PAF PGD2 PGE2 PGF2 PGI2 pMx RANTES TGF-β TNF TNF-α TNF-β UV Immunoglobuline de classe A Immunoglobuline de classe D Immunoglobuline de classe E Immunoglobuline de classe G Immunoglobuline de classe M Kilodalton Lymphocyte B Lymphocyte T Lymphocyte T cytotoxique Lymphocyte T helper Lymphocyte T helper de type 1 Lymphocyte T helper de type 2 Leukotriène C4 Leukotriène B4 Cellule Natural Killer Ion magnésium Macrophage inflammatory protein 1α Millilitre Millimètre Facteur d’activation plaquettaire Prostaglandine D2 Prostaglandine E2 Prostaglandine F2 Prostaglandine I2 Palpes maxillaires Regulated on Activation, Normal T Expressed and Secreted Transforming growth factor β Tumor Necrosis Factor Tumor Necrosis Factor α Tumor Necrosis Factor β Ultraviolet 10 LISTE DES FIGURES Figure 1 : Exemple de cycle de développement d’un diptère de type mouche (Forenseek, 2007)…………………………………………………………………….21 Figure 2a : Morphologie schématique des diptères nématocères (Weidner et Rack, 1984)…....22 Figure 2b : Classification des diptères nématocères d’intérêt en dermatologie des carnivores domestiques, en France métropolitaine (Bussiéras et Chermette, 1991)…………....23 Figure 3a : Morphologie schématique des Diptères Brachycères (Weidner et Rack, 1984)…....24 Figure 3b : Classification des diptères brachycères d’intérêt en dermatologie des carnivores domestiques, en France métropolitaine (Bussiéras et Chermette, 1991)…………….25 Figure 4a : Morphologie générale d’un moustique adulte (d’après OMS, 1975)………………..27 Figure 4b : Différences de position entre les adultes Anopheles (A) et Culex (B) (Kettle, 1995).27 Figure 4c : Photographie de Culex pipiens femelle, gorgée de sang (Szabò, 2007)……………..28 Figure 4d : Photographie d’Anopheles atroparvus femelle, gorgée de sang (Eritja, 2009)……...28 Figure 4e : Photographie d’Aedes albopictus femelle, à jeun (Gathany, 2009)………………….28 Figure 5a : femelle Culicoides brevitarsis (Kettle, 1995)………………………………………..33 Figure 5b : Photographie de Culicoides obsoletus adulte (Archibald et Denison, 2002)………...33 Figure 6a : Femelle phlébotome (Rozendaal, 1999)……………………………………………...36 Figure 6b : Photographie de Phlebotomus sp. (Gouzanet, 2009)…………………………………36 Figure 7a : Femelle simulie (Kettle, 1995)……………………………………………………….39 Figure 7b : Photographie de femelle Simulium sp. (Legros, 2009)………………………………39 Figure 8a : Femelles tabanidés : (A) Chrysops, (B) Haematopota (Kettle, 1995)……………….42 Figure 8b : Photographie de Tabanus bovinus (Davoust, 2010)…………………………………42 Figure 8c : Photographie de Chrysops relictus (Davoust, 2010)…………………………………43 Figure 9a: Hippobosca equina (Kettle, 1995)……………………………………………………45 Figure 9b : Photographie de femelle Hippobosca equina (Cotten, 2009)……………………….45 Figure 10a : Stomoxys calcitrans (Kettle, 1995)…………………………………………………48 Figure 10b : Photographie de Stomoxys calcitrans (Quévit, 2009)………………………………49 Figure 11a : femelles sarcophagidés : (A) Wohlfahrtia et (B) Sarcophaga (Kettle, 1995)………51 Figure 11b: Photographies de Wohlfahrtia sp.adulte (Hemberger, 2009)……………………….52 Figure 11c : Photographie de Sarcophaga carnaria adulte (Antusek, 2005)……………………52 11 Figure 11d : (A) 3ème stade larvaire de Sarcophaga ; (B) stigmates postérieurs ; (C) vue postérieure (Kettle, 1995)……………………………………………………..….52 Figure 12a : (A) Troisième stade larvaire de Calliphora ; (B) Stigmates postérieurs de la larve ; (C) Vue postérieure de la larve ; (D) Pupe (Kettle, 1995)………………..54 Figure 12b : Photographie de larves de Lucilia sericata (Robert, 2010)……………………....55 Figure 12c : Photographie de Calliphoria vomitoria adulte (Krasensky, 2006)……………….55 Figure 12d : Photographie de Lucilia sericata adulte (Korinek, 2007)………………………..55 Figure 13a : (A) Troisième stade larvaire de Musca domestica ; (B) Vue postérieure de la larve ; (C) stigmate antérieur ; (D) stigmates postérieurs ; (E) pupe (Kettle, 1995)……………………………………………………………………...58 Figure 13b : Musca domestica adulte (Bussiéras et Chermette, 1991)…………………………58 Figure 13c : Photographie de Musca domestica (Simek, 2008)………………………………..59 Figure 14 : Organisation de la peau du chien et du chat (Coupe de peau n°1, 2007)…………..63 Figure 15 : Constitution de l’épiderme du chien et du chat (d’après Coupe de peau n°1, 2007).64 Figure 16 : La cascade de coagulation (d’après Medscape, 2004)………………………………68 Figure 17 : Principe du déroulement des réponses immunitaires de type cellulaire et humoral (d’après Dolisi, 2006)……………………………………………………………….70 Figure 18 : Représentation schématique des interactions entre mastocytes humains et cellules environnantes (d’après Scott et al., 2001)…………………………………………..76 Figure 19 : La réponse immunitaire cutanée (Prélaud, 1999)……………………………………83 Figure 20 : Organisation-type des pièces buccales d’un diptère (Ulg, 2008)……………………93 Figure 21 : Interaction de Simulium vittatum (10) et de Tabanus bovinus (11) avec la cascade de coagulation de l`hôte (Champagne et al., 1996) …………………………………98 Figure 22 : Pièces buccales du moustique femelle (Charente Entomologie, 2009)……………..101 Figure 23 : Photographie de tête de femelle Culicoides sp. (Intervet France, 2009)……………102 Figure 24 : Photographie de pièces buccales d’une femelle simulie (ILM, 2008)………………103 Figure 25 : Pièces buccales de femelle taon (Ulg, 2008)………………………………………..104 Figure 26 : (A) Pièces buccales de Stomoxys calcitrans ; (B) section transverse du proboscis (Kettle, 1995)………………………………………………………………………..105 Figure 27 : Photographie de labrador piqué par des moustiques (J. Declercq)………………….113 Figure 28 : Photographie de paupières d’un labrador piqué par des moustiques (J. Declercq)….113 Figure 29 : photographie présentant un cas de furonculose éosinophilique chez un Berger allemand suite à des piqûres de moustiques ; Etang de Vendres (Hérault) (B. Hubert)…………………………………………………………………………...113 Figure 30 : Photographie de chancres d’inoculation cicatriciels au niveau de la truffe d’un chien piqué par des phlébotomes (B. Hubert)………………………………………115 12 Figure 31 : Photographie de chancre d’inoculation au niveau de la truffe d’un chien piqué par un phlébotome (B. Hubert)………………………………………………………….116 Figure 32 : Photographie de chancre d’inoculation sur la truffe d’un chat piqué par un phlébotome (B. Hubert)……………………………………………………………..116 Figure 33 : Photographie de terrier piqué par des simulies (J. Declercq)………………………..118 Figure 34 : Photographie d’abdomen de chien piqué par des simulies (J. Declercq)……………118 Figure 35 : Photographie de caniche piqué par des simulies (B. Hubert)……………………….119 Figure 36 : Photographie de lésions consécutives à des piqûres de simulies sur le bras de la propriétaire du caniche (B. Hubert)…………………………………………………119 Figure 37 : Photographie d’oreilles d’un chat piqué par des simulies (B. Hubert)………………119 Figure 38 : Photographie de chat siamois présentant une hypersensibilité aux piqûres de moustique (J. Declercq)………………………………………………………………124 Figure 39 : Photographie de chat présentant une hypersensibilité aux piqûres de moustiques (B. Hubert)……………………………………………………………………………124 Figure 40 : Photographie de chat présentant un granulome éosinophilique au niveau des oreilles suite à des piqûres de moustiques (B. Hubert)………………………………126 Figure 41 : Photographie d’un Terre-Neuve piqué par des mouches Stomoxys (J. Declercq)…………………………………………………………………………127 Figure 42 : Photographie d’un Bouvier bernois piqué par des mouches Stomoxys (J. Declercq)………………………………………………………………………….128 Figure 43 : Photographie d’un Bouvier des Flandres piqué à l’extrémité des oreilles par des mouches Stomoxys (J. Declecrq)……………………………………………………..128 Figure 44 : Photographie d’un Rottweiler piqué par des mouches Stomoxyx (B. Hubert)……….129 Figure 45 : Photographie d’un Colley piqué par des moustiques et présentant des lésions de furonculose éosinophilique (J. Declercq)…………………………………………….131 Figure 46 : Photographie d’un Berger allemand atteint de furonculose éosinophilique autour des yeux, suite à des piqûres de moustique (Etang de Vendres, Hérault) (B. Hubert)……………………………………………………………………………131 Figure 47 : Représentation schématique des interactions entre une larve Lucilia et le système immunitaire du mouton (Otranto, 2001)……………………………………………..142 Figure 48 : Photographie d’une myiase atteignant la région ano-génitale chez un chat (J. Declercq)………………………………………………………………………….144 Figure 49 : Photographie d’une myiase cutanée chez un chien (B. Hubert)……………………..144 Figure 50 : Photographie de myiase chez un chien (J. Declercq)………………………………...145 Figures 51a, 51b et 51c : Photographies de myiase chez un chow-chow au moment du diagnostic (a) puis quelques semaines plus tard (b). Décollement de…145 lambeaux cutanés (c) (J. Declercq)………………………………….....146 13 14 LISTE DES TABLEAUX Tableau 1 : Bio-écologie des culicidés (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)…………………………………………………..31 Tableau 2 : Bioécologie des cératopogonidés (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)…………………………………………………..35 Tableau 3 : Bio-écologie des phlébotomes (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)…………………………………………………..38 Tableau 4 : Bio-écologie des simulies (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)…………………………………………………..41 Tableau 5 : Bio-écologie des tabanidés (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)…………………………………………………..44 Tableau 6 : Bioécologie des hippoboscidés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)………………………………………………………………………47 Tableau 7 : Bio-écologie des stomoxyinés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)………………………………………………………………………50 Tableau 8 : Bio-écologie des sarcophagidés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)………………………………………………………………………53 Tableau 9 : Bio-écologie des calliphoridés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)………………………………………………………………………56 Tableau 10 : Bio-écologie des muscinés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995)………………………………………………………………………60 Tableau 11 : Variations de l’épaisseur de l’épiderme du chien et du chat (Bernex, 2006)……………………………………………………………………65 Tableau 12 : Principaux intervenants des réactions immunitaires cutanées de type cellulaire et humoral, spécifique et non spécifique (d’après Wikel, 1996)…………………69 Tableau 13 : Propriétés immunologiques des cytokines (d’après Scott et al., 2001)………….72 Tableau 14 : Facteurs chimiotactiques pour les neutrophiles (d’après Scott et al., 2001)……..77 Tableau 15 : Substances produites par les neutrophiles (d’après Scott et al., 2001)…………..78 Tableau 16 : Substances produites par les éosinophiles (d’après Scott et al., 2001)…………..79 Tableau 17 : Localisation et rôle des Immunoglobulines cutanées (Reedy et al., 1997)………80 Tableau 18 : Effets des eicosanoides sur les constituants cutanés (Scott et al., 2001)…...……82 Tableau 19 : Classification de Gell et Coombs (d’après Roitt et al., 1997)………………..….84 15 Tableau 20 : rappel du comportement trophique des différents diptères (d’après Rozendaal, 1999)………………………………………………………..91 Tableau 21 : Résultats de tests d’intradermoréaction vis-à-vis d’insectes chez 241 chiens atopiques (d’après Griffin et al., 1993)…………………………………………108 Tableau 22 : Diagnostic différentiel de l’hypersensibilité aux piqûres d’insectes chez le chien et le chat……………………………………………………………….………..110 Tableau 23 : Symptômes suivant une piqûre de moustique chez l’homme (Kauh et al, 1983, d’après Goldman et al, 1952)…………………….…………111 Tableau 24: Caractéristiques de la réaction induite par chaque diptère piqueur……...………122 16 INTRODUCTION L’ordre des diptères, avec environ 80 000 espèces, se place au 4ème rang des insectes en terme de nombre de représentants après les coléoptères, les lépidoptères et les hyménoptères. Au plan de la médecine humaine et vétérinaire il occupe la première place, soit par le rôle de vecteur d’organismes pathogènes de certains de ses représentants soit par les nuisances dont d’autres sont responsables. Les dermatoses dues aux piqûres de diptères sont pourtant aujourd’hui encore mal connues en particulier chez les carnivores domestiques et certainement sous diagnostiquées bien qu’elles correspondent à une réalité clinique. Le symptôme persiste malgré l’éviction des principaux allergènes connus (puces, allergènes alimentaires, etc.) et l’origine du prurit n’est jamais identifiée : il est qualifié d’idiopathique. Bien qu’elles restent souvent modérées, ces réactions souvent prurigineuses et/ou douloureuses constituent une nuisance non négligeable au quotidien. Dans certains cas, elles peuvent être spectaculaires et engager le pronostic vital de l’animal. Des réactions d’hypersensibilité semblent être mises en jeu au vu d’arguments cliniques et histopathologiques mais peu d’études objectives ont été réalisées sur le sujet. Les larves de diptères sont également responsables de myiases, des pathologies autrefois très courantes chez les animaux négligés, affaiblis ou errants. Bien que l’importance médicale des myiases soit actuellement limitée en clinique des carnivores domestiques, leurs propriétés sont étudiées dans le cadre du traitement des plaies résistantes à certains antibiotiques (asticothérapie). Le sujet de ce travail porte sur les interactions existant entre un diptère parasite et son hôte au niveau cutané, tout d’abord macroscopiquement puis à un niveau cellulaire et moléculaire. L’intérêt de cette étude est de pouvoir ainsi expliquer et caractériser les réactions dermatologiques observées. Seuls les diptères vivant en France métropolitaine et responsables de lésions cutanées seront abordés. Leur rôle de vecteur ne sera pas traité. La première partie identifie les diptères responsables de réactions dermatologiques chez les carnivores domestiques et dégage les caractères généraux propres à chaque famille. L’organisation générale et les particularités de la peau du chien et du chat constitueront une deuxième partie : les phénomènes d’hémostase et le système immunitaire associés y seront notamment précisés. La troisième partie portera sur la piqûre de diptère : elle décrira le mécanisme d’action et le rôle des pièces buccales, la fonction de la salive produite par les diptères et les réactions dermatologiques associées. Dans la mesure du possible, les entités dermatologiques s’appuyant sur des études bibliographiques et des photographies originales seront décrites ainsi que leur traitement. La quatrième et dernière partie portera sur les myiases. Elle expliquera la pathogénie, les réactions dermatologiques provoquées chez le chien et le chat en s’appuyant de nouveau sur des données bibliographiques et des photographies originales et leur traitement. 17 18 Première partie : LES DIPTÈRES D’INTÉRÊT EN DERMATOLOGIE VÉTÉRINAIRE 19 20 I. GÉNÉRALITÉS A. Définitions Les diptères sont des arthropodes mandibulates appartenant à la classe des insectes. (cf. Glossaire). Ils possèdent donc une paire d’antennes, trois paires de pattes et un corps en trois parties : tête, thorax, abdomen. Ils sont ptérygotes et holométaboles (cf. Glossaire). Les diptères adultes ne possèdent qu’une seule paire d’ailes. La deuxième paire est en effet transformée en haltères (ou balanciers) et sert d’organe de stabilisation pendant le vol. Le développement des diptères comporte un nombre variable de stades larvaires apodes séparés par des mues (holométaboles) (Figure 1). Ces stades constituent souvent la forme de résistance en hiver. La dernière mue libère une nymphe mobile. On parle de pupe si la nymphe est immobile. La métamorphose de la nymphe (ou pupe) produit un adulte. L’appareil buccal des adultes est de type piqueur-suceur, piqueur ou lécheur. La forme et le nombre des pièces buccales sont variables en fonction du régime alimentaire (Bussiéras et Chermette, 1991). Figure 1 : Exemple de cycle de développement d’un diptère de type mouche (Forenseek, 2007) 21 B. Classification La classification est établie selon les caractères des adultes, notamment la structure des antennes, l’aspect de la fente ptilinale (cf. Glossaire) qui indique le mode de sortie de l’adulte (orthorraphe ou cyclorraphe, cf. Glossaire), la présence ou l’absence du cuilleron alaire (ou calyptère, lobe parfois présent à la base des ailes). Au sein de l’ordre des diptères, on distingue deux sous-ordres : les nématocères et les brachycères. Les nématocères ont un corps élancé et des antennes à plusieurs articles (>6) et filiformes : ce sont les diptères de « type moustique » (figure 2a). Seules les femelles sont hématophages parmi les espèces parasites. Les principales familles de nématocères de France métropolitaine ayant un intérêt en dermatologie vétérinaire sont regroupées sur la figure 2b. Figure 2a : Morphologie schématique des diptères nématocères (Weidner et Rack, 1984). NÉMATOCÈRE 22 Figure 2b : Classification des diptères nématocères d’intérêt en dermatologie des carnivores domestiques, en France métropolitaine (Bussiéras et Chermette, 1991). SOUS-ORDRE DES NÉMATOCÈRES FAMILLE DES CULICIDÉS - SOUS-FAMILLE DES CULICINÉS Genre Culex (C. pipiens, C. molestus) Genre Aedes (A. rusticus, A. cantans, A. punctor) - SOUS-FAMILLE DES ANOPHELINÉS Genre Anopheles (A. atroparvus, A. messae) FAMILLE DES CÉRATOPOGONIDÉS Genre Culicoides (C. nubeculosus, C. pulicaris, C. punctatus) FAMILLE DES PSYCHODIDÉS - SOUS-FAMILLE DES PHLEBOTOMINÉS Genre Phlebotomus (P. perniciosus, P. ariasi, P. papatasi) FAMILLE DES SIMULIIDÉS Genre Simulium (S. ornatum, S. erythrocephalum, S. venustum) Les brachycères ont un corps plus trapu et des antennes à 3 articles : ce sont les diptères de « type mouche » (Figure 3a). Les principales familles de brachycères de France métropolitaine ayant un intérêt en dermatologie vétérinaire sont regroupées sur la figure 3b. La section des orthorraphes comporte les familles dont les larves sont céphalées et les nymphes mobiles. Les femelles seulement sont hématophages dans les espèces parasites. La section des cyclorraphes comporte les familles dont les larves sont acéphales et les nymphes immobiles (pupes). Lors d’hématophagie, mâles et femelles sont hématophages. La séparation entre calyptères et acalyptères se fait respectivement selon la présence ou l’absence de cuilleron alaire au-dessus des balanciers. 23 Figure 3a : Morphologie schématique des diptères brachycères (Weidner et Rack, 1984). BRACHYCERE ORTHORRAPHE BRACHYCERE CYCLORRAPHE 24 Figure 3b : Classification des diptères brachycères d’intérêt en dermatologie des carnivores domestiques, en France métropolitaine (Bussiéras et Chermette, 1991) SOUS-ORDRE DES BRACHYCÈRES SECTION DES ORTHORRAPHES FAMILLE DES TABANIDÉS Genre Tabanus (T. autumnalis, T. bovinus, T. bromius) Genre Haematopota (H. pluvialis) Genre Chrysops (C. caecutiens) SECTION DES CYCLORRAPHES SOUS-SECTION DES ACALYPTÈRES FAMILLE DES HIPPOBOSCIDÉS Genre Hippobosca (H. equina, H. longipennis) Genre Lipoptena (L. cervi) Genre Ornithomyia (O. avicularia) Genre Stenopteryx (S. hirundinis) SOUS-SECTION DES CALYPTÈRES FAMILLE DES MUSCIDÉS - SOUS-FAMILLE DES STOMOXYINÉS Genre Stomoxys (S. calcitrans) Genre Haematobia (H. irritans) Genre Haematobosca (H. stimulans) - SOUS-FAMILLE DES MUSCINÉS Genre Musca (M. domestica, M. autumnalis) Genre Muscina (M. stabulans) Genre Hydrotaea (H. irritans) FAMILLE DES CALLIPHORIDÉS Genre Calliphora (C. vomitora, C. vicina) Genre Lucilia (L. sericata) FAMILLE DES SARCOPHAGIDÉS Genre Wohlfahrtia (W. magnifica) Genre Sarcophaga (S.haemorrhoidalis) 25 II. CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES FAMILLES DONT LES ADULTES SONT PARASITES, HÉMATOPHAGES A. Famille des culicidés : les moustiques Les culicidés sont des diptères nématocères. Cette famille regroupe les moustiques (« mosquitoes ») au sens strict et comprend environ 3000 espèces. Les trois principaux genres d’importance médicale sont Anopheles (400 espèces) Culex (800 espèces) et Aedes (1200 espèces). La liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement Le cycle des culicidés dure de 2 à 3 semaines si les conditions climatiques sont favorables, beaucoup plus longtemps si la température est basse grâce à l’existence de formes de résistance (œufs, larves, formes adultes quiescentes). Suivant les espèces, les femelles pondent leurs œufs isolément (Aedes, Anopheles) ou en amas flottant (en forme de radeau pour Culex) ; une ponte est composée de 100 à 400 œufs en moyenne. Les œufs de certains moustiques comme Aedes peuvent par ailleurs supporter la dessication : asséchés au moment de la ponte, ils peuvent ainsi attendre la mise en eau (pluie) plusieurs semaines, mois, voire années (Kettle, 1995). Les larves de moustiques sont aquatiques, possèdent une respiration aérienne et sont très mobiles ; elles plongent en profondeur en cas de menace ou pour la recherche de nourriture. Certaines larves comme celles d’Aedes rusticus peuvent survivre en eau très froide plusieurs mois : elles constituent des formes de résistance en hiver. Les gîtes larvaires sont des collections d’eau dont le type dépend de l’espèce de moustique : certains sont très stricts et d’autres ubiquistes. Le choix porte par exemple sur la teneur en sels minéraux, le pH de l’eau, l’exposition au soleil, la végétation associée ou la taille du gîte. Ainsi, les gîtes larvaires des Anopheles, dont les œufs supportent mal la dessication, sont presque toujours des collections d’eau stagnante. Les larves d’Aedes, plus résistantes, sont retrouvées dans des gîtes de petite taille souvent artificiels. Le genre Culex s’adapte facilement à différents milieux : ses gîtes peuvent être constitués de mares, terrains inondés ou puits d’eaux usées en milieu urbain. (Rodhain et Perez, 1985). La métamorphose permet le passage d’une forme larvaire aquatique à une forme adulte aérienne (Figures 4a, 4b, 4c, 4d et 4e) et habituellement hématophage chez la femelle. L’émergence (ouverture du tégument de la nymphe) dure 15 min : le moustique est alors particulièrement exposé aux prédateurs et la mortalité est importante (Kettle, 1995). Les femelles peuvent vivre jusqu’à 6 mois, lorsqu’elles passent l’hiver sous forme quiescente. 26 Figure 4a : Morphologie générale d’un moustique adulte (d’après OMS, 1975) Figure 4b : Différences de position entre les adultes Anopheles (A) et Culex (B) (Kettle, 1995) A B 27 Figure 4c : Photographie de Culex pipiens femelle, gorgée de sang (Szabò, 2007) Figure 4d : Photographie d’Anopheles atroparvus femelle, gorgée de sang (Eritja, 2009) Figure 4e : Photographie d’Aedes albopictus femelle, à jeun (Gathany, 2009) 28 2. Habitat et nutrition Durant l’année, l’activité des moustiques est conditionnée par les facteurs climatiques : l’activité est ainsi marquée du printemps au début de l’automne dans les pays tempérés. La distribution géographique des moustiques dépend principalement de leurs préférences d’hôte, de gîte larvaire et du climat. Les moustiques urbains et anthropophiles (Culex molestus) s’éloigneront ainsi moins des villes et se déplaceront moins que certaines espèces forestières (Aedes rusticus, Aedes cantans, Aedes punctor, Aedes annulipes). Culex pipiens est retrouvé en zone rurale et passe l’hiver dans les habitations : les femelles se réfugient ainsi parfois dans des lieux abrités comme des caves ou des étables pendant la saison froide (jusqu’à -30°C). Les gîtes larvaires conditionnent également la répartition des moustiques. Certaines espèces sont par exemple très abondantes dans les zones côtières car leurs gîtes sont préférentiellement l’eau salée ou saumâtre (Anopheles melas, Anopheles merus), d’autres sont retrouvés à l’embouchure de fleuves car leur développement se déroule dans des eaux saumâtres (Aedes caspius, Aedes detritus). Culex pipiens se développent dans des eaux claires et propres alors que Culex quiquefasciatus se développe dans des eaux très polluées et sales (toilettes publiques, égouts etc.). Des moustiques se développant dans des creux de rocher en région montagneuse vont être très abondants après une période de pluie. Notons que la dispersion peut être également passive par le vent ou les moyens de transport humains (avions) (Rodhain et Perez, 1985 ; Kettle, 1995). Les femelles moustiques commencent à rechercher un hôte environ 1 à 3 jours après leur émergence, après avoir effectué un repas de sucs végétaux et surtout après avoir été fécondées. Elles peuvent alors devenir très agressives. Dans la plupart des cas, la femelle ne s’accouple qu’une fois et conserve les spermatozoïdes dans sa spermathèque pendant plusieurs mois. Par la suite, l’alternance des repas de sang et des pontes se poursuit jusqu’à la mort de l’insecte. La longévité des moustiques femelles conditionne donc le nombre de repas et de ponte. Difficile à apprécier dans la nature, elle semble être de l’ordre de 3 semaines à 3 mois. Les moustiques femelles ont un régime essentiellement hématophage. Les nutriments résultant de la digestion du sang sont nécessaires à la maturation des œufs : le repas de sang conditionne la ponte. Il stimule l’activation d’une cascade d’hormones provenant du cerveau et des ovaires. La grande quantité d’acides aminés fournis par la dégradation de l’hémoglobine permet également la synthèse de vitellogénine, nécessaire à la formation des œufs et sert de substrat pour la fabrication de lipides et de glycogène, des réserves d’énergie pour l’œuf et la femelle (Foster et Walker, 2002). Chez certaines espèces autogènes, les femelles peuvent pondre des œufs fertiles sans absorber de sang, notamment si les larves ont eu une nourriture particulièrement abondante ou suite à l’autolyse des muscles thoraciques (Rodhain et Perez, 1985). Chez certaines espèces comme Culex molestus, la première ponte peut être menée à maturation de façon autogène. Un cycle gonotrophique correspond à la succession de repas sanguins (souvent un ou deux) permettant la maturation puis la ponte d’un groupe d’œufs. Il dure en moyenne 2 à 3 jours chez les moustiques. L’alternance entre repas sanguin et ponte n’est pas toujours stricte, la femelle se nourrit parfois de sang pendant la maturation des œufs (Kettle, 1995). 29 La plupart des espèces de moustiques possède un ou plusieurs pics d’agressivité dans la journée, souvent crépusculaire(s) ou nocturne(s). Ainsi, les femelles de la sous-famille des Anophelinae ont une agressivité presque toujours nocturne, toujours vis-à-vis de vertébrés homéothermes. Aedes africanus a une activité plutôt crépusculaire, présentant un pic pendant les 20 minutes suivant le coucher du soleil. De nombreuses espèces d’Aedes telle qu’Aedes aegypti, Aedes albopictus et Aedes scultellaris sont diurnes. Aedes aegypti possède deux pics d’activité : un premier entre 6h et 7h du matin et un deuxième aux environs de 17h-18h (Kettle, 1995). Culex pipiens est une espèce rurale à activité nocturne, domestique (hiverne dans les habitations), zoophile (plus souvent oiseaux et batraciens). Le comportement des femelles moustiques peut être très variable selon l’espèce ou l’âge physiologique. Certains moustiques apparaissent ainsi très stricts vis-à-vis du choix de leur hôte alors que d’autres s’attaquent à un éventail très large. On distingue des espèces anthropophiles (Anopheles gambiae) et zoophiles, plus précisément simiophiles, ornithophiles, herpétophiles etc. (cf. Glossaire). Anopheles gambiae ne se nourrit que sur des mammifères. Culex quinquefasciatus se nourrit à la fois sur des oiseaux et des mammifères ; Culex territans se nourrit exclusivement sur les amphibiens (Kettle, 1995). On distingue également parmi les espèces anthropophiles, les moustiques endophiles piquant à l’intérieur des maisons et les moustiques exophiles piquant à l’extérieur (cf. Glossaire). Les principales caractéristiques bioécologiques des culicidés sont regroupées dans le tableau 1. 30 Tableau 1 : Bio-écologie des culicidés (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Stades larvaires Gîtes larvaires Régime alimentaire Durée Ecologie Stade nymphal Durée Morphologie Stade adulte : parasite Régime alimentaire Principales espèces présentes en France métropolitaine *Anopheles : collections d’eau calme (étangs, sources) *Aedes : gîtes de petite taille souvent artificiels (boîtes de conserve abandonnées, vieux pneus), *Culex : mares, terrains inondés ou puits d’eau usée en milieu urbain. Saprophytique (pièces buccales broyeuses) 8 à 12 jours en moyenne (4 stades) Aquatique et mobile Ne se nourrit pas 1 à 5 jours Taille : de 5mm (C.pipiens) à 20 mm Antennes « plumeuses » chez les mâles, « glabres » chez les femelles (soies plus petites et moins nombreuses). Ecailles de couleur noirâtre, ternes. Pièces buccales formant une trompe longue *Culicinés : au repos, abdomen presque parallèle au support *Anophélinés : au repos, abdomen relevé, très oblique par rapport au support. Mâles Sucs végétaux Femelles Hématophages (+ sucs végétaux) Mâles durée de vie plus courte que les femelles Femelles de 3 semaines à 3 mois en moyenne Durée Hôtes Mammifères, oiseaux, reptiles, batraciens, poissons. principaux Genre Culex : C. pipiens, C. molestus Genre Aedes : A. rusticus, A. cantans, A. punctor, A. albopictus Genre Anopheles : A. atroparvus, A. messae 31 B. Famille des cératopogonidés Les cératopogonidés (« biting midges » ou « biting gnats ») forment une famille de très petits diptères nématocères hématophages. Le genre Culicoides regroupe plus de 800 espèces. La liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement : Le cycle dure environ 1 an en région tempérée, par exemple pour Culicoides impunctatus, environ 6 semaines pour Culicoides nubeculosus à 25°C, 2 à 3 semaines pour Culicoides brevitarsis. Après un repas sanguin, les femelles pondent une soixantaine d’œufs (300 à 500 µm de long) en chapelet ou isolés les uns des autres dans la boue ou la vase. L’éclosion se produit 2 jours à 15 jours plus tard en fonction des conditions climatiques. Les œufs de Culicoides grisescens peuvent ne pas éclore pendant 7 à 8 mois en laboratoire : ce stade constitue probablement la forme de passage de l’hiver. Les œufs de Culicoides vexans sont quiescents en été et éclosent à l’automne, lorsque le temps est plus humide et propice au développement larvaire. Les larves sont aquatiques ou semi-aquatiques et apneustiques (cf. Glossaire). Le stade larvaire peut durer jusqu’à 7 mois en région tempérée où l’hibernation a lieu sous cette forme. Les gîtes larvaires sont de nature très variée : ils peuvent être des collections d’eaux boueuses et usées (C. nubeculosus), du sable humide (C. molestus), des petites mares d’eaux temporaires des prairies (C. vexans), des marécages (C. pulicaris, C. odibilis) etc. (Kettle, 1995). Les larves subissent 3 mues. Les nymphes, peu mobiles, vivent sous la surface de l’eau (cornes respiratoires). La métamorphose de la nymphe produit un adulte (Figures 5a et 5b) en 2 à 10 jours (Rodhain et Perez, 1985). Dans certaines régions, les populations ont tendance à confondre ces insectes avec les phlébotomes mais ils s’en distinguent par de nombreuses caractéristiques morphologiques et biologiques (Rozendaal, 1999). 32 Figure 5a : Femelle Culicoides brevitarsis (Kettle, 1995) Figure 5b : Photographie de Culicoides obsoletus adulte (Archibald et Denison, 2002) 33 2. Habitat et nutrition La température extérieure, l’intensité lumineuse, les cycles lunaires, l’humidité ou la pression influencent l’activité des femelles. Leur dispersion a lieu par temps calme et est généralement faible : moins de 500 m. Elle peut parfois atteindre 2km (Culicoides varipennis, Culicoides mississippiensis) (Rodhain et Perez, 1985 ; Kettle, 1995). Notons que le vent peut cependant les transporter sur des centaines de kilomètres et participer ainsi activement à leur dispersion. Ce moyen de dispersion est particulièrement important chez Culicoides brevitarsis (Kettle, 1995). Les cératopogonidés sont des insectes exophiles (cf. glossaire) mais si leur nombre est important, quelques uns pénètreront dans les habitations (Kettle, 1995). La plupart des femelles Culicoides ont une activité crépusculaire et/ou nocturne mais certaines espèces ont diurnes et présentent deux pics d’activité, un le matin et un l’après-midi (Culicoides nubeculosus, Culicoides heliophilus) (Kettle, 1995). L’activité des Culicoides est généralement faible aux heures chaudes de la journée. Cependant, si un hôte se présente en dehors de la période préférentielle d’activité, la femelle le piquera si elle en a besoin. Outre la douleur causée par leur piqûre, les cératopogonidés sont responsables de sérieuses nuisances, parce qu’ils ont l’habitude d’attaquer en essaims composés de centaines ou de milliers d’individus (Kettle, 1995). Alors que les mâles se nourrissent exclusivement de sucs végétaux, les femelles sont surtout hématophages, un repas de sang étant nécessaire au développement des œufs. Elles prélèvent le sang essentiellement sur des hôtes vertébrés mais peuvent parfois se nourrir sur l’hémolymphe d’autres insectes ou être insectivores. Certaines espèces notamment anthropophiles sont également autogènes pour la première ponte (Culicoides furens, Culicoides subimmaculatus) : elles n’ont besoin d’un repas de sang que pour les pontes suivantes. La ponte a lieu environ 3 jours après le repas sanguin (Kettle, 1995). De nombreuses espèces piquent préférentiellement les mammifères mais d’autres préfèreront les oiseaux, reptiles ou amphibiens. Certaines présenteront une préférence marquée pour les petits mammifères plutôt que les grands, d’autres piqueront indifféremment des mammifères ou des oiseaux selon la disponibilité (Rodhain et Perez, 1985). Culicoides furens est anthropophile, Culicoides brevitarsis pique préférentiellement les troupeaux de bétail. Les principales caractéristiques bioécologiques des cératopogonidés sont regroupées dans le tableau 2. 34 Tableau 2 : Bioécologie des cératopogonidés (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Gîtes larvaires Stades larvaires Régime alimentaire Durée Ecologie Stade nymphal Durée Morphologie Stade adulte : parasite Régime alimentaire Durée Hôtes principaux Principales espèces présentes en France métropolitaine Collections peu profondes d’eau douce, saumâtre ou salée : vase, mares, boue des rives, plages etc. Gîtes humides riches en végétaux : creux d’arbres, feuilles mortes, trous de crabe, végétaux en décomposition (feuilles mortes, troncs sectionnés, champignons, fumier etc.). Saprophytique (pièces buccales broyeuses) De 2 semaines (pays tropicaux) à 7 mois (pays tempérés), 4 stades Peu mobiles Vivent sous la surface de l’eau 2 à 10 jours Taille : 1mm (de 0,6mm à parfois 5 mm) Longs et fins, corps translucide, tête marron-jaune Antennes longues, plumeuses chez les mâles Pattes courtes et trapues Ailes courtes, larges, souvent tachetées et velues Pièces buccales formant une trompe courte Mâles Sucs végétaux Femelles Hématophages (+ sucs végétaux) Parfois insectivores Entre 1 et 2 mois (mal connue) Homme Animaux domestiques Mammifères, oiseaux, reptiles Genre Culicoides : C. nubeculosus, C. pulicaris, C. punctatus 35 C. Famille des psychodidés : les phlébotomes Les phlébotomes sont des diptères nématocères connus pour leur rôle dans la transmission de la leishmaniose, une protozoose majeure dans le bassin méditerranéen. On connaît environ 600 espèces de phlébotomes (« sand flies »). La liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement Le cycle des phlébotomes de l’éclosion de l’œuf à l’émergence de l’adulte varie de 20 à 75 jours. Il ne comporte pas de phase de vie aquatique. La femelle produit une cinquantaine d’œufs par ponte, déposés un par un dans les futurs gîtes larvaires. L’incubation dure de 4 à 17 jours. Les larves sont terricoles, les gîtes varient selon les espèces mais ont en commun d’être des endroits abrités, sombres et humides. Elles possèdent des pièces buccales broyeuses. En climat tempéré, les œufs et les larves sont les formes de résistance en hiver (Kettle, 1995) (Rodhain et Perez, 1985). Les adultes phlébotomes sont de très petits insectes ; ils mesurent en moyenne 2 mm à 3 mm (Figures 6a et 6b). Figure 6a : Femelle phlébotome (Rozendaal, 1999) Figure 6b : Photographie de Phlebotomus sp. (Gouzanet, 2009) 36 2. Habitat et nutrition Au stade adulte, les phlébotomes se rencontrent dans des habitats caractérisés par trois conditions : calme et tranquillité des gîtes de repos, proximité d’hôtes nécessaires aux repas sanguins, existence de gîtes de ponte propice à la vie des larves. Ceci sera par exemple, réalisé au niveau d’un terrier de rongeur ou d’une caverne (Rodhain et Perez, 1985). Les phlébotomes ont une activité essentiellement crépusculaire ou nocturne, en l’absence de vent. L’activité de Phlebotomus argentipes est maximale entre 22h et 3h du matin. Certaines espèces piquent cependant en plein jour en zone ombragée (Phlebotomus papatasi) ou dans les forêts denses. Leur attraction pour la lumière est variable : le phototactisme peut être positif ou négatif (Rodhain et Perez, 1985). La plupart des phlébotomes sont exophiles, certaines espèces anthropophiles peuvent être cependant retrouvées dans les habitations (Phlebotomus papatasi) (Kettle, 1995). Leur vol est silencieux, sautillant, saccadé, de courte durée et de faible portée (souvent moins de 200 m, très rarement plus de 1 km). Craignant beaucoup l’agitation atmosphérique, les phlébotomes ne sortent pas les jours de pluie et de vent ; ils se réfugient dans des endroits calmes et abrités à proximité d’hôtes vertébrés et de gîtes de ponte : crevasses, creux d’arbres, tas de pierres etc. Leur dispersion active est donc limitée ; on peut toutefois supposer qu’ils puissent parfois franchir de grandes distances, passivement, grâce au vent. Les préférences trophiques des femelles conditionnent l’habitat de chaque espèce. Seules les femelles sont hématophages : les repas de sang permettent la maturation des œufs. Deux processus ont lieu parallèlement : la digestion du sang et la maturation des œufs, ce qui détermine le cycle gonotrophique. Il y a concordance gonotrophique lorsqu’un seul repas de sang est suffisant pour amener la maturation des œufs jusqu’à la ponte. Plusieurs repas peuvent être ainsi nécessaires par cycle et une femelle réalise plusieurs cycles au long de sa vie. Par exemple, Phlebotomus argentipes a besoin de 4 repas sanguins pour mener ses œufs à maturation (Rodhain et Perez, 1985). Certaines femelles Phlebotomus papatasi sont autogènes (Kettle, 1995) Les préférences trophiques des phlébotomes sont rarement strictes et souvent déterminées par les contacts écologiques. La plupart préfèrent toutefois piquer des animaux, en particulier des mammifères. Phlebotomus guggisbergi pique préférentiellement les gros mammifères. Peu d’espèces sont anthropophiles (Kettle, 1995). Les principales caractéristiques bioécologiques des phlébotomes sont regroupées dans le tableau 3. 37 Tableau 3 : Bio-écologie des phlébotomes (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Gîtes larvaires Stades larvaires Régime alimentaire Durée Ecologie Stade nymphal Durée Morphologie Stade adulte : parasite Alimentation Durée Hôtes habituels Espèces présentes en France métropolitaine. Endroits calmes, abrités, sombres et à forte hygrométrie : crevasses, terriers, nids d’oiseaux, tas de végétaux en décomposition, fentes de murs d’étables, terriers de lapins, clapiers etc. Saprophytique (fèces de lapin) Phytophage Détriticoles 3 à 5 semaines (4 stades) Mêmes gîtes que les larves, fixée. Ne se nourrit pas. 1 à 2 semaines Petite taille : 1-4 mm, très fragile Aspect bossu, très velus, Couleur grisâtre, jaunâtre ou brunâtre, Tête petite, Yeux très noirs, Pattes et antennes longues, Ailes lancéolées velues, redressées au repos Proboscis assez court Sucs végétaux ( chêne vert +++) Mâles Hématophages (+ sucs végétaux) Femelles Entre 2 et 6 semaines Animaux : Mammifères (chauve-souris, rongeurs, oiseaux Peu d’espèces anthropophiles Genre Phlebotomus : P. perniciosus, P. ariasi, P. papatasi Particulièrement répandus dans le bassin méditerranéen 38 D. Famille des simulidés : les simulies Les simulies sont de petits nématocères trapus pouvant être responsables d’importantes nuisances au sein des troupeaux bovins. On connaît environ 1300 espèces de simulies (« blackflies ») dans le monde ; la liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement En région tempérée, on compte environ une génération de simulies par an. La femelle pond 150 à 500 œufs sur un support tel que des pierres, des végétaux ou des branchages partiellement immergés ; plus rarement ils sont pondus isolément à la surface de l’eau. Les larves de simulies sont particulièrement abondantes dans les courants d’eaux rapides. Les œufs et les formes larvaires (6 à 9 stades larvaires) peuvent assurer la survie en hiver pendant plusieurs mois (Kettle, 1995). Les adultes simulies sont de petite taille (Figures 7a et 7b). Figure 7a : Femelle simulie (Kettle, 1995) Figure 7b : Photographie de femelle Simulium sp. (Legros, 2009) 39 2. Habitat et nutrition Les simulies ont un vol puissant et les femelles peuvent ainsi parcourir plusieurs dizaines de kilomètres à la recherche d’hôtes puis de gîtes de ponte (jusqu’à plusieurs centaines de km avec le vent). Les simulies ont une activité diurne et piquent essentiellement aux heures chaudes de la journée, à l’extérieur, le long des cours d’eau (Rodhain et Perez, 1985). Les simulies sont des insectes exophiles (Kettle, 1995). Les mâles et les femelles non fécondées se nourrissent de sucs végétaux. Après la fécondation, les femelles deviennent hématophages : le repas de sang est en effet nécessaire à la maturation des œufs ; ces espèces sont dites « anautogènes ». Cependant, environ 10% des espèces de simulies sont autogènes : elles n’ont pas besoin d’un repas sanguin pour produire des œufs, soit pour la première ponte uniquement, soit pour toutes les pontes. La plupart des femelles simulies réalisent 2 ou 3 cycles au cours de leur vie (Rodhain et Perez, 1985). La piqûre nécessite la présence d’un certain nombre de signaux tels que la température du sang de l’hôte ou bien la présence d’ATP dans ce sang. La majorité des simulies hématophages se nourrit sur des vertébrés homéothermes ; les préférences trophiques peuvent être assez marquées mais de nombreuses espèces se nourrissent indifféremment sur des oiseaux ou des mammifères. Les espèces plutôt ornithophiles possèdent des griffes munies de denticules, alors que les espèces piquant les mammifères possèdent des griffes non dentées (Kettle, 1995). Simulium tuberosum se nourrit sur de nombreuses espèces : l’homme, des mammifères et des oiseaux, Simulium reptans et Simulium monticola se nourrissent à plus de 90% sur des bovins, (Kettle, 1995), Simulium ornatum pique les chevaux et les bovins (Rodhain et Perez, 1985). Les principales caractéristiques bioécologiques des simulidés sont regroupées dans le tableau 4. 40 Tableau 4 : Bio-écologie des simulies (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Stades larvaires Gîtes larvaires Régime alimentaire Stade nymphal Durée Ecologie Durée Stade adulte : parasite Morphologie Régime alimentaire Durée Hôte habituels Espèces présentes en France métropolitaine Eaux douces courantes bien oxygénées : pentes des barrages, gués, cascades, rapides etc. Organismes capturés par filtration du courant : petits crustacés, protozoaires, bactéries, algues, fragments de végétaux, autres larves etc. (pièces buccales broyeuses) 4 à 6 semaines (7 stades) Aquatique, Immobile. 1 à 2 semaines (4 semaines si conditions défavorables) Taille : 1 à 6 mm Aspect de petits moucherons, Trapus, Couleur sombre : noire, rougeâtre à jaune, Gros yeux séparés par un front chez les femelles, Antennes relativement courtes, Griffes à l’extrémité des pattes, Trompe courte Sucs végétaux Mâles Femelles Hématophages (+ sucs végétaux) Au moins 2 à 3 semaines Mammifères : 90% des cas Oiseaux (espèces ornithophiles) Aucune exclusivement anthropophile Genre Simulium : S. ornatum, S. erythrocephalum, S. venustum 41 E. Famille des tabanidés : les taons Les tabanidés sont de gros diptères brachycères. Cette famille regroupe les insectes de type taons (« horse-flies », « deer-flies », « clegs »), on en compte 4000 espèces ; trois genres sont médicalement importants en France : Chrysops, Tabanus et Haematopota. La liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement Le développement de l’insecte depuis l’œuf jusqu’à l’imago peut durer de 1 à 3 ans. La femelle dépose 100 à 800 œufs en une masse compacte, au niveau des futurs gîtes larvaires. Le développement des larves, carnivores, a lieu dans des gîtes toujours très humides : boue, les végétaux en décomposition, l’humus, sols détrempés ainsi que les eaux boueuses et peu profondes du bord des étangs, des marais ou des cours d’eau. Elles se nourrissent généralement de substances en décomposition d’origine animale ou végétale. Selon les espèces, les larves mesurent entre 1 et 6 mm de long. Le stade nymphal dure 10 à 23 jours. (Rodhain et Perez, 1985). Les taons adultes sont de gros insectes (Figures 8a, 8b et 8c) qui vivent 3 à 4 semaines. Figure 8a : Femelles tabanidés : (A) Chrysops, (B) Haematopota (Kettle, 1995) A B Figure 8b : Photographie de Tabanus bovinus (Davoust, 2010) 42 Figure 8c : Photographie de Chrysops relictus (Davoust, 2010) 2. Habitat et nutrition Les adultes sont actifs uniquement à la belle saison, de fin juin à début septembre. La plupart des espèces sont diurnes, piquant souvent tôt le matin ou tard dans l’après-midi, mais certaines espèces préfèreront les heures les plus chaudes de la journée. On les retrouve souvent près de l’eau ou bien dans les bois et pâturages. Le cycle d’agressivité varie selon l’état physiologique de l’insecte et les conditions climatiques : vitesse du vent (une faible vitesse du vent est favorable à l’activité des tabanidés), précipitations, évaporation, température (activité maximale à 25 °C) et pression. (Burnett et hays, 1974 ; Chvala et al., 1972). Les taons adultes sont de grands insectes au vol puissant et rapide qui peuvent ainsi parcourir de grandes distances. Les mâles et les femelles se nourrissent de sucs végétaux ; seules les femelles sont également hématophages. La femelle réalise 5 à 6 pontes au cours de sa vie (Kettle, 1995). Les repas sanguins sont volumineux et presque toujours effectués en plusieurs fois : les taons sont facilement dérangés par les mouvements de l’hôte, qu’ils abandonnent pour revenir rapidement attaquer le même hôte ou aller en piquer un autre s’il est proche. En général, les taons ne viennent pas piquer à l’intérieur des maisons (Rodhain et Perez, 1985). Les taons ont évolué en association étroite avec les ongulés ; ils se nourrissent essentiellement sur des mammifères, rarement sur des oiseaux (Chvala et al., 1972 ; Kettle, 1995). Tabanus autumnalis et Tabanus bovinus piquent surtout les chevaux et les bovins. Chrysops caecutiens pique l’homme et les animaux, surtout autour des yeux ; son vol est silencieux. Haematopota pluvialis attaque l’homme et les animaux. Les principales caractéristiques bioécologiques des tabanidés sont regroupées dans le tableau 5. 43 Tableau 5 : Bio-écologie des tabanidés (d’après Rodhain et Perez, 1985 ; Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Gîtes larvaires Stades larvaires Régime alimentaire Durée Bioécologie Stade nymphal Durée Morphologie Stade adulte : parasite Régime alimentaire Durée Hôtes habituels Espèces présentes en France métropolitaine Gîtes très humides : eaux courantes ou stagnantes, mares, rives de fleuves, creux d’arbres ou rochers, etc. Terre humide plus rarement Carnivore : prédation de larves d’insectes, d’arthropodes, de vers, mollusques etc. Sauf Chrysops : saprophage 2 à 3 ans en région tempérée (7 à 10 stades) Immobile Ne se nourrit pas 10 à 23 jours Tabanus : taille : 10 à 30 mm, antennes courtes, ailes uniformes Chrysops : taille : 6 à 11 mm, antennes longues, ailes rayées. Corps massif, Deux très gros yeux verdâtres ou cuivrés, séparés par une bande frontale étroite parfois brillante chez la femelle (yeux dichoptiques), collés chez les mâles, Pattes fortes, Trompe courte et puissante. Sucs végétaux Mâles Hématophages (+ sucs végétaux) Femelles Au moins 2 à 3 semaines, 2 mois en captivité Gros Mammifères domestiques ou sauvages : chevaux et bovins +++, cerfs, Homme, singes, reptiles Genre Tabanus : T. autumnalis, T. bovinus, T. bromius Genre Chrysops : C. caecutiens Genre Haematopota : H. pluvialis 44 F. Famille des hippoboscidés Les hippoboscidés (« keds », « louse-flies ») sont des diptères brachycères parasitant les mammifères et les oiseaux. Il en existe environ 150 espèces. La liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement Les hippoboscidés sont vivipares : le développement des larves a lieu dans l’utérus de la femelle. A la naissance, la larve se transforme presque immédiatement en pupe, c’est-à-dire en une nymphe immobile. Les adultes ont un corps trapu recouvert de soies (Figures 9a et 9b). Figure 9a: Hippobosca equina (Kettle, 1995) Figure 9b : Photographie de femelle Hippobosca equina (Cotten, 2009) 45 2. Habitat et nutrition Tous les adultes sont parasites et hématophages dans les deux sexes. La plupart des hippoboscidés sont assez stricts vis-à-vis du choix de leur hôte en particulier lorsqu’ils parasitent préférentiellement des mammifères. Aucune espèce ne parasite à la fois des oiseaux et des mammifères. Les trois quarts des espèces sont parasites d’oiseaux (Rodhain et Perez, 1985). Les membres de cette famille sont morphologiquement adaptés à une vie parasitaire dans le pelage ou le plumage de leurs hôtes. Les adultes possèdent le plus souvent des ailes atrophiées voire absentes et des pattes développées et robustes terminées par deux fortes griffes. Chez les espèces infestant les oiseaux, les pattes sont plus courtes et fortes et adaptées au passage entre les plumes. Les espèces infestant les mammifères possèdent des pattes leur permettant plutôt de s’agripper à la peau et au pelage (Lloyd, 2002). Les adultes Lipoptena perdent leurs ailes après leur premier repas sanguin sur l’hôte ; ce phénomène s’accompagne d’un développement des muscles des pattes, en relation avec leur vie parasitaire sur l’hôte. Ils sont particulièrement abondants dans les zones protégées du vent, comme les forêts et lors d’après-midi ensoleillés. Lipoptena cervi est plus actif lors des aprèsmidi chauds et clairs, dans des zones protégées du vent (Rodhain et Perez, 1985). Hippobosca longipennis (« dog fly ») est retrouvé dans le sud de l’Europe ; cette espèce est plutôt adaptée aux pays chauds et pique les canidés, les félidés et les hyènes. Les chiens domestiques sont paticulièrement touchés mais des cas ont été rapportés chez des renards, des civettes, des hyènes et des chats. Hippobosca equina est un parasite habituel des équidés ; cette espèce garde ses ailes. Les principales caractéristiques bioécologiques des hippoboscidés sont regroupées dans le tableau 6. 46 Tableau 6 : Bioécologie des hippoboscidés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Stade larvaire (viviparité) Stade pupe (nymphe immobile) Durée 7 à 8 jours Gîtes Sol sec, humus, nid, ou tout endroit proche du lieu de vie des hôtes. 20 à 30 jours Taille : 2-12 mm Corps aplati, Petite tête adhérente au thorax, Ailes atrophiées ou absentes Pattes développées et robustes terminées par deux fortes griffes, parfois avec 2-3 dents. *Hippobosca equina : 7-8 mm, brun rougeâtre à bandes jaunes pâles, pattes étalées latéralement (« mouche araignée »), griffes à 1 ou 2 dents, ailes normales *Lipoptena cervi : 4 mm, griffes à 1 ou 2 dents, ailes caduques *Melophagus ovinus : 4-7 mm, brun rougeâtre, abdomen grisâtre en forme de cœur, griffes à 1 ou 2 dents, ailes absentes *Pseudolynchia canariensis : 5-6 mm, brun foncé *Ornithomyia avicularia : 5 mm, jaune verdâtre, griffes à 3 dents, ailes à extrémité arrondie, *Stenopteryx hirundinis : 5 mm, jaunâtre, griffes à 3 dents, ailes étroites et pointues. Hématophages Mâles et femelles Durée Morphologie Stade adulte : parasite Régime alimentaire Durée Hôtes habituels M. ovinus : Femelles : 4 à 6 mois Mâles : 2 à 3 mois H. equina : Bovins et chevaux L. cervi : cervidés, humains possibles M. ovinus : mouton, humains possibles H. longipennis : canidés, félidés, hyènes Très présents dans le sud de l’Europe Espèces présentes en France métropolitaine Genre Hippobosca : H. equina, H. longipennis Genre Lipoptena : L. cervi Genre Ornithomyia : O. avicularia Genre Stenopteryx : S. hirundinis 47 G. Famille des muscidés : sous-famille des stomoxyinés Les stomxyinés sont des diptères brachycères de type mouche, qui piquent parfois les carnivores domestiques. Elles sont parfois appelées « mouche charbonneuse » ou « mouche piqueuse » (« houseflies », « stableflies »). La liste complète des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement Les stomoxyinés sont ovipares. Les œufs sont pondus dans des matières organiques humides en décomposition, comme le crottin de cheval, le compost ou les débris de végétaux pourris. Les larves de couleur blanc-crème, ressemblent à celles de la mouche domestique. Les pupes se développent dans les zones sèches du sol. Le développement de Stomoxys calcitrans depuis l’oeuf jusqu’à l’imago dure de 12 jours à 2 mois, en fonction de la température (Rodhain et Perez, 1985). A une température extérieure de 27°C, les œufs éclosent en 23h, le premier stade larvaire dure 23h, le deuxième 27h et le troisième 7 jours. A 30°C, le stade pupe dure 5 jours. Les adultes ont l’aspect de mouches (Figures 10a et 10b) ; ils vivent 3 à 4 semaines en été. Les adultes ressemblent à des mouches non piqueuses mais on peut les distinguer par le fait que leurs pièces buccales pointent vers l’avant (Kettle, 1995). Les œufs d’Haematobia irritans éclosent en 20h en moyenne. Il existe 3 stades larvaires et un stade pupe durant chacun 3 à 5 jours. Le développement a lieu dans du fumier ou dans les champs, à proximité du fumier. Le stade pupe peut assurer le passage à l’hiver par diapause. Figure 10a : Stomoxys calcitrans (Kettle, 1995) 48 Figure 10b : Photographie de Stomoxys calcitrans (Quévit, 2009) 2. Habitat et nutrition Stomoxys calcitrans possède une activité diurne, sur les pâturages mais aussi dans les écuries, salles de traite et parfois les habitations humaines. Les stomoxes piquent dans la journée et surtout à l’extérieur, mais il n’est pas exclu qu’ils attaquent également à l’intérieur. Ils abondent à proximité des bâtiments de ferme et des écuries. Stomoxys calcitrans peut se disperser activement dans un rayon de 5 kilomètres, dans des conditions ordinaires. Ces mouches peuvent également être transportées par le vent. Les adultes mâles et femelles de la sous-famille des stomoxyinés sont hématophages. Les femelles Stomoxys calcitrans sont anautogènes : un repas sanguin est nécessaire pour la ponte des œufs. En l’absence d’animaux, ils peuvent devenir plus agressifs pour l’homme. Ils piquent la plupart du temps au niveau des membres inférieurs (Rozendaal, 1999). Les adultes d’Haematobia irritans sont présents de façon quasi-permanente sur les bovins. Les principales caractéristiques bioécologiques des stomoxyinés sont regroupées dans le tableau 7. 49 Tableau 7 : Bio-écologie des stomoxyinés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Stades larvaires (ovipares) + Stade nymphal Stade adulte : parasite Gîtes larvaires Durée Morphologie Alimentation Durée Hôtes habituels Espèces présentes en France métropolitaine Excréments (crottins, bouses, litières souillées) *S. calcitrans : 2 à 7 semaines selon la température extérieure (3 stades) Couleur terne, grisâtre Antenne à arista velue sur toute la longueur Trompe piqueuse rigide *Stomoxys calcitrans : pMx beaucoup plus courts que la trompe Taille : 6 à 8 mm, Aspect de « mouche domestique », Thorax portant 4 bandes dorsales sombres, Abdomen présentant des tâches noires. *Haematobia irritans : pMx aussi longs que la trompe Arista velue dorsalement Taille : 4 à 5 mm *Haematobosca stimulans : pMx aussi longs que la trompe Arista velue dorsalement et ventralement Hématophages Mâles et femelles *S. calcitrans : 3 à 4 semaines en été *S. calcitrans : animaux (chiens++, chevaux) et humains *H. irritans : bovins *H. stimulans : animaux domestiques, humain Genre Stomoxys : S. calcitrans Genre Haematobia : H. irritans Genre Haematobosca : H. stimulans 50 III. CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES FAMILLES DONT LES LARVES SONT PARASITES, AGENTS DE MYIASES Le parasitisme peut être obligatoire, facultatif ou bien accidentel (cf. Quatrième partie). A. Famille des sarcophagidés Les sarcophagidés (« blowflies » « flesh flies ») sont des diptères myiasigènes, parasites des plaies de l’homme et des animaux. Deux espèces sont agents de myiases obligatoires : Wohlfahrtia magnifica et Wohlfahrtia vigil (Kettle, 1995). Les autres ont agents de myiases facultatives ou occasionnelles. La liste complète des espèces présentes en France métropolitaine est présentée en annexe. 1. Cycle de développement Les sarcophagidés sont vivipares et ovovivipares : elles produisent un premier stade larvaire ou des œufs qui éclosent immédiatement. La larve mature porte des stigmates (cf. Glossaire) postérieurs dans une dépression, ils sont ainsi cachés (figure 11). La femelle Wohlfahrtia magnifica est vivipare. Elle dépose des larves très mobiles près des lésions de la peau ou parfois des orifices naturels (muqueuse nasale, oculaire, ou génitale). Elle les dépose plus rarement dans les matières animales putréfiées. Les larves sont des asticots jaunâtres, aux sclérites buccaux noirâtres bien visibles et mesurant 1 à 6 mm selon le stade (L1 à L3). Elles évoluent rapidement, provoquant de larges dégâts dans les tissus sains. Après 5 à 7 jours, elles quittent la plaie pour la pupaison. Les pupes sont la forme de passage hivernal. Les larves sont très résistantes (plus d’1h dans de l’alcool à 95°C) (Kettle, 1995). Les adultes ont l’aspect de mouche (Figures 11a, 11b et 11c). Les larves de Sarcophaga (figure 11d) se développent dans les carcasses animales, les excréments ou autres matières en décomposition. Figure 11a : Femelles sarcophagidés : (A) Wohlfahrtia et (B) Sarcophaga (Kettle, 1995) 51 Figure 11b: Photographies de Wohlfahrtia sp.adulte (Hemberger, 2009) Figure 11c : Photographie de Sarcophaga carnaria adulte (Antusek, 2005) Figure 11d : (A) Troisième stade larvaire de Sarcophaga ; (B) stigmates postérieurs ; (C) vue postérieure (Kettle, 1995) 52 2. Habitat et nutrition W. magnifica est présente en France, particulièrement en région méditerranéenne. La mouche est plus active durant l’été, de juin à septembre. Elle est diurne, préférant les heures les plus lumineuses de la journée et rentre rarement dans les habitations. Les principales caractéristiques bioécologiques des sarcophagidés sont regroupées dans le tableau 8. Tableau 8 : Bio-écologie des sarcophagidés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Stades larvaires : parasites obligatoires Lieux de ponte Hôtes habituels Morphologie Stade adulte Alimentation Espèces présentes en France métropolitaine Wohlfahrtia magnifica : plaies des animaux et de l’homme *W. magnifica : Ruminants, porc, équidés, volaille, homme, rarement carnivores Pièces buccales lécheuses, Coloration gris soyeux non métallique, Abdomen tacheté Abdomen à tâches circulaires 8 à 14 cm Sucs végétaux Mâles et femelles Wohlfahrtia magnifica : surtout en région méditerranéenne, steppes du Sud-Est européen, altitude (>800 m), plutôt massifs montagneux (Alpes-Pyrénées, montagnes corses) Sarcophaga carnaria 53 B. Famille des calliphoridés Les calliphoridés sont des diptères brachycères à l’aspect de mouche (« blow flies »), agents de myiases facultatives généralement sur des cadavres ou des excréments. La liste des espèces recensées en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement Les femelles Calliphora pondent sur la viande ou les cadavres d’animaux environ 200 œufs de 1 mm de longueur disposés en petits amas. Les asticots sont blanchâtres, aux sclérites buccaux noirâtres bien visibles (Figures 12a et 12b). Ils mesurent en moyenne 1 à 6 mm. La larve mature de Lucilia sericata mesure jusqu’à 16 mm. Au bout d’une douzaine de jours, les larves se transforment en pupes. Les adultes sortent après une seconde période d’une douzaine de jours. Ils ont un aspect de mouche (Figures 12c et 12d). Lucilia cuprina est très semblable à Lucilia sericata, sur le plan morphologique et bioécologique. Les femelles sont parfois attirées par des animaux vivants (plaies, peaux souillées et malodorantes), elles y pondent leurs œufs et sont ainsi responsables de myiases. En France et chez le chien, les myiases dues à Lucilia sericata sont accidentelles et peu fréquentes. Figure 12a : (A) Troisième stade larvaire de Calliphora ; (B) Stigmates postérieurs de la larve ; (C) Vue postérieure de la larve ; (D) Pupe (Kettle, 1995) 54 Figure 12b : Photographie de larves de Lucilia sericata : "crochets buccaux" visibles par transparence ainsi que 2 stigmates postérieurs (Robert, 2010) Figure 12c : Photographie de Calliphoria vomitoria adulte (Krasensky, 2006) Figure 12d : Photographie de Lucilia sericata adulte (Korinek, 2007) 55 2. Habitat et nutrition Calliphora vomitoria est très répandue en France. Elle se rencontre à tous les stades sur les cadavres. Lucilia sericata est également très répandue en Europe. Les adultes Lucilia sericata ont une activité diurne. Ils sont connus essentiellement pour être responsables de myiases cutanées chez les moutons. Ils sont actifs surtout d’avril à octobre. Les principales caractéristiques bioécologiques des calliphoridés sont regroupées dans le tableau 9. Tableau 9 : Bio-écologie des calliphoridés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Lieux de ponte Régime alimentaire Stades larvaires : parasites facultatifs Hôtes habituels Cas de carnivores domestiques Stade adulte Espèces présentes en France métropolitaine Cadavres d’animaux Plaies, peaux souillées ou malodorantes Excréments carnassières L. sericata : moutons (parfois d’autres animaux ou des hommes) C. vomitoria : cadavre, viande préférentiellement C. vicina : viandes avariées, excréments, parfois plaies rare Pièces buccales lécheuses Coloration métallique, parfois jaune/brun Abdomen généralement non tacheté *Calliphora : environ 12 mm pièces buccales lécheuses couleur bleu acier Morphologie yeux rougeâtres “mouches bleues de la viande” C. vomitoria : tête noirâtre C. vicina : tête rougeâtre *Lucilia : coloration métallique bleu-vert ou cuivrée “mouches vertes de la viande” L. sericata : 5 à 10 mm Calliphora vomitoria Calliphora vicina Lucilia sericata (zones tempérées) : plaine et coteaux (altitute<1000mètres), plutôt zones herbagères 56 C. Famille des muscidés, sous-famille des muscinés Les muscinés sont des diptères de type mouches, agents de myiases occasionnelles chez les carnivores domestiques. La liste complète des espèces présentes en France métropolitaine est jointe en annexe. 1. Cycle de développement En région tempérée, le cycle dure en moyenne 3 semaines en été. La durée totale du cycle de Musca domestica est de 6 jours à 35°C, de 32 jours à 16°C. La femelle Musca domestica pond 100 à 150 œufs blanchâtres, ovales, d’1 mm de longueur, et recommence tous les 3-4 jours jusqu’à un total d’environ 600 œufs. La ponte a normalement lieu sur des excréments frais (notamment de chevaux), des végétaux en décomposition, parfois des carcasses. Les œufs sont très sensibles à la dessiccation et aux écarts de température. La larve sort en 8h à 12h à une température comprise entre 25°C et 35°C. Cette durée est de 24h pour une température comprise entre 15°C et 20°C, 2 à 3 jours si la température est inférieure à 10°C. On distingue 3 stades larvaires, qui mesurent de 1 à 6 mm (jusqu’à 12 mm pour le dernier stade mature de Musca domestica). L’asticot est blanchâtre à jaunâtre avec des sclérites buccaux bien visibles. Le corps de la larve est translucide. Des crochets buccaux rétractables permettent de progresser sur un substrat. Des stigmates antérieurs et postérieurs (cf. Glossaire) assurent la respiration de la larve (larve amphipneustique, cf. Glossaire) (Figure 13a). Les deux premiers stades larvaires durent 24h et le dernier 3 jours ou plus (Kettle, 1995, Rodhain et Perez, 1985). Le dernier stade larvaire cesse de se nourrir et se transforme progressivement en pupe, logée dans un puparium (peau du dernier stade larvaire). La pupe est de couleur claire au début, elle devient ensuite de plus en plus foncée jusqu’à être presque noire en fin de maturation. La sensibilité à des trop hautes températures extérieures est plus importante pour les pupes que pour les œufs ; tous les stades sont tués à plus de 50°C. L’activité est optimale à 29°C. A 22°C, le stade larvaire dure 15 jours. L’adulte a l’aspect caractéristique d’une mouche (Figures 13b et 13c) La larve mature de Muscina stabulans peut mesurer jusqu'à 15 mm. La vie larvaire dure une vingtaine de jours en été, beaucoup plus si la température est basse. Elle passe l’hiver sous forme d’un troisième stade larvaire ou de pupe. 57 Figure 13a : (A) Troisième stade larvaire de Musca domestica ; (B) Vue postérieure de la larve ; (C) stigmate antérieur ; (D) stigmates postérieurs ; (E) pupe (Kettle, 1995) Figure 13b : Musca domestica adulte (Bussiéras et Chermette, 1991) 58 Figure 13c : Photographie de Musca domestica (Simek, 2008) 2. Habitat et nutrition Les adultes de la sous-famille des muscinés sont libres, lécheurs, non hématophages. Le soleil et la chaleur sont favorables au développement des mouches. Les adultes ont une activité diurne. Musca domestica est omnivore (détritus, aliments, mucosités). Elle vit dans les habitations et le milieu extérieur. Musca autumnalis est abondante l’été au pâturage sur les bovins et chevaux surtout autour des yeux. Les adultes passent le printemps et l’automne dans les habitations. Ils se nourrissent de larmes, sécrétions et parfois de sang. Muscina stabulans vit à l’intérieur et aux alentours des locaux. On trouve des larves dans toutes les matières organiques en décomposition, où elles attaquent souvent les larves des autres diptères. Les adultes Hydrotaea irritans vivent en essaims nombreux et se reproduisent dans les régions boisées. Ils se nourrissent de sécrétions animales et même de sang par érosion du tégument à l’aide de dents préstomiales. Les principales caractéristiques bioécologiques des muscinés sont regroupées dans le tableau 10. 59 Tableau 10 : Bio-écologie des muscinés (d’après Bussiéras et Chermette, 1991 ; Kettle, 1995) Stades larvaires : parasites occasionnels Lieux de ponte + Stade pupe Durée Morphologie Stade adulte : rôle pathogène possible Régime alimentaire Durée Espèces présentes en France métropolitaine *Musca domestica : excréments frais (cheval, porc, poulet, humains) ou végétaux en décomposition (ordures ménagères). *Musca autumnalis : excréments de bovins, sur les prairies. *Musca stabulans : matières organiques en décomposition. *Hydrotaea irritans : sol des taillis. *Musca domestica 3 stades larvaires : 5 à 15 jours (durée totale ) et 1 stade pupe : 3 à 5 jours Muscina stabulans : vie larvaire 15 à 25 jours Pièces buccales lécheuses : trompe molle et rétractile, portant des pseudotrachées et de petites dents préstomiales *Musca domestica : 6 à 9 mm, de couleur grisâtre avec quatre bandes longitudinales sombres sur le thorax, une bande longitudinale brune en avant de l’abdomen. *M. autumnalis : aspect de M. Domestica, abdomen de la femelle en damier *M. stabulans : 7 à 10 mm, gris foncé *H. irritans : 4 à 7 mm, aspect de mouche domestique avec un abdomen vert olive. Détriticoles *Musca domestica : omnivores détritivores (aliments, mucosités, pus…) *Musca autumnalis : larmes, autres sécrétions, parfois sang aux sites de piqûre des espèces hématophages. *Hydrotaea irritans : sécrétions et sang (érosion du tégument grâce à des dents pré-stomiales) M. domestica : environ 1 mois en été Hydrotaea irritans Musca autumnalis Musca stabulans Musca domestica 60 Deuxième partie : MAINTIEN DE L’INTÉGRITÉ CUTANÉE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT 61 62 La peau des carnivores domestiques est un organe vital agissant comme une véritable barrière face à la déshydratation ainsi qu’à toute autre atteinte lésionnelle ou infectieuse, agression chimique ou pénétration de micro-organismes. Elle assure une protection mécanique à l’organisme notamment grâce à l’existence d’un pelage, de processus de desquamation et de sécrétions cutanées. Elle est également le siège de mécanismes d’hémostase et un organe immunitaire à part entière. I. GÉNÉRALITÉS A. Constitution de la peau des carnivores domestiques La peau est constituée de trois couches superposées qui sont, de la surface vers la profondeur du corps : l’épiderme, le derme et l’hypoderme (figure 14) (Bernex, 2006). La peau du chat est plus fine que celle du chien : elle mesure de 0,4 à 2 mm d’épaisseur en moyenne. Elle est plus épaisse en région dorsale et en région proximale des membres ; elle est plus fine sur le ventre et la région distale des membres (Noli, 1999). Figure 14 : Organisation de la peau du chien et du chat (Coupe de peau n°1, 2007). 63 1. L’épiderme: Il s’agit d’un épithélium pavimenteux stratifié et kératinisé (Figure 15). Il ne contient aucun vaisseau sanguin ni vaisseau lymphatique mais renferme de nombreuses terminaisons nerveuses libres. Il est constitué de cinq couches superposées. Les deux couches les plus profondes sont la couche basale et la couche épineuse ; elles forment le corps muqueux de Malpighi ou épithélium malpighien. (1) La couche basale est constituée de cellules souches assurant le renouvellement permanent de l’épiderme. (2) La couche épineuse possède de nombreuses jonctions adhréntes (desmosomes et hémidesmosomes) assurant la cohésion cellulaire de l’épiderme. (3) La couche granuleuse constitue la dernière couche de cellules nucléées de l'épiderme. Elle est formée, selon l'importance de la kératinisation, de 1 à 4 assises cellulaires aplaties dont le noyau commence à dégénérer. Le cytoplasme des kératinocytes de la couche granuleuse contient des grains de kératohyaline (précurseur de la kératine) et des lipides qui permettent l'élaboration de la graisse épidermique. (4) La couche claire, constituée de cellules de transition, souvent absente. (5) La couche cornée contient des cornéocytes, des cellules aplaties sans noyau ni organites, qui desquament en surface. Figure 15 : Constitution de l’épiderme du chien et du chat (d’après Coupe de peau n°1, 2007) 64 Des études réalisées sur des chiens beagles montrent qu’une cellule de la couche basale atteint la couche cornée en 22 jours (Noli, 1999). Le tableau 11 présente les variations de l’épaisseur de l’épiderme en fonction de la région du corps, chez le chien et le chat. Tableau 11 : Variations de l’épaisseur de l’épiderme du chien et du chat (Bernex, 2006) Régions recouvertes de poils Zones glabres Epaisseur de l’épiderme chez le CHIEN 30 à 60 µm 1800 µm (en moyenne) Epaisseur de l’épiderme chez le CHAT 12 à 45 µm 900 µm (en moyenne) La couche basale de l’épiderme contient également des mélanocytes. Ces cellules contiennent des mélanosomes qui synthétisent un pigment, la mélanine. Les mélanosomes sont transmis aux kératinocytes et sont ainsi responsables de la coloration de la peau et des phanères. Des cellules de Langerhans sont dispersées entre les kératinocytes de la couche épineuse de l’épiderme. Ce sont des cellules dendritiques appartenant au système des phagocytes mononucléés (cf. chapitre III.). Chez le chat, la quantité de cellules de Langerhans est plus importante au sommet des oreilles et au milieu du dos ; elle est moins importante sur le ventre (Noli, 1999). Des lymphocytes et plus rarement des mastocytes peuvent être parfois présents (Noli, 1999). 2. Le derme Le derme est un tissu conjonctif lâche en profondeur, dense et compact en superficie. Il est constitué de fibroblastes synthétisant des fibres insolubles (collagène et élastine), des macromolécules solubles (protéoglycanes, acide hyaluronique). L’ensemble de la structure est imbibé d’eau et forme un gel amorphe qui assure une résistance aux forces de tension et de compression. Le derme contient de nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques, des nerfs et des terminaisons nerveuses, ainsi que diverses annexes cutanées. Une quantité très importante de cellules immunitaires et inflammatoires est retrouvée dans le derme profond, en région péri-vasculaire des capillaires sanguins. Des macrophages, des lymphocytes, des neutrophiles et des éosinophiles peuvent être mis en évidence. Ces régions deviennent vite envahies lors de processus inflammatoires et immunitaires. Les cellules endothéliales jouent ainsi un rôle primordial dans ces réactions (cf. chapitre III.) Les fibroblastes participent également activement aux réactions inflammatoires et aux processus de cicatrisation. Chez le chat, de nombreux mastocytes sont présents en région périvasculaire et synthétisent diverses enzymes (chymase, tryptase) (Noli, 1999). 65 3. L’hypoderme Continuant le derme vers la profondeur, l’hypoderme ou tissu sous-cutané est un tissu conjonctif lâche richement vascularisé qui contient plus ou moins de tissu adipeux selon la région du corps et l’état corporel de l’animal. 4. Les annexes Les annexes dérivent de l’épiderme ; elles s’enfoncent dans le derme et/ou l’hypoderme. Les poils proviennent ainsi d’une invagination tubulaire de l’épiderme. Une glande sébacée est annexée à chaque follicule pileux : elle sécrète un produit lipidique, le sébum. Celui-ci lubrifie le poil, hydrate la peau et constitue une barrière chimique contre les agents pathogènes (propriétés antimicrobiennes des acides gras). Le muscle horripilateur du poil est un muscle lisse déclenchant le redressement du poil sous l’effet de l’épinéphrine et de la norépinephrine. Les glandes sudoripares sécrètent la sueur. Il en existe deux types : les glandes eccrines indépendantes du poil et situées dans les coussinets plantaires et les glandes apocrines annexées au poil. La sueur possède également des propriétés antimicrobiennes. Il n’existe pas de glandes sudoripares au niveau du planum nasal. B. Vascularisation Les vaisseaux sanguins cutanés sont organisés en trois plexus d’artères et de veines. Le plexus profond est situé à l’interface derme-hypoderme. Le plexus superficiel est situé dans le derme superficiel, sous l’épiderme. Il existe un plexus moyen, situé dans la partie intermédiaire du derme. La majorité des vaisseaux du derme superficiel sont des veinules post-capillaires. Lors de pathologie, elles sont le siège des réactions inflammatoires : leur perméabilité est accrue et elles sont le lieu d’arrivée des cellules inflammatoires dans la peau. Des anastomoses artérioveineuses, connections normales entre artères et veines, sont plus fréquentes dans le derme profond et aux extrémités du corps (oreilles, membres). Les vaisseaux lymphatiques sont retrouvés près des réseaux capillaires du derme superficiel et autour des annexes. Ils sont drainés vers le plexus lymphatique sous-cutané. C. Innervation L’innervation de la peau est assurée par deux types de terminaisons nerveuses, responsables de la sensibilité cutanée. Les terminaisons libres sont amyéliniques, superficielles et situées dans le derme autour des vaisseaux et parfois jusque dans l’épiderme. D’autres terminaisons nerveuses sont associées à des récepteurs cutanés ou corpuscules. Les corpuscules de Meissner sont par exemple situés dans les papilles du derme de la peau glabre : ils sont sensibles au contact ou la pression légère. 66 II. HÉMOSTASE CUTANÉE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT Lors de lésions cutanées, les vertébrés mettent en place des mécanismes d’hémostase leur permettant d’éviter les pertes sanguines. En cas d’effraction de la peau, les plaquettes circulantes forment un clou plaquettaire. En parallèle sont mis en jeu des mécanismes de vasoconstriction puis la cascade de coagulation s’active. Différents mécanismes permettent d’interrompre les pertes sanguines des capillaires, artérioles et veinules en quelques secondes. Ils sont donc un obstacle à la prise alimentaire des diptères hématophages. Ces derniers vont pouvoir limiter leurs effets grâce à certains facteurs anti-hémostatiques contenus dans leur salive. Celle-ci est également responsable de la légère douleur et de la réaction inflammatoire locale. Parmi les 14 000 espèces d’arthropodes hématophages, moins de 20 ont fait l’objet d’une étude sur leurs molécules antihémostatiques. Les tiques sont particulièrement représentées dans ces études (Champagne et Valenzuela, 1996). A. Formation du clou plaquettaire Dans un premier temps, les plaquettes répondent à l’agression du collagène sousendothélial lésé, de l’Adénosine Di Phosphate (ADP) est libéré par les cellules endommagées et des thrombines sont produites. La détection de ces substances entraîne une modulation des récepteurs cellulaires de surface tels que l’intégrine qui permet l’adhésion et l’agrégation des plaquettes. Dans le même temps, la dégranulation des plaquettes libère de la sérotonine, du thromboxane et de l’ADP qui recrutent davantage de plaquettes. Il s’ensuit une vasoconstriction au niveau du clou plaquettaire nouvellement formé et donc une réduction du flux sanguin à cet endroit. B. Activation de la cascade de coagulation Dans un second temps, la cascade de coagulation conduit à la formation d’un caillot sanguin par transformation du fibrinogène, une protéine plasmatique soluble en fibrine insoluble. On distingue classiquement deux voies d’initiation de la coagulation : une voie plasmatique dite « intrinsèque » et une voie tissulaire dite « extrinsèque » (Figure 16). La première ne fait intervenir que des précurseurs plasmatiques ou tissulaires : le facteur XI, le facteur XII, la prékallicréine (PKK) et le kininogène (KGN). Le facteur XII est activé par contact avec la paroi lésée : il est scindé en facteur XIIa et XIIf (qui intervient dans les réactions inflammatoires et immunitaires). Le KGN permet la fixation des facteurs XI et de la PKK sur le facteur XIIa : c’est le facteur XI ainsi activé (XIa) qui déclenche la cascade de réactions enzymatiques. La voie extrinsèque nécessite la présence de thromboplastine libérée par les tissus lésés. Cette voie active le facteur VII. Elle nécessite l’intervention des facteurs VII, IX, X et II (prothrombine) qui existent dans le plasma à un état non activé. L’activation du facteur IX est permise principalement par le facteur XIa (produit par la voie intrinsèque). Le facteur V est nécessaire à l’activité du facteur X (première étape commune aux deux voies) et à l’activation du facteur II. Cette activation permet la formation de l’alpha-thrombine responsable de la transformation du fibrinogène en fibrine soluble. Un dernier facteur transforme cette fibrine en fibrine insoluble. 67 Figure 16 : La cascade de coagulation (d’après Medscape, 2004) VOIE INTRINSÈQUE VOIE EXTRINSÈQUE VOIE COMMUNE C. Fibrinolyse Le troisième temps de l’hémostase correspond à la fibrinolyse. Il s’agit de la dissolution du caillot de fibrine environ 60 à 72h après sa formation. Cette succession d’évènements assure ainsi à l’organisme le maintien de son homéostasie. La défense de la peau vis-à-vis des menaces extérieures est également assurée par un ensemble de réactions immunitaires non spécifiques et spécifiques. 68 III. IMMUNOLOGIE DE LA PEAU DU CHIEN ET DU CHAT A. Principaux acteurs immunitaires cutanés La peau constitue une barrière de protection mécanique. C’est également un organe immunitaire à part entière, nommé « tissu lymphoïde associé à la peau » (en anglais « skin associated lymphoïd tissu » ou SALT). Il est organisé autour de trois secteurs principaux : (i) l’épiderme qui est la zone de contact avec les antigènes extérieurs, (ii) le derme et ses vaisseaux permettant la réaction inflammatoire et (iii) les nœuds lymphatiques régionaux. La réaction immunitaire de la peau est de type spécifique et non spécifique, cellulaire et humoral. L’immunité non spécifique correspond à l’ensemble des actions cellulaires et humorales mises en jeu vis-à-vis de tout antigène exogène, indépendamment de sa nature. Les acides gras cutanés, l’acide lactique, les sécrétions sébacées et la flore bactérienne commensale sont des moyens non spécifiques de protéger la peau des nombreuses attaques de micro-organismes. L’immunité spécifique permet de lutter contres les antigènes exogènes ayant échappé aux mécanismes non spécifiques. Elle est dirigée contre un antigène précis (Wikel, 1996). Le tableau 12 recense les acteurs immunitaires spécifiques et non spécifiques intervenant au niveau cutané. La figure 17 représente les étapes de la mise en place des réponses immunitaires de type cellulaire et humoral, telle qu’elle a lieu dans tout l’organisme. Tableau 12 : Principaux intervenants des réactions immunitaires cutanées de type cellulaire et humoral, spécifique et non spécifique (d’après Wikel, 1996) Composante cellulaire Composante humorale Immunité innée = non spécifique - kératinocytes - cellules endothéliales - éosinophiles - basophiles - mastocytes - NK - molécules du complément - cytokines : interférons - eicosanoides Immunité acquise = spécifique - macrophages - cellules de Langerhans - cellules dendritiques dermiques - lymphocytes B - lymphocytes T - cytokines - immunoglobulines 69 Figure 17 : Principe du déroulement des réponses immunitaires de type cellulaire et humoral (d’après Dolisi, 2006) 70 1. Les kératinocytes Les kératinocytes sont les principales cellules de l’épiderme. Outre leur rôle de protection mécanique de la peau (superposition de couches, production de kératine, etc.). Ils peuvent être activés par certains stimulis (UV, irritation, allergènes…) et initier une réaction immunitaire spécifique en agissant sur d’autres cellules notamment par l’intermédiaire de cytokines (Scott et al., 2001). Ils peuvent ainsi produire une grande variété de médiateurs intervenant dans les réponses immunitaires cutanées, notamment l’inflammation, les processus de cicatrisation ou les processus néoplasiques : cytokines, eicosanoïdes, TNF-α etc. Certaines substances qu’ils produisent telles que les prostaglandines E2 et les neuropeptides ont un effet antiinflammatoire, d’autres sont proinflammatoires. Les kératinocytes sont la première source d’IL1 dans l’épiderme. Cette cytokine est rapidement libérée lors de toute atteinte de la peau. L’IL8 produite par les kératinocytes activés est un puissant facteur chimiotactique pour les neutrophiles. Les kératinocytes sécrètent également l’IL-3, l’IL-6, l’IL-7, l’IL-8, l’IL-10, l’IL12, l’IL-15, l’IL-16, l’IL-18, et le facteur nécrosant des tumeurs (TNF-α). Les propriétés de ces cytokines sont regroupées dans le tableau 13. Les kératinocytes sécrètent également des facteurs de croissance (Scott et al., 2001). Les kératinocytes sont capables de phagocytose mais ne sont pas considérés comme des cellules présentatrices d’antigènes. Bien qu’ils puissent parfois exprimer les molécules du CMH II, ils sont incapables d’activer des lymphocytes T naïfs. Ils ne sont capables d’induire que la prolifération de lymphocytes T CD4+ allogéniques. (Scott et al., 2001). Les kératinocytes expriment également des molécules telles que ICAM-1, permettant l’adhésion aux leucocytes. (Scott et al., 2001). 71 Tableau 13 : Propriétés immunologiques des cytokines (d’après Scott et al.,2001) CYTOKINE PROPRIETES Interleukines (IL) - IL-1 - IL-2 - IL-3 - IL-4 - IL-5 - IL-6 - IL-7 - IL-8 - IL-9 - IL-10 - IL-11 - IL-12 - IL-13 - IL-14 - IL-15 - IL-16 - IL-17 - IL-18 Stimulation de l’immunité (promeut IL-2, IFN-α et la production de CSF par les lymphocytes T) ; promeut l’activation des cellules B (promeut IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, la production et la synthèse des Ig) ; stimule les macrophages et les fibroblastes, induit le métabolisme de l’ARA. Active les cellules T et NK ; promeut la croissance cellulaire et la production d’Ig, active les macrophages. Promeut la croissance des cellules souches myéloïdes, des éosinophiles, des mastocytes, des basophiles ; active les cellules de Langerhans ; induit la sécrétion de cytokines immunosuppressives telles que l’IL-10 et le TGF-β ; induit l’anergie clonale des cellules Th1. Promeut l’activation des cellules B et la production d’IgE, la croissance des cellules T, synergique avec l’IL-3 pour la croissance des mastocytes. Croissance des éosinophiles ; croissance et chimiotactisme des cellules B ; croissance des cellules T Facteur de différentiation terminale des cellules ; production polyclonale d’Ig ; stimule la production d’IgE induite par l’IL-4 ; promeut la prolifération et la cytotoxicité des cellules T ; promeut l’activité des cellules NK ; active les neutrophiles. Lymphopoïétine Chimiotactisme des neutrophiles, des lymphocytes T, des basophiles ; augmente la libération d’histamine par les basophiles. Maturation des cellules tumorales érythroïdes ; synergique avec l’IL-3 pour la croissance des mastocytes. Inhibition de la production d’IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α,TNF-γ, l’expression du CMH II. Croissance des mégacaryocytes, des lymphocytes et des cellules plasmatiques. Maturation des lymphocytes cytotoxiques ; activation des cellules NK et prolifération Similaire à l’IL-4, stimule la production du CMH II et d’intégrines ; réduit la production d’IL-1 et du TNF ; active les éosinophiles. Expansion des clones de cellules B et suppression de la sécrétion d’Ig. Prolifération ; augmentation de la cytotoxicité des cellules T, des cellules NK ; expression d’ICAM 3, croissance et différentiation des cellules B. Chimiotactique, facteur de croissance Prolifération et activation autocrine Similaire à l’IL-12, inhibe la production d’IgE en augmentant l’IFN-γ Facteurs stimulants les colonies (CSF) - Granulocyte-CSF - Monocyte-CSF - Granulocyte-monocyteCSF (GM-CSF) - Facteur de croissance des fibroblastes - Facteur de croissance dérivé des plaquettes - Facteur des cellules souches - Facteur de croissance transformant Croissance des polynucléaires Croissance des monocytes Croissance des monomyélocytes Croissance des fibroblastes et production de matrice Prolifération, chimiotactisme positif pour les fibroblastes, cicatrisation des plaies. Chimiotactisme positif ; stimule la croissance avec l’IL-3, favorise la libération d’histamine Inhibe la croissance stimulée par l’IL-2, favorise la formation d’IgA, inhibe la formation d’IgM et d’IgG ; inhibe la stimulation d’IgE par l’IL-4, inhibe la cytotoxicité. 72 Tableau 13 (suite) : propriétés immunologiques des cytokines (d’après Scott et al.,2001) CYTOKINE Interférons (IFN) - IFN-α - IFN-β - IFN-γ Facteurs de nécrose des tumeurs (TNF) - TNF-α - TNF-β - TNF-β1,2,3 PROPRIETES Antiviral, antiprolifératif, immunomodulateur (activation de smacrophages, prolifération des cellules B, stimulation des cellules NK), inhibe les fibroblastes. Antiviral, antiprolifératif, immunomodulateur (activation des macrophages, prolifération des cellules B, stimulation des cellules NK), inhibe les fibroblastes. Immunomodulateur (activation des macrophages, prolifération des cellules B, stimulation des cellules NK), antiprolifératif, antiviral, inhibe les fibroblastes, inhibe l’expression des récepteurs des IgE et la production d’IgE médiées par par l’IL-4 Inflammation, immunostimulation, tumoricide Inflammation, immunostimulation, tumoricide Fibroplasie et immunosuppression 73 2. Les cellules de Langerhans Les cellules de Langerhans sont des cellules dendritiques interdigitées dérivant des monocytes, intimement liées aux kératinocytes épidermiques. Elles initient et propagent les réponses immunitaires dirigées contre les antigènes appliqués sur la peau. Dans l’épiderme, ce sont en effet les principales cellules présentatrices d’antigènes et les seules cellules capables d’activer des lymphocytes T naïfs (réponse spécifique) dans les nœuds lymphatiques. On en trouve également dans le derme et les nœuds lymphatiques (Scott et al., 2001). Chez le chat, elles sont présentes en quantité plus importante au niveau des pavillons auriculaires et du milieu du dos. La peau de l’abdomen en contient peu. (Noli, 1999). Toute agression de la peau entraîne la production locale de cytokines inflammatoires. Celles-ci induisent à leur tour la mobilisation des cellules de Langerhans et leur migration vers les nœuds lymphatiques. La présentation des antigènes par les cellules de Langerhans se fait localement à des lymphocytes T cytotoxiques ou des lymphocytes B mémoire ou bien au niveau des nœuds lymphatiques régionaux. Les antigènes exogènes (bactéries, toxines, parasites, pollen, etc.) sont ainsi présentés par l’intermédiaire du CMH II (cf. Glossaire) aux lymphocytes T CD4+ qui sont alors activés. Cette activation nécessite l’intervention de molécules de co-stimulation et de cytokines. Les cellules de Langerhans sécrètent également des cytokines notamment l’Il-1 et l’Il-6 (Scott et al., 2001). 3. Les lymphocytes Il s’agit des lymphocytes B, des lymphocytes T et des cellules Natural Killer (NK). Les lymphocytes B et T possèdent des récepteurs spécifiques d’antigènes donnés : ils interviennent dans la réponse immunitaire cellulaire spécifique. a) Les lymphocytes B Les lymphocytes B sont produits dans la moelle osseuse. Ils y acquièrent leur immunocompétence c’est-à-dire leur capacité à reconnaître spécifiquement un antigène et à être stimulé. Ils possèdent un récepteur spécifique d’antigène, le BCR, ainsi que des récepteurs de surface pour les immunoglobulines, le complément et les cytokines. La croissance et le développement des lymphocytes B se déroule en deux phases. La première est indépendante de la fixation à l’antigène et conduit à la formation de cellules B exprimant des IgM et des IgD. Ces immunoglobulines constituent la majeure partie d’une réponse anticorps primaire de faible affinité. La seconde phase (ou « phase mémoire ») se fait en réponse à la fixation d’un antigène spécifique : elle conduit à la formation de lymphocytes B mémoires et de plasmocytes sécrétant des IgG, des IgA ou des IgE. Cette phase requiert l’activation des cellules T et est en partie contrôlée par des cytokines (l’Il-3 et l’Il-4 notamment sont importantes dans la formation des IgE) (Scott et al., 2001). Chez l’homme et le chien, on trouve peu de lymphocytes B dans la peau, même lors de processus pathologiques cutanés, par rapport aux lymphocytes T. Leur nombre semble toutefois plus élevé chez le chien. (Scott et al., 2001). 74 b) Les lymphocytes T Les lymphocytes T sont produits dans la moelle osseuse. Ils se multiplient et acquièrent leur immunocompétence dans le thymus. Ce sont les principales cellules effectrices de la réponse immunitaire à médiation cellulaire : ils activent les lymphocytes B mémoire et stimulent les cellules Natural Killer (Scott et al., 2001). Contrairement aux lymphocytes B, la reconnaissance avec l’antigène ne se fait pas directement mais par l’intermédiaire d’une CPA. On distingue deux types de lymphocytes T selon le type de récepteurs spécifiques d’antigène qu’ils possèdent (TRC) : αβ ou γδ. L’association de deux chaînes αβ est très majoritaire. On distingue dans ce groupe les lymphocytes T CD4+ qui expriment le CD4 et les lymphocytes T CD8+ qui expriment le CD8. Ce type de lymphocyte est restreint au CMH (Cf. Glossaire) : les LTCD4+ reconnaissent l’antigène lié au CMH II, les LTCD8+ reconnaissent l’antigène lié au CMH I. Selon l’environnement cytokinique dans lequel ils se trouvent, les lymphocytes CD4+ se différencient soit en lymphocyte lymphocyte T helper 1 (Th1) soit en lymphocyte T helper 2 (Th2). Les lymphocytes Th1 participent à la maturation de lymphocytes T CD8+ en lymphocytes T cytotoxiques (LTc). Les lymphocytes Th2 participent à la maturation de lymphocytes B en plasmocytes sécrétant des anticorps. L’association de deux chaînes γδ est plus rare mais est importante dans les défenses locales telles que les épithéliums cutanés ou digestifs. Elle participe à une réponse immunitaire innée, rapide. À la différence des réactions mettant en jeu les récepteurs de type αβ, il n’y a pas dans ce cas de restriction au CMH. Ces cellules favoriseraient également les phénomènes de cicatrisation cutanée notamment par stimulation de la prolifération de kératinocytes (Jameson et al., 2005). Les lymphocytes T participent également à certaines réactions d’hypersensibilité retardée, régulent l’activité des macrophages, induisent les rejets de greffe et produisent des lymphokines aux rôles divers. (Scott et al., 2001). c) Les cellules NK Les cellules Natural Killer sont de grands lymphocytes granuleux qui ne portent pas de récepteurs spécifiques d’antigène. Ils interviennent donc dans la réponse immunitaire non spécifique. Ils sont cependant capables de reconnaître les cellules exprimant le CMH I et d’inhiber leur destruction (Scott et al., 2001). 4. Le système des phagocytes mononucléés (SPM) Le SPM regroupe les macrophages tissulaires (histiocytes), les macrophages des tissus lymphoïdes et les monocytes sanguins. Les macrophages jouent le rôle de cellules présentatrices d’antigène pour les lymphocytes T, interviennent dans les processus de cicatrisation, la granulopoïèse, l’erythropoïèse et la défense contre les éléments pathogènes notamment intracellulaires. Ils sécrètent des enzymes, des cytokines, des molécules pro- ou anti-inflammatoires, des facteurs libérateurs d’histamine et des inhibiteurs de l’inflammation (régulation) (Scott et al., 2001). 75 5. Les mastocytes Les mastocytes sont les effecteurs d’une réponse immunitaire spécifique et non spécifique, présents dans les tissus. Ils peuvent en effet se lier à certaines bactéries et les détruire par phagocytose, jouer le rôle de cellules présentatrices d’antigènes pour les LT CD4+ et produire différentes molécules intervenant à plusieurs niveaux de la réponse immunitaire. On les trouve principalement dans le derme, en particulièrement grande quantité dans les pavillons auriculaires des chats. Ces cellules sont en quantité quatre fois supérieure dans la peau lésée des chats allergiques par rapport aux non allergiques. C’est également le cas de l’histamine (Roosje et al., 2002). Il existe différents types de mastocytes qui libèrent différentes molécules. Les médiateurs produits peuvent être des histamines, des leucotriènes, des facteurs chimiotactiques éosinophiles (intervenant dans les réactions d’anaphylaxie) ou bien des enzymes protéolytiques. La dégranulation des mastocytes est initiée par des substances telles qu’un allergène relié à 2 IgE de surface, des molécules du complément, des protéines éosinophiles, la substance P, certaines hormones ou encore des cytokines appelées facteurs de libération de l’histamine (Scott et al., 2001). La libération de ces molécules permet le recrutement des éosinophiles, des neutrophiles, des immunoglobulines et des molécules du complément présents dans la circulation sanguine. La figure 18 représente les interactions entre mastocytes et cellules environnantes, chez l’homme. Les mastocytes ont été reconnus responsables des réactions d’hypersensibilité de type I et interviennent dans les dermatites de contact, le pemphigus bulleux et les processus de fibrose (Scott et al., 2001). Figure 18 : Représentation schématique des interactions entre mastocytes humains et cellules environnantes (d’après Scott et al., 2001) 76 6. Les cellules endothéliales L’endothélium joue un rôle important dans les réponses immunitaires, les inflammations et les processus de cicatrisation. Sous l’effet de cytokines, elles expriment des molécules d’adhésion (intégrines, sélectines, immunoglobulines) intervenant dans la progression des leucocytes le long de la paroi vasculaire en direction du site inflammé. Elles produisent par ailleurs des cytokines, du collagène, des protéoglycanes, des facteurs de coagulation, des facteurs de croissance et des facteurs de stimulation de colonies de granulocytes et de macrophages. Après activation, elles peuvent exprimer le CMH II. (Scott et al., 2001) 7. Les granulocytes a) Les granulocytes neutrophiles Ils ont un rôle essentiel de phagocytose et d’élimination des antigènes. Ils sont présents dans la plupart des réponses immunitaires. Sous l’influence de divers facteurs chimiotactiques (tableau 14), les neutrophiles adhèrent à l’endothélium et migrent vers le site inflammé. Ils phagocytent alors les particules étrangères et libèrent diverses substances inflammatoires responsables de lésions tissulaires alentour (tableau 15) (Miller, 2003). Tableau 14 : Facteurs chimiotactiques pour les neutrophiles (d’après Scott et al., 2001). Sécrétions bactériennes Produits de l’activation de la cascade du complément : C5a, C3a, C567 Kallicréine Protéines dénaturées Lymphokines Monokines Facteur chimiotactique des neutrophiles provenant des mastocytes ECF-A des mastocytes Facteur chimiotactique lipidique des mastocytes Produits de dégradation du collagène Produits de dégradation de la fibrine Activateur du plasminogène Prostaglandines Leukotriènes Immuns-complexes 77 Tableau 15 : Substances produites par les neutrophiles (d’après Scott et al., 2001) ENZYMES ANTIMICROBIENNES Lysozyme Myeloperoxidase PROTÉASES Protéinase collagénolytique Collagénase Elastase Cathepsine G Leukotriènes Gelatinase HYDROLASES Cathepsine B Cathepsine D N-acétyl-βglucosaminidase β-glucuronidase β-glycerophosphatase AUTRES Lactoferrine Facteur chimiotacytique éosinophile Leukotriènes Pyrogènes Prostaglandines Thromboxanes Facteur d’activation plaquettaire b) Les granulocytes éosinophiles Ils interviennent en particulier dans la défense contre les parasites extracellulaires. Ils freinent également les réactions d’hypersensibilité immédiate. Certaines molécules attirent les éosinophiles par chimiotactisme sur les sites inflammatoires : ce sont par exemple les facteurs d’agrégation plaquettaire, des leucotriènes ou d’autres chémokines. Les éosinophiles des individus allergiques seraient plus sensibles à certaines chémokines que ceux des individus non allergiques. Les éosinophiles dégranulent selon 3 mécanismes principaux ; le mécanisme cytotoxique semble être le plus courant in vivo. Ils libèrent différentes substances (tableau 16) capables de détruire une grande variété de parasites ou bien participant aux processus de cicatrisation (Scott et al., 2001). Ils sont capables de phagocyter des immuns complexes, des granules de mastocytes, certaines bactéries et champignons. Ce sont les cellules effectrices des réactions d’hypersensibilité ; ils peuvent les exacerber ou les diminuer. La destruction de l’histamine, des kinines et du facteur d’activation plaquettaire par leurs enzymes modère la réaction allergique. L’inflammation peut au contraire être prolongée ou intensifiée par la libération de prostaglandines et de leucotriènes. La membrane des granulocytes éosinophiles porte une grande variété de molécules d’adhésion. Les éosinophiles peuvent également jouer le rôle de cellule présentatrice d’antigène (Scott et al., 2001). Les éosinophiles sont importants et nombreux chez le chat : ils sont souvent impliqués dans les réactions inflammatoires chez cette espèce (de même que les mastocytes) (Mason et Burton, 1999). 78 Tableau 16 : Substances produites par les éosinophiles (d’après Scott et al., 2001) PROTÉINES DES GRANULES Protéine basique majeure Peroxydase éosinophilique Protéines cationique éosinophilique Phosphatase acide Arylsulfatase β-glucuronidase Neurotoxine dérivée des éosinophiles CYTOKINES MÉDIATEURS LIPIDIQUES ENZYMES IL : IL-1, IL3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-16, GM-CSF RANTES TNF-α TGF-β TGF-β1 MIP-1α Leukotriène B4 Leukotriène C4 Leukotriène C5 5-HETE 5,15- et 8,15-diHETE 5-oxy et- et 15hydroxy 6,8, 11, 13, ETE Prostaglandines E1 et E2 6-Ketoprostaglandin F1 Thromboxane B2 PAF Élastase Charcot-Leyden Crystal protéine Collagenase 92kDa Gélatinase RÉACTIFS OXYGÉNÉS Anion superoxyde H2O2 Radicaux Hydroxy c) Les granulocytes basophiles Les polynucléaires basophiles jouent un rôle majeur dans certaines réactions d’hypersensibilité. Ils possèdent une haute affinité pour les IgE et contiennent de hauts niveaux d’histamine. Ils synthétisent la protéine basique majeure et une lysophospholipase, la protéine crystal de Charcot-Leyden. Leurs granules contiennent des médiateurs préformés et néoformés. Les polynucléaires basophiles jouent un rôle important dans l’hypersensibilité cutanée à basophiles, une réaction contrôlée par les lymphocytes T et mise en jeu dans la réponse à certains ectoparasites (les tiques notamment). Leur rôle est prépondérant dans la mise en place de la phase tardive des réactions d’hypersensibilité de type I, environ 4 à 8 heures après le contact déclenchant (allergies cutanées chroniques, maladies respiratoires chroniques). (Scott et al., 2001) 79 8. Les facteurs humoraux La réponse inflammatoire est permise par des interactions entre cellules, neurones, cytokines et autres molécules pro ou anti-inflammatoires. a) Les immunoglobulines Les immunoglobulines (Ig) sont produites par les plasmocytes. Il existe différents types d’Ig, possédant différentes propriétés. Le tableau 17 regroupe les principales caractéristiques des Ig. Les IgE et les IgG sont impliquées dans les réactions d’hypersensibilités immédiates. Les macrophages, les neutrophiles et les éosinophiles possèdent des récepteurs aux Ig. Les mastocytes et les granulocytes basophiles (cellules intervenant dans ce type de réaction) possèdent des récepteurs aux IgE. Le pontage de deux IgE par un antigène spécifique suivi de sa fixation aux mastocytes entraîne leur dégranulation, à l’origine de dégradations tissulaires. La fixation d’IgG sur un antigène facilite la phagocytose du complexe ainsi formé par les macrophages et les granulocytes ; c’est l’opsonisation (Reedy et al., 1997). Tableau 17 : Localisation et rôle des Immunoglobulines cutanées (d’après Reedy et al., 1997) Type d’immunoglobuline Localisation cutanée Rôle dans la peau IgA Epiderme Glandes sébacées Follicules pileux IgG Epiderme Derme Fixation et activation du complément Hypersensibilité immédiate IgM Epiderme Glandes sébacées Follicules pileux Fixation et activation du complément IgE Liées aux basophiles et mastocytes Immunité antiparasitaire Réactions d’hypersensibilité immédiate Tous les individus produisent des IgE. Leur titre diminue ou augmente avec l’exposition aux allergènes. Chez les individus non allergiques, la production d’anticorps s’arrête avec le retrait de l’antigène. Les individus atopiques continuent à produire des IgE malgré le retrait. Il semble qu’une activation persistante des cellules présentatrice d’antigènes par les IgE jouerait un rôle dans les phénomènes allegiques. La production d’IgE par les lymphocytes B chez les individus allergiques est stimulée par l’Il-4 et l’IL-13 des cellules Th2 et est inhibée par l’interféron IFN-γ produit par les cellules Th1 (Reedy et al., 1997). L’IL-4 est aussi produite par les mastocytes et les basophiles. Il semble qu’il existe plusieurs sous-classes d’IgE félines. En effet, la faible corrélation entre les dosages d’IgE et les intradermoréactions suggère une hétérogénéité des IgE (Scott et al., 2001, Gilbert et Halliwell, 1998). Le fait qu’il n’existe pas de différence entre le dosage des IgE des individus atopiques et non atopiques suggère que ce ne serait pas la production d’IgE mais la capacité à interagir avec les cytokines qui différencierait les individus. Les IgE produites par les chats sains ne réagiraient pas avec le facteur de libération de l’histamine, libéré plutôt en phase tardive (résulte essentiellement de l’activation des basophiles). Une autre hypothèse est que les IgE induites expérimentalement chez des chats sains seraient moins efficaces dans l’induction de la dégranulation : ces IgE auraient une plus faible affinité pour les récepteurs des mastocytes et seraient incapables de les sensibiliser (Gilbert et Halliwell, 1998). 80 b) Les complexes immuns Les complexes immuns sont une association non covalente d’antigènes et d’anticorps, formée sous l’influence de divers facteurs. Ils n’ont de conséquences immunopathologiques que s’ils possèdent des propriétés de précipitation. Ils peuvent intervenir dans l’hypersensibilité de type III. (Scott et al., 2001). c) Les molécules du complément Les protéines du complément (cf. glossaire) participent à la formation d’un complexe d’attaque membranaire, responsable d’une lyse cellulaire. Il existe deux voies d’activation du complément permettant le clivage de C3. La voie d’activation classique par les complexes antigèneanticorps implique les composants C1, C2 et C4 et génère une C3 convertase. La voie d’activation alterne stimule directement C3 sans activation préalable des facteurs C1, C4 et C2. Diverses molécules sont formées au cours de ces réactions : elles permettent la neutralisation de virus, la solubilisation d’immuns-complexes, la phagocytose d’antigènes, la dégranulation des mastocytes et des granulocytes basophiles… d) Les médiateurs lipidiques Ils dérivent des membranes cellulaires et regroupent les facteurs d’activation plaquettaire et les eicosanoïdes. Lors de lésion cellulaire, des phospholipases dégradent les phospholipides contenant notamment de l’acide arachidonique, aux propriétés inflammatoires. Les glucocorticoïdes inhibent l’action des phospholipases : cette propriété est en grande partie responsable de leur puissant effet anti-inflammatoire. Les facteurs d’activation plaquettaire (PAF) sont des phospholipides agissant comme médiateurs de l’inflammation. Ils sont produits par une grande variété de cellules, notamment les neutrophiles et les éosinophiles. Ils possèdent également un fort pouvoir d’attraction pour les éosinophiles et stimulent leur dégranulation et la libération de leucotriènes. Les eicosanoïdes proviennent de la dégradation de l’acide arachidonique. Leurs effets sont rapportés dans le tableau 18. Ce sont les prostanoïdes (prostaglandines et thromboxanes) et les leucotriènes. Les prostanoïdes sont formés à partir de l’acide arachidonique grâce à des cyclo-oxygénases. Les leucotriènes sont obtenus grâce à des lipo-oxygénases 81 Tableau 18 : Effets des eicosanoïdes sur les constituants cutanés (Scott et al., 2001) EICOSANOIDE LTC4/D4/E4 LTB4 12-HETE 15-HETE 15-HPETE PGE2 PGF2 PGD2 PGD2/PGI2 EFFET Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire Chimiotactisme et activation des leucocytes, augmentation de l’adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales, stimulation de la prolifération des kératinocytes, augmentation de l’activité des cellules NK, hyperalgésie Contractions des muscles lisses Hyperalgésie, inhibition de la cyclo-oxygénase, inhibition de la réaction lymphocytaire, stimule Lymphocytes T cytotoxiques, inhibe l’activité des cellules NK Suppression fonction lymphocytes T et de leurs récepteurs Fc Exsudation plasmatique, hyperalgésie, stimule la prolifération cellulaire, suppression fonction des lymphocytes et des neutrophiles Vasoconstriction, action synergique avec l’histamine et les bradykinines sur la perméabilité vasculaire, stimulation de la prolifération cellulaire Relâchement des muscles lisses Suppression de la fonction leucocytaire, vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire. B. Déroulement de la réponse immunitaire cutanée Comme toutes les réponses immunitaires, la réponse immunitaire cutanée est constituée de deux étapes : une réponse primaire correspondant au premier contact avec un antigène donné et une réponse secondaire correspondant aux contacts suivants avec cet antigène. 1. Réponse primaire Après avoir pénétré l’épiderme, l’antigène est phagocyté par des cellules présentatrices d’antigènes (CPA). Celles-ci présentent l’antigène apprêté aux LTh dans les nœuds lymphatiques locaux. Il s’ensuit une sélection clonale : les lymphocytes T qui reconnaissent cet antigène sont stimulés par l’interleukine 1 (Il-1) sécrétée notamment par les CPA et les kératinocytes. Le lymphocyte activé sécrète de l’Il-2, exprime des récepteurs pour cette interleukine à sa surface et se multiplie. La durée de la phase d’induction et la persistance de la sensibilisation sont très variables selon le type de la réponse (humorale ou cellulaire) et l’espèce. Par exemple, l’induction de la réponse cellulaire par des allergènes de contact est rapide chez la souris et disparaît en 4 semaines en l’absence de stimulation antigénique. En revanche, chez l’homme, cette sensibilisation peut persister pendant plusieurs mois en l’absence de toute stimulation. Plus la molécule étrangère est de grande taille, plus cette réaction immunitaire primaire est importante. 82 2. Réponse secondaire Lors d’une nouvelle intrusion, le système va répondre beaucoup plus vite, les lymphocytes T et B mémoires s’étant multipliés et exprimant des récepteurs pour les cytokines d’activation. Les lymphocytes B synthétisent des immunoglobulines et les lymphocytes T des cytokines ou agissent par cytotoxicité. La figure 19 représente les différentes étapes de la réponse immunitaire cutanée. Figure 19 : La réponse immunitaire cutanée (Prélaud, 1999) 83 C. Dérèglement des réponses immunitaires cutanées : les hypersensibilités La réponse immunitaire est un équilibre constant qui, lorsqu’il réagit de façon excessive, donne naissance à des phénomènes d’hypersensibilité. 1. Généralités L’hypersensibilité est une réaction immunitaire normale mais exacerbée qui peut alors avoir des effets néfastes pour l’organisme. Une réaction d’hypersensibilisé nécessite au moins deux contacts avec l’antigène. Le premier contact avec l’antigène est dit sensibilisant et aboutit à la mise en place des outils de la réaction d’hypersensibilité sans manifestation clinique associée. Après un temps de latence variant de quelques semaines à quelques mois, un deuxième contact dit déclenchant, avec le même antigène, est à l’origine de signes cliniques plus ou moins importants. L’allergie, l’anaphylaxie, l’atopie, un antigène et un allergène sont définis dans le glossaire. Gell et Coombs ont classé les quatre types d’hypersensibilité selon le temps écoulé entre le contact de l’antigène avec l’organisme et l’apparition des symptômes et les intervenants (Tableau 19). Cette classification qui date de 1963 est une représentation simplifiée de la réalité qui met souvent en jeu plusieurs types de réactions. Tableau 19 : Classification de Gell et Coombs (d’après Roitt et al., 1997) Type HS I : immédiate HS II : semi-retardée HS III : semi-retardée HS IV : retardée Délai d’apparition des symptômes 10 minutes Quelques heures Quelques heures 12-24 heures Eléments impliqués IgE IgM/IgG IgG LT 84 2. Les différents types d’hypersensibilité a) Hypersensibilité de type I : immédiate L’hypersensibilité de type I est le type de réaction le plus observé chez le chien. Les mastocytes, les polynucléaires basophiles et les IgE en sont les principaux effecteurs. Dans ce type de réaction, le contact déclenchant donne lieu à une réaction immédiate. L’hypersensibilité de type I est mise en jeu chez le chien et le chat lors des réactions d’urticaire, d’angioedème, d’anaphylaxie et d’atopie. Lors de la phase de sensibilisation, les antigènes sont captés par des CPA qui les dégradent et les présentent aux lymphocytes T helper par l’intermédiaire du CMH II. Les lymphocytes Th2 ainsi activés produisent des cytokines qui induisent la prolifération et la différenciation des cellules B et orientent la réponse anticorps vers la production d’IgE spécifiques. Ces anticorps anaphylactiques ont la capacité de se lier à des récepteurs spécifiques sur les mastocytes et les polynuléaires basophiles. Cette fixation entraîne la libération de médiateurs préformés et néoformés, à l’origine des signes cliniques observés : œdème, érythème, inflammation et prurit. La caractéristique de cette réaction est la brièveté de la réponse : 10 à 20 minutes après le contact déclenchant. Elle disparaît en général en moins d’une heure (Scott et al, 2001). Il existe parfois une phase tardive débutant 4 à 8 heures après le contact, et pouvant se poursuivre pendant plusieurs heures (jusqu’à 24h). Elle est liée à la dégradation massive des mastocytes et est caractérisée par un infiltrat inflammatoire de neutrophiles, éosinophiles puis de cellules mononuclées (Scott et al, 2001). Les polynucléaires basophiles attirés sur le site libèrent aussi des eicosanoïdes. Lors de tests cutanés, elles culminent à 5h et ont davantage l’aspect d’une tuméfaction douloureuse plutôt que d’une papule prurigineuse (Prélaud, 1999). Ce type de réaction est suspecté d’être mis en jeu dans la dermatite atopique canine et féline et les hypersensibilités aux piqûres de puces car dans ces pathologies les symptômes cliniques persistent et il y a une augmentation préférentielle des lymphocytes CD4+ dans la peau lésée (Reedy et al., 1997). Médiateurs préformés dans les granules des mastocytes La dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles entraîne la libération de l’histamine, le plus important des médiateurs de l’hypersensibilité de type I. Ses effets sont dus à la stimulation de récepteurs spécifiques H1 et H2. L’activation des récepteurs H1 a un effet pro-inflammatoire : elle provoque la vasodilatation des petites artères, des artérioles et des capillaires, l’augmentation de la perméabilité capillaire (formation d’oedèmes), la production de prostaglandines et de leucotriènes, la migration des neutrophiles et des éosinophiles. Elle est également responsable des phénomènes de prurit conduisant à des lésions traumatiques de la peau notamment des kératinocytes. L’activation des récepteurs H2 entraîne en revanche un effet anti-inflammatoire par inhibition de la libération de molécules inflammatoires par les mastocytes (rétrocontrôle négatif), les neutrophiles, les lymphocytes et les monocytes/macrophages, en inhibant la lymphotoxicité, la migration des granulocytes et la vasoactivité et en stimulant l’activité suppressive des cellules T régulatrices. L’histamine régule la production de nombreuses cytokines et réciproquement. 85 La sérotonine entraîne une augmentation de la vasoperméabilité capillaire, une contraction des muscles lisses et la disjonction des cellules endothéliales aboutissant à un œdème tissulaire. Le facteur chimiotactique pour les éosinophiles (ECF-A) est libéré par les mastocytes et possède un pouvoir chimiotactique pour les éosinophiles. Le facteur d’activation plaquettaire (PAF) est un dérivé lipidique qui provoque l’agrégation plaquettaire et aboutit à la libération de leur contenu (sérotonine). Médiateurs néoformés par les mastocytes Les kinines, notamment la bradykinine provoquent une augmentation de la perméabilité capillaire, une contraction des muscles lisses et activent la synthèse de prostaglandines. Les prostaglandines et les leucotriènes sont des dérivés lipidiques produits principalement par les leucocytes, les mastocytes et les macrophages. Les prostaglandines augmentent la perméabilité vasculaire et potentialisent l’action des amines vasoactives. b) Hypersensibilité de type II : cytotoxique L’hypersensibilité de type II est une réaction semi-immédiate : lors du contact déclenchant, les symptômes peuvent apparaître au bout de 1 heure à quelques heures. Ces mécanismes sont essentiellement incriminés dans les maladies auto-immunes, certains accidents médicamenteux, les pemphigus etc. Ces réactions sont caractérisées par la liaison d’anticorps IgG ou IgM à des antigènes présents à la surface de cellules. Avec ou sans fixation du complément, cette liaison aboutit à la destruction des cellules présentant un antigène donné (qui peut appartenir au soi) par formation de complexes d’attaque membranaire (cytolyse). (Scott et al, 2001) c) Hypersensibilité de type III : à immuns complexes Dans les hypersensibilités de type III, le contact déclenchant donne lieu à une réaction retardée, dans un délai de 6h à 8h. Ce type d’hypersensibilité est impliqué dans les maladies auto-immunes du chien et du chat, les vascularites et certaines allergies médicamenteuses. (Scott et al., 2001) Il en existe une forme locale, la maladie d’Arthus et une forme générale, la maladie sérique. Dans la maladie sérique, il y a apparition d’immuns-complexes (IC) en même temps que les anticorps sont fabriqués, et les IC fixent le complément. Il en résulte des lésions rénales, vasculaires, synoviales etc. La maladie d’Arthus correspond à une situation d’hyperimmunisation. L’injection d’antigènes par voie intradermique induit la formation d’anticorps IgG puis la formation d’IC sur lesquels se fixe le complément. Les neutrophiles sont attirés sur le site et libèrent des enzymes protéolytiques et hydrolytiques à l’origine de lésions tissulaires, les mastocytes dégranulent. On observe une vascularite (Roitt et al., 1997). 86 d) Hypersensibilté de type IV : retardée Les hypersensibilités de type IV mettent en jeu des réactions cellulaires menée par les lymphocytes T. Le contact déclenchant entraîne des réactions retardées (plus de 12 heures après). Les exemples classiques d’hypersensibilité de type IV chez le chien et le chat sont l’hypersensibilité de contact, l’hypersensibilité aux piqûres de puces et certaines éruptions médicamenteuses. Lors du contact sensibilisant, les cellules de Langerhans (CPA de la peau) présentent l’antigène aux lymphocytes T par l’intermédiaire du CMH II. Ces lymphocytes T sensibilisés libèrent alors des lymphokines lors des contacts suivants avec l’antigène (contacts déclenchants), qui aboutissent à des lésions inflammatoires. Certains acteurs de l’hypersensibilité de type I (IgE, basophiles et mastocytes) interviennent également. Il existe deux variantes principales de l’hypersensibilité retardée en dermatologie vétérinaire : l’hypersensibilité cutanée à basophiles et l’hypersensibilité de contact. (Scott et al., 2001) e) Hypersensibilité cutanée à basophiles C’est la plus rapide : elle survient dans les 12h après le contact et atteint son maximum en 24h à 72h. Elle fait intervenir les lymphocytes T helper. Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire riche en basophiles et un dépôt de fibrine. La durée de sensibilisation est brève (environ 1 mois). Chez le chien, c’est le type de réaction observée lors d’allergie aux piqûres de puces et dans le développement de l’immunité contre les tiques. Des virus, des bactéries, des champignons, des protozoaires, des helminthes, des arthropodes (Aedes spp, phlébotomes, tiques etc.) peuvent également être responsables de ce type de réactions. C’est l’unique forme d’hypersensibilité retardée produite par les arthropodes (Wikel, 1996). f) Hypersensibilité de contact L’hypersensibilité de contact ne doit pas être confondue avec la dermatite de contact liée à une irritation cutanée (effet toxique direct sur les cellules) sans hypersensibilité associée. Elle atteint son maximum en 48h à 72h. L’infiltrat est ici dominé par des cellules mononuclées. L’antigène pénètre par voie transcutanée. Il est capté par les cellules de Langerhans épidermiques qui le présentent aux cellules T naïves des noeuds lymphatiques périphériques. Ceci conduit à la prolifération de lymphocytes spécifiques de l’antigène. En 3 à 4 jours, ces lymphocytes T rejoignent les tissus périphériques. Parallèlement, les mastocytes cutanés sont sensibilisés. Le processus de sensibilisation nécessite environ 10 à 14 jours chez l’homme. Le second contact avec l’antigène provoque la dégranulation des mastocytes, indépendamment des IgE. L’œdème et l’érythème apparaissent 2h à 4h après la simulation. Une cascade de réactions amplifie la réaction inflammatoire ; les neutrophiles sont attirés et participent à la création de lésions tissulaires par libération d’enzymes lytiques. Une fois que l’animal est sensibilisé, la dermatite de contact allergique persiste pendant des années mais la réactivité diminue si l’exposition est limitée (Reedy et al., 1997). 87 88 Troisième partie : LA PIQÛRE DE DIPTÈRE 89 90 I. GÉNÉRALITÉS A. Choix d’un hôte et d’un site de piqûre La piqûre de diptère ne se fait pas au hasard : une espèce donnée présentera souvent des préférences de moment de piqûre (crépuscule, diurne ou nocturne) et de zone d’action (espèces rurales ou urbaines, endophiles ou exophiles). Ces caractéristiques ont été évoquées en Première partie et sont résumées dans le tableau 20. Tableau 20 : rappel du comportement trophique des différents diptères (d’après Rozendaal, 1999) Diptère piqueur Genre Aedes (moustique) Genre Culex (moustique) Genre Anopheles (moustique) Genre Culicoides (cératopogonidés) Genre Simulium (simulies) Genre Phlebotomus (phlébotomes) Genre Tabanidés (taons) Genre Stomoxys (stomoxes) Endophile (I) ou Exophile (E) I/E I/E I/E I/E E I/E E E Pique le jour (J) ou la nuit (N) J N N J/N J J/N J J Les diptères présentent également des préférences trophiques plus ou moins marquées : le choix d’un hôte varie en fonction de son accessibilité et des différentes substances odorantes ou non qui émanent de lui et auxquelles ils sont sensibles (Kettle, 1995). L’orientation des moustiques est à la fois visuelle et chimique, à une distance maximale de 20 mètres (Kettle, 1995), variable selon les espèces. Les mécanismes mis en jeu dans la recherche d’un hôte ont été particulièrement étudiés chez les moustiques notamment Aedes aegypti (Daykin et al, 1956 ; Daykin, 1967) et les mouches Tsé-tsé (Voskamp et al., 1999). Les palpes maxillaires présents à la base des maxilles ainsi que les antennes possèdent des structures chémosensibles permettant le repérage des hôtes (Kellogg, 1970). Le dioxyde de carbone, l’acide lactique (produit lors d’une activité musculaire), l’1-octen-3-ol (produit par les mammifères) et certaines autres substances odorantes émanant de la peau des hôtes telles que les acides gras produits par la flore bactérienne commensale sont véhiculés par la colonne d’air chaud et humide qui s’élève au dessus de l’hôte (Gillies, 1980 ; Kline et al., 1990 ; Bowen, 1991). Ces substances peuvent être détectées jusqu’à 60 mètres pour certaines espèces de moustiques (souvent entre 7 et 30 mètres, moins de 15 mètres généralement). L’acide lactique, l’1-octen-3-ol, certains acides aminés (lysine, méthionine, alanine), les oestrogènes et les autres substances ne sont détectés qu’en présence de dioxyde de carbone : ils augmentent l’attraction des insectes mais ne sont pas suffisants seuls. Chaque substance stimulante agit au niveau de récepteurs différents. Chez les simulies, l’association entre dioxyde de carbone et urine serait particulièrement attirante (Kettle, 1995). 91 Le choix de la zone à piquer sur un hôte se fait en fonction de son accessibilité : les zones glabres sont d’accès facile. Elles sont par ailleurs souvent plus vascularisées pour compenser les pertes de chaleur (Kettle, 1995). Les femelles présentent souvent une préférence pour certaines parties du corps telles que la tête ou les pattes. Certaines expériences mettent en évidence des préférences de sites de piqûre par des moustiques chez les humains : Aedes aegypti préfère les épaules et la tête, tandis qu’Anopheles gambiae préfère les pieds. Ces résultats suggèrent une prise en compte des sécrétions bactériennes dans le choix du site de piqûre. La présence de parasites (plasmodium) chez le diptère piqueur modifierait également le choix du site : elle stimulerait le comportement de recherche d’un hôte et raccourcirait la durée du repas (Kettle, 1995). La vision est également un moyen non négligeable de détection d’un hôte, en particulier pour les espèces diurnes. Les éléments sombres (bleu, noir, rouge), contrastés et en mouvement sont particulièrement attirants pour les femelles moustiques. Les couleurs claires de haute intensité telles que le blanc et le jaune semblent peu attirantes (Allan et al., 1987). L’inhibition de la recherche de l’hôte chez Aedes aegypti serait déterminée par un neuropeptide (head peptide 1) qui désensibiliserait les récepteurs sensoriels (Brown et al., 1994). D’autres facteurs endogènes tels que l’état nutritionnel, l’âge de l’insecte, le nombre de cycles gonotrophiques réalisés ou la libération de substances produites lors de la maturation des œufs joueraient ce rôle (Klowden, 1996). Chez les simulies, l’hôte est également repéré par l’intermédiaire des molécules odorantes qu’il émet, véhiculées par le vent. C’est ensuite le dioxyde de carbone produit par la respiration de l’hôte qui guide la femelle diptère. À une distance d’environ 2 m, l’hôte est repéré à la vue : la couleur, la forme et la taille de l’hôte sont des critères majeurs de sélection d’un hôte par la femelle simulie. Simulium venustum est attiré par le bleu, Simulium vittatum est plutôt attiré par le noir, le rouge et le bleu mais pas par le jaune. (Davies, 1978) (Kettle, 1995). Les femelles tabanidés semblent détecter leurs hôtes par des moyens visuels et olfactifs. La couleur, la forme et les mouvements de l’hôte influent sur le choix de la femelle. Les hôtes sombres (bleus, noirs, rouges) ou noir et blanc comme une vache Prim’Holstein attirent les femelles tabanidés. Des études récentes ont également mis en évidence l’attraction des tabanidés par la lumière polarisée horizontale qui stimule les organes visuels ventraux. Cette particularité, unique parmi les diptères et les insectes hématophages permet d’envisager la création de nouveaux moyens de capture (Horvath et al., 2008). Le dioxyde de carbone est reconnu comme attirant pour les tabanidés (Roberts, 1977) et agit en synergie avec l’octenol, l’ammoniac ou les phénols (Kettle, 1995). Stomoxys calcitrans localise ses hôtes grâce au dioxyde de carbone émis ainsi qu’à l’octenol (Holloway et Phelps, 1991). 92 B. Pièces buccales et mécanisme de la piqûre L’ensemble des pièces buccales des diptères forme la trompe ou proboscis. On peut reconnaître quatre structures de base constantes. Deux sont impaires : le labre et le labium, deux autres sont paires : les mandibules et les maxilles (ou mâchoires). Lorsqu’elles ont un rôle sensoriel, elles portent des palpes. Une cinquième pièce buccale impaire existe chez les insectes produisant de la salive : l’hypopharynx (excroissance de la région inférieure du pharynx) ou canal salivaire (Figure 20). Cette structure de base peut varier en fonction du régime alimentaire de l’insecte et du mode de préhension des aliments. Les diptères solénophages introduisent leurs pièces buccales directement dans un vaisseau sanguin. Les diptères telmophages introduisent leurs pièces buccales dans une collection sanguine sous-cutanée, après avoir lacéré les vaisseaux et tissus avoisinants. Figure 20 : Organisation-type des pièces buccales d’un diptère (Ulg, 2008) La réalité d’une solénophagie stricte est cependant discutée. L’existence d’un stade dermique dans la transmission du parasite Plasmodium spp. (agent du paludisme) par un moustique Anopheles (considéré comme solénophage) a en effet été confirmée il y a une vingtaine d’années (Ponnudurai et al., 1991) et observée récemment par des techniques d’imagerie (Amino et al., 2007). La salive ainsi que les parasites ne sont pas directement introduits dans un vaisseau sanguin mais en grande partie dans le derme, au cours de la phase de « probing », c’est-à-dire parallèlement à la recherche du vaisseau. Un microhématome se forme et un peu de sang est absorbé par les pièces buccales : il s’agit donc en partie de telmophagie. 93 C. Rôle de la salive Bien que certaines espèces soient capables de prélever le sang d’un hôte sans produire de salive (expériences sur des moustiques artificiellement dépourvus de glandes salivaires : Hudson et al., 1960), celle-ci facilite le repas sanguin des insectes piqueurs notamment en permettant de diminuer le temps de contact avec l’hôte. La salive contient en effet des substances agissant à différents niveaux des processus d’hémostase. Ces substances possèdent par ailleurs des propriétés immunogènes responsables des réactions d’hypersensibilités décrites en Troisième partie. 1. La sécrétion salivaire Les glandes salivaires des moustiques sont des structures tubulaires trilobées. Le mécanisme de production de la salive comporte trois étapes : (i) synthèse et sécrétion d’enzymes et d’autres protéines, (ii) sécrétion de fluide, (iii) réabsorption de sels minéraux (Sauer et al., 1996). Le lobe médian et les lobes latéraux sont différents dans leurs structures histologiques et leurs fonctions : leurs sécrétions respectives n’ont pas la même composition de sorte que la nature de la salive des moustiques est complexe. La sécrétion salivaire se fait par bouffées de liquide clair (Sauer et al., 1996). La taille et le développement des glandes salivaires diffèrent selon le régime alimentaire (entre larve et adulte, entre mâle et femelle). En particulier, celles des moustiques mâles non hématophages sont plus petites et contiennent une variété bien moins importante de protéines que celles des femelles. La salive des moustiques mâles et femelles contient des enzymes à activité alpha-glucosidase. La salive des femelles contient également d’autres molécules en relation avec leur régime alimentaire hématophage. Ce dimorphisme sexuel a également été étudié chez les cératopogonidés (Perez de Leon et al., 1994), les taons (Elger et al., 1980) et les simulies (Gosbee et al., 1969) (Sauer et al., 1996). Différentes études ont mis en évidence un contrôle nerveux de la sécrétion salivaire. Elle est réalisée par l’intermédiaire de la sérotonine chez les moustiques (Novak et al., 1995) ; elle a également pu être induite chez des femelles taons et mouches par injection de dopamine dans l’hémolymphe. Chez certaines mouches à viande, la sérotonine agit plutôt comme une neuro-hormone (Hansen-Bay, 1978). Les moustiques femelles sont capables de moduler la composition de leurs sécrétions salivaires en fonction du type de repas : sucs végétaux ou sang (Marinotti et al., 1990). Le sialome correspond à la description des ARNm et protéines exprimés dans les sécrétions salivaires d’un arthropode donné. Parmi les diptères hématophages, les nématocères et en particulier les moustiques ont été particulièrement étudiés. Certains groupes de protéines semblent avoir une origine génétique commune mais la plupart des molécules sont spécifiques de famille voire de genre (Wang et al., 2009). Un sialome a été décrit chez des simulies (Andersen et al., 2009), des moustiques Aedes (Arca et al., 2007), des moustiques Anopheles (Calvo et al., 2004), des moustiques Culex (Ribeiro et al., 2004), des culicoides (Campbell et al., 2005), des tabanidés (Xu et al., 2008) et dernièrement chez les mouches Stomoxys (Wang et al., 2009). Les mêmes types de molécules sont retrouvés dans les salives des différentes familles d’insectes (cf. ci-après). Chaque famille de diptère hématophage possède ainsi une combinaison particulière de substances lui permettant en particulier d’obtenir une action anticoagulante. La salive contient également de nombreuses protéases et endonucléases aux rôles divers. 94 2. Les composants anticoagulants de la salive a) Substances inhibitrices de l’agrégation plaquettaire Ces substances interfèrent avec la première phase de l’hémostase : la formation du clou plaquettaire (Champagne et Valenzuela, 1996). i. Apyrase Les apyrases sont des enzymes hydrolysant l’ATP et l’ADP en AMP et Phosphate inorganique Pi. Elles diminuent donc la concentration locale en ADP, la molécule responsable de l’activation et de l’agrégation plaquettaire et augmentent la quantité d’AMP et Pi, des antagonistes de cette activation. Elles sont retrouvées dans la salive de la plupart des arthropodes hématophages. Certains moustiques tels que Culex, se nourrissant primitivement sur des oiseaux, possèdent des taux moins élevés d’apyrase. Cette particularité peut être reliée au fait que les oiseaux possèdent un faible nombre de plaquettes sanguines, par rapport aux mammifères. Par ailleurs, les taux les plus élevés d’apyrase sont trouvés chez les espèces anthropophiles. Certaines études montrent également une corrélation inverse entre le taux d’apyrase des différentes espèces de diptères et le temps de recherche d’un site de piqûre (« le probing ») (Ribeiro et al., 1985b). La présence d’un agent pathogène chez un moustique modifierait également l’expression des ses protéines salivaires : des anophèles infestés de sporozoites de Plasmodium falciparum sécrètent moins d’apyrase que des anophèles non infestés : l’augmentation du repas sanguin induite faciliterait la transmission du parasite à l’hôte (Wekesa et al., 1992). L’apyrase du moustique Aedes aegypti à été caractérisée à un niveau moléculaire (Champagne et al., 1995b). Cette protéine de 68 kDa présente des homologies avec les molécules de la famille des 5’-nucléotidases que possèdent les vertébrés et qui hydrolysent l’AMP. Ces observations suggèrent une possible origine enzymatique commune puis des processus de duplication de gène et de sélection au cours de l’évolution de l’hématophagie. La famille de gènes impliqués chez les moustiques est différente de celle utilisée pour l’expression de l’apyrase des phlébotomes (Valenzuela et al., 2001). Il existe ainsi plusieurs types d’apyrases selon l’insecte, différant par le pH optimal pour leur action, la nature du cation divalent nécessaire à la réaction (Mg2+ ou Ca2+) et les préférences de substrat (ATP/ADP) (Ribeiro, 1987). Stomoxys calcitrans ne semble pas posséder d’apyrase (Wang et al., 2009). ii. Molécules à activité disintégrine Les taons Chrysops ne possèdent pas d’apyrase mais une molécule à activité disintégrine appelée chrysoptine (Grevelink et al., 1993). Elle inhibe l’agrégation plaquettaire par son action sur les intégrines, molécules d’adhésion exprimées à la surface des plaquettes activées (adhésion au fibrinogène, au collagène, au facteur d’activation plaquettaire, aux thrombines). 95 iii. Protéases à activité fibrinogénolytique Certaines protéases de Tabanus possèdent une activité fibrinogénolytique et donc antagoniste de la formation du clou plaquettaire (Xu et al., 2008). iv. Mécanisme inconnu Chez certaines espèces, les mécanismes d’inhibition de l’hémostase demeurent inconnus. C’est le cas d’Aedes aegypti dont la salive inhibe l’agrégation plaquettaire médiée par le collagène. (Ribeiro et al., 1984a). Des études menées sur la salive d’Haematobia irritans (muscidé hématophage) n’ont pas mis en évidence d’apyrase ou d’activité anti-plaquettaire (Cupp et al., 1998). b) Substances vasodilatatrices Lors de la piqûre, des substances diminuent l’activité de la sérotonine et du thromboxane A2 libérés par les plaquettes et augmentent le flux sanguin localement. Elles interfèrent ainsi avec la phase vasculaire de l’hémostase (Champagne et al., 1996). i. Peptide vasodilatateur Les moustiques Aedes aegypti produisent des tachykinines (ou sialokinines) qui miment l’action régulatrice sur le tonus vasculaire des tachykinines endogènes (Ribeiro, 1992 ; Champagne et Ribeiro, 1994). Elles sont également impliquées dans la modulation de l’activation des macrophages (Bruneschelli et al., 1990). L’archétype des tachykinines de mammifère est la substance P. Egalement connues sous le nom de neurokinines, ce groupe de peptides agit au niveau du système nerveux central et périphérique, sur la motilité intestinale, la contraction musculaire lisse et la fonction cardiovasculaire (Van Loy et al., 2010). Ces tachykinines d’insecte (insect tachykinin-related peptide ou insectatachykinins) seraient présentes chez la plupart des moustiques Aedes (Ribeiro et al., 1994). Les phlébotomes possèdent un peptide très fortement inducteur d’érythème (Ribeiro et al., 1989b) nommé maxadilan. Les études ont été réalisées chez Lutzomyia longipalpus. La molécule montre une activité similaire à celle du peptide relié au gène de la calcitonine humaine (calcitonin gene-related peptide CGRP) mais 500 fois plus élevée. Leurs séquences ne sont cependant pas homologues. Le maxadilan affecte en effet d’autres types de vaisseaux et la peau est le seul organe du corps répondant aux deux molécules. Certaines études suggèrent enfin que le maxadilan contenu dans la salive serait responsable de la facilitation de l’infection de souris par Leishmania (Titus et Ribeiro, 1988 ; Theodos et al., 1991 ; Warburg et al., 1994). La salive des simulies possèdent un autre type de peptide inducteur d’érythème (Cupp et al., 1994b), étudié au niveau moléculaire et qui ne présente aucune similarité avec d’autres types de molécules connues. Stomoxys calcitrans possède une famille de protéines contenant une séquence appelée « domaine de Kazal » à activité vasodilatatrice (Wang et al., 2009). 96 ii. Catechol oxydase/peroxydase Les moustiques Anopheles sécrètent une peroxydase génératrice de peroxyde d’hydrogène H2O2. Celle-ci oxyde les molécules vasoconstrictrices produites par l’hôte telles que la sérotonine et les catécholamines (Ribeiro et al., 1994). c) Substances inhibitrices de la cascade de coagulation Certaines molécules interfèrent avec des facteurs de la coagulation, nécessaires au bon déroulement de la cascade de réactions enzymatiques permettant la formation d’un caillot (Figure 21) (Champagne et al., 1996). Une activité anti-facteur Xa a été mise en évidence chez Culicoides varipennis (Champagne et al, 1996), chez le moustique Aedes aegypti (Champagne et al, 1996) et chez Simulium vittatum (Jacobs et al., 1990). Le gène codant pour cette protéine a été caractérisé chez Aedes aegypti (Stark et James, 1998). Une activité antithrombine a été rapportée chez Tabanus bovinus (Markwardt et Schultz, 1960a), chez Anopheles albimanus (elle est alors appelée anopheline ; Valenzuela et al., 1999), chez Simulium vittatum (elle est alors appelée simulidine ; Abebe et al., 1996) et chez Stomoxys calcitrans (Wang et al., 2009). Simulium vittatum possède également un anti-facteur V (Jacobs et al. 1990). 97 Figure 21 : Interaction de Simulium vittatum (10) et de Tabanus bovinus (11) avec la cascade de coagulation de l`hôte (Champagne et al., 1996) a b Lésion tissulaire (a) Cascade de coagulation (b) Etapes inhibées par la salive de certains insectes. TF = facteur tissulaire PT = prothrombine (1), (2), (3), (4), (5), (6), (7), (8), (9), (12) : interaction d’autres insectes avec la cascade de coagulation. 98 3. Activité hyaluronidase et influence sur la transmission d’agents pathogènes Des protéines à activité hyaluronidase ont été identifiées en quantité importante chez des simulies, des phlébotomes, des cératopogonidés et des tabanidés (Ribeiro et al., 2000 ; Campbell et al., 2005 ; Xu et al., 2008). Aucune activité de ce type n’a été retrouvée chez Anopheles stephensi, Aedes aegypti et Stomoxys calcitrans. De structures différentes selon l’insecte, ces enzymes participent à l’élargissement de la plaie en dégradant l’acide hyaluronique et les autres glycosaminoglycannes constituant la matrice extracellulaire des vertébrés. Elle augmente également ainsi la perméabilité des tissus aux autres composants salivaires (Volfova et al., 2008). Elles sont également suspectées de faciliter l’infection de l’hôte par des agents pathogènes parasites grâce à ses propriétés immunomodulatrices (Volfova et al., 2008). La salive produite par les phlébotomes augmenterait ainsi la virulence des leishmanies et donc la probabilité de transmission de la maladie à l’hôte mammifère piqué. 4. Production d’un antigène proche de la desmogléine humaine La salive de certaines simulies et de certains phlébotomes contiendrait un antigène très proche de la desmogléine humaine Dsg1. La desmogléine entre dans la composition des desmosomes et contribue donc à la cohésion cellulaire. Le pemphigus foliacé est caractérisé par l’existence d’autoanticorps pathologiques IgG antiDsg1. Des études sur le pemphigus foliacé humain réalisées notamment au Brésil (où la maladie est appelée folgo selvagem) et en Tunisie ont suggéré l’existence d’une composante environnementale (et d’un terrain génétique) à cette maladie auto-immune. Au Brésil, il existerait une plus forte prévalence de ces anticorps en zone rurale, dans certaines régions, chez les agriculteurs ayant un faible niveau de vie et vivant près des cours d’eau. L’incidence de la maladie s’accroît fortement pendant la période des pluies et varie fortement d’une année sur l’autre. Les zones d’endémie correspondent également à des zones de densité élevées en simulies. Certains auteurs suggèrent un éventuel rôle vecteur des simulies, d’autres l’existence dans leur salive d’un composant de structure proche de la Dsg 1. Lors de la piqûre, de la salive contenant la molécule est injectée, et l’hôte développe des anticorps dirigés contre cet antigène. Cette production qui s’apparente à celle d’auto-anticorps dirigés contre les liaisons de cohésion participerait ainsi au développement d’un pemphigus foliacé. (Abida et al., 2009). Il ne s’agit pour le moment que d’une hypothèse. 5. Mise en évidence du rôle immunogène de la salive Les moustiques artificiellement dépourvus de glandes salivaires restent capables de piquer un hôte et d’absorber son sang mais ils n’induisent pas les réactions observées lors de piqûres de moustiques « entiers ». La salive est en effet responsable de la production d’IgE et de réactions d’hypersensibilité médiées par les lymphocytes. (Hudson et al, 1960) 99 Sans avoir un rôle indispensable, la salive favorise ainsi le repas sanguin. Une combinaison de diverses molécules lui confère des propriétés anticoagulantes permettant à l’insecte de contrecarrer les mécanismes d’hémostase mis en jeu par l’hôte. Les autres enzymes qu’elle contient participent à la destruction tissulaire et à la formation de micro-hématomes. Des propriétés immunomodulatrices ont pu être mises en évidences pour la salive de certains diptères (moustiques, simulies, phlébotomes, cf II. B.) : elles favoriseraient la transmission d’agents pathogènes. La salive pourrait être impliquée dans la pathogénie de certaines maladies auto-immunes (pemphigus). Elle est enfin à l’origine des réactions d’hypersensibilité observées chez les hôtes suite aux piqûres. D. Mécanisme de piqûre des différentes familles 1. Les pièces buccales et la piqûre de moustique Chez le moustique femelle, les deux mandibules et les deux maxilles sont modifiés en stylets perforants et portent de petites dents à leur extrémité. Le labre, acéré en biseau à l’extrémité peut se disposer en gouttière et former alors un canal alimentaire de grand diamètre. L’hypopharynx forme un canal salivaire de petit diamètre. Au repos, ces pièces buccales sont protégées par une enveloppe souple en gouttière, le labium, terminé à son extrémité distale par deux petites languettes, les labelles (palpes labiaux modifiés). La structure des pièces buccales de la femelle moustique est représentée sur la figure 22. Chez le mâle qui ne se nourrit que de sucs végétaux, les mandibules et/ou les maxilles peuvent s’atrophier. A la suite de la cavité buccale se situe le pharynx, dont la paroi très musclée constitue la « pompe pharyngienne » permettant l’absorption du sang. Le canal salivaire aboutit sur la face inférieure du pharynx au niveau de la « pompe salivaire » qui réalise l’excrétion de la salive (produite par deux glandes salivaires) pendant la piqûre. Les glandes salivaires sont souvent trilobées et situées en position latéroventrale dans le thorax. La femelle choisit et se pose sur un hôte ; elle reste ensuite immobile quelques secondes puis commence à explorer la surface de la peau avec les labelles afin de trouver un site bien vascularisé. La partie distale du proboscis est flexible et se dirige dans le derme en direction d’un vaisseau. Lors de la piqûre, les stylets vulnérants (labre, mandibules et maxilles) pénètrent le tégument et cathétérisent un capillaire sanguin (solénophagie). Les petites dents présentes sur les maxilles permettent une fixation à la peau de l’hôte. La salive est injectée à plusieurs reprises par bouffées dans le derme au cours de la pénetration des stylets (Allen, 1983). Le labium en revanche ne pénètre pas dans le tégument mais se replie à sa surface. Lorsque le proboscis n’atteint pas un vaisseau sanguin ou ne reste pas en place, le repas sanguin est absorbé par telmophagie et dure ainsi plus longtemps (O’Rourke, 1956). La quantité de sang ingérée peut varier de 10.-3 à 4.10-3 mL. Il faut entre 1 minute et 4 minutes au moustique pour se gorger de suffisamment de sang, parfois moins, en fonction de la précision de la pénétration dans le vaisseau sanguin. Puis la femelle moustique, trop lourde pour voler, reste souvent 1h à 2h à proximité de son hôte. (Kettle, 1995) 100 Figure 22 : Pièces buccales du moustique femelle (Charente Entomologie, 2009) 2. Les pièces buccales et la piqûre de cératopogonidé La trompe est courte chez les Culicoides, elle correspond à la longueur de la tête. Elle est constituée d’une paire de mandibules en forme de lame, une paire de maxilles et ventralement un hypopharynx par lequel passe la salive injectée par la femelle. Les mandibules portent des dents qui lacèrent la peau lors de la piqûre. Ces pièces buccales sont généralement réduites chez les mâles (Bergman, 1996). Des palpes maxillaires présentent un troisième segment élargi portant des structures sensorielles regroupées dans une fosse. Les antennes présentent également de petites fosses sensorielles, en nombre variable suivant les espèces. Ces fosses contiennent des récepteurs olfactifs et thermosensibles ; les antennes possèdent par ailleurs des mécanorécepteurs. Le nombre de segments d’antenne portant ces fosses peut être corrélé au choix d’un hôte : par exemple, les espèces se nourrissant sur les oiseaux en ont un nombre plus important que celles qui piquent les mammifères (Kettle, 1995). Les pièces buccales des femelles cératopogonidés sont visibles sur la figure 23. 101 Figure 23 : Photographie de tête de femelle Culicoides sp. (Intervet France, 2009) La femelle commence par étirer la peau de l’hôte : les dents présentes sur l’hypopharynx, orientées vers l’arrière s’ancrent dans la peau tandis que les dents situées sur le labre la tirent en sens inverse. Les mandibules dentelées lacèrent alors la peau tendue et les capillaires sous-jacents par des mouvements de va-et-vient et créent ainsi une petite mare de sang entre les tissus (telmophagie). Le passage des pièces buccales est alors permis. Les dents situées sur les mandibules réalisent ensuite leur ancrage dans la peau de l’hôte. La femelle injecte de la salive dans la plaie ; le sang est alors collecté et aspiré par le canal alimentaire (formé par le labre) grâce à la pompe pharyngienne (Sutcliff et Deepan, 1988) (Bergman, 1996). Après son repas, la femelle s’envole vers la végétation environnante ou un autre abri et y reste plusieurs jours jusqu’au développement des œufs. Le repas dure de 1 minute à 3 minutes et la réaction cutanée peut être sévère chez les individus sensibilisés. 3. Les pièces buccales et la piqûre de phlébotome Les pièces buccales forment un proboscis court présentant des palpes maxillaires longs et recourbés, formés de cinq segments. Le 3ème segment porte l’organe de Lutz, une fosse contenant des structures sensorielles. Les paires de mandibules et de maxilles, le labre et l’hypopharynx sont modifiés en stylets, en forme de couteau, et sont recouverts par le labium (non vulnérant) lorsqu’ils ne sont pas utilisés. Les mandibules et les maxilles portent des dents à leur extrémité distale. Les mandibules sont souvent absentes chez le mâle (Bergman, 1996). Johnston et Hertig (1961) ont observé le comportement alimentaire d’une femelle phlébotome en laboratoire : elle paraît agitée, se pose sur un hôte et le quitte plusieurs fois. Elle sonde en fait la surface de sa peau à l’aide des structures sensorielles portées par le labre. Une fois trouvé un site convenable tel qu’une brèche cutanée, le repas dure moins de 5 minutes. 102 Les mandibules coupent la peau par des mouvements de va-et-vient semblables à ceux d’une scie, puis les maxilles s’engagent dans les bords de la plaie et maintiennent le reste des pièces buccales en place. La lésion des vaisseaux crée une collection sanguine sous-cutanée (telmophagie) dans laquelle s’engage le canal alimentaire par lequel le sang est aspiré. De la salive est injectée en même temps dans la plaie par les canaux salivaires. Le repas de sang est relativement long : il dure entre 10 et 30 minutes (Lewis, 1975). 4. Les pièces buccales et la piqûre de simulie Les simulies possèdent une paire de longs palpes maxillaires. Le troisième segment possède des structures chémosensibles, et détecte par exemple le dioxyde de carbone. Chez les femelles, en relation avec leur régime hématophage, les mandibules et les maxilles sont dentelées. Le labium souple recouvre l’ensemble des pièces buccales (Figure 24). Les femelles simulies piquent selon le même procédé que les femelles cératopogonidés (Sutcliffe and McIver 1984). Les mandibules réalisent cependant un mouvement plutôt semblable à l’action de ciseaux. Le repas sanguin est réalisé en 4 minutes à 5 minutes (Wenk, 1981) et une quantité de sang équivalente au poids de la simulie est aspirée. Figure 24 : Photographie de pièces buccales d’une femelle simulie (ILM, 2008) 103 5. Les pièces buccales et la piqûre de taon Les pièces buccales des tabanidés sont de type piqueur-suceur et lécheur. Le proboscis est court et fort. Les palpes maxillaires sont élargis à la base. La labre est fort et porte à son extrémité une paire de labelles charnues et bombées, constituant la partie « lécheuse » des pièces buccales des tabanidés. Les pièces buccales des tabanidés sont représentées sur la figure 25. Figure 25 : Pièces buccales de femelle taon (Ulg, 2008) Lors de la piqûre, les labelles sont rétractées et exposent ainsi les autres pièces buccales Les mandibules sont en forme de lame et agissent comme des ciseaux alors que les maxilles étroites et dentées réalisent des mouvements de va-et-vient : ces mouvements lacèrent la peau et créent une petite collection sanguine sous-cutanée. De la salive est injectée et le sang est aspiré dans le canal salivaire (formé par le labre et l’hypopharynx) (Bergman, 1996). Le repas sanguin est rapide. Les femelles Chrysops ingèrent 20 à 25 mg de sang par repas mais certaines autres femelles tabanidés peuvent ingérer jusqu’à 700 mg de sang. 6. Les pièces buccales et la piqûre d’hippoboscidé Le proboscis est rigide. Quand il n’est pas utilisé, sa base est partiellement rétractée dans une poche située ventralement à la tête. La portion distale est dissimulée dans un manchon protecteur formé par les palpes. Le labium est la principale structure piqueuse. Le labre et l’hypopharynx forment le canal alimentaire. Les labelles situées au sommet du labium portent des dents. Les hippoboscidés sont des diptères solénophages (Lloyd, 2002). M. ovinus se nourrit tous les 1 à 3 jours. Le repas sanguin dure 5 à 10 minutes. Le prélèvement se fait dans de larges vaisseaux sanguins (30 à 100 μm) près de la base des follicules pileux et des glandes associées. (Nelson et Petrunia, 1969). La pénétration des pièces buccales dans le derme est réalisée par des mouvements rapides et continus des dents préstomiales. Celles-ci permettent ensuite l’ancrage des labelles dans la paroi du vaisseau. 104 7. Les pièces buccales et la piqûre de stomoxyiné Les pièces buccales des stomoxyinés sont de type piqueur. La trompe est rigide, portée horizontalement vers l’avant. Elle est constituée d’un labium corné, perforant, contenant 2 stylets : labrum et hypopharynx. Elle porte latéralement une paire de pMx. Les labelles en forme de lame portent des dents râpeuses : elles créent une plaie cutanée permettant ensuite l’introduction de l’ensemble des pièces buccales et l’aspiration du sang de l’hôte. Les pièces buccales des mouches Stomoxys sont représentées sur la figure 26. Cette action est très irritante, douloureuse et spoliatrice ; elle conduit souvent à des réactions étendues. Figure 26 : (A) Pièces buccales de Stomoxys calcitrans ; (B) section transverse du proboscis (Kettle, 1995) H : hypopharynx L : labium Lp : labrum-epipharynx M : muscles O : eosophage S : Tendon des labelles Sp : glandes salivaires Ts : palpes 105 II. RÉACTION DERMATOLOGIQUE ASSOCIÉE A LA PIQÛRE DE DIPTÈRE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT A. Type de réaction engendrée par une piqûre de diptère : l’hypersensibilité aux piqûres d’insecte 1. Aspect clinique des réactions aux piqûres d’insectes Plusieurs types de réactions peuvent être observés. De façon générale, une piqûre d’insecte et plus particulièrement de diptère fait intervenir des phénomènes mécaniques (action des pièces buccales), chimiques (rôle de la salive) et immunologiques (réaction cutanée aux antigènes exogènes). L’inflammation cutanée associée varie en fonction de la nature de ces phénomènes et donc du type de diptère impliqué et de l’hôte : statut immunologique (précédemment sensibilisé ou non), prédispositions génétiques, pathologies concomitantes. Des pièces buccales épaisses (taons, simulies) seront notamment plus vulnérantes que des pièces buccales fines (moustiques). L’existence d’un parasite chez le diptère modifierait également son comportement (Kettle, 1995). Ces réactions sont majorées par le nombre de diptères attaquant l’hôte. On distingue aussi des réactions immédiates et des réactions tardives (Bevier, 1999). Les réactions immédiates peuvent rester locales ou devenir systémiques (Kauh et al., 1983). Chez les animaux non sensibilisés, la réaction reste locale la plupart du temps. Il s’agit d’une réaction d’irritation ou d’inflammation se traduisant par la formation d’une papule plus ou moins prurigineuse, une douleur transitoire, une chaleur, un érythème et un suintement au site de piqûre. Celle-ci peut rester éphémère ou persister plusieurs semaines. Parfois, une ulcération suivie de la formation d’une croûte peut survenir, en particulier à cause du prurit qui pousse l’hôte à se gratter. Des réactions locales s’étendant plus largement autour du site de piqûre peuvent se développer. Chez les animaux sensibilisés, la réaction est plus sévère et associée à une urticaire, un prurit, de l’œdème cutané voire laryngé, un bronchospasme ou un collapsus vasculaire. On parle de réaction toxique lorsqu’un individu est piqué plusieurs fois en un temps très court : la réaction est également systémique, due aux amines vasoactives libérées par les insectes. Les réactions tardives se produisent environ dans les 4 heures suivant une piqûre. Elles se présentent généralement comme un suintement et un érythème d’apparition progressive au site de piqûre. Un infiltrat de cellules inflammatoires (éosinophiles, lymphocytes etc.) plus ou moins superficiel, parfois accompagné de squamosis ou d’alopécie peut se mettre en place (Kauh et al., 1983). La phase locale devient en général de moins en moins sévère lors d’expositions répétée. Inversement, la réaction systémique aux antigènes injectés s’aggrave plutôt avec les expositions successives et peut aboutir à la formation d’œdèmes sévères ou à des réactions d’anaphylaxie (Scott et al., 2001). 106 Une observation courante en médecine humaine est la résurgence de lésions anciennes lors de nouvelles piqûres. Cela se produit lors de réactions tardives et pourrait être expliqué par la circulation dans le sang d’une nouvelle dose d’allergène aux anciens sites de piqûre où des lymphocytes réactifs spécifiques se seraient accumulés. (Allen, 1983) Le parasitisme par les diptères hématophages est difficile à contrôler par des mécanismes immunitaires car ils ne restent que peu de temps sur un hôte et ne créent la plupart du temps que des réactions locales. Les réactions engendrées par la piqûre rendent cependant l’hôte particulièrement sensible à toute nouvelle attaque du parasite : la douleur et l’irritation causée par la piqûre conduit l’hôte à se débarrasser du parasite avant que celui-ci ne termine son repas et qu’une réponse complète du système immunitaire se produise. Cette réaction incontrôlée du système immunitaire peut de ce point de vue être considérée comme sélectionnée par l’évolution pour limiter la fréquence des piqûres (Wikel, 1996). 2. Mise en évidence de l’existence de réactions d’hypersensibilité aux piqûres d’insectes L’aspect et l’évolution clinique des réactions aux piqûres de diptères hématophages suggèrent fortement l’intervention de mécanismes d’hypersensibilité (HS). Les insectes produisent un certain nombre de substances potentiellement allergisantes présentes dans leur salive, leurs fèces ou issues de leur exosquelette. Les chiens développent des anticorps IgE spécifiques de ces antigènes. Chez l’homme, les allergènes d’insectes induisent des réactions d’hypersensibilité par piqûre, inhalation ou absorption transcutanée. Ces voies d’entrées ne sont presque pas documentées chez les carnivores domestiques mais les processus seraient similaires. Les réactions d’hypersensibilité sont courantes chez les animaux atopiques et sont considérées par certains auteurs comme une sous-catégorie d’atopie (Scott et al., 2001). Différents éléments permettent d’affirmer que les réactions aux piqûres d’insectes observées s’expliquent par des phénomènes d’hypersensibilité. Les mécanismes mis en jeu dans la modulation des réponses immunitaires chez les hôtes ont été particulièrement étudiés chez les tiques ; un nombre plus restreint d’études porte sur les diptères en dehors des moustiques ou des phlébotomes. La piqûre des moustiques artificiellement dépourvus de glandes salivaires n’entraîne pas de réactions similaires à celle de moustiques normaux (Hudson et al., 1960). On peut en conclure que les constituants salivaires sont responsables des réactions d’hypersensibilité observées. Leur injection dans la peau induit en effet la production d’IgG et IgE qui interviennent dans les hypersensibilités tardives. Les complications systémiques sont rares car la quantité d’antigènes injectés est souvent faible. Une exposition récurrente à certaines piqûres peut cependant créer des réactions locales étendues avec infiltration éosinophilique (Wikel, 1996). Ces réactions cutanées sont considérées comme des réactions allergiques et non simplement toxiques vis-à-vis des composants salivaires car la séquence clinique et l’aspect histopathologique des lésions sont caractéristiques d’une réaction allergique. Des expériences de sensibilisation expérimentale d’animaux de laboratoire et de transferts passifs de sensibilité ont par ailleurs été réalisées et concluantes dans ce sens (Allen, 1983). Ces transferts de sérums entre donneurs sensibilisés et receveurs ont été réalisés chez des animaux de laboratoires : des réactions immédiates et tardives aux piqûres de moustiques ont pu être déclenchées chez des cobayes (Allen, 1966). 107 Plusieurs essais d’intradermoréactions avec de nombreux extraits d’insectes ont été réalisés aux Etats-Unis. Le but est souvent de rechercher de nouveaux allergènes pour expliquer des échecs de l’immunothérapie spécifique dans le traitement de la dermatite atopique. La réponse favorable à un traitement de désensibilisation dans le cadre de l’atopie canine n’est en effet que de 60%. Cela suggère un défaut dans l’identification de l’allergène impliqué. Il s’agit en réalité souvent d’insectes ou d’arachnides (Griffin et al., 1993). Tout allergène injecté par voie intradermique est potentiellement irritant : il faut donc définir un seuil afin d’objectiver les réactions observées. Les différents auteurs ont des avis différents sur les concentrations à utiliser : une concentration de 500 PNU/mL (PNU : Protein Nitrogen Units) semble raisonnable. Certains utilisent parfois 1000 PNU/mL (Willis et al., 1996 ; Sousa, 1998 ; Griffin et al., 1993 ; Prélaud, 1999). Aucun résultat de test positif n’a pu être corrélé à un test de provocation positif et on n’a jamais décrit de tests cutanés positifs isolés chez un animal avec ces extraits de corps totaux d’insectes. Elles sont toujours associées à une sensibilisation à la puce et/ou aux acariens de la poussière de maison (Willis et al., 1996). En allergologie humaine, on reconnaît la médiocrité de ces extraits bruts de corps totaux (Hutt et Pauli, 1996). Une amélioration de leur qualité pourrait permettre une meilleure appréhension de ces allergies (Prélaud, 1999). Dans une étude réalisée en Californie, 202 chiens suspects d’atopie ont subi des tests de réactions intradermiques. Parmi eux, 4,5% étaient positifs uniquement aux insectes et/ou arachnides mais négatifs à 62 autres allergènes testés (notamment pollens, puces et acariens de maison). Dans une étude menée à Las Vegas, où il n’y a pas de puces, 8,3% des 48 chiens suspects d’atopie testés ont été positifs pour ces organismes. Par ailleurs, 6,3% de ces chiens n’ont donné que des réponses négatives aux 62 allergènes classiques testés (pollens, puces et acariens de maison) (Griffin et al., 1993). Des tests d’intradermoréaction à base d’antigènes de Greer (extraits d’insectes totaux) sur ces chiens ont été réalisés. Les résultats sont regroupés dans le tableau 21. Tableau 21 : Résultats de tests d’intradermoréaction vis-à-vis d’insectes chez 241 chiens atopiques (d’après Griffin et al., 1993). Antigène (extraits totaux) Simulies (blackfly) Moustiques (mosquito) Taons (deerfly) Taons (horsefly) Mouche domestique (housefly) Puces (flea) Etudes menée à Las Vegas sur 48 chiens atopiques (% à 3+ ou 4+) 16,7 10,4 6,3 10,4 6,3 Etudes menée en Californie du Sud sur 193 chiens atopiques (% à 3+ ou 4+) 11,4 7,8 9,3 17,1 Non effectué 8,3 59,7 108 3. Diagnostic d’une hypersensibilité aux piqûres d’insectes Le tableau clinique est peu spécifique : ces dermatoses sont sous-diagnostiquées. Ainsi, elles sont souvent considérées comme un prurit idiopathique après l’échec des traitements pour l’allergie alimentaire, l’allergie aux piqûres de puces et la dermatite atopique (Griffin et al., 1993). Aucune prédisposition d’âge, de sexe ou de race n’a été décrite. Les symptômes apparaissent de façon aigüe et les commémoratifs ne rapportent pas toujours un contact avec un insecte ou l’augmentation de leur nombre dans l’environnement. Une dermatite prurigineuse d’apparition saisonnière (ou saisonnièrement plus sévère), atteignant des zones peu velues (chanfrein, oreilles, contours des yeux ou extrémités des membres) suggère l’intervention de mécanismes d’hypersensibilité liés à une piqûre d’insecte. Les réactions dermatologiques se manifestant souvent suite à une promenade, entraînant des contacts avec des plantes ou d’autres animaux (limaces, hérisson), on ne peut pas exclure que ces derniers pourraient également en être la cause. Ce seul critère n’est évidemment pas univoque (Prélaud, 1999). Un prurit est d’abord rapporté puis une dermatite maculopapuleuse et érythémateuse s’installe. Un prurit chronique peut conduire à une alopécie secondaire, la formation de croûtes, une lichénification et une pyodermite bactérienne secondaire. Des nodules ou des plaques indurées peuvent se former. Les zones glabres ou à poils courts sont le plus souvent atteintes : abdomen, chanfrein, membres, face, extrémités distales, oreilles. La face est également souvent piquée, en relation avec l’émission du CO 2 , qui attire les diptères. Certains éléments de l’anamnèse sont compatibles avec une hypersensibilité aux piqûres d’insectes : par exemple l’existence d’une dermatite ne répondant pas à un régime hypoallergénique et négatif aux tests d’intradermoréaction pour les allergènes communs (Griffin et al., 1993). Les critères très évocateurs d’hypersensibilité aux piqûres d’insectes regroupent les réactions positives aux tests d’intradermoréaction aux antigènes d’insectes, la régression des lésions lors du contrôle agressif des insectes environnants ou en cas de transfert dans un milieu sans insectes, et un examen histologique montrant une dermatite éosinophilique périvasculaire. (Griffin et al., 1993). Notons que les tests d’intradermoréaction doivent être pratiqués avec prudence : leur réalisation peut s’avérer délicate en cas d’hypersensibilité aux antigènes injectés. Les prélèvements cytologiques des papules montrent la plupart du temps une association de granulocytes neutrophiles et d’éosinophiles. Le diagnostic est définitif si des tests d’éviction et de provocation sont concluants (rare en pratique). Le diagnostic différentiel (tableau 22) comprend la dermatite atopique, la gale sarcoptique, l’allergie alimentaire, les folliculites bactériennes et les furonculoses, l’allergie de contact. Un élément en faveur d’une hypersensibilité aux insectes par rapport à une atopie est l’existence d’une dermatite papuleuse sans folliculite bactérienne associée. En Europe, les hypersensibilités aux piqûres d’insectes sont saisonnières et d’apparition aigüe, à la différence de la dermatite atopique. L’éosinophilie n’est pas classique dans la dermatite atopique canine (Griffin et al., 1993). 109 Les animaux sensibilisés aux piqûres d’insectes souffrent également souvent d’atopie ou d’hypersensibilité aux piqûres de puces : la coexistence de ces pathologies modifie le tableau clinique global. Tableau 22 : Diagnostic différentiel de l’hypersensibilité aux piqûres d’insectes chez le chien et le chat CHIEN Dermatite atopique Allergie alimentaire Pyodermite du chanfrein Gale sarcoptique Autre dermatite prurigineuse CHAT Dermatite atopique Allergie alimentaire Gale notoédrique Granulome éosinophilique félin L’examen histologique met en évidence une dermatite hyperplasique périvasculaire superficielle avec des cellules mononuclées, des mastocytes et quelques éosinophiles. Les lésions en nodules ou plaques montrent une dermatite granulomateuse ou lymphoïde multinodulaire et de nombreux éosinophiles. Peu de cas confirmés ont cependant été rapportés et analysés histologiquement car leur évolution est fugace. 4. Traitement des hypersensibilités aux piqûres d’insectes L’éviction de l’allergène est le traitement de choix ; elle n’est pas toujours possible. L’administration de glucocorticoïdes systémiques est souvent intéressante : on prescrit de la prednisone à 1 mg/kg/jour pendant 3 à 7 jours puis en jours alternés. Des corticoïdes topiques (acépronate d’hydrocortisone) peuvent également être utilisés. Les antihistaminiques et les acides gras n’ont pas prouvé leur efficacité (Griffin et al., 1993). 5. Prophylaxie des hypersensibilités aux piqûres d’insectes a) Désensibilisation Chez l’homme, une désensibilisation progressive a été observée chez les individus fortement exposés mais les procédures artificielles de désensibilisation donnent des résultats équivoques. Elles présentent par ailleurs le risque d’être plus dangereuses que la réaction initiale. Les résultats d’immunothérapie spécifique dans le cadre de l’allergie aux insectes n’ont pas été suffisamment évalués chez les carnivores domestiques. Une étude américaine (Rothstein et al., 2001) sur des chiens atopiques n’a pas montré de différence significative entre les animaux traités et les autres. Aucun chien de cette étude ne présentait de réactions positives uniquement aux antigènes d’insectes. Ils présentaient cependant tous des réactions positives à un ou plusieurs insectes sauf la puce. Dans l’allergie aux puces, les études ne montrent pas d’amélioration significative. Chez le chien, la désensibilisation aux acariens de poussière de maison a donné de bons résultats (Griffin et al., 1993). 110 b) Vaccination Les études de vaccination contre les moustiques vecteurs de la malaria (Aedes aegypti) ont donné des résultats prometteurs. Des extraits de moustiques (entiers, ou bien de tête et de thorax), ont permis de diminuer la fécondité et les succès de repas sanguin et d’augmenter la mortalité des moustiques. Les expériences de vaccination de lapins contre Stomoxys calcitrans à l’aide d’antigènes mouche (intestin, abdomen ou extraits totaux) ont montré une augmentation de la mortalité de celles-ci et des effets néfastes sur leur fécondité (Webster et al., 1992). Les effets délétères sur l’insecte surviennent ainsi quelques jours après le contact : ils ne protègent donc pas l’hôte de la piqûre et de ses conséquences : on ne peut pas parler d’immunisation au sens propre. Ces études montrent cependant que malgré un temps de contact court entre hôte et parasite, l’hôte dispose de moyens de défense. Ces pistes devraient être explorées dans le but de développer une protection efficace. B. Réaction particulière en fonction du diptère piqueur 1. Réaction à la piqûre de moustique a) Données toutes espèces Des études en médecine humaine ont rapporté les effets de piqûres répétées d’Aedes aegypti sur des volontaires choisis pour n’avoir jamais pu être en contact avec ce type de moustique. Aucune réaction n’est rapportée suite aux premières piqûres (stade I). Après répétition des piqûres un certain temps, une réponse tardive est observée (stade II). L’augmentation des expositions entraîne ensuite la mise en place d’une réaction immédiate, encore accompagnée d’une réaction tardive (stade III). Au stade IV, seule une réaction immédiate est observée. Le stade V correspond à une absence de réaction. Des animaux de laboratoires ont été soumis aux mêmes types de tests (soit en piqûres directement, soit par injection d’extraits de moustiques ou de leurs glandes salivaires) et les mêmes observations ont pu être faites. (McKiel, 1959). Le tableau 23 résume les différentes étapes suivant une piqûre de moustique chez l’homme. Tableau 23 : Symptômes suivant une piqûre de moustique chez l’homme (Kauh et al, 1983, d’après Goldman et al, 1952) Temps post-piqûre 30 minutes 6 heures 24 heures 48 heures 5 jours symptômes Œdème du derme et infiltration de polynucléaires, éosinophiles et lymphocytes. Œdème, infiltration cellulaire périvasculaire Diminution de l’œdème, augmentation des lymphocytes, histiocytes et éosinophiles Œdème modéré, infiltration Absence d’œdème, infiltration périfolliculaire et périvasculaire modérée. 111 Les salives des différentes espèces de moustiques n’étant pas de la même nature, la réponse à la piqûre d’une espèce donnée dépendra de l’exposition à cette même espèce. Des réactions croisées ont cependant été mises en évidences entre les différentes espèces de moustiques chez des cobayes (French et West, 1971). Chez l’homme, l’étude de glandes salivaires de moustiques a permis de mettre en évidence 4 iso-allergènes et des réactions cutanées immédiates et retardées : des IgE et des IgG4 spécifiques d’antigènes salivaires ont pu être mis en évidence chez les individus sensibilisés (Brummer-Korvenkontion et Lappalaien, 1994). Chez l’homme, des piqûres de moustiques entraînent la production d’IgE et d’IgG spécifiques d’antigènes de glande salivaire (Shen et al., 1989 ; Konishi, 1990) et des réactions d’hypersensibilité retardée cutanée (Wilson et Clements, 1965). Ils stimulent donc les lymphocytes B et les lymphocytes T. Les extraits de glande salivaire d’Aedes aegypti inhibent la libération de TNF-α de mastocytes de rats (Bissonnette et al., 1993) ainsi que la production d’Il-2 des lymphocytes T (Cross et al., 1994a) (cf. Tableau 14 : propriétés immunologiques des cytokines). Cette propriété n’existe pas chez les mâles, non hématophages. (Wikel et al., 1996). b) Carnivores domestiques La plupart des animaux développent simplement une papule prurigineuse au site de piqûre, disparaissant souvent dans l’heure. Certains chats sensibilisés semblent cependant présenter une hypersensibilité aux antigènes salivaires de moustiques (cf. partie II. C) 1. ): la réaction est prurigineuse, érosive et croûteuse sur la face dorsale du chanfrein, papulaire et nodulaire sur les pavillons auriculaires, hyperkératosique et suintante sur les coussinets. Ils peuvent également développer un syndrome proche, le complexe granulome éosinophilique félin (cf. II. C) 2.). Des tests de réactions intradermiques positifs aux antigènes de moustiques ont été réalisés chez ces chats (Mason et Evans, 1991). Les chats affectés présentent une réaction intradermique immédiate, traduisant une hypersensibilité de type I. Les lésions se résolvent avec ou sans traitement lorsque le chat est confiné. (Scott et al., 2001). Chez le chien, les moustiques peuvent être responsables de dermites allergiques : urticaire, angioedème (cf. partie II. C) 5.), furonculose ésosinophilique (cf. partie II. C) 3.). Peu d’études ont cependant été faites car ces réactions sont assez rares (Prélaud, 1999). Des tests d’intradermoréaction ont toutefois été menés chez eux (Willis et al., 1996). Les Figures 27, 28 et 29 montrent trois chiens piqués par des moustiques. 112 Figure 27 : Photographie de labrador piqué par des moustiques (J. Declercq) Il présente une blépharite et des papules disséminées sur le chanfrein. On note également un œdème de la paupière inférieure gauche. Figure 28 : Photographie de paupières d’un labrador piqué par des moustiques (J. Declercq) Les lésions présentent un aspect papulaire en relief et induré Figure 29 : Photographie présentant un cas de furonculose éosinophilique chez un Berger allemand suite à des piqûres de moustiques ; Etang de Vendres (Hérault) (B. Hubert) 113 2. Réaction à la piqûre de cératopogonidé a) Données toutes espèces La réaction peut être sévère chez les animaux sensibilisés (Allen, 1983). Arean et Fox (1955) décrivent la réaction chez l’homme : des papules avec pseudopodes se forment dans les 5 minutes suivant la piqûre, accompagnées d’un prurit intense et d’une sensation de brûlure pendant près d’une heure. Une vésiculation de l’épiderme se met en place dans les 10h ; elle dure au moins 48h. Les vésicules contiennent des granulocytes éosinophiles et des hématies. Une infiltration perivasculaire marquée avec lymphocytes, éosinophiles et monocytes est également présente à ce moment-là. Des dermatites allergiques sévères (furonculose éosinophilique) dues à des piqûres de Culicoides robertsi ont été rapportées chez le cheval. Des concentrations très élevées en histamine ont été mesurées dans le sang des hôtes sensibles. Des études histologiques ont mis en évidence un œdème et une très forte imprégnation en éosinophiles pendant la phase précoce de la réaction. Une prolifération épidermique, une parakératose et une diminution des éosinophiles surviennent dans la phase tardive (Riek, 1953). b) Carnivores domestiques Les piqûres sont souvent douloureuses et prurigineuses, suivies de réactions érythémateuses focales intenses persistant jusqu'à 3 semaines (Allen, 1983). 3. Réaction à la piqûre de phlébotome La piqûre de phlébotome est essentiellement connue pour être responsable de la transmission de la leishmaniose aux carnivores domestiques (aux chiens essentiellement). Son occurrence ne doit pas être négligée : on évalue jusqu’à 700 par saison le nombre de piqûres subies par certains chiens. a) Données toutes espèces La piqûre n’est pas douloureuse mais la lésion devient prurigineuse et persiste plusieurs jours. Chez l’homme, de la fièvre ou des nausées ont été rapportées suite à des piqûres multiples. Des réactions sévères se traduisant par des papules et une vésiculation épidermique ont également été observées. Une hypersensibilité aux piqûres de phlébotome se met en place rapidement chez les individus exposés (Allen, 1983). b) Carnivores domestiques Les sécrétions salivaires de phlébotomes (Lutzomyia longipalpis) modulent l’activité de présentation d’antigène des macrophages de l’hôte et donc la prolifération de lymphocytes T spécifiques (Theodus et Titus, 1993). Les phlébotomes piquent au niveau des zones de peau exposées comme les oreilles, les paupières, le nez, les pieds et la queue. Les races possédant beaucoup de poils à ces endroits sont épargnées : briard, yorkshire non toiletté, schnauzer etc. Une réaction est observable entre une et trois semaines après la piqûre. 114 Certains phlébotomes (principalement Phlebotomus ariasi en France, Phlebotomus perniciosus en Catalogne et sur la Côte d’Azur) transmettent la leishmaniose, une protozoose majeure dans le bassin méditerranéen. La plupart du temps, une lésion appelée « chancre d’inoculation » est mise en évidence : elle est considérée comme le point de piqûre du phlébotome et le site initial de multiplication du parasite. En 1991, Vidor et al, ont suivi une cohorte de 50 chiens dans un foyer actif de leishmaniose (Cévennes) afin d’étudier les lésions cutanées associées, en particulier la signification du chancre d’inoculation. Cette lésion est classiquement retrouvée au niveau de zones d’accès facile : la truffe, le chanfrein ou la face interne des oreilles. En phase précoce, elle prend une apparence érythémato-squameuse de 10 à 15 mm de diamètre, cernée par un bourrelet œdémateux. La phase intermédiaire correspond à une lésion ulcéro-croûteuse pouvant atteindre 2 à 3 cm de diamètre. La phase pré-cicatricielle précède la disparition définitive de la lésion. Les chancres apparaissent environ 2 à 3 mois après la fin de la période d’activité imaginale des phlébotomes et durant en moyenne 6 mois. La présence de L. infantum a été confirmée dans 65% des cas. Chez quelques chiens, la viscéralisation s’est effectuée sans que le chancre ne soit dépisté. A l’inverse, certains chancres n’ont pas été suivis de séroconversion (Vidor et al., 1991). Cette lésion pourrait ainsi ne pas être systématiquement associée au développement de L. infantum : la simple piqûre de certains phlébotomes pourrait en être à l’origine. Les figures 30, 31 et 32 présentent des chancres d’inoculation chez deux chiens et un chat piqués par des phlébotomes. Figure 30 : Photographie de chancres d’inoculation cicatriciels au niveau de la truffe d’un chien piqué par des phlébotomes (B. Hubert) La lésion est érosive, bordée d’une réaction indurée, nécrotique au centre. Ce type de lésion ne provoque ni douleur ni prurit et dure 3 à 5 semaines. 115 Figure 31 : Photographie de chancre d’inoculation au niveau de la truffe d’un chien piqué par un phlébotome (B. Hubert) Il présente une exulcération du chanfrein de la jonction cutanéomuqueuse de la truffe. Ces lésions correspondent à un chancre d’inoculation. Figure 32 : Photographie de chancre d’inoculation sur la truffe d’un chat piqué par un phlébotome (B. Hubert) La lésion est nécrotique, c’est un chancre d’inoculation. 4. Réaction à la piqûre de simulies Les simulies font partie des rares arthropodes à pouvoir tuer un animal par exsanguination suite à une attaque massive. Les nuées de simulies à la recherche d’un hôte créent d’intolérables nuisances notamment lorsqu’elles s’introduisent dans les zones périorificielles de la face ou rampent sur la peau. a) Données toutes espèces La piqûre de simulie est profonde et douloureuse et les plaies continuent souvent à saigner une fois que la mouche s’est éloignée. 116 La piqûre de simulie entraîne la production d’anticorps spécifiques de glandes salivaires chez les hôtes. Des souris ayant reçu des extraits de glandes salivaires de S. vittatum ou ayant été simplement piquées par elles, développent des IgM, des IgG et des IgE spécifiques de protéines et polypeptides. Le sérum collecté sur les souris piquées contenant moins d’anticorps spécifiques de glande salivaire que le sérum des animaux immunisé artificiellement avec des extraits de glande salivaire. Par ailleurs, les anticorps produits par les souris piquées ne réagissent pas avec les composés connus de la salive des simulies. (Cross et al., 1993b). Ainsi, l’absence de production d’anticorps anti-salive permettrait de faciliter le repas sanguin des simulies. Il reste donc à définir contre quelles protéines sont dirigés ces anticorps. (Wikel et al., 1996). En outre, les extraits de glande salivaire de S. simulium possèdent in vitro des propriétés immunosuppressives sur les lymphocytes B et T par inhibition de leur activation par l’IL-2 et l’IL-4 et la production d’IL-5 et IL-10 (Cross et al, 1993a, 1193b et 1994b) (Cf. Tableau 14 : Propriétés immunologiques des cytokines). Les souris piquées par S. vittatum développent également des anticorps impliqués dans des réactions croisées avec d’autres espèces de simulies (Cross et al, 1993b). Chez l’homme, de larges réactions locales ont été rapportées ainsi que l’induction d’anticorps IgE spécifiques. Les réactions systémiques restent rares (Bevier, 1999). Gudgel et Grauer (1954) rapportent chez l’homme une prédominance des réponses tardives se traduisant par le développement de papules prurigineuses indurées, plusieurs heures après la piqûre. Dans les cas plus sévères, une vésiculation satellite, une adénopathie et de la fièvre peuvent s’ajouter. Les lésions persistent parfois plusieurs mois. Stokes (1914) a observé de l’œdème, une vasodilatation, une infiltration de neutrophiles, d’éosinophiles et de mastocytes sur des biopsies de peaux piquées par Simulium venustum. Des troupeaux de vaches ont été décimés par des attaques massives de simulies, en Europe (Boiteux et Noirtin, 1979) et en Amérique du Nord. Ces morts violentes ont été attribuées à des composants toxiques introduits lors de la piqûre mais certains auteurs évoquent la possibilité d’un mécanisme anaphylactique (Miller and Rempel, 1944). Des biopsies de peau des vaches mortes mettaient en évidence un important infiltrat d’éosinophiles. b) Carnivores domestiques Les lésions rapportées chez les carnivores domestiques sont des papules très prurigineuses, évoluant en croûtes puis en ulcères accompagnés de sévères excoriations aboutissant à la formation de zones de nécrose. Certains animaux présentent une lésion annulaire caractéristique ; il s’agit d’une lésion maculaire caractérisée par un petit point de piqûre entourée d’une large zone d’œdème aux contours fortement érythémateux. L’examen histologique des lésions met en évidence une dermatite éosinophilique avec infiltration périvasculaire, un oedème marqué du derme et un purpura. (Scott et al., 2001). Les simulies attaquent en général par essaim : un animal attaqué par un tel essaim peut en mourir. Les simulies sont responsables de dermatites papulaires sur la face dorsale des oreilles des chiens. Elles piquent les zones peu velues de l’abdomen, les membres et la tête. Les lésions sont très prurigineuses, des excoriations et des croûtes peuvent apparaître. Certaines lésions particulièrement visibles sur l’abdomen se présentent comme des lésions punctiformes entourées d’une zone œdémateuse et d’un anneau érythémateux. (Matousek, 2004). Les photographies 33, 34, 35, 36 et 37 présentent trois chiens, une femme et un chat piqués par des simulies. 117 Figure 33 : Photographie de terrier piqué par des simulies (J. Declercq) L’animal présente de nombreuses papules et un érythème scrotal. La lésion est multicentrique et atteint la région inguinale et la face interne des cuisses. Figure 34 : Photographie d’abdomen de chien piqué par des simulies (J. Declercq) Les lésions sont érythémateuses voire hémorragiques (lésions de vascularite). On distingue de nombreuses papules et un liseré hémorragique à contours géographiques sur le pourtour de l’abdomen. 118 Figure 35 : Photographie de caniche piqué par des simulies (B. Hubert) Il présente un œdème sousglossien consécutif à l’inflammation (drainage de la région inflammatoire). Figure 36 : Photographie de lésions consécutives à des piqûres de simulies sur le bras de la propriétaire du caniche (B. Hubert) Il s’agit de l’avant-bras de la propriétaire du caniche précédent. Elle rapportait une douleur mais pas de prurit. Figure 37 : Photographie d’oreilles d’un chat piqué par des simulies (B. Hubert) On note des papules multicentriques indurées (douloureuses) et alopéciques. 119 5. Réaction à la piqûre de taon En dehors de la lésion locale due aux pièces buccales, la piqûre de taon peut entraîner des réactions allergiques non négligeables. a) Données toutes espèces Leurs larges pièces buccales sont responsables de piqûres douloureuses associées à des plaies profondes. Outre le traumatisme cutané, les réactions allergiques sont classiques et des réactions sévères ont été rapportées. Chez l’homme, des réactions locales sévères à la piqûre de Chrysops ont été étudiées. Une désensibilisation à partir d’extraits totaux de tabanidés a donné de bons résultats (Mease, 1943). Des réactions systémiques allergiques ont été mises en évidence chez l’homme après une piqûre de taon. Des IgE anti-antigènes de taons ont été mis en évidence par différents tests immunologiques. (Bevier, 1999). Les taons du genre Tabanus piquent souvent les jambes et les taons du genre Chrysops plutôt les parties hautes du corps (tête et dos). b) Carnivores domestiques Les piqûres de tabanidés Tabanus et Chysops induisent la formation de lésions moins spectaculaires que celles des simulies (Scott et al., 2001). Tabanus peut induire chez le chien des réactions allergiques semblables à celles observées lors de piqûres de Stomoxys (Prélaud, 1999) : dermatite due aux piqûres de mouches. 6. Réaction à la piqûre d’hippoboscidés a) Données toutes espèces Certains hippoboscidés piquent occasionnellement les humains, par exemple Pseudolynchia canariensis ou Lipoptena cervi. Les réactions sont variables. Une irritation, un érythème et un suintement au site de piqûre ainsi qu’une douleur plus ou moins importante sont rapportés (Lloyd, 2002). Le rampement de l’insecte sur la peau de l’animal est également source de nuisance. Les jeunes animaux semblent plus souvent atteints que les plus âgés. Dans certains cas d’infestation massive, les animaux peuvent être anémiés et plus sensibles aux infections secondaires (Lloyd, 2002). H. equina pique les zones à peau fine et se cache dans les plis du périnée. b) Carnivores domestiques Hippobosca longipennis est spécifique des canidés et des félidés. Les chiens domestiques sont particulièrement touchés mais des cas ont été rapportés chez des renards, des civettes, des chats et des hyènes (Lloyd, 2002). 120 7. Réaction à la piqûre de mouches Stomoxys : a) Données toutes espèces Les lions du Parc du Cratère du Ngorongoro en Tanzanie ont été décimés par la prolifération des mouches Stomoxys dans les années 60, ne laissant en vie que 8 individus survivants dans la caldera (Arusha Times Reporters, 2001). b) Carnivores domestiques Les mouches attaquent préférentiellement la face ou les oreilles des chiens. De l’érythème et des croûtes hémorragiques sont les lésions typiques. Le prurit est variable en fonction de la sensibilisation de l’animal. Les chiens piqués par des mouches développent des dermatites aux piqûres de mouche (cf. partie II. C) 3.). Il n’existe pas de données sur les piqûres de mouches chez le chat. 8. Résumé des caractéristiques propres à la piqûre d’un diptère donné Les principales caractéristiques de la piqûre des différents diptères sont regroupées dans le tableau 24. 121 Tableau 24: Caractéristiques de la réaction induite par chaque diptère piqueur Diptère Moustiques Lésions initiales - multiples papules discrètes, alopéciques Signes cliniques - prurit +++ complications - CGEf - hypersensibilité aux piqûres d’insectes - papules (en moins de 5 minutes) - douleur (brûlure) ++ pas de données Cératopogonidés - lésions - prurit+ érythémateuses focales - papules évoluant rapidement vers la - indolent - vascularite Phlébotomes nécrose -parfois prurit+/- large ulcère - exulcération - papules +/- grosses, - nécrose et indurées, ortiées excoriation des - processus oedémateux lésions initiales hémorragique rapide - douleur++ - oedème Simulies - réaction plus - prurit+ cytotoxique importante chez le - vascularite chien par rapport au - adénopathie, fièvre chat pas de données pas de données pas de données Hippoboscidés pas de données - douleur+++ pas de données Taons - érythème - nodules et plaques - dermatite maculoindurées papuleuse - prurit++ - croûtes Mouches - croûtes Stomoxys hémorragiques 122 C. Entités dermatologiques reconnues La principale dermatose correspondant à une piqûre de diptère précisément caractérisée par plusieurs études (intradermoréaction, tests de provocation) est l’hypersensibilité aux piqûres de moustiques chez le chat. 1. Hypersensibilité aux piqûres de moustiques chez le chat Plusieurs études décrivent cette dermatose (Mason and Evans, 1991 ; Ihrke et Gross, 1994) ; la dernière a été publiée au Japon en 1996 par Nagata et Ishida (1997). Elle porte sur 26 chats présentant une hypersensibilité aux piqûres de moustiques (suspicion clinique). Les moustiques sont les seuls arthropodes, avec les puces, pour lesquels des tests de provocation ont été mis en œuvre (Mason and Evans, 1991 ; Nagata et Ishida, 1997) et dont les résultats positifs ont permis de porter un diagnostic définitif. L’expérience (Nagata et Ishida, 1997) consiste à exposer à des moustiques Aedes albopictus des chats ayant présenté des réactions d’hypersensibilité et des chats sains au niveau des pavillons auriculaires et du thorax. Tous les sites présentent une papule oedémateuse en moins de 20 minutes, infiltrée par des éosinophiles et persistant 12 à 48h. Des papulocroûtes se développent après 48h. Des tests allergiques par intradermoréaction mettent en évidence la mise en jeu de mécanismes d’hypersensibilité de type I. Des tests de Prausnitz-Küstner (cf. glossaire) sont positifs chez 3 chats atteints sur 3 testés et négatifs sur les chats sains. Les chats sains ne montrent qu’une légère réaction érythémateuse après la piqûre. L’histopathologie n’est pas caractéristique des réactions d’hypersensibilité de type I (granulomes éosinohiliques et dégénérescence du collagène) ; cela suggère l’intervention probable d’autres mécanismes. a) Tableau clinique La dermatose touche principalement les chats à poil court vivant en extérieur ; elle est récidivante souvent saisonnière en relation avec l’abondance des moustiques dans l’environnement. Il n’existe pas de prédisposition liée à l’âge, au sexe ou à la race. Il est intéressant de noter que sur les 26 chats de l’étude de Nagata et Ishida, tous ont un pelage foncé sur les oreilles. Le tableau clinique typique est une dermatite miliaire symétrique sur les pavillons auriculaires. Le chanfrein (petites croûtes), la jonction doigts/coussinets (suintement, hyperkératose, fissure et changements de pigmentation), plus rarement le menton et les lèvres peuvent être atteints. Un prurit est souvent présent mais d’intensité variable. Une lymphadénopathie et de la fièvre sont relevés dans les cas aigus. La lésion initiale consiste en une papule érythémateuse et des plaques d’apparence érosive et ulcérative, voire nécrotique ou croûteuse (Figures 38 et 39). Les lésions chroniques incluent des nodules, un changement de pigmentation, une alopécie et un squamosis. 123 Figure 38 : Photographie de chat siamois présentant une hypersensibilité aux piqûres de moustique (J. Declercq). Figure 39 : Photographie de chat présentant une hypersensibilité aux piqûres de moustiques (B. Hubert) L’animal présente une plaque ulcérée sur le chanfrein 124 b) Diagnostic Le diagnostic différentiel inclut les autres hypersensibilités cutanées telles que la dermatite atopique, les désordres auto-immuns (pemphigus foliacé ou érythémateux, lupus discoïde érythémateux, dermatites photo-induites), certaines formes de dermatophytoses. Le diagnostic est souvent confirmé par la régression des lésions après confinement de l’animal. La biopsie représente une aide intéressante. Dans l’étude de Nagata et Ishida, une éosinophilie sanguine a été rapportée dans 16 cas sur 18 et une hypergammaglobulinémie était présente chez tous les chats testés. L’examen histopathologique de biopsies cutanées met en évidence une infiltration par des polynucléaires éosinophiles d’abord périvasculaire puis interstitielle et enfin diffuse. Une folliculite ou une furonculose éosinophilique, une mucinose dermique et des images de collagène en « flamme » sont souvent présentes. Ces images de furonculose et folliculite éosinophilique ne sont pas classiques dans les granulomes éosinophiliques liés à d’autres causes : elle est très souvent associée à des piqûres d’arthropodes. Ces images peuvent parfois être observées en cas de dermatite atopique, d’allergie alimentaire et d’hypersensibilité aux piqûres de puces. c) Traitement Il consiste à éviter la piqûre par confinement de l’animal, notamment pendant la saison des moustiques. En cas de lésions initiales importantes, des glucocorticoïdes peuvent également être utiles pour améliorer rapidement les symptômes. Si le confinement n’est pas réalisable ou insuffisant, un traitement à base de glucocorticoïdes par voie sous-cutanée ou orale préventive est indiqué. Dans tous les cas, un répulsif anti-moustique doit être appliqué sur les zones peu protégées du corps : collier ou spray à la perméthrine chez le chien. 2. Complexe granulome éosinophilique chez le chat a) Tableau clinique Il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité regroupant trois types de lésions bien distinctes souvent observées sur un même chat au même moment : la plaque éosinophilique, le granulome éosinophilique et l’ulcère atone. De nombreux antigènes induisent la formation de ces lésions chez le chat : l’hypersensibilité à des antigènes d’insectes notamment les puces en est une cause principale. L’allergie alimentaire et la dermatite atopique sont d’autres causes courantes. Il existerait une prédisposition génétique des chats atteints consistant probablement en une anomalie de régulation des éosinophiles. Chez les jeunes chats, on peut espérer une disparition de cette sensibilité : certains deviennent en effet asymptomatiques en 2 à 3 ans (Bloom, 2006). L’aspect histologique de ces lésions est variable selon le stade d’évolution et la localisation. On retrouve une hyperplasie de l’épiderme accompagnée de figures d’exocytose éosinophilique, d’érosions, ulcérations voire nécrose. Une folliculite éosinophilique ou une furonculose peuvent également être présents. Un nombre variable de mastocytes, d’histiocytes et de lymphocytes sont présents dans le derme. Des figures en flammes minéralisées correspondant à des dépôts de collagène successifs enveloppant des débris d’éosinophiles dégranulés peuvent être observés. Notons que ces images ne correspondent pas à une dégradation du collagène comme cela a longtemps été évoqué. 125 Une plaque éosinophilique est une lésion alopécique, en plaque érythémateuse, érosive ou ulcérative. Elle est très prurigineuse et atteint principalement l’abdomen ventral, la région périanale et la face médiale des membres. Bien qu’une infiltration éosinophilique tissulaire ainsi qu’une éosinophilie sanguine soient courantes, une lymphadénopathie périphérique est plus rare. Un simple calque cutané permet parfois de mettre en évidence de nombreux polynucléaires éosinophiles. Le granulome éosinophilique (ou granulome linéaire ou collagénolytique) est une lésion non prurigineuse apparaissant comme un nodule (ou une plaque) alopécique, érythémateux, érodé ou ulcéré (Figure 40). Il prend une couleur beige/jaune à rosée et présente parfois des granules blanchâtres en son centre. La forme nodulaire est la plus retrouvée dans la cavité orale (langue, palais, pharynx) et sur le menton. On peut également en retrouver sur les coussinets ou la conjonctive. Ce type de lésion apparait fréquemment sur la face caudale des cuisses comme une plaque linéaire non prurigineuse. Figure 40 : Photographie de chat présentant un granulome éosinophilique au niveau des oreilles suite à des piqûres de moustiques (B. Hubert) L’ulcère atone ou indolent est une lésion érosive ou ulcérative retrouvée classiquement sur la ligne médiane des lèvres supérieures ou adjacente aux canines supérieures. Il en existe parfois sur le palais dur. De couleur rouge/marron à jaune, l’ulcère atone n’est ni douloureux ni prurigineux. Une lymphadénopathie régionale est associée mais une éosinophilie tissulaire ou sanguine est plus rare. b) Diagnostic Le diagnostic repose sur le tableau clinique. La cause sous-jacente doit être recherchée systématiquement. Les allergies aux piqûres de puces et l’allergie alimentaire sont les principales causes de ce type de manifestations. L’éosinophilie sanguine est causée par de nombreuses affections et infestations endo- et ectoparasitaires. Ce n’est donc pas un bon indicateur d’allergie chez le chat. En revanche, leur présence dans le derme profond chez les chats présentant des symptômes compatibles, est évocatrice d’allergie. 126 3. Dermatite due aux piqûres de mouches chez le chien Il s’agit d’une affection rare atteignant principalement les chiens à oreilles dressées, considérée comme due à des piqûres de mouches des espèces Stomoxys calcitrans, Chrysops sp., Tabanus sp. (Scott et al., 2001). Les piqûres de simulies peuvent également être incriminées. L’affection est souvent rapportée au printemps, suite à des promenades au bord de l’eau. a) Tableau clinique Les lésions, d’apparition brutale, siègent essentiellement sur l’extrémité des pavillons auriculaires lors de piqûre par Stomoxys calcitrans, sur le ventre, les jambes et les oreilles lors de piqûres de simulies. L’intérieur des plis des oreilles peut aussi être atteint chez les sujets à oreilles tombantes. La lésion est d’abord érythémateuse puis des croûtes hémorragiques accompagnées d’ulcérations suintantes se forment. Les piqûres de simulies sont papulaires, souvent en forme de « cible » (zone d’œdème blanchâtre entourée d’un anneau érythémateux) sur l’abdomen. Le prurit est variable, souvent très intense lors des piqûres de simulies. Dans certains cas, le motif de consultation est le saignement auriculaire. Les Figures 41, 42, 43 et 44 montrent des chiens piqués par des mouches Stomoxys. Figure 41 : Photographie d’un Terre-Neuve piqué par des mouches Stomoxys (J. Declercq) Il présente des croûtes et des ulcères sur le chanfrein ainsi qu’une tuméfaction généralisée de la face. 127 Figure 42 : Photographie d’un Bouvier bernois piqué par des mouches Stomoxys (J. Declercq) Il présente des lésions ponctuées correspondant aux multiples piqûres ainsi que des lésions dépilées, érythémateuses et croûteuses à la base de la truffe. Figure 43 : Photographie d’un Bouvier des Flandres piqué à l’extrémité des oreilles par des mouches Stomoxys (J. Declecrq) Les lésions sont ulcérée, nécrosées, croûteuses et érythémateuses. On note un épaississement des oreilles et un aspect cicatriciel, rétracté. 128 Figure 44 : Photographie d’un Rottweiler piqué par des mouches Stomoxys (B. Hubert) La lésion se présente comme une une large excoriation croûteuse à bords érythémateux et très inflammatoires. b) Diagnostic Le diagnostic est essentiellement clinique. L’histopathologie révèle un infiltrat à prédominance de granulocytes éosinophiles, peu spécifique. c) Traitement Le traitement consiste à éviter l’exposition aux mouches ce qui est difficile à mettre en pratique. On peut maintenir les animaux à distance des fumiers dans lequel se développent les larves de Stomoxys. Des corticoïdes à dose anti-inflammatoire peuvent être utilisés quelques jours si l’affection est très inflammatoire ou douloureuse : on peut utiliser de la prednisone à 1 mg/kg par voie orale, une fois par jour, pendant une semaine. De la citronnelle mélangée dans de la vaseline peut être appliquée sur les oreilles pour son effet répulsif et protecteur. 4. Furonculose éosinophilique de la face du chien La furonculose éosinophilique est une dermatose rare de description récente définie par l’apparition brutale de nodules ou plaques essentiellement faciaux, caractérisés histologiquement par une furonculose éosinophilique. Des simulies et des taons ont été suspectés responsable de ce type de lésion. (Griffin et al., 1993 ; Gross, 1993). Des moustiques ont également été incriminés (Prélaud, 1999). Toute piqûre d’arthropode est considérée comme susceptible de donner lieu à une furonculose éosinophilique. Une étude réalisée aux Etats-Unis (Gross, 1993) rapporte des cas de furonculose éosinophilique chez des chiens. Elle met en évidence d’importantes similitudes entre ce type de réactions et celles observées dans les cas d’hypersensibilité aux piqûres de moustiques chez les chats. Une partie de l’étude est rétrospective : elle porte sur 47 chiens de Californie. Une autre partie examine 9 cas diagnostiqués au moment de l’étude. Les commémoratifs, l’évolution clinique, l’histopathologie et la réponse au traitement à base de corticoïdes sont évalués. Notons que la piqûre d’arthropode n’est que très fortement suspectée dans cette étude : elle n’a jamais pu être objectivée sans ambiguïté. 129 a) Tableau clinique Les furonculoses éosinophiliques ont surtout été décrites dans les races à long chanfrein (bergers allemands, whippets etc.) et sont reconnues comme très probablement liées à des piqûres de diptères (tabanidés, simuliidés, phlébotomes, cératopogonidés…), d’hyménoptères (fourmis, abeilles, guêpes, frelons) ou des morsures d’araignée. Les jeunes chiens de grande race, qui vivent en extérieur seraient plus touchés. L’apparition des signes cliniques est très rapide, en une journée voire quelques heures, le plus souvent après une sortie ou une promenade. Les lésions se résolvent souvent spontanément en 14 à 21 jours. Les cas décrits dans la littérature n’ont pas présenté de récidive. On note un érythème, une alopécie, l’apparition de lésions tuméfiées parfois nodulaires, ulcératives et hémorragiques, sur le chanfrein. La face, notamment les paupières, et les pavillons auriculaires peuvent parfois être atteints (Figures 45 et 46). Occasionnellement, cette affection pourrait être à l’origine de lésions granulomateuses sur les oreilles et encore plus rarement sur l’abdomen ventral et le thorax. Les lésions sont très prurigineuses parfois douloureuses. La plupart des chiens restent en bon état général mais certains présentent de la fièvre, de l’anorexie et une léthargie. Un épisode de furonculose reste souvent unique dans la vie du chien. Figure 45 : Photographie d’un Colley piqué par des moustiques et présentant des lésions de furonculose éosinophilique (J. Declercq) Lésions de furonculose éosinophilique : dépilation, croûtes, érosion et érythème sur le chanfrein et autour des yeux. 130 Figure 46 : Photographie d’un Berger allemand atteint de furonculose éosinophilique autour des yeux, suite à des piqûres de moustique (Etang de Vendres, Hérault) (B. Hubert) b) Diagnostic Le diagnostic s’appuie sur l’anamnèse, la clinique, la réalisation de calques cutanés qui montrent de très nombreux granulocytes éosinophiles et les biopsies cutanées. Le diagnostic différentiel inclut les infections bactériennes et les dermatophytoses. L’histopathologie est commune à tous les cas, elle révèle des microabcès à éosinophiles et une infiltration dermique massive par des éosinophiles avec des images de folliculite/furonculose éosinophilique (follicules pileux effondrés). Des foyers de dégénérescence du collagène avec dégranulation des éosinophiles sont souvent également observés. Un infiltrat de neutrophiles, lymphocytes et macrophages est également associé. On note par ailleurs des lésions ulcératives, des hémorragies dermiques ou des dépôts de mucine dans le derme. Des vésicules épidermiques contenant du sérum et parfois des neutrophiles et des éosinophiles sont observés. Les lésions sont différentes de celles décrites dans les cas de furonculoses bactériennes ; elles sont plutôt compatibles avec une réaction d’hypersensibilité aigüe (type I). Une éosinophilie sanguine est rapportée chez 7 chiens sur 9. L’inflammation folliculaire n’est pas exactement de même nature que celle rencontrée chez le chat : on observe plutôt une dégranulation des éosinophiles autour du follicule pileux et une destruction plus ou moins intense du follicule. Le tableau clinique et la description histopathologique de la furonculose éosinophilique du chien sont très similaires à ceux décrits dans les cas d’hypersensibilité aux piqûres de moustiques chez le chat : apparition aigüe des signes cliniques, prédominance des lésions sur le chanfrein et ulcération. Cependant, tandis que les lésions régressent rapidement chez le chien, elles persistent souvent longtemps chez le chat, probablement à cause de la répétition des piqûres de moustiques, plus difficilement évitable. Très peu de chiens présentent une récidive alors qu’ils vivent dans les mêmes conditions d’environnement. Cette observation relativise le caractère allergique de l’affection (Prélaud, 1999). 131 c) Traitement Bien que cette affection puisse disparaitre spontanément en quelques jours ou quelques semaines, il est utile en raison des lésions spectaculaires d’avoir recours à une corticothérapie orale de courte durée : de la prednisone à 0,5 ou 1 mg/kg/jour pendant une dizaine de jours est utile. La réponse au traitement est rapide. Des corticoïdes par voie locale peuvent être administrés : spray pour application cutanée, pommade ophtalmique. L’efficacité de ce traitement suggère l’intervention d’une réaction inflammatoire. 5. Urticaire et angiœdème Les piqûres d’insectes peuvent donner lieu à des réactions d’urticaire et d’angiœdème. Parmi les diptères, des moustiques et des simulies auraient provoqué ce type de réaction ; l’étiologie n‘a cependant pas été clairement déterminée dans ces cas (Scott et al., 2001). a) Tableau clinique Il s’agit de réactions cutanées aigues ou chroniques caractérisées par la formation de papules œdémateuses résultant de la dégranulation de mastocytes ou de basophiles. Le mode aigü est le plus courant. Lorsqu’elle ne s’étend qu’au derme, on parle d’urticaire. L’extension aux tissus sous-jacents correspond à un angiœdème. Ces types de réactions sont rares chez les carnivores domestiques, plus particulièrement chez le chat. Aucune prédisposition de race, âge ou sexe n’a été mise en évidence. La formation d’une urticaire peut être initiée par des facteurs immunologiques ou non. L’angiœdème est en revanche presque toujours associé à des réactions d’hypersensibilité de type I. Chez l’homme, une urticaire ou un angiœdème d’apparition aigüe sont empiriquement définis comme des épisodes durant moins de 6 semaines. Il se forme des papules discrètes mais bien délimitées, érythémateuses, œdémateuses et suintantes, au sommet aplati. Elles peuvent mesurer de moins d’un centimètre à plusieurs centimètres. Elles prennent parfois un aspect en carte de géographie. Les poils situés à cet endroit sont dressés. Les papules formées sont des lésions auto-résolutives : chacune régresse généralement en moins de 24h. La coalescence de plusieurs papules conduit à la formation de plaques. Dans les cas d’angiœdème, la lésion est similaire bien que moins bien délimitée car l’œdème ne se limite pas au derme. L’intensité du prurit est variable. Il peut entraîner des lésions secondaires traumatiques. b) Diagnostic Le diagnostic différentiel de l’urticaire inclus les folliculites, les vascularites, l’érythème multiforme, les tumeurs lymphoréticulaires, les mastocytomes. L’angiœdème doit être distingué de la cellulite juvénile, des cellulites infectieuses, des mastocytomes et des tumeurs lymphoréticulaires. Le diagnostic est établi grâce aux commémoratifs, à l’examen clinique et à l’identification d’une étiologie connue pour être responsable de ces lésions. Un diagnostic étiologique spécifique peut être tenté dans les cas aigus mais reste souvent décevant dans les cas chroniques. Un régime d’éviction doit être entrepris. L’aspect histologique n’est pas caractéristique. On peut observer une vasodilatation et un œdème, associés à une infiltration de cellules mononuclées, neutrophiles, mastocytes et éosinophiles. 132 c) Traitement Les symptômes peuvent être diminués par administration d’épinéphrine et/ou de glucocorticoïdes. Le pronostic est bon, il varie en fonction de la sévérité des lésions et de leur localisation. Si elle est connue, l’éviction de la cause est impérative. 6. Dermatite éosinophilique œdémateuse chez le chien (Well’s syndrome) a) Description chez l’homme Le Well’s syndrome est une dénomination de la médecine humaine décrivant une dermatose correspondant à une cellulite éosinophilique. Les individus atteints présentent de façon aigue une lésion en forme d’anneau érythémateux ou de patch œdémateux évoluant rapidement en une ou plusieurs plaques partout sur le corps. Le prurit est modéré mais une douleur est parfois rapportée. Des érosions et ulcérations sont parfois associées. La maladie est récurrente (Bloom, 2006). La cause est inconnue mais les cas ont été associés à une piqûre d’arthropode, des infections virales ou parasitaires cutanées, une leucémie, des désordres myéloprolifératifs, des réactions cutanées médicamenteuses. La pathogénie n’est pas clairement élucidée : une étude montre une élévation de l’IL-5, associée à l’augmentation dans la circulation sanguine des lymphocytes T CD3+ et CD4+. Elle expliquerait la présence d’éosinophiles dans cette maladie dont la dégranulation conduit à la formation d’œdème et l’apparition de signes d’inflammation (Bloom, 2006). L’examen histologique montre un infiltrat dermique de granulocytes éosinophiles et d’histiocytes. Les lésions plus anciennes présentent des figures de collagène en flamme (fibres de collagènes associées à des débris d’éosinophiles). Le diagnostic différentiel se fait avec l’urticaire, l’érythème polymorphe et les vascularites. La cause doit être supprimée. b) Tableau clinique chez le chien La dermatite éosinophilique associée à de l’œdème est rarement rapportée chez les chiens. Quelques cas ont dû être associés à des réactions d’urticaires. Une étude portant sur 9 chiens atteints a été réalisée en 1999 par Holm et al. : ils présentent des lésions en « cibles » (patch érythémateux et centre pâle) sur le ventre, les oreilles et parfois les extrémités des membres, de l’œdème, de la fièvre et parfois une lymphadénopathie. Une neutrophilie associée à une lymphopénie et une hypoalbuminémie sont également présents dans certains cas. L’histologie montre une dermatite avec infiltration périvasculaire et interstitielle superficielle ou profonde, un œdème du derme et une vasodilatation. Tous les chiens ont guéri spontanément ou à l’aide d’anti-inflammatoires. L’auteur suspecte une cause médicamenteuse chez 7 chiens sur 9 et une piqûre d’arthropode seulement pour un cas. 5 chiens sur 9 avaient déjà présenté des réactions d’hypersensibilité auparavant (Bloom, 2006). 133 134 Quatrième partie : LES MYIASES 135 136 I. LES MYIASES : GÉNÉRALITÉS Les myiases sont des infestations saisonnières de l’homme ou des animaux par des larves de diptères. Celles-ci se nourrissent au moins pendant une période de leur vie de tissus vivants ou morts de l’hôte, des liquides organiques de celui-ci ou de la nourriture ingérée par lui. On distingue 3 groupes de myiases (Rodhain et Perez, 1985). Lors des myiases obligatoires, les larves vivent exclusivement en parasites obligatoires sur des tissus vivants et ne peuvent effectuer leur cycle autrement. Lors des myiases facultatives, les larves vivent normalement dans les matières organiques en décomposition ou les déjections animales mais peuvent parfois envahir les plaies et les ulcérations des vertébrés vivants. Lors des myiases accidentelles, les larves sont introduites fortuitement dans l’organisme. On distingue par ailleurs les myiases cutanées (ou sous-cutanées) qui comprennent les myiases des plaies, les myiases furonculeuses, les hypodermoses etc. et les myiases des cavités qui correspondent à des atteintes plus profondes (nasopharyngées, gastro-intestinales). Les myiases des cavités sont exclues du sujet. Les diptères de France métropolitaine pouvant être responsables de myiases chez les carnivores domestiques sont ceux de la famille des calliphoridés et des sarcophagidés et ceux de la sous-famille des muscinés (cf. Première partie). Les calliphoridés ne se nourrissent que sur des tissus nécrotiques tandis que les sarcophagidés attaquent des tissus vivants. Certaines larves peuvent pénétrer la peau saine et créer des lésions nodulaires voire nécrotiques multiples, comme Wohlfartia. Il est parfois possible de rencontrer en France des espèces d’origine tropicale sur des carnivores domestiques ayant voyagé. Ils peuvent en effet transporter des formes larvaires enkystées et les introduire à leur retour de voyage. Il peut s’agir de larves de Cordylobia anthropophaga (« ver de Cayor », Afrique tropicale), Dermatobia hominis (« ver macaque », Amérique du Sud), Cochlyomia hominivorax (« lucilie bouchère », Amérique du Sud), Cuterebra (Amérique du Nord), des diptères normalement absents de France métropolitaine (Scott et al., 2001). La spécificité d’hôte est faible ; les hôtes les plus fréquents sont les animaux de rente (moutons, bovins, chevaux, porcs…). Une étude menée en 2002 par l’Institut de l’Elevage sur les myiases en France dans les troupeaux ovins de Poitou-Charentes et du Limousin établit que 87,6 % des élevages sont touchés (Jacquenet et Mage, 2004). Les taux se répartissent de la manière suivante : 80% des élevages sont atteints en Charente, 37,5% en Charente-Maritime, 93,3% dans la Creuse, 81,5% dans les Deux-Sèvres, 95,8% dans la Vienne et 100% en HauteVienne. L’étude ne distingue pas les espèces de mouches impliquées mais précise que la majorité des infestations est liée à Lucilia sericata et de façon plus anecdotique à Wohlfartia magnifica. Ces taux importants témoignent de la forte présence des mouches sur le territoire français et donc d’un risque non négligeable de myiase également pour les carnivores domestiques Le chien et à fortiori le chat restent cependant des hôtes occasionnels. Les carnivores domestiques vivant à proximité de locaux et pâtures hébergeant des moutons et autres animaux de rente ont une plus grande probabilité de contact avec des diptères myiasigènes. Les chiens de troupeaux sont par exemple plus à risque que des chiens vivant en ville. 137 L’incidence des myiases semble plus importante en été, notamment en relation avec une activité plus importante des mouches à cette époque de l’année. Les myiases dues à Lucilia sericata sont courantes chez les animaux de rente du printemps à la fin de l’automne alors que les myiases dues à Wohlfartia magnifica surviennent en général sur une période plus restreinte, de juillet à septembre. Aucune donnée sur la prévalence des myiases chez les carnivores domestiques, en France métropolitaine n’a pu être trouvée lors de recherches bibliographiques. Quelques cas de myiases tropicales diagnostiquées en France (animaux importés ou voyageurs) sont rapportés dans la littérature : par exemple un cas de myiase à Dermatobia hominis chez un chien (Bourdeau et al., 1988) et un cas de myiase à Cochlyomia hominivorax chez un chien (Chermette, 1989) etc. Un cas de myiase due à Lucilia caesar chez un chien est rapporté en Allemagne (Wetzel, 1971). Un cas de myiase due à Sarcophaga haemorrhoidalis chez un chien est rapporté en Italie (Ombrie) (Principato et al., 1994). Des cas de myiase due à Calliphora erythrocephala chez trois chats obèses sont rapportés en Espagne (Rodriguez et Perez, 1996). Des cas récents de myiase due à Wohlfartia magnifica et Lucilia sericata sont rapportés en Israël chez des chiens et des chats (Schnur et al., 2009). Le cycle des diptères myiasigènes est assez rapide en saison chaude (saison d’activité des adultes). Il dure en moyenne 10 à 15 jours mais présente des variations importantes en fonction de la température extérieure. La survie en hiver est en général assurée par la forme pupe. (cf. Première partie). Les larves de diptères sont caractérisées par l’absence totale d’appendices locomoteurs, thoraciques et abdominaux. La morphologie typique des larves de cyclorraphes est la forme asticot (« maggot » en anglais), complètement dépourvue de capsule céphalique. L’allure générale est conique, avec l’extrémité antérieure très effilée et l’extrémité postérieure plus ou moins tronquée et au niveau de laquelle s’ouvrent les stigmates respiratoires. Tous les diptères cyclorraphes ont 3 stades larvaires : la détermination des larves se fait sur le 3ème et dernier stade. La structure des stigmates postérieurs est très utilisée en taxonomie. L’interaction entre larves myiasigènes et hôte ont fait l’objet d’études dans le cadre du débridement des plaies chroniques, résistantes aux antibiotiques ou étendues : le principe est de créer artificiellement une myiase en introduisant des larves de diptères peu pathogènes (comme Lucilia sericata) dans la plaie (Jones et Wall, 2008). Cette technique mérite d’être explorée en médecine vétérinaire : peu coûteuse, elle présente l’avantage d’éviter le recours à des antibiotiques large spectre (quinolones) et de créer des résistances. Le animaux traités ne souffrent pas par ailleurs de l’aspect répugnant du traitement, à la différence des patients humains. Les myiases des animaux de rente sont la cause de pertes économiques importantes au sein des troupeaux. C’est notamment dans le but de mettre au point des techniques de sérodiagnostic et d’immunisation (vaccins) que la réaction immunitaire associée a été étudiée essentiellement chez ces animaux. L’hypodermose bovine (due à Hypoderma bovis et Hypoderma lineatum) et les myisases des moutons liées aux mouches (Lucilia cuprina et lucilia sericata) sont les principaux sujets de recherches (Otranto, 2001). Peu de données existent par ailleurs sur les myiases cutanées autres que celles dues à Lucilia cuprina. 138 II. ACTION PATHOGÈNE MYIASIGÈNES DES LARVES DE DIPTÈRES Le pouvoir pathogène des larves de diptères réside dans leur action mécanique et les propriétés de leurs sécrétions. En principe, elles n’induisent pas de réactions allergiques. A. Action mécanique des larves Les larves sont histophages : elles cheminent dans les plaies ou le tissu conjonctif souscutané en s’aidant de leurs sclérites buccaux (crochets). Elles détruisent ainsi le tissu cutané et sous-cutané. Les larves ont une intense activité de destruction ; elles creusent des cavités qui par coalescence forment de grandes aires de destruction (Scott et al., 2001). Leur pouvoir pathogène est également dû à leurs sécrétions protéolytiques. Ces produits entraînent une destruction des tissus qui attire de nouvelles mouches (Franc, 1997). B. Modulation de la réponse immunitaire de l’hôte : rôle des sécrétions larvaires Les larves produisent des enzymes protéolytiques nécessaires à leur progression dans le tissu cutané, des substances antibactériennes et des facteurs de croissances. Ces propriétés ont été étudiées essentiellement dans les cas d’hypodermose bovine (Jones et Wall, 2008). 1. Réaction immunitaire liée à la présence de larves : observations générales sur les myiases L’extension de l’affection et la réponse immunitaire de l’hôte dépend de l’espèce de mouche impliquée, de l’hôte (espèces sauvages ou domestiques, maladies concomitantes) et des conditions environnementales. Les calliphoridés et les sarcophagidés sont responsables de myiases de courte durée (maturation en 4 à 7 jours), au niveau de plaies ou d’orifices naturels. (Lucilia sericata, Wohlfahrtia magnifica) (Otranto, 2001). L’hypodermose ne touche pas les carnivores domestiques car les diptères responsables (Hypoderma bovis et Hypoderma lineatum) sont très spécifiques de leurs hôtes, les bovins. Les résultats des études menées sur l’hypodermose bovine sont donc mentionnés ici à titre d’exemple de réaction immunitaire provoquée par une larve de diptère. Aucune réaction inflammatoire n’est détectée durant le premier stade larvaire mais une immunité à médiation cellulaire et humorale est mise en évidence. Des IgG anti-Hypoderma sont détectées 4 à 8 semaines après l’infestation durant la migration de la larve L1 et atteint une concentration maximale en 16 à 20 semaines. Ces immunoglobulines sont utilisées dans les sérodiagnostics précoces. La réponse lymphocytaire dirigée contre l’hypodermine A n’est mise en évidence que jusqu’à 6 mois après la guérison d’une première infestation. (Wikel et al., 1996) (Fisher et al., 1991). La réaction immunitaire semble donc longue à se mettre en place. Elle diminue lorsque la larve atteint sa cible, le tissu dorsal sous-cutané. Des observations in vivo rapportent une nette diminution des cellules inflammatoires autour de la larve en migration (Wikel et al., 1996 ; Nelson et Weintraub, 1972). 139 La lenteur de la réaction suggère ainsi l’existence de mécanismes d’échappement. Le principal mécanisme suspecté est l’action de puissantes protéases capables de dégrader des protéines de l’hôte (cf. chapitre 2.a) i.). Par ailleurs, les animaux préalablement infestés mettent en place une réponse spécifique capable d’inhiber les mécanismes d’échappement et donc la migration de la larve puis de la tuer peu après son entrée dans l’hôte. Le rapide développement d’une résistance permet ainsi d’envisager une vaccination efficace contre ces myiases (Wikel et al., 1996). L’oestrose due au genre Oestrus ne produit pas de lésion cutanée chez l’hôte : elle atteint plutôt les voies respiratoires supérieures. Bien que ces myiases atteignent les carnivores domestiques, elles ne font pas partie de ce sujet. Des expériences menées sur ces myiases ont cependant mis en évidence des éléments intéressants : les polypeptides produits par les glandes salivaires des larves seraient beaucoup plus immunogènes que les antigènes de cuticule, malgré le contact étroit et prolongé de la larve dans les tissus. Une réaction d’hypersensibilité au site d’invasion a été rapportée avec une infiltration massive de granulocytes éosinophiles et de mastocytes dans la muqueuse nasale, juste sous l’épithélium. (Otranto, 2001). Les larves Lucilia sont responsables de myiases chez le mouton (« blowfly strike »). Lucilia cuprina est à l’origine de myiases de courte durée : la larve atteint sa maturité en 3 à 5 jours. Dans ce type de myiases, les surinfections bactériennes concomitantes jouent un rôle non négligeable dans l’induction d’une réponse immunitaire. Elles augmentent la réponse inflammatoire et la perte protéique à la surface de la peau. Une infiltration cellulaire massive de granulocytes neutrophiles et éosinophiles 48h après l’infection primaire ou secondaire a été rapportée. Ces cellules sont situées principalement à la surface de la plaie, tandis que des lymphocytes T CD4+ et CD8+ infiltrent le derme, suggérant leur recrutement sur le site et leur activation polyclonale. Aucun effet de ces cellules sur la croissance larvaire n’a cependant été démontré. Une augmentation des ARNm codant pour diverses cytokines et l’interféron γ a été mis en évidence dans le derme, accompagnée d’une infiltration de granulocytes (neutrophiles et éosinophiles) (Otranto, 2001). Les larves de Dermatobia hominis, responsables de myiases cutanées sont responsables de stimulation de réponses immunitaires cellulaires (prolifération de basophiles, mastocytes et éosinophiles) et humorales. La présence d’IgG chez l’hôte et d’un grand nombre de granulocytes éosinophiles suggèrent également un rôle important joué par la réponse cellulaire toxique anticorps-dépendante. Une réponse anticorps a également été mise en évidence lors de myiase à Wohlfarthia magnifica. 140 2. La modulation de la réponse immunitaire de l’hôte a) Composition des sécrétions larvaires i. Protéases Les larves mises en cause dans les myiases produisent diverses enzymes étudiées au niveau moléculaire. Elles possèdent deux glandes salivaires produisant des enzymes digestives qui liquéfient les tissus nécrotiques ainsi qu’une puissante pompe pharyngienne qui leur permet d’aspirer des aliments (Chambers et al., 2003). Les crochets buccaux permettent une meilleure pénétration des enzymes salivaires dans les tissus. La migration des larves participe également au débridement des tissus nécrotiques. (Jones et Wall, 2008). Les sécrétions larvaires ont été étudiées surtout dans les cas d’hypodermose bovine. Chez Hypoderma spp., deux protéases à activité trypsine ont été mises en évidence : l’hypodermine A (Tong et al., 1981) et l’hypodermine B (Lecroisey et al., 1987) ainsi qu’une chymotripsine à activité collagénolytique nommée hypodermine C (Boulard, 1970 ; Lecroisey et al., 1987). Des alpha-estérases, des syntrophines, des lectines et des cathépsines ont également été caractérisées (Otranto, 2002). Le nombre de substances produites semble cependant être assez réduit (Pruett et al., 1988). L’hypodermine C intervient dans la migration tissulaire des larves et induit la réponse anticorps chez l’hôte. Les hypodermines A et B interviennent dans l’immunomodulation des réponses immunitaires spécifiques et non spécifiques (Boulard et Bencharif, 1984 ; Chabaudie et Boulard, 1992 ; Nicolas-Gaulard et al., 1995). Des tests ELISA préparés à partir d’extraits d’hypodermine C (extraits de H. lineatum L1) sont utilisés pour le sérodiagnostic de l’hypodermose bovine (Sandeman, 1996 ; Otranto, 2001). Chez les calliphoridés, des études ont démontré l’existence d’une enzyme à activité chymotrypsine et deux enzymes à activité trypsine dont les séquences sont similaires aux enzymes d’Hypoderma. et capables de cliver des IgG. ii. Susbtances antibactériennes Les larves possèdent également des propriétés antibactériennes : leur salive contient des substances détruisant les bactéries du canal alimentaire (Robinson et Norwood, 1934). Ces produits ont une action significative sur Staphylococcus aureus (dont une souche multirésistante) Streptococcus A et B, Pseudomonas sp (Kerridge et al., 2005). Les agents responsables n’ont cependant pas été identifiés. Les larves créent également un milieu peu favorable pour les bactéries : elles sécrètent de l’allantoïne, des bicarbonates d’ammonium et de l’urée qui alcalinisent le milieu. Elles sécrèteraient également des deoxyribonucléases (Nutting et Parish, 1983). L’activité des larves et la réaction de l’hôte à leur présence conduit à la production d’une grande quantité de fluides qui aide au drainage des bactéries hors de la plaie. L’existence de ces sécrétions antibactériennes rend plutôt rares les infections secondaires des plaies lors de myiases. Cette activité antibactérienne pourrait devenir très intéressante pour le débridement de plaies infectées par des bactéries multirésistantes (Jones et Wall, 2007). 141 iii. Autres Les sécrétions larvaires stimuleraient également la croissance des fibroblastes et modifieraient leurs propriétés d’adhésion. Cette propriété expliquerait en partie la rapide production d’un tissus de granulation sur les plaies contenant des larves (Prete, 1997 ; Horobin et al., 2003). b) Mécanismes de modulation de la réponse immunitaire de l’hôte Lors d’une infection par une larve, la réponse anticorps IgG est lente (4 à 6 semaines) (Pruett et Barret, 1985 ; Fisher et al., 1991). Cette lenteur de la réaction immunitaire suggère l’existence de mécanismes d’échappement ou immunomodulation. Au cours de l’évolution, les larves responsables de myiases ont ainsi élaboré des stratégies leur permettant de contourner le système immunitaire non spécifique (cellules NK et molécules du complément) et spécifique (anticorps et lymphocytes T) de l’hôte et d’inhiber la libération de cytokines et de TNF-α. La complexité de ces mécanismes suggère une réelle adaptation au parasitisme et pas simplement un processus occasionnel. (Otranto, 2001) Chez les bovins, les hypodermines A et B produites par les larves sont responsables du clivage de la protéine C3 du complément intervenant dans les processus inflammatoires et immunitaires (Boulard, 1989 ; Baron, 1990). Des observations in vivo ont ainsi mis en évidence une nette diminution des cellules inflammatoires autour des larves en migration (Nelson et Weintraub, 1972). L’hypodermine A est également directement impliquée dans l’inhibition de la production de lymphocytes et la réduction du flux circulant de cellules mononuclées. Elles bloqueraient également les mécanismes de mémoire immunitaire. Elle réaliserait également le clivage des IgG bovines et provoquerait donc leur inactivation. Ces propriétés immunosuppressives n’ont pas été mises en évidence pour l’hypodermine C : elles sont cependant très immunogènes et sont donc communément utilisées pour les sérodiagnostics par ELISA. (Otranto, 2001) Des dosages réalisés lors de myiases dues à des larves de Lucilia ont mis en évidence une destruction de 60% des IgG produites par l’hôte par les enzymes larvaires 6h après l’infestation. La modification de la structure des IgG ne les empêche cependant pas d’attaquer certains antigènes larvaires (membrane péritrophique) : cette observation est utile dans le cadre de l’étude de vaccins (Sandeman et al., 1995). Les larves de Lucilia excrètent également de l’ammonium, transformé en ammoniac et responsable d’une réduction des granulocytes neutrophiles, éosinophiles et lymphocytes et une diminution de la production des globulines. 142 La figure 47 représente la succession des réactions immunitaires cutanées liées à la pénétration de la peau par une larve Lucilia. Les antigènes larvaires à la surface de la peau induisent une réponse spécifique et une réponse non spécifique. La réponse innée est activée par la stimulation des cellules Natural Killer (NK), les éosinophiles (E), les mastocytes (M), les neutrophiles (N), les lymphocytes (T) et la cascade du complément. L’interaction entre les antigènes larvaires et le complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMH II) avec une cellule présentatrice d’antigènes induit une réponse immune secondaire. La libération de l’IL12 stimule la différentiation des cellules Th0 en Th1. Les cellules Th1 libèrent de l’IL-2 et de l’interféron γ et recrutent ainsi les lymphocytes T cytotoxiques CD8+. Les cellules Th2 libèrent l’IL-4, l’IL-5, l’IL-6 et l’IL-10 et induisent l’activation des lymphocytes B. Celle-ci est suivie de la libération d’immunoglobulines Ig. Les IgE provoquent le recrutement de granulocytes éosinophiles et basophiles au site d’infestation larvaire. Les cellules présentatrices d’antigène libèrent également des cytokines pro-inflammatoires et immunorégulatrices (IL-1 et TNF-α). Figure 47 : Représentation schématique des interactions entre une larve Lucilia et le système immunitaire du mouton (Otranto, 2001) NK: Natural Killer E: Eosinophile M: Mastocyte N: Neutrophile APC: cellule présentatrice d’antigène 143 III. REACTION DERMATOLOGIQUE ASSOCIEE AUX MYIASES CHEZ LES CARNIVORES DOMESTIQUES A. Tableau clinique Plus la peau des chiens et des chats est endommagée, plus la probabilité qu’une myiase s’y développe (notamment une myiase facultative) est importante. Les œufs des mouches pondus sur la peau humide ou dans les plaies éclosent en larves (asticots) qui sécrètent des enzymes protéolytiques et digèrent les tissus cutanés. Les localisations préférentielles sont le nez, les yeux, la bouche, l’anus, les zones génitales, les plaies. Une incontinence urinaire ou fécale, une humidité permanente du pelage, des dermatoses chroniques, une salivation ou des sécrétions lacrymales importantes, associés à une hygiène médiocre ou une parésie sont des facteurs favorisants. Les larves migrent et sont responsables de la formation de nodules indurés et ouverts en leur centre. Wohlfahrtia vigil est une espèce existant en France métropolitaine qui peut créer ce type de lésion. Les larves présentes dans le tissu cutané sont appelées « varron ». Les symptômes cutanés se caractérisent par la présence de zones douloureuses ulcérées cratériformes, fistulisées, nécrosées et souvent nauséabondes. Parfois seuls des passages étroits correspondant aux points de pénétration des larves sont observés. La présence des asticots est souvent visible. La topographie préférentielle concerne les zones de points de pression (cuisses, coude), les lèvres, la vulve, le fourreau et la queue (Hendrix, 1991). Les myiases seraient la cause de douleurs modérées à sévères. Les patients humains décrivent une sensation de forte pression sur la plaie ou de coupure au couteau. Le changement de pH de la plaie par les sécrétions larvaires peut également être à l’origine de douleur (Jones et Wall, 2008). Les symptômes généraux sont inconstants : ils se caractérisent par un mauvais état général : fièvre, anorexie, apathie, douleur. Les animaux très infestés peuvent mourir de choc, d’intoxication, ou d’infection (Scott et al., 2001). L’absorption de sécrétions larvaires d’ammoniac dans la circulation sanguine peut être à l’origine d’une intoxication (Hall et Wall, 1995). Les cas de mortalité sont liés à une atteinte des reins et du cœur, toujours lors d’infestations massives. Des moutons massivement infestés par des larves de Lucilia cuprina ont présenté de la fièvre, une polypnée, de l’anorexie et une perte de poids (Guerrini, 1988). 144 B. Diagnostic Le diagnostic est fondé sur l’anamnèse, les symptômes et l’identification de larves sur l’animal. L’identification de l’espèce de mouche en cause importe peu pour le traitement, la plupart du temps. Si cela est nécessaire, la larve peut être identifiée notamment par l’aspect de ses spicules postérieurs et ses stigmates ou bien conservée jusqu’à l’émergence de l’adulte (Scott et al., 2001). Le pronostic est d’autant plus réservé que l’animal est en mauvais état général. Les myiases félines sont plus rares que les myiases canines (Figure 48). Elles sont souvent des complications de morsures, abcès ou panniculite. Les Figures 49, 50 et 51 montrent des cas de myiases chez des chiens. Figure 48 : Photographie d’une myiase atteignant la région ano-génitale chez un chat (J. Declercq) Les asticots sont visibles et les lésions caractéristiques (cratère). Figure 49 : Photographie d’une myiase cutanée chez un chien (B. Hubert) Les asticots sont visisbles. La lésion est suintante et nécrotique 145 Figure 50 : Photographie de myiase chez un chien (J. Declercq) Les lésions ont l’aspect d’une dermatite suintante et nécrotique. La zone atteinte est très large : elle est tuméfiée, érosive et ulcérative. Des placards de nécroses sont observables. L’ensemble est dû à l’action des larves et à la réaction inflammatoire associée. Figures 51a, 51b et 51c : Photographies de myiase chez un chow-chow au moment du diagnostic (a) puis quelques semaines plus tard (b). Décollement de lambeaux cutanés (c) (J. Declercq) a La zone atteinte est très large : elle est très inflammée, suintante. Des nodules contenant des asticots et des asticots libres sont visibles en région périanale. 146 b On peut noter l’importance du décollement cutané. c C. Traitement Le traitement consiste à nettoyer et débrider la plaie. Mieux vaut éviter de ponctionner la larve en essayant de la retirer car ses fluides corporels sont suspectés être toxiques (Nutting et Parish, 1983). Des soins cutanés quotidiens sont nécessaires. La guérison est souvent rapide mais les facteurs favorisants doivent être traités également (incontinence urinaire ou fécale, etc.) (Scott et al., 2001). L’application locale de corticoïdes a un effet bénéfique. Une administration de nitempyran (CapstarND) à 1 mg/kg PO toutes les 24h peut être efficace pour éliminer les asticots. Des applications de pyréthrines chez le chien permettent d’éliminer les asticots restants. Une application trop agressive est susceptible de tuer un animal débilité. Une injection d’ivermectine (0,2 à 0,4 mg/kg SC) pourra également agir sur les larves non retirées manuellement. 147 148 CONCLUSION Les diptères sont connus pour être à l’origine de diverses pathologies chez le chien et le chat. Leur implication dans des affections dermatologiques est moins connue bien qu’existante : les dermatoses et hypersensibilités liées à leurs piqûres et les myiases liées à leurs larves. Malgré la grande diversité des insectes présents dans l’environnement, les dermatoses dues à leurs piqûres sont mal comprises et peu décrites chez les carnivores domestiques. Leurs symptômes peu spécifiques ne permettent pas de les identifier aisément en clinique et elles restent ainsi sous-diagnostiquées. En outre, l’absence de traitement spécifique réellement efficace n’encourage pas les vétérinaires praticiens à les rechercher. Le repas sanguin des diptères est permis par l’existence de pièces buccales adaptées et la production d’une salive aux propriétés anticoagulantes. Celle-ci est par ailleurs immunogène et considérée comme responsable des réactions d’hypersensibilité observées la plupart du temps chez les carnivores domestiques. Les lésions siègent souvent au niveau de zones peu velues, plus exposées. Elles sont caractérisées par une infiltration éosinophilique périvasculaire et l’intervention de mastocytes, de basophiles et d’immunoglobulines E. Le contact avec le diptère piquant n’est pas toujours rapporté et le diagnostic repose souvent sur l’anamnèse et un tableau clinique compatible. Bien qu’elles restent souvent modérées, ces réactions sont souvent prurigineuses et/ou douloureuses et constituent une nuisance non négligeable au quotidien. Dans certains cas, elles peuvent être spectaculaires et engager le pronostic vital de l’animal. Outre la tentative d’évitement de nouvelles piqûres, un traitement symptomatique à base de corticoïdes est la seule thérapeutique envisageable actuellement. Il est probable que les interactions entre diptère hématophage et hôte seront plus étudiées dans un futur proche notamment dans le but de mettre au point des thérapeutiques adaptées, en particulier l’immunothérapie spécifique. Les expériences de désensibilisation aux piqûres d’insectes chez les carnivores domestiques n’ont pas encore montré une efficacité suffisante et constituent en outre le risque non négligeable d’être plus délétères que la pathologie elle-même. Les possibilités de vaccination sont également un sujet actuel de recherche et les résultats semblent prometteurs. Pour le moment, elles permettent simplement de diminuer la probabilité de contact avec un diptère par leurs effets pathogènes retardés sur l’insecte. Cette option représente cependant la meilleure protection à long terme contre les moustiques et les mouches sans pour autant imposer une forte pression de sélection pouvant conduire à des mécanismes de résistance aux vaccins. Une amélioration de l’identification des allergènes en cause devrait permettre la mise au point de ces techniques. Les myiases se rencontrent de moins en moins en clinique des carnivores domestiques en relation avec une plus grande implication des propriétaires vis-à-vis de leurs animaux. Elles sont souvent des complications de plaies. Le diagnostic est évident lors de la visualisation des asticots. Les causes favorisantes doivent être recherchées et traitées également. Les larves détruisent les tissus cutanés de l’hôte au cours de leur migration. Leurs sécrétions contiennent des enzymes protéolytiques aux propriétés immunosuppressives. Des soins de plaie quotidiens sont nécessaires à la guérison mais l’administration de nitempyran ou de pyréthrinoïdes permet d’éliminer les larves restantes. Les myiases constituent actuellement un sujet d’étude car elles pourraient être mises à profit dans le traitement de plaies étendues ou résistantes aux antibiotiques. Peu coûteuses, elles seraient un moyen d’éviter le recours aux antibiotiques large spectre en médecine vétérinaire, qui favorise les phénomènes de résistance. Des recherches sur des techniques de vaccination sont en cours mais elles concernent plus les animaux de rente que les carnivores domestiques. 149 150 GLOSSAIRE Allergie : Création d’un « état autre » [que l’état habituel de l’organisme]. Toute réponse immunitaire aboutit à la création d’un état allergique. Par abus, on associe le terme d’allergie aux symptômes résultant d’une réaction d’hypersensibilité de type I : anaphylaxie ou atopie. Allergène : Antigène déclenchant une réaction d’hypersensibilité. Amphipneustique : Se dit des larves possédant des stigmates (ouvertures) respiratoires sur le prothorax et le dernier segment abdominal Anaphylaxie : Manifestation clinique généralisée de l’hypersensibilité de type I. Cette réponse immunitaire spécifique est essentiellement induite par des IgE. Elle aboutit à une vasodilatation et à une constriction des muscles lisses comme ceux des bronches pouvant entraîner la mort de l’animal. Anthropophile : Se dit des insectes qui piquent préférentiellement l’homme ou vivent à proximité des habitations humaines. Antigène : Molécule capable de stimuler le système immunitaire et de se lier au produit de sa réponse. Cette molécule est donc douée de deux propriétés : l’immunogénicité (aptitude à déclencher une réponse immunitaire) et l’antigénicité (aptitude à se lier au produit de la réponse immunitaire). Les antigènes endogènes sont présentés par le CMH I et les antigènes exogènes sont présentés par le CMH II. Apneustique : Se dit des larves ne possédant pas de stigmates respiratoires. La respiration est alors transcuticulaire (ou trachéobranchiale). Arista : Appendice mince et sétuliforme (en forme de soie) porté par le troisième article antennaire chez les diptères brachycères. Atopie : Manifestation clinique localisée de l’hypersensibilité de type I Arthropodes : Métazoaires à symétrie bilatérale, métamérisés, possédant des appendices articulés et un exosquelette dur constitué de chitine imposant une croissance par mues. Complément (Système du) : Groupe de protéines sériques impliquées dans l’inflammation, l’activation des cellules phagocytaires et la lyse de membranes cellulaires. Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) : complexes moléculaires dont la fonction est la présentation aux cellules immunitaires des antigènes exogènes (CMH II) ou endogènes (CMH I). Le CMH II intervient dans l’initiation de la réponse immunitaire spécifique, il permet la stimulation des LT CD4 , il s’agit d’une molécule propre aux CPA. Le CMH I permet la stimulation des LT CD8 . Cyclorraphe : Diptères dont le puparium présente une ligne d'ouverture circulaire. Cytokine : Molécule ayant une activité biologique sur les cellules. Il s’agit d’une glycoprotéine produite en général suite à un signal activateur. Elle assure la communication intercellulaire de façon autocrine, paracrine voire endocrine. Endophage : Se dit des insectes se nourrissant à l’intérieur des maisons Endophile : Se dit d’un diptère qui pénètre dans les habitations et reste dedans après le repas sanguin. 151 Exophile : Se dit d’un diptère qui ne pénètre pas dans les habitations Fente ptilinale : Formation située autour de la zone d’implantation des antennes traduisant extérieurement la présence d’une invagination épidermique, le ptilinum. Lors de la métamorphose, ce dernier permet la sortie de l’adulte par des mouvements d’extension et de rétraction. Herpétophile : Les insectes herpétophiles piquent préférentiellement les reptiles ou vivent à proximité de leurs lieux d’habitation. Holométaboles : Insectes dont les larves sont très différentes de l’adulte. Existence d’un stade intermédiaire (la nymphe) et d’une métamorphose au cours de laquelle se forment les ailes. Hypersensibilités : Réactions immunitaires exacerbées, pouvant conduire à des états pathologiques. Immunité : Ensemble des mécanismes biologiques visant au maintien de l’intégrité d’un organisme. Cela implique une cohérence du soi et un rejet du non-soi. Immunoglobulines : Molécules constituées de domaines globulines (séquences de 110 acides aminés reliées par un pont dissulfure). Cette famille contient les anticorps. Insectes : Arthropodes possèdant une respiration trachéenne, une seule paire d’antennes et trois paires de pattes. Leur corps est formé de trois parties : tête, thorax, abdomen. Mandibulates : Présence d’antennes, de mandibules et de mâchoires (maxilles). Ornithophile : Les insectes ornithophiles piquent préférentiellement les oiseaux ou vivent à proximité de leurs lieux d’habitation. Orthorraphe : Diptères dont le puparium présente une ligne d'ouverture rectiligne Prausnitz-Küstner (Test de) : Dans un premier temps, injection intradermique à un sujet indemne du sérum d'une personne allergique à un allergène donné. Puis 24 à 48h après, injection intradermique au même endroit de l’allergène suspect. L’observation d’une réaction locale traduit une réaction d’hypersensibilité de type I, mettant en jeu des IgE. Ptérygotes : Présence d’ailes Simiophiles : Les insectes simiophiles piquent préférentiellement les singes ou vivent à proximité de leurs lieux d’habitation. Stigmates : Ouvertures latérales permettant les échanges gazeux entre le milieu extérieur et la trachée. Le stigmate comprend généralement l'orifice externe, le cadre qui l'entoure ou péritrème, le vestibule ou atrium et l'appareil de fermeture. 152 BIBLIOGRAPHIE ABEBE M., RIBEIRO J.M.C., CUPP M.S., CUPP E.W. 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Espèces de Lipoptena recensées en France métropolitaine Annexe 12 : Espèce de Stomoxys recensée en France métropolitaine Annexe 13 : Espèces d’Haematobia recensées en France métropolitaine Annexe 14 : Espèce d’Haematobosca recensée en France métropolitaine Annexe 15 : Espèces de Wohlfahrtia recensées en France métropolitaine Annexe 16 : Espèces de Sarcophaga recensées en France métropolitaine Annexe 17 : Espèces de Lucilia recensées en France métropolitaine Annexe 18 : Espèces de Calliphora recensées en France métropolitaine Annexe 19 : Espèces de Musca recensées en France métropolitaine Annexe 20 : Espèces de Muscina recensées en France métropolitaine Annexe 21 : Espèces de Hydrotaea recensées en France métropolitaine 169 170 Annexe 1 : Espèces de Culex recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Culex modestus (Ficalbi, 1890) Culex mimeticus (Noe, 1899) Culex pipiens (Linnaeus, 1758) Culex theileri (Theobald, 1903) Culex torrentium (Martini, 1925) Culex hortensis (Ficalbi, 1889) Culex impudicus (Ficalbi, 1890) Culex martinii (Medschid, 1930) Culex territans (Walker, 1856) Annexe 2 : Espèces d’Aedes recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Aedes cinereus (Meigen, 1818) Aedes esoensis (Dolbeskin, Goritzkaja & Mitrofanova, 1930) Aedes geminus (Peus, 1970) Aedes vexans (Meigen, 1830) Aedes vittatus (Bigot, 1861) Aedes aegypti (Linnaeus, 1762) Aedes albopictus (Skuse, 1894) Aedes esoensis rossicus (Dolbeskin, Goritzkaja,Mitrofanova, 1930) Annexe 3 : Espèces d’Anopheles recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Anopheles algeriensis (Theobald, 1903) Anopheles atroparvus (Van Thiel, 1927) Anopheles claviger (Meigen, 1804) Anopheles hyrcanus (Pallas, 1771) Anopheles maculipennis (Meigen, 1818) Anopheles melanoon (Hackett, 1934) Anopheles messeae (Alleroni, 1926) Anopheles petragnani (Del Vecchio, 1939) Anopheles plumbeus (Stephens, 1828) 171 Annexe 4 : Espèces de Culicoides recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Culicoides (Avaritia) chiopterus (Meigen, 1830) Culicoides (Avaritia) dewulfi (Goetghebuer, 1936) Culicoides (Avaritia) imicola (Kieffer, 1913) Culicoides (Avaritia) obsoletus (Meigen, 1818) Culicoides (Avaritia) scoticus (Downes & Kettle, 1952) Culicoides (Beltranmyia) circumscriptus (Kieffer, 1918) Culicoides (Beltranmyia) salinarius (Kieffer, 1914) Culicoides (Beltranmyia) sphagnumensis (Williams, 1955) Culicoides (Culicoides) deltus (Edwards, 1939) Culicoides (Culicoides) fagineus (Edwards, 1939) Culicoides (Culicoides) grisescens (Edwards, 1939) Culicoides (Culicoides) impunctatus (Goetghebuer, 1920) Culicoides (Culicoides) newsteadi (Austen, 1921) Culicoides (Culicoides) pulicaris (Linnaeus, 1758) Culicoides (Culicoides) punctatus (Meigen, 1804) Culicoides (Monoculicoides) helveticus (Callot, Kremer et Deduit, 1962) Culicoides (Monoculicoides) nubeculosus (Meigen, 1830) Culicoides (Monoculicoides) parroti (Kieffer, 1922) Culicoides (Monoculicoides) puncticollis (Becker, 1903) Culicoides (Monoculicoides) riethi (Kieffer, 1914) Culicoides (Monoculicoides) stigma (Meigen, 1818) Culicoides (Oecacta) albicans (Winnertz, 1852) Culicoides (Oecacta) brunnicans (Edwards, 1939) Culicoides (Oecacta) clintoni (Boorman, 1984) Culicoides (Oecacta) longipennis (Khalaf, 1957) Culicoides (Oecacta) santonicus (Callot, Kremer, Rault et Bach, 1966) Culicoides (Oecacta) semimaculatus (Clastrier, 1958) Culicoides (Oecacta) sergenti (Kieffer, 1921) Culicoides (Oecacta) truncorum (Edwards, 1939) Culicoides (Oecacta) vexans (Stieger, 1839) Culicoides (Pontoculicoides) sejfadinei (Dzhafarov, 1958) Culicoides (Pontoculicoides) tauricus (Gutsevich, 1959) Culicoides (Silvaticulicoides) achrayi (Kettle et Lawson, 1955) Culicoides (Silvaticulicoides) fascipennis (Stieger, 1839) Culicoides (Silvaticulicoides) pallidicornis (Kieffer, 1919) Culicoides (Silvaticulicoides) picturatus (Kremer et Deduit, 1961) Culicoides (Silvaticulicoides) subfasciipennis (Kieffer, 1919) Culicoides (Wirthomyia) minutissimus (Zetterstedt, 1855) Culicoides (Wirthomyia) reconditus (Campbell et Pelham-Clinton, 1960) Culicoides (Wirthomyia) segnis ( Campbell et Pelham-Clinton, 1960) Culicoides alazanicus (Dzhafarov, 1961) Culicoides begueti (Clastrier, 1957) Culicoides cataneii (Clastrier, 1957) Culicoides caucoliberensis (Callot, Kremer, Rioux et Descous, 1967) Culicoides clastrieri (Callot, Kremer et Deduit, 1962) Culicoides comosioculatus (Tokunaga, 1956) Culicoides derisor (Callot et Kremer, 1965) Culicoides duddingstoni (Kettle et Lawson, 1955) Culicoides dzhafarovi (Remm, 1967) 172 Culicoides festivipennis (Kieffer, 1914) Culicoides furcillatus (Callot, Kremer et Paradis, 1962) Culicoides gejgelensis (Dzhafarov, 1964) Culicoides gracilipes (Vaillant, 1954) Culicoides griseidorsum (Kieffer, 1918) Culicoides haranti (Rioux, Descous et Pech, 1959) Culicoides heliophilus (Edwards, 1921) Culicoides heteroclitus (Kremer et Callot, 1965) Culicoides jurensis (Callot, Kremer et Deduit, 1962) Culicoides kibunensis (Tokunaga, 1937) Culicoides maritimus (Kieffer, 1924) Culicoides odiatus (Austen, 1921) Culicoides pictipennis (Staeger, 1839) Culicoides poperinghensis (Goetghebuer, 1953) Culicoides pseudoheliophilus (Callot et Kremer, 1961) Culicoides pseudopallidus (Khalaf, 1961) Culicoides shaklawensis (Khalaf, 1957) Culicoides simulator (Edwards, 1939) Culicoides stepicolus (Remm, 1968) Culicoides tbilisicus (Dzhafarov, 1964) Culicoides univittatus (Vimmer, 1932) Culicoides vidourlensis (Callot, Kremer, Molet et Bach, 1968) Culicoides (Culicoides) deltus (Edwards, 1939) Culicoides (Culicoides) fagineus (Edwards, 1939) Culicoides (Culicoides) grisescens (Edwards, 1939) Annexe 5 : Espèces de Phlebotomus recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Phlebotomus ariasi (Tonnoir, 1921) Phlebotomus perfiliewi (Parrot, 1930) Phlebotomus papatasi (Scopoli, 1786) 173 Annexe 6 : Espèces de Simulium recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Simulium erythrocephalum (De Geer, 1776) Simulium angustipes (Edwards, 1915) Simulium aureum (Fries, 1824) Simulium petricolum (Rivosecchi, 1963) Simulium velutinum (Santos Abreu, 1922) Simulium latipes (Meigen, 1804) Simulium angustitarse (Lundstrom, 1911) Simulium armoricanum (Doby et David, 1961) Simulium bertrandi (Grenier et Dorier, 1959) Simulium brevidens (Rubtsov, 1956) Simulium carpathicum (Knoz, 1961) Simulium carthusiense (Grenier et Dorier, 1959) Simulium costatum (Friederichs, 1920) Simulium cryophilum (Rubtsov, 1959) Simulium lundstromi (Enderlein, 1921) Simulium oligotuberculatum (Knoz, 1965) Simulium quasidecolletum (Crosskey, 1988) Simulium vernum (Macquart, 1826) Simulium auricoma (Meigen, 1818) Simulium galloprovinciale (Giudicelli, 1963) Simulium argenteostriatum (Strobl, 1898) Simulium argyreatum (Meigen, 1838) Simulium bezzii (Corti, 1914) Simulium degrangei (Dorier et Grenier, 1960) Simulium hispaniola (Grenier et Bertrand, 1954) Simulium intermedium (Roubaud, 1906) Simulium maximum (Knoz, 1961) Simulium monticola (Friederichs, 1920) Simulium morsitans (Edwards, 1915) Simulium noelleri (Friederichs, 1920) Simulium ornatum (Meigen, 1818) Simulium posticatum (Meigen, 1838) Simulium reptans (Linnaeus, 1758) Simulium trifasciatum (Curtis, 1839) Simulium tuberosum (Lundstrom, 1911) Simulium variegatum (Meigen, 1818) Simulium xanthinum (Edwards, 1933) Simulium equinum (Linnaeus, 1758) Simulium lineatum (Meigen, 1804) Simulium pseudequinum (Seguy, 1921) 174 Annexe 7 : Espèces de Tabanus recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Tabanus autumnalis (Linnaeus, 1761) Tabanus bifarius (Loew, 1858) Tabanus bovinus (Linnaeus, 1758) Tabanus briani (Leclercq, 1962) Tabanus bromius (Linnaeus, 1758) Tabanus cordiger (Meigen, 1820) Tabanus darimonti (Leclercq, 1964) Tabanus eggeri (Schiner, 1868) Tabanus exclusus (Pandelle, 1883) Tabanus glaucopis (Meigen, 1820) Tabanus lavandoni (Krober, 1939) Tabanus lunatus (Fabricius, 1794) Tabanus maculicornis (Zetterstedt, 1842) Tabanus miki (Brauer, 1880) Tabanus nemoralis (Meigen, 1820) Tabanus paradoxus (Jaennicke, 1866) Tabanus quatuornotatus (Meigen, 1820) Tabanus rectus (Loew, 1858) Tabanus regularis (Jaennicke, 1866) Tabanus rupium (Brauer, 1880) Tabanus spectabilis (Loew, 1858) Tabanus spodopteroides (Olsufjev, Moucha et Chvala, 1969) Tabanus spodopterus (Meigen, 1820) Tabanus sudeticus (Zeller, 1842) Tabanus tergestinus (Egger, 1859) Tabanus unifasciatus (Loew, 1858) Tabanus spodopterus ibericus (Olsufjev, Moucha et Chvala, 1967) Tabanus spodopterus spodopterus (Meigen, 1820) Annexe 8 : Espèces de Chysops recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Chrysops caecutiens (Linnaeus, 1758) Chrysops connexus (Loew, 1858) Chrysops flavipes (Meigen, 1804) Chrysops italicus (Meigen, 1804) Chrysops parallelogrammus (Zeller, 1842) Chrysops relictus (Meigen, 1820) Chrysops rufipes (Meigen, 1820) Chrysops sepulcralis (Fabricius, 1794) Chrysops viduatus (Fabricius, 1794) 175 Annexe 9 : Espèces d’Haematopota recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Haematopota bigoti (Gobert, 1880) Haematopota comodoliacis (Leclercq, 1980) Haematopota crassicornis (Wahlberg, 1848) Haematopota csikii (Szilady, 1922) Haematopota gallica (Szilady, 1923) Haematopota grandis (Meigen, 1820) Haematopota italica (Meigen, 1804) Haematopota lambi (Villleneuve, 1921) Haematopota pandazisi (Krober, 1936) Haematopota pluvialis (Linnaeus, 1758) Haematopota pseudolusitanica (Szilady, 1923) Haematopota scutellata (Olsufjev, Moucha et Chvala, 1964) Haematopota subcylindrica (Pandelle, 1883) Annexe 10 : Espèces d’Hippobosca recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Hippobosca equina (Linnaeus, 1758) Hippobosca longipennis (Fabricius, 1805) Hippobosca variegata (Megerle, 1803) Annexe 11 : Espèces de Lipoptena recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Lipoptena cervi (Linnaeus, 1758) Lipoptena couturieri (Seguy, 1935) Annexe 12 : Espèce de Stomoxys recensée en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Stomoxys calcitrans (Linnaeus, 1758) Annexe 13 : Espèces d’Haematobia recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Haematobia irritans (Linnaeus, 1758) Haematobia titillans (Bezzi, 1907) Annexe 14 : Espèce d’Haematobosca recensée en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Haematobosca stimulans (Meigen, 1824) Annexe 15 : Espèces de Wohlfahrtia recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Wohlfahrtia bella (Macquart, 1839) Wohlfahrtia magnifica (Schiner, 1862) Wohlfahrtia vigil (Walker, 1849) 176 Annexe 16 : Espèces de Sarcophaga recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Sarcophaga subulata (Pandelle, 1896) Sarcophaga africa (Wiedemann, 1824) Sarcophaga amita (Rondani, 1860) Sarcophaga arcipes (Pandelle, 1896) Sarcophaga cucullans (Pandelle, 1896) Sarcophaga pumila (Meigen, 1826) Sarcophaga agnata (Rondani, 1860) Sarcophaga crassimargo (Pandelle, 1896) Sarcophaga hirticrus (Pandelle, 1896) Sarcophaga maculata (Meigen, 1835) Sarcophaga melanura (Meigen, 1826) Sarcophaga novella (Baranov, 1929) Sarcophaga noverca (Rondani, 1860) Sarcophaga novercoides (Bottcher, 1913) Sarcophaga okaliana (Lehrer, 1975) Sarcophaga rosellei (Bottcher, 1912) Sarcophaga balanina (Pandelle, 1896) Sarcophaga bulgarica (Enderlein, 1936) Sarcophaga consanguinea (Rondani, 1860) Sarcophaga depressifrons (Zetterstedt, 1845) Sarcophaga dissimilis (Meigen, 1826) Sarcophaga ferox (Villeneuve, 1908) Sarcophaga filia (Rondani, 1860) Sarcophaga haemorrhoa (Meigen, 1826) Sarcophaga haemorrhoides (Bottcher, 1913) Sarcophaga infantilis (Bottcher, 1913) Sarcophaga lederbergi (Lehrer, 1995) Sarcophaga minima (Rondani, 1862) Sarcophaga monspellensia (Bottcher, 1913) Sarcophaga pandellei (Rohdendorf, 1937) Sarcophaga penicillata (Villeneuve, 1907) Sarcophaga proxima (Rondani, 1860) Sarcophaga rondaniana (Rohdendorf, 1937) Sarcophaga schineri (Bezzi, 1891) Sarcophaga setinervis (Rondani, 1860) Sarcophaga siciliana (Enderlein, 1928) Sarcophaga strenua (Robineau-Desvoidy, 1863) Sarcophaga uncicurva (Pandelle, 1896) Sarcophaga vagans (Meigen, 1826) Sarcophaga vicina (Macquart, 1835) Sarcophaga villeneuveana (Enderlein, 1928) Sarcophaga schuetzei (Kramer, 1909) Sarcophaga granulata (Kramer, 1908) Sarcophaga anaces (Walker, 1849) Sarcophaga argyrostoma (Robineau-Desvoidy, 1830) Sarcophaga crassipalpis (Macquart, 1839) Sarcophaga cultellata (Pandelle, 1896) 177 Sarcophaga aegyptica (Salem, 1935) Sarcophaga dux (Thomson, 1869) Sarcophaga harpax (Pandelle, 1896) Sarcophaga jacobsoni (Rohdendorf, 1937) Sarcophaga marshalli (Parker, 1923) Sarcophaga pleskei (Rohdendorf, 1937) Sarcophaga portschinskyi (Rohdendorf, 1937) Sarcophaga teretirostris (Pandelle, 1896) Sarcophaga tuberosa (Pandelle, 1896) Sarcophaga sexpunctata (Fabricius, 1805) Sarcophaga lunigera (Bottcher, 1914) Sarcophaga nigriventris (Meigen, 1826) Sarcophaga pandifera (Blackith et Pape, 1999) Sarcophaga socrus (Rondani, 1860) Sarcophaga soror (Rondani, 1860) Sarcophaga villeneuvei (Bottcher, 1912) Sarcophaga protuberans (Pandelle, 1896) Sarcophaga similis (Meade, 1876) Sarcophaga albiceps (Meigen, 1826) Sarcophaga spinosa (Villeneuve, 1912) Sarcophaga caerulescens (Zetterstedt, 1838) Sarcophaga aratrix (Pandelle, 1896) Sarcophaga carnaria (Linnaeus, 1758) Sarcophaga jeanleclercqi (Lehrer, 1975) Sarcophaga lehmanni (Muller, 1922) Sarcophaga ornatijuxta (Richet, Pape, Blackith et Blackith, 1995) Sarcophaga pagensis (Baranov, 1939) Sarcophaga pyrenaica (Seguy, 1941) Sarcophaga subvicina Rohdendorf, 1937) Sarcophaga variegata (Scopoli, 1763) Sarcophaga zumptiana (Lehrer, 1959) Sarcophaga sinuata (Meigen, 1826) Sarcophaga mehadiensis (Bottcher, 1912) Sarcophaga belgiana (Lehrer, 1976) Sarcophaga incisilobata (Pandelle, 1896) Sarcophaga kentejana (Rohdendorf, 1937) Sarcophaga uliginosa (Kramer, 1908) Annexe 17 : Espèces de Lucilia recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Lucilia ampullacea (Villeneuve, 1922) Lucilia bufonivora (Moniez, 1876) Lucilia caesar (Linnaeus, 1758) Lucilia illustris (Meigen, 1826) Lucilia pilosiventris (Kramer, 1910) Lucilia regalis (Meigen, 1826) Lucilia richardsi (Collin, 1926) Lucilia sericata (Meigen, 1826) Lucilia silvarum (Meigen, 1826) 178 Annexe 18 : Espèces de Calliphora recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Calliphora loewi (Enderlein, 1903) Calliphora vicina (Robineau-Desvoidy, 1830) Calliphora vomitoria (Linnaeus, 1758) Annexe 19 : Espèces de Musca recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Musca autumnalis (De Geer, 1776) Musca domestica (Linnaeus, 1758) Musca larvipara (Porchinskiy, 1910) Musca osiris (Wiedemann, 1830) Musca tempestiva (Fallen, 1817) Musca vitripennis (Meigen, 1826) Annexe 20 : Espèces de Muscina recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Muscina levida (Harris, 1780) Muscina pascuorum (Meigen, 1826) Muscina prolapsa (Harris, 1780) Muscina stabulans (Fallen, 1817) Annexe 21 : Espèces de Hydrotaea recensées en France métropolitaine (Fauna europea, 2004) Hydrotaea aenescens (Wiedemann, 1830) Hydrotaea albipuncta (Zetterstedt, 1845) Hydrotaea armipes (Fallen, 1825) Hydrotaea borussica (Stein, 1899) Hydrotaea capensis (Wiedemann, 1818) Hydrotaea cinerea (Robineau-Desvoidy, 1830) Hydrotaea cyrtoneurina (Zetterstedt, 1845) Hydrotaea dentipes (Fabricius, 1805) Hydrotaea diabolus (Harris, 1780) Hydrotaea floccosa (Macquart, 1835) Hydrotaea glabricula (Fallen, 1825) Hydrotaea hirticeps (Fallen, 1824) Hydrotaea ignava (Harris, 1780) Hydrotaea irritans (Fallen, 1823) Hydrotaea meridionalis (Porchinskiy, 1882) Hydrotaea meteorica (Linnaeus,1758) Hydrotaea militaris (Meigen 1826) Hydrotaea palaestrica (Meigen, 1826) Hydrotaea pandellei (Stein, 1899) Hydrotaea parva (Meade, 1889) Hydrotaea pellucens (Porchinskiy, 1879) Hydrotaea penicillata (Rondani, 1866) Hydrotaea pilipes (Stein, 1903) Hydrotaea similis (Meade, 1887) Hydrotaea tuberculata (Rondani, 1866) Hydrotaea velutina (Robineau-Desvoidy, 1830) 179 180 MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES ASSOCIÉES AUX DIPTÈRES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT EN FRANCE METROPOLITAINE BERTHET-BEAUFILS Auriane Résumé : Les dermatoses dues aux diptères sont mal connues et donc sous-diagnostiquées chez les carnivores domestiques. Le présent travail consiste à regrouper les informations existant déjà sur le sujet tout en fournissant une iconographie originale. Les diptères sont des insectes de type moustique ou mouche. Ils sont à l’origine de deux pathologies chez le chien et le chat : les hypersensibilités liées à leurs piqûres et les myiases liées à leurs larves. La piqûre de diptère est permise par l’action de pièces buccales adaptées et la production d’une salive aux propriétés anticoagulantes. Celle-ci est également immunogène et à l’origine de réactions d’hypersensibilité prurigineuses ou douloureuses : hypersensibilité aux piqûres de moustiques et complexe granulome éosinophilique chez le chat, dermatite aux piqûres de mouches chez le chien, urticaire, angioedème, furonculose éosinophilique, Well’s syndrome. Les myiases cutanées sont dues au développement de larves de diptères dans la peau, souvent au niveau d’une plaie négligée. L’étude des interactions entre diptère parasite et hôte permet d’envisager la mise au point de nouvelles techniques de protection : désensibilisation, vaccination. Mots clés : DIPTÈRE / MOUCHE / MOUSTIQUE / DERMATOLOGIE / HYPERSENSIBILITÉ / PIQÛRE D’INSECTE / MYIASE / FURONCULOSE ÉOSINOPHILIQUE / URTICAIRE / CARNIVORE / CHIEN / CHAT / FRANCE Jury : Président : Pr. Directeur : Dr. Lénaïg HALOS Assesseur : Dr. Ludovic FREYBURGER Invité : Dr. Blaise HUBERT Adresse de l’auteur : Auriane BERTHET-BEAUFILS 7, rue Lesdiguières, 75004, PARIS DERMATOLOGIC MANIFESTATIONS ASSOCIATED WITH DIPTERA IN DOGS AND CATS, IN FRENCH MAINLAND BERTHET-BEAUFILS Auriane Summary: Dermatosis due to dipterans are badly known and thus sub-diagnosed by dogs and cats. The present work consists in grouping together the information already existing on the subject while supplying an original iconography. Diptera are insects like mosquitoes or flies. They are the cause of two pathologies in dogs and cats: hypersensitivity associated with their bites and myiasis associated with their larvae. The bite of Diptera is allowed by the action of adapted mouthparts and by the production of saliva anticoagulant properties. It is also immunogenic and cause hypersensitivity reactions which can be itchy or painful: hypersensitivity to mosquito bites and eosinophilic granuloma complex in cats, fly dermatitis in the dog, urticaria, angioedema, eosinophilic furunculosis, Well's syndrome. Cutaneous myiasis are caused by the development of Diptera’s larvae in the skin, often localized in a neglected wound. The study of interactions between dipteran parasite and host would allow the development of new protection techniques: desensitization, vaccination. Keywords: DIPTERA / FLY / MOSQUITO / DERMATOLOGY / HYPERSENSITIVITY / INSECT BITE / MYIASIS / EOSINOPHILIC FURONCULOSIS / URTICARIA / DOG / CAT / FRANCE Jury : President : Pr. Director : Pr. Lénaïg HALOS Assessor : Pr. Ludovic FREYBURGER Guest : Dr. Blaise HUBERT Author’s address: Auriane BERTHET-BEAUFILS 7, rue Lesdiguières, 75004, PARIS
