Le réseau neural de la motivation chez l`homme - Psychologie

Revue thématique : Motivation et sujet âgé
Le réseau neural de la motivation
chez l’homme
RICHARD LÉVY
Fédération de neurologie et
Inserm U 610, Hôpital de la
Salpêtrière, Paris
Tirés à part :
[email protected]
Résumé. La motivation est un concept psychologique dont le substrat neurobiologique ne
peut être envisagé qu’après un éclatement du concept en opérations pertinentes à l’échelle
biologique. Sont regroupées sous le terme de motivation, les opérations mentales élémentaires décodant la valeur affective d’un stimulus (endogène ou exogène) et l’intégrant aux
processus d’élaboration de l’action dans les buts d’assurer le maintien de l’homéostasie, le
bien-être et la survie de l’individu et de l’espèce. Ainsi, en situation expérimentale, les
marqueurs de la motivation sont mis en évidence par la réponse aux situations aversives ou
appétitives. Par conséquent, le réseau cérébral de la motivation concerne surtout le système limbique : les noyaux amygdaliens, les cortex préfrontaux orbitaire et ventro-médian
(CPFOM), cingulaire antérieur et le striatum ventral. Au sein de ce réseau, il est possible de
distinguer : des structures telles que le CPFOM, de haut niveau adaptatif, permettant à
l’individu de décoder les variations en temps réel des contingences affectives, de les
intégrer au comportement et de maintenir au long cours un choix comportemental, indépendamment des contraintes endogènes ou environnementales ; des structures comme les
noyaux amygdaliens permettant de construire des comportements stables et invariants,
automatiquement activables, indispensables pour la survie et l’évitement de situations
délétères pour l’individu.
Mots clés : système limbique, cortex préfrontal orbito-ventral, amygdale, striatum ventral
Summary. To relate motivation, a psychological concept, to a neurobiological substrate
requires that this concept should be translated in operations relevant at the biological level.
The term of motivation includes mental elementary processes decoding the emotional
value of a stimulus (endogenous or exogenous) and integrating it into the elaboration,
control and execution of goal-directed behaviors in order to ensure the maintenance of
homeostasis, the wellbeing and survival of the individual and the species. Thus, in experimental condition, responses to aversive or appetitive situations are the classical markers of
motivation. Consequently, the cerebral network of motivation particularly relates to the
limbic system, ie, the amygdala, the orbital and ventromedial prefrontal cortex, the anterior
cingulum and the ventral striatum. Within this network, it is possible to distinguish: on one
part structures such as the orbital and ventromedial prefrontal cortex, which are essential
for the highest level of adaptive responses, allowing the individual to decode the variations
of the emotional contingencies in real time, to integrate them into the behavior, and to
maintain a behavioral choice during a long course, regardless of endogenous or environmental constraints; on the other part structures like the amygdala allow to build stable and
invariants behaviors, that can be automatically activated and are essential for survival and
avoidance of noxious situations.
Key words: motivation, goal-directed behavior, orbital and ventromedial prefrontal cortex,
anterior cingulate cortex, amygdala, ventral striatum
L
a question des bases neurales de la motivation
est d’une grande complexité tant par la difficulté à proposer une définition biologiquement
opérationnelle d’un concept psychologique que pour
cerner les structures cérébrales qui lui sont indispensables en admettant, dans le même temps, que l’ensemble du cerveau participe d’une façon ou d’une autre à
l’élaboration, l’exécution ou le contrôle d’un comportement motivé. Il paraît donc nécessaire de faire quelques remarques préliminaires afin de clarifier le propos
de cet article.
Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 4 : 241-55
• L’auteur place la survie de l’individu ou la recherche
du bien-être (« tendre vers une balance homéostasique
favorable ») comme les primum novens de l’ensemble
des comportements, y compris chez l’homme. La motivation est donc considérée principalement comme le
rhéostat affectif et émotionnel permettant d’atteindre
cet objectif. Dans ce sens, la cognition n’est que l’outil
utilisé (en particulier dans des conditions environnementales complexes) pour résoudre un problème qui,
ultimement, se révèle de nature affective. L’auteur exclut donc du réseau de la motivation des structures
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cognitives « froides » telles que l’ensemble des régions
corticales dorsales (en particulier, les cortex préfrontal
latéral, l’ensemble du cortex pariétal, les régions temporales latérales et le lobe occipital dans son ensemble), même s’il paraît évident que ces régions corticales
sont fortement connectées au réseau neural de la motivation et que chez l’homme, nombre de comportements semblent motivés par la représentation cognitive de la survie (pouvoir, prestige) ou du bien-être
(bonheur) plutôt que par l’état somatique associé à la
survie ou au bien-être. Ainsi, nous retiendrons comme
appartenant spécifiquement au réseau de la motivation
un ensemble de structures « limbiques » : l’amygdale,
le striatum ventral, le cortex préfrontal orbitaire et
ventro-médian et la partie ventro-médiane du cortex
cingulaire antérieur.
• La relation entre la fonction (« motivation ») et la
structure (« cerveau ») est rendue difficile par l’absence
d’expression comportementale directe du concept de
motivation. Ainsi, en clinique, un état apathique, un
émoussement affectif, une absence de projet pour
l’avenir, une clinophilie pourraient relever d’un dysfonctionnement motivationnel. Pourtant, il s’agit là
d’une interprétation probabiliste d’un comportement
ou d’un état et, dans ces cas, le défaut de motivation
n’est pas un fait établi.
• Dans le même ordre d’idées, la motivation est nécessairement une interprétation plutôt qu’une réalité car
elle est placée à un niveau de description qui reste une
conception psychologique dont la correspondance
avec la neurobiologie nécessite l’éclatement en mécanismes, processus, déterminants ou états multiples
plus élémentaires et pertinents à l’échelle biologique.
Ainsi, pour dessiner un réseau cérébral cohérent de la
« motivation », il convient de sortir du concept général
et d’accepter qu‘il recouvre des processus biologiques
regroupés artificiellement en son sein.
Proposition d’une définition
biologiquement opérationnelle
de la motivation et des processus
comportementaux
et neurobiologiques
qu’elle sous-tend
Selon le Grand dictionnaire de psychologie, la motivation est définie par l’ensemble des « processus physiologiques et psychologiques responsables du déclenchement, de l’entretien et de la cessation d’un
comportement ainsi que de la valeur appétitive ou aver-
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sive conférée aux éléments du milieu sur lesquels
s’exerce le comportement ». Premièrement, selon cette
définition, la motivation correspond aux processus
mentaux intégrant les déterminants endogènes et exogènes (« ceux qui poussent à agir ») pour permettre
l’élaboration, l’exécution et le contrôle des comportements dirigés vers un but. Ainsi, pour dessiner complètement la neuroanatomie fonctionnelle de l’action, audelà des réseaux cérébraux participant à la
représentation et à l’exécution de l’action, il faut y associer les réseaux cérébraux de la motivation rendant
compte de processus mentaux non apparents et pourtant hiérarchiquement responsables de l’action telle
que la valeur qu’attribue l’individu à la réalisation de
l’action (En quoi celle-ci est utile ou nécessaire ? Quelles en seront les conséquences ? Quels sont moyens
pour la mettre en œuvre ? Quel en sera le coût ?).
Deuxièmement, la seconde partie de la définition cidessus indique qu’une dimension fondamentale de la
motivation réside dans la capacité à conférer à une
information perçue une valeur affective intégrable au
comportement en cours ou à venir. Ainsi, la récompense (l’objet que l’individu va tenter d’obtenir) et la
punition (l’objet que l’individu va tenter d’éviter) sont
deux paramètres essentiels pour l’étude expérimentale
de la motivation. Ces deux paramètres vont déclencher
une réponse dite « opérante » (un comportement arbitraire) pour obtenir une récompense ou éviter une punition. Le comportement est dit motivé quand l’individu (un homme ou un animal) effectue une réponse
opérante. Les performances sont souvent mesurées
par la qualité de l’apprentissage de la réponse opérante
tels, par exemple, la réponse conditionnée de salivation de Pavlov ou l’établissement d’un renforcement
positif ou négatif si l’association entre un stimulus et la
récompense ou la punition permet d’augmenter la probabilité ultérieure d’effectuer la réponse opérante la
plus adaptée. Il faut isoler les renforcements dits
« primaires », c’est-à-dire élicitant de façon innée le
renforcement de la réponse opérante (par exemple, la
douleur, le tact, le goût, l’odeur et, peut-être, les expressions du visage) des renforcements « secondaires » acquis par leur association avec le renforcement primaire
(par exemple, une information visuelle, qui ne détient
pas de façon inhérente un caractère renforçant).
Organisation générale
du réseau de la motivation
S’il ne s’agit que de répondre à des besoins élémentaires et immédiats pour notre survie ou celle de nos
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Motivation et réseau neural
congénères, pour éviter les désagréments ou obtenir
un plaisir à portée de main, le réseau cérébral impliqué
est commun à tous les mammifères et fait appel aux
circuits cérébraux mettant en jeu les zones corticales
de décodage sensoriel, le système neurovégétatif, certains noyaux amygdaliens, le striatum ventral et le système d’exécution motrice. Ce système permet d’apprendre que tel signal de l’environnement ou du corps
(un animal dangereux, une soif intense...) est à associer
avec tel comportement (évitement, boire). Néanmoins,
ce système ne permet pas de répondre à toutes les
situations motivantes pour deux raisons :
1) pour être efficace cet apprentissage conditionné
doit être solidement ancré et il ne peut donc pas être
rapidement renversé ou éteint. Il devient inopérant
dans les situations inédites ou dans lesquelles la balance « favorable/défavorable » d’un comportement
peut varier d’un moment à l’autre ;
2) le caractère rapide et impulsif des réponses
conditionnées ne permet pas de rompre le cycle
perception/action et par conséquent d’interposer
d’autres paramètres comportementaux entre le signal
et la réponse. Ce système est inadapté pour les situations qui nécessitent de peser et de maintenir ses choix
pour le long terme. Ainsi, chez l’homme, animal social
doté d’outils cognitifs sophistiqués, comme les facteurs environnementaux ou endogènes poussant à agir
sont souvent éloignés de la satisfaction de besoins
immédiats et quelquefois apparaissent même en opposition avec ceux-ci (sacrifice, don de soi, comportement
désintéressé voir suicide), un réseau efficace de la motivation doit être capable à la fois d’influencer le comportement sur le long terme, en maintenant ou réactivant les buts fixés sans céder aux signaux interférents,
et, à l’inverse, de permettre une adaptation rapide
quand le sujet perçoit que le comportement en cours
perd ses avantages.
Au total, il faut dissocier les comportements motivés invariants, qui reposent sur des associations
« stimulus-récompense » (ou « stimulus-punition »)
stables car la prédiction de la réponse opérante attendue est hautement probable, des comportements motivés flexibles, c’est-à-dire dans lesquels la réponse opérante peut rapidement être modifiée pour répondre aux
situations inédites. Cette distinction est essentielle car
elle différencie, du point de vue neuroanatomique et
phylogénique, les réseaux cérébraux assurant la stabilité comportementale de ceux permettant le plus haut
niveau de flexibilité adaptative. En effet, si l’homme
partage avec les autres espèces animales un réseau
cérébral d’organisation identique pour les comporte-
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ments motivés invariants (cortex sensoriels, système
neurovégétatif, complexe amygdalien-striatum ventral,
système d’exécution motrice), le développement extraordinaire du cortex préfrontal, y compris de sa région
orbitaire et médiane (CPFOM) - prolongement frontal
du système limbique - confère à l’homme (et, dans une
moindre mesure, aux autres primates) la capacité d’élaborer des comportements motivés valides nécessitant
une adaptation rapide aux contingences inédites de
l’environnement ou au contraire le maintien d’un comportement dans le long terme indépendamment de la
pression environnementale afin d’aboutir à un choix
internalisé.
Ainsi, chez l’homme (et les autres primates), l’anatomie du réseau de la motivation est avant tout cristallisée autour des structures cérébrales permettant d’intégrer au comportement l’influence favorable ou
défavorable d’informations de nature affective (l’amygdale, les régions ventrales des ganglions de la base, le
CPFOM). Parmi ces structures, certaines sont indispensables pour la flexibilité adaptative (CPFOM), tandis
que d’autres sont nécessaires pour les réponses comportementales invariantes (noyaux amygdaliens). Ce
réseau est en interaction avec les structures cérébrales
exécutives, décisionnelles et de contrôle de l’action
volontaire (le cortex préfrontal dorsolatéral, les zones
dorsales des ganglions de la base, la région dorsale du
gyrus cingulaire antérieur) et les systèmes non spécifiques de neuromodulation (en particulier, les systèmes
dopaminergiques nigro-striatal et méso-corticolimbique).
Les régions essentielles
du réseau de la motivation
Les noyaux amygdaliens
Ils s’inscrivent dans un réseau fonctionnel dit « limbique », en connexion plus particulièrement avec le
CPFOM, la formation hippocampique, le striatum ventral et des structures végétatives (hypothalamus,
noyaux autonomes du tronc cérébral) [1]. Chez
l’homme, les lésions amygdaliennes sont souvent associées à d’autres lésions touchant les structures adjacentes. Ainsi, dans les encéphalites limbiques ou les
méningo-encéphalites herpétiques, il est possible de
mettre en évidence des troubles de l’affect, des émotions, de la motivation et de la cognition sociale. Au
maximum, ces troubles peuvent constituer le syndrome de Kluver et Bucy [2] dans lequel il est possible
d’observer des modifications portant sur les comportements alimentaire (hyperoralité) et sexuel (hypersexua-
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lité), une impulsivité obligeant l’individu à saisir les
objets à sa portée ainsi qu’une relative indifférence
affective. Une partie de ces déficits pourrait être interprétée comme secondaire à une dérégulation motivationnelle du fait d’un défaut d’intégration des affects et
des émotions. Chez l’homme, les lésions amygdaliennes isolées sont exceptionnelles. Les cas décrits sont
secondaires à une affection appelée maladie d’UrbachWiethe, entraînant des lésions bilatérales et symétriques des amygdales. Dans ces cas, il est possible d’observer des troubles isolés du traitement des émotions
ou de leur conséquence sur les autres systèmes (par
exemple, des difficultés pour décoder la peur sur un
visage, pour mémoriser à long terme un épisode à
forte coloration affective...) [3-5]. Les études expérimentales chez le singe et l’approche neuropsychologique chez l’homme montrent que les lésions amygdaliennes produisent le plus souvent des troubles de
l’apprentissage associatif « stimulus-renforcement »,
que celui-ci soit négatif, comme par exemple l’association entre un stimulus visuel (une lumière) et une punition (un choc électrique) [6], ou positif [7], des troubles
de l’adaptation aux modifications de la contingence
stimulus-récompense ou stimulus-punition [8] ou
encore des difficultés à évaluer les conséquences de
l’action future [9]. D’une façon générale, les troubles
cliniques s’inscrivent dans le champ des déficits
affectivo-émotionnels [10]. En particulier, il existe une
désadaptation des réponses liées à la peur, soustendue par la démonstration que l’amygdale est indispensable à l’élaboration du phénomène de « peur
conditionnée » [11-13]. En outre, les animaux et les
hommes porteurs de lésions amygdaliennes ont des
difficultés à décoder les affects et les émotions liées aux
expressions faciales [14, 15] et à attribuer une valeur
pertinente à un choix alimentaire ou à un comportement sexuel [2, 6].
Les travaux en électrophysiologie vont dans le sens
de ces observations dans la mesure où les neurones de
l’amygdale sont capables de discriminer des stimulations visuelles sur la base d’une récompense [16], d’associer des stimulations auditives à une punition [10], de
détecter la nouveauté ou la familiarité de stimuli visuels [16], de discriminer des visages sur la base de
leur identité [17] et de leur expression [18].
Cependant, une analyse plus fine des données suggère que l’amygdale posséderait un rôle bien distinct
des régions corticales du système limbique (en particulier du CPFOM). La principale différence avec le CPFOM
réside dans le caractère robuste et durable des apprentissages associatifs entre le stimulus et la récompense.
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Ces apprentissages, le plus souvent conditionnés, reposent sur des mécanismes neuronaux et biochimiques
aboutissant à la création de liaisons synaptiques stables (potentialisation et dépression à long terme) sous
la dépendance entre autres de l’activation des récepteurs NMDA [19]. Ainsi, le phénomène d’extinction de
l’association stimulus-récompense est d’obtention
lente (bien plus lente que dans le CPFOM). De plus,
l’amygdale intervient également dans la consolidation
en mémoire à long terme épisodique en colorant affectivement les souvenirs [20-22]. Cette intervention se
fait par les connexions amygdalo-hippocampiques [23,
24] et le renforcement de la potentialisation à long
terme dans la formation hippocampique [25]. Inversement, dans le CPFOM, l’activité neuronale est très flexible : par exemple, une seule altération de la contingence « stimulus récompense » est susceptible de
stopper la réponse neuronale. En outre, les processus
de plasticité cérébrale du CPFOM sont indépendants
des récepteurs NMDA. Enfin, à l’inverse du CPFOM,
l’amygdale n’a pas de projection directe vers le cortex
préfrontal dorsolatéral (DLPFC) [1], ce qui l’empêche
d’agir directement sur la structure cérébrale essentielle
pour les comportements planifiés et non réflexifs.
Ainsi, l’amygdale intervient dans les comportements motivés quand ceux-ci nécessitent une réponse
immédiate et impulsive. Il s’agit d’une intervention essentielle pour la survie et les comportements routiniers
basés sur les émotions et les affects. Pour être efficace,
ces comportements nécessitent d’être profondément
ancrés (c’est-à-dire consolidés et difficilement réversibles). En cela, l’amygdale s’oppose au CPFOM qui, au
contraire, permet une haute flexibilité comportementale en modifiant rapidement le comportement vers
celui qui est le plus adapté pour l’individu.
Le striatum ventral et les régions limbiques
des ganglions de la base
Ils sont en relation avec les autres structures limbiques : noyaux amygdaliens, formations hippocampiques et surtout le CPFOM avec lequel il forme une
boucle fonctionnelle [26-28]. Chez l’homme, les conséquences cliniques d’une lésion isolée de la partie ventrale du striatum (nucleus accumbens) ou des autres
structures limbiques des ganglions de la base ne sont
pas connues. En revanche, des lésions plus larges mais
incluant ces structures peuvent entraîner un syndrome
apathique sévère appelé aboulie, athymormie ou encore perte d’auto-activation psychique. Ce syndrome
consiste en une inertie comportementale et cognitive
majeure associée à un émoussement affectif. Il est totalement réversible par stimulation externe et peut s’ac-
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Motivation et réseau neural
Points clés
• Les bases neurales de la motivation sont souvent
déduites de l’impact de lésions cérébrales ou étudiées expérimentalement en situations comportementales d’évitement ou d’appétence.
• Le réseau de la motivation est cortico-sous-cortical
faisant appel principalement aux structures limbiques (amygdale, cortex préfrontaux orbitaire et
ventro-médian, striatum ventral).
• Les cortex préfrontaux orbitaire et ventro-médian
jouent le rôle central dans la motivation lorsqu’il
s’agit de s’adapter à un environnement aux règles
complexes et variables.
compagner d’un état de « vide mental » quelquefois
associé à la libération d’activités mentales stéréotypées pseudo-compulsives comme l’arithmomanie
[29-32]. Les lésions responsables de ces états sévères
d’apathie siègent le plus souvent dans les noyaux caudés (incluant la partie ventrale limbique), le pallidum
interne (recevant des connexions limbiques et associatives) et les noyaux dorso-médians des thalami [33].
Pour autant, l’apathie est-elle un reflet clinique d’un
défaut de motivation ? Pour les uns, l’apathie est au
premier chef un trouble de motivation [34]. Pour
d’autres, l’apathie est une réduction quantitative des
comportements volontaires dirigés vers un but [35],
quel que soit le mécanisme sous-jacent qui en est responsable (qui peut être, alternativement au mécanisme
« a-motivationnel », un défaut d’initiation de la pensée
ou de l’action). Cette discussion est résumée dans la
taxinomie de ces états apathiques, qui suggère soit un
trouble affectif à l’origine de l’apathie (athymormie)
soit un défaut d’auto-activation mentale (perte d’autoactivation psychique). Toutefois, si les lésions expérimentales du striatum ventral chez le singe s’accompagnent d’un trouble de la régulation du comportement
face à la récompense (par exemple, une extrême agressivité en réponse à la non-réception d’une récompense
attendue), ils ne produisent pas d’apathie [36, 37].
Le profil d’activité des neurones du striatum ventral
indique qu’ils réagissent à l’obtention de la récompense ou à un stimulus associé à une récompense,
mais pas à la réponse elle-même [38]. Des réponses
sont obtenues que l’animal effectue lui-même un mouvement pour obtenir la récompense ou qu’il la reçoive
passivement, de façon prévisible [39] ou imprévisible
[40]. Cependant, les situations dans lesquelles l’occurence d’une récompense est imprévisible induisent une
modulation plus fréquente et plus ample de la réponse
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neuronale par comparaison aux situations dans lesquelles l’occurence de la récompense est prévisible
[40]. Ainsi, certains neurones cessent de répondre
lorsqu’un intervalle temporel fixe sépare l’indice de la
récompense [41]. D’autres groupes de neurones striataux déchargent de façon phasique et graduelle durant
la phase antérieure à l’obtention de la récompense
[42-45]. Il pourrait donc s’agir de neurones « prédicteurs » de la récompense à venir [42]. Comme les neurones du CPFOM, leur activité est modulée par le type
de récompense en jeu et les décharges cessent rapidement en cas d’omission de la récompense. Dans une
épreuve cognitive (go/no-go) durant laquelle l’animal
doit effectuer plusieurs essais successifs (1, 2 ou 3)
pour obtenir la récompense [46], l’obtention prochaine
de la récompense, indiquée par une augmentation progressive de la luminosité d’une lampe, s’accompagne
de la nette augmentation des décharges anticipatoires
des neurones du striatum ventral. En outre, ces activités liées à la récompense sont associées à des activités
neuronales « prémotrices » comparables à celles observées dans les régions dorsales du striatum. Ce double codage d’informations liées à la récompense et à
l’organisation de la réponse peut expliquer que la dénervation dopaminergique du striatum ventral se manifeste par des troubles pour sélectionner la nourriture
préférée [47]. Plus précisément, l’animal ne semble
plus capable de sélectionner ou d’initier un comportement de type instrumental pour obtenir la récompense
préférée ou d’évaluer le rapport coût/bénéfice dans une
situation donnée (l’animal se limite à consommer la
nourriture située à proximité directe). En outre, il faut
aussi noter que le striatum ventral interviendrait de
façon importante dans la consolidation d’une règle associative « stimulus-comportement » [45].
Le fonctionnement du striatum ventral est tributaire
de la modulation dopaminergique en provenance de
l’aire tegmentale ventrale du mésencéphale. La dopamine exerce un double effet au niveau du striatum :
d’une part, elle augmente la sélectivité des activités
corticales transmises en sortie des ganglions de la base
et, d’autre part, elle renforce l’efficacité des synapses
qui ont généré une action récompensée. Ces deux effets contribuent à faciliter la sélection de l’action adaptée à un contexte donné. Cependant, à ce jour, il existe
un débat concernant l’influence précise de l’innervation dopaminergique au sein du striatum ventral. Pour
certains, la dopamine signale les erreurs et les modifications environnementales prédisant des événements
motivants [48] ou renforce le signal neural permettant
l’apprentissage de l’association stimulus-récompense
245
R. Lévy
[49]. Sans nier la participation de ces neuromodulateurs au réseau de la motivation, nous considérons que
leur contribution est largement surévaluée. Ces systèmes de neurotransmission sont possiblement non spécifiques et, s’ils jouent un rôle dans la motivation, il est
au maximum identique, à un niveau formel, à celui
qu’ils jouent pour toutes les autres fonctions cérébrales
tant que ces autres fonctions sont sous-tendues par des
structures modulées par ces systèmes de neurotransmission. Cette idée est résumée par Edmund Rolls à
propos de l’influence de la dopamine au sein du striatum : dopamine is a nonspecific modulator that only
sets the thresholds of firing in striatal neurons regardless of what type of information these neurons carries
as far as the information is relevant from the cortical
perspective [50].
Au total, si le striatum ventral intervient au sein du
système limbique dans l’élaboration des comportements motivés, ses fonctions sont encore mal définies.
Au regard du profil d’activation, il est cependant probable que :
1) il intervienne, en relation avec l’amygdale, l’hippocampe et le CPFOM, à la phase initiale d’un apprentissage associatif ultérieurement très stable ;
2) il participe, en relation avec le CPFOM, à la planification d’un comportement motivé.
Le cortex préfrontal orbitaire et ventromédian
(CPFOM)
Il couvre la surface médiale et ventrale du lobe frontal et peut être divisé en deux sous-régions :
1) une région médiale, principalement occupée par
les aires 10, 13, 14 de Brodmann, préférentiellement en
relation avec les structures limbiques et viscéromotrices [51, 52]. Ainsi, les noyaux amygdaliens, de même
que les formations hippocampiques (subiculum) projettent massivement vers cette partie du CPFOM. La
région médiale est en connexion avec le striatum ventral et l’aire tegmento-ventrale (dopaminergique) du
mésencéphale. De même, la majorité des voies corticales contrôlant le système végétatif (vers l’hypothalamus, la substance grise péri-aqueducale, les noyaux du
tractus solitaire) émerge de cette région du CPFOM.
D’une façon générale, les structures limbiques impliquées dans le traitement des informations viscérales et
émotionnelles sont réciproquement en liaison avec
cette région corticale [1, 51] ;
2) une région latérale correspondant aux aires 47 et
11, connectée de façon réciproque à la totalité des
régions sensorielles : cortex gustatif primaire, aire olfactive primaire, cortex visuel associatif inféro-
246
temporal, régions auditives du cortex temporal supérieur et de l’insula, cortex somesthésique primaire [1,
53].
Dans les zones les plus postérieures du CPFOM, ces
différentes modalités sensorielles sont organisées dans
des territoires différents. Ainsi, il existe un aire gustative « secondaire » [54] recevant de fortes connexions
du cortex gustatif primaire et une aire olfactive « secondaire », recevant des connexions directes du cortex
pyriforme (aire olfactive primaire). Les régions plus
antérieures sont des aires associatives plurimodales
vers lesquelles convergent les connexions en provenance de régions sensorielles distinctes permettant une
intégration multimodale de l’information sensorielle
[1]. Dans ces régions, certains neurones peuvent être
activés par des stimuli de modalités sensorielles différentes (visuelle, gustative et olfactive) [55]. Ainsi, le
CPFOM est le seul isocortex à pouvoir, en son sein,
mettre en rapport les propriétés physiques des stimuli
provenant de l’environnement et l’état « émotionnel »
et homéostatique dans lequel se trouve l’individu [56].
Chez l’homme, l’histoire de Phinéas Gage représente probablement la description la plus ancienne
(dans l’histoire de la médecine moderne) de l’impact
présumé d’une lésion de cette région du cerveau [57].
Ce patient, décrit avant sa lésion comme un « honnête
homme », efficace, compétent, poli, sobre et sans mauvaises habitudes, devint, après celle-ci, grossier et irrévérencieux, buté sur ses positions, incapable de résister à la frustration, élaborant de nombreux projets, tous
abandonnés rapidement. Ses employeurs indiquèrent
« que l’équilibre, pour ainsi dire, entre ses capacités
intellectuelles et sa part animale avait été rompu » et
son médecin énonça qu’« il n’était plus Gage ». Il s’agit
ici de la première observation documentée laissant percevoir l’importance du CPFOM pour l’adaptation sociale et la nécessaire adéquation entre l’environnement, nos besoins propres et les actions à mener pour
parvenir à nos buts. Toutefois, un doute persiste quand
à la relation de causalité déduite de cette observation
car le siège précis et l’étendue des lésions ne sont pas
établis mais uniquement extrapolés à partir de l’étude
de sa boîte crânienne. Néanmoins, cette première tentative d’analyse anatomo-clinique fut confortée par les
observations de singes ayant subi des lésions expérimentales du CPFOM qui, confirmant l’existence de
troubles comportementaux, témoignaient de modifications profondes des conduites personnelles et sociales : disparition du maternage, tendance à l’isolement,
hétéro-aggressivité, comportements alimentaires inhabituels ou aberrants, diminution de l’évitement du dan-
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Motivation et réseau neural
ger et émoussement des conduites aversives pouvant
aboutir au rejet social et au dépérissement [58, 59].
Parallèlement, l’observation clinique des patients
présentant des syndromes frontaux dans le cadre des
formes frontales de démence fronto-temporale indiquent que ces patients sont pratiquement toujours apathiques et émoussés sur le plan affectif [60]. Les données de la neuropathologie révèlent que les lésions
siègent principalement dans les régions orbitaires et
ventro-médianes du cortex préfrontal [61]. Toutefois,
les arguments les plus tangibles permettant de relier le
CPFOM à la motivation proviennent des données de la
neuropsychologie chez l’homme et, comme nous le
verrons, de l’électrophysiologie chez le singe. En 1985,
l’équipe d’Antonio Damasio a publié l’observation d’un
patient connu sous l’acronyme d’EVR [62], qui présenta, à la suite de l’ablation chirurgicale des régions
frontales ventrales, des anomalies comportementales
très proches de celles décrites auparavant chez Phineas
Gage. Cette fois, EVR fut étudié à l’aide des moyens
modernes d’investigations neuropsychologiques et radiologiques. Outre la certitude que les régions orbitaires et médianes du CPF étaient atteintes, le bilan neuropsychologique réalisé au décours de l’intervention
montra que ses fonctions cognitives (y compris les
fonctions exécutives) étaient intactes et qu’il possédait
un quotien intellectuel de 125. En situation de laboratoire, il pouvait émettre des avis pertinents sur des
situations virtuelles requérant un jugement moral ou
une prise de décision. Il pouvait, à la demande, décrire
ses projets futurs et les planifier correctement. Malheureusement, dans la vie réelle, il pouvait mettre des
heures pour se laver et s’habiller, ne pouvait décider
fermement quand la décision reposait sur lui seul (par
exemple, il ne pouvait choisir un restaurant, allant de
l’un à l’autre pendant une soirée entière, ou il pouvait
rester des heures au bureau sans rien faire). Ses choix
(ou ses absences de choix) avaient entraîné des changements radicaux dans sa vie (perte d’emploi, divorce)
et des décisions malheureuses (association à un escroc
qui lui fit perdre ses économies, remariage intempestif). Damasio et al. [63] proposèrent que le mécanisme
central de cette « sociopathie acquise » résidait dans
l’incapacité à évaluer correctement les conséquences
futures de ses propres actions. Cette incapacité pourrait résulter du découplage entre le système de traitement des informations affectives et émotionnelles (en
relation avec le système végétatif) et le système d’élaboration de l’action. Ce dernier système, cognitif, est
intact mais « tourne à vide » n’étant pas guidé par les
affects et les émotions qui indiquent, en situation nor-
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male, la valeur contextuelle et les buts à atteindre.
Cette hypothèse fut testée avec succès dans une expérience réalisée chez des patients présentant des lésions
du CPFOM et des sujets contrôles (sujets sains ou patients présentant une lésion dans une autre région cérébrale) à l’aide de l’épreuve originale du « pari » (gambling task) [64]. Dans cette épreuve, proche des jeux de
casino, les sujets doivent piocher une à une des cartes
issues de quatre paquets de cartes à jouer (A, B, C, D)
afin de gagner le plus d’argent (virtuel) possible. Les
cartes des paquets A et B sont associées à un fort gain.
Toutefois, de rares cartes issues de ces deux paquets
entraînent une perte financière supérieure au gain des
autres cartes. Sur la durée, le ratio « gain/perte » est
défavorable si l’on persévère à choisir des cartes de ces
deux paquets. Au contraire, le choix de cartes issues
des paquets C et D entraîne des gains de plus faible
amplitude mais ceux-ci ne sont contrariés que par quelques cartes de perte d’amplitude faible. Choisir les cartes des paquets C et D assure donc, sur la durée, une
balance positive. Par essais-erreurs, le comportement
des sujets contrôles s’oriente invariablement (et assez
rapidement) vers le choix des paquets C et D. En revanche, les patients présentant une lésion du CPFOM choisissent préférentiellement les paquets A et B tout au
long des essais. L’adaptation du comportement (transition progressive des paquets A et B vers les paquets C
et D) repose sur une estimation du caractère profitable
à long terme des choix comportementaux. Les patients
atteints de lésions du CPFOM ne possèdent plus cette
capacité prospective d’évaluer les conséquences futures de leurs actions. Dans une variante de cette
épreuve, les auteurs ont différé les gains obtenus pour
chaque carte choisie et seules les amendes étaient immédiatement indiquées. Dans ce cas, les patients choisissaient de façon adaptée les paquets où les amendes
étaient les moins fortes. Ceci suggère que les patients
atteints de lésion du CPFOM seraient capables d’extraire l’information de valence, qu’elle soit positive ou
négative, mais qu’ils se comportent comme s’ils étaient
incapables d’en tenir compte à plus long terme dans
leur prise de décision. L’indication que cette difficulté
d’évaluation est associée à un découplage entre la composante affectivo-émotionnelle et le système d’élaboration de la réponse (système cognitif) est donnée par
l’étude de l’amplitude des réponses végétatives (à
l’aide de l’enregistrement de la conductance cutanée)
au moment qui précède immédiatement le choix du
sujet vers une carte [65]. L’amplitude de la réponse
cutanée est très nettement émoussée pour les choix à
fort gain ou perte chez les patients atteints de lésions
247
R. Lévy
du CPFOM par comparaison aux sujets contrôles, semblant indiquer que leur choix comportemental n’est pas
associé (ou guidé ?) par leur état affectif et leurs émotions. Cette difficulté à évaluer les conséquences futures de nos actions serait donc à mettre en relation avec
un défaut d’évaluation de type émotionnel et non pas
avec une difficulté de compréhension et de résolution
cognitive de l’épreuve, d’autant plus que les patients
sont parfois capables de reconnaître et d’expliciter le
caractère inadapté de leur stratégie, tout en continuant
à l’utiliser [66, 67]. Pour Damasio et al., l’impossibilité
qu’ont ces patients à induire des modifications somatiques normales en réponse aux conséquences probables de leurs actions est liée à leur incapacité à exprimer ou à décoder des réponses somatiques
émotionnelles (hypothèses des marqueurs somatiques) [67]. En d’autres termes, le CPFOM serait, grâce à
ses connexions avec le système nerveux autonome,
capable de décoder un état somatique plaisant ou déplaisant en réponse à une situation émotionnelle donnée. Une fois cet encodage réalisé, le CPFOM participerait à la réactivation de cet « état » somatique pour des
contextes similaires. L’hypothèse des marqueurs somatiques n’est cependant pas admise par tous [55]. Au
total, l’interprétation la plus conservatrice de ce champ
de recherche est que le CPFOM décode le contexte
émotionnel ou affectif lié aux situations environnementales et guide les décisions à prendre sur la base de la
valeur contextuelle attribuée au comportement en
cours ou à venir. En cela, le CPFOM est une structure
essentielle du réseau cérébral de la motivation chez
l’homme.
D’autres données issues de la neuropsychologie,
mais obtenues à partir d’un angle de vue différent,
renforcent l’idée du rôle primordial du CPFOM dans la
motivation. Dans une épreuve durant laquelle la règle
associant de façon stable un stimulus à une récompense est renversée (le stimulus est alors associé à une
punition), les patients atteints d’une lésion du CPFOM,
à la différence des sujets contrôles, ont de grandes
difficultés à renverser la règle préétablie, persévérant
sur celle-ci. Une fois le renversement acquis, ils ne
peuvent l’éteindre de nouveau [68]. Ces difficultés
adaptatives contrastent avec la normalité des performances des mêmes patients dans une épreuve de flexibilité mentale reposant moins sur le système
« récompense-punition » (le test de classement de cartes du Wisconsin). Ces résultats suggèrent une perte de
flexibilité affective, indiquant que le CPFOM est nécessaire pour intégrer rapidement au comportement les
modifications du contexte affectif pertinent. Cette expé-
248
rience confirme les données obtenues chez le singe
rhésus dans une situation expérimentale analogue [7,
69]. Au total, les données de la neuropsychologie chez
l’homme et des études comportementales chez le
singe, indiquent que le CPFOM participe de façon essentielle au réseau cérébral de la motivation en insufflant au comportement en cours une valeur affective,
indispensable pour fixer les buts à atteindre. Son intervention au sein du réseau de la motivation est double
et, à première vue, opposée : 1) il permet de maintenir
au long cours la règle comportementale la plus favorable, indépendamment de la pression de l’environnement et 2) de modifier rapidement le comportement
quand les changements contextuels le requièrent.
Comment cette région cérébrale s’acquitte-t-elle de ces
tâches ?
Les études électrophysiologiques montrent que les
neurones de l’aire gustative secondaire sont activés
par des stimuli gustatifs élémentaires tels que les goûts
sucré, acide, amer, salé et protéique [54, 70]. Certains
neurones, en relation avec les régions somesthésiques
sont susceptibles de coder une information relative à la
texture d’aliments présents dans la bouche telle que le
« gras » ou le « liquide » [54]. De même, les neurones
de l’aire recevant ses connexions du bulbe olfactif peuvent identifier la plupart des odeurs [71]. Un tiers des
neurones enregistrés dans le gyrus orbitaire médial et
latéral répondent à des stimulations visuelles [72].
Parmi ces neurones, certains sont susceptibles de discriminer différents visages, tandis que d’autres sont en
mesure de décrypter les signaux émotionnels liés aux
expressions ainsi qu’à certains mouvements du visage
(très menaçant, menaçant ou calme) [73]. Ces observations, en concordance avec les données anatomiques,
confirment l’existence de représentations locales au
sein du CPFOM des différentes informations sensorielles perçues, qu’elles soient d’origine olfactive, gustative, somato-sensorielle, auditive ou visuelle. De plus,
certains neurones peuvent être activés par plusieurs
modalités sensorielles (indices visuels, olfactifs ou gustatifs) lorsque ces indices sont conjointement associés
à une même réponse [72, 74]. Cette intégration multimodale est nécessaire dans le comportement alimentaire pour construire une représentation de la saveur
des aliments (conjonction du goût, de l’odorat, de la
texture et, éventuellement, de la vue et de l’audition) et
confère ainsi aux individus un maximum de potentialité pour extraire rapidement ce type d’informations
dans leur environnement.
Toutefois, plusieurs études montrent que le paramètre principal d’activation du CPFOM n’est pas la qua-
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Motivation et réseau neural
lité sensorielle du stimulus ni son identification mais
plutôt le contexte dans lequel ce stimulus est délivré.
En condition d’autostimulation (technique expérimentale durant laquelle des électrodes sont implantées
dans la région cérébrale étudiée et l’animal implanté
peut, à l’aide d’un levier, auto-déclencher des stimulations électriques capables de modifier localement la
décharge neuronale), le CPFOM produit généralement
un comportement répété d’autostimulation. Toutefois,
si la fréquence rapide d’autostimulation mime la prise
alimentaire, l’auto-stimulation s’épuise rapidement
lorsque l’animal arrive à satiété [75]. De même, le taux
de décharge des neurones du CPFOM est largement
tributaire de l’association entre le stimulus et une récompense (solution de glucose) ou une punition (solution saline). Ainsi, certains neurones répondent à la
présentation visuelle d’une seringue contenant une solution de glucose mais si la solution de glucose est
remplacée par une solution saline, ces mêmes neurones cessent de décharger lors de la présentation de la
seringue [72]. Enfin, si l’expérimentateur remplace, de
nouveau, la solution par du glucose, les neurones redeviennent de nouveau sensibles à la présentation de la
seringue. Dans le même ordre d’idée, Rolls et al. [76]
ont montré que certains neurones du CPFOM répondent initialement à l’ingestion d’une solution de glucose. À cette phase initiale, l’animal cherche à obtenir
la solution sucrée. À mesure que l’animal approche
puis atteint l’état de satiété, l’intérêt porté à la boisson
diminue puis s’éteint. La fréquence de décharge de ces
neurones décroît parallèlement au désintérêt de l’animal pour la solution. Ce profil de décharge est aussi
mis en évidence pour des stimuli visuels appétitifs [77].
L’importance du contexte dans l’activation du CPOM
est renforcée par les expériences chez le singe qui
montrent que ce n’est pas la valeur absolue d’un stimulus qui active les neurones du CPFOM mais sa valeur
relative [78]. En effet, si dans une première expérience,
une récompense « A » est préférée à une récompense
« B », les neurones du CPFOM sont activés dans les
essais pendant lesquels la présentation d’un stimulus
visuel est associé à la récompense « A ». Si dans une
seconde expérience la récompense « B » (la moins appréciée dans la première expérience) est mise en balance avec une récompense « C » que l’animal aime
encore moins, les neurones activés dans la première
expérience par le stimulus visuel associé à la récompense « A » seront activés dans la seconde expérience
par le stimulus visuel associé à la récompense « B ». Ce
codage de la préférence relative renforce l’idée d’un
rôle essentiel du CPFOM pour l’attribution d’une valeur
affective à un stimulus dans un contexte affectif donné.
Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 4 : 241-55
Pour que le CPFOM puisse attribuer une valeur
contextuelle à un stimulus, il est aussi nécessaire : 1)
d’apprendre à reconnaître les situations conduisant à
un résultat pouvant être anticipé et 2) de reconnaître
les situations nouvelles qui nécessitent un changement
comportemental afin d’apprendre rapidement, à notre
avantage, les nouvelle règles comportementales. Le
CPFOM possède ces deux capacités de prédictibilité et
de réaction à la nouveauté [44, 50, 79]. L’association de
ces deux propriétés est essentielle car elle permet une
adaptation rapide de l’individu aux changements
contextuels. Ainsi, au sein du CPFOM, la modification
des contingences de l’expérience (renversement) entraîne une modification très rapide (souvent dès le premier essai) du profil de décharge neuronal suggérant
une forte flexibilité [80]. D’autres neurones sont capables, dans une situation de renversement d’une association « stimulus-récompense », de détecter l’omission d’une récompense attendue [72]. Cette capacité de
coder une exception est essentielle pour la juste évaluation d’une réponse comportementale en termes de
bénéfice ou de perte.
En conclusion, les données de l’électrophysiologie
chez le singe démontrent que le CPFOM possède plusieurs propriétés indispensables à la réalisation de
comportements motivés :
1) le décodage d’informations sensorielles à forte valence affective et motivationnelle ;
2) la capacité d’intégrer de façon multimodale ces informations sensorielles ;
3) l’attribution d’une valeur contextuelle (c’est-à-dire
relative selon le contexte comportemental) ;
4) le décodage du caractère prédictible ou au contraire
nouveau d’une situation permettant la flexibilité comportementale nécessaire à l’adaptation rapide aux situations variables ;
5) l’évitement d’une réponse impulsive au profit de la
réponse favorable.
En imagerie fonctionnelle, certains travaux ont
confirmé le rôle du CPFOM dans le traitement sensoriel
et surtout l’attribution d’une valence émotionnelle aux
informations traitées. Par exemple, des activations en
réponse à des stimulations olfactives ont été mises en
évidence (BA 11) en IRMf [81, 82]. En faisant varier le
type d’odeur, les odeurs agréables activaient uniquement le CPFOM [82]. Dans le domaine de la gustation,
la présence de liquides et d’aliments dans la bouche
induisait l’activation du CPFOM [83] tandis que le caractère plaisant (sirop de glucose) ou déplaisant (liquide
salé) entraînait des activations différentes au sein du
CPFOM (BA 11/47) [84, 85]. Une étude récente montre
249
R. Lévy
aussi que certaines activations orbitaires sont dépendantes du caractère plaisant ou douloureux du toucher
[86]. Une étude en IRMf a confirmé le résultat obtenu
chez le singe en montrant que le contexte motivationnel doit être le principal paramètre à prendre en compte
dans l’intervention du CPFOM dans le comportement
alimentaire [87]. Dans cette étude, deux odeurs (vanille
et banane) étaient successivement présentées aux sujets. Dans la première partie de l’expérience, les activations cérébrales étaient acquises alors que les sujets
étaient à jeun. Dans une seconde phase, l’activation
cérébrale était étudiée après que les sujets aient mangé
des bananes et atteint l’état de satiété. Si le CPFOM
était activé par les odeurs, son activation décroissait en
fonction de l’appétit des sujets (c’est la seule région
cérébrale pour laquelle une forte interaction a été trouvée entre l’appétence et l’odeur qui lui est associée). De
plus, indépendamment de la modalité sensorielle utilisée (visuelle, auditive ou olfactive), seuls les stimuli
ayant une charge émotionnelle (positive ou négative)
recrutaient le CPFOM (BA 11/47 ; gauche > droite) [88].
Ce résultat confirme, en outre, le caractère pluri-modal
du CPFOM car les activations étaient détectées dans
une même région quelle que soit la modalité sensorielle du stimulus. Une méta-analyse reprenant les résultats de 55 études d’IRMf montre que le CPFOM est
surtout activé par les stimuli associés à certaines émotions et affects comme la joie, la peur, la colère, la
tristesse et le dégoût [89]. D’autres études indiquent
que la mémoire d’événements suscitant de fortes émotions active aussi le CPFOM [90, 91].
L’implication du CPFOM dans la motivation est également soulignée par les travaux intégrant une récompense (sous la forme de points ou d’argent) au comportement. Ainsi, plusieurs études ont montré que seules
les conditions dans lesquelles l’épreuve est associée au
gain potentiel d’une somme d’argent activent le CPFOM (BA 47) [92-95]. De plus, l’activation du CPFOM
dans ces tâches est corrélée à la magnitude de la réponse émotionnelle, étudiée par l’amplitude de la réponse électrodermale [96]. Dans une autre étude, les
sujets pouvaient anticiper l’obtention d’une récompense en participant à un jeu de hasard consistant à
faire tourner une roue divisée en trois secteurs, chacun
représentant une somme différente [97]. Les gains et
les pertes étaient déterminés par un curseur pointant
sur l’un des trois secteurs au moment où la roue s’arrêtait de tourner. Trois roues différentes étaient présentées : une favorable (+ 10 $, + 2,5 $, + 0 $), une intermédiaire (+ 2,5 $, 0 $ - 1,5 $) et une défavorable (0 $,
- 1,5 $, - 6 $). Les activations du CPFOM étaient surtout
250
détectables pendant la rotation de la roue et la magnitude de celles-ci dépendait du type de roue (plus grande
pour la roue la plus favorable). En revanche, une fois le
résultat connu (gain, perte ou neutre), il n’y avait plus
d’activation du CPFOM (sauf pour les deux situations
maximales de gain (+ 10) et de perte (- 6)). Cette étude
indique donc que l’anticipation d’un résultat favorable
ou défavorable est un facteur essentiel de mise en jeu
du CPFOM. Dans une perspective plus générale, ce
résultat permet de mieux cerner le rôle du CPFOM
comme structure permettant de décoder rapidement
l’enjeu et de se mobiliser surtout pour les situations
dans lesquelles l’enjeu est le plus important. Enfin, une
méta-analyse récente suggère que la partie la plus médiane du CPFOM décoderait la valeur de récompense
attribuée aux renforcements proposés à l’individu, tandis que la partie plus latérale évaluerait l’impact de la
punition sur le comportement en cours [98].
En résumé, la région orbitaire du cortex préfrontal,
est une structure centrale dans la génération et la régulation des comportements motivés. Le CPFOM est capable de déchiffrer la valeur affective et émotionnelle
d’un contexte. Au-delà de ce rôle de « décodeur » du
contexte, il s’agit d’une structure exécutive car elle influence les décisions de l’individu dans ses choix immédiats et ultérieurs. D’une rare flexibilité fonctionnelle,
elle permet un changement rapide de comportement
lorsque les variations des contingences affectives et
émotionnelles se déplacent sur la balance
« récompense-punition ». Inversement, elle permet
aussi le maintien à long terme contre « vents et marées » du comportement jusqu’à l’obtention du résultat
escompté en évitant de céder aux signaux interférents.
Le cortex cingulaire antérieur (CCA)
Il s’agit d’une structure limbique intégrée macroscopiquement au cortex frontal et subdivisée en deux
régions fonctionnelles [52, 99, 100] :
1) une région « affective », ventro-médiane (subgénuale), correspondant aux aires de Brodmann 25, 33
et à la partie antérieure de l’aire 24, en connexion avec
l’amygdale, la substance grise péri-aqueducale et les
noyaux autonomes du tronc cérébral ;
2) une région « cognitive » et « motrice », plus dorsale,
incluant les parties postérieures des aires 24 et 32.
Cette partie projette vers la moelle épinière, le noyau
rouge et les autres régions préfrontales. D’une façon
plus générale, le CCA entretient des connexions réciproques avec les autres régions préfrontales, l’hypothalamus latéral, la substance grise péri-aqueducale,
les noyaux viscéro-moteurs du tronc cérébral, le cortex
Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 4 : 241-55
Motivation et réseau neural
insulaire, les noyaux du septum, de l’amygdale et des
ganglions de la base [52, 99].
Chez l’homme, les données de la pathologie montrent que le CCA est impliqué dans la régulation de
l’action volontaire, la cognition sociale, les émotions et
le contrôle viscéro-moteur. Ainsi, les épilepsies à point
de départ cingulaire antérieur peuvent se manifester
par une altération de l’expression des affects, des réponses neurovégétatives, des comportements stéréotypés de type obsessif-compulsif et des comportements sociaux aberrants [99]. Les lésions frontales
médianes incluant le CCA peuvent entraîner chez
l’homme des troubles majeurs de l’auto-génération de
l’action conduisant à une inertie comportementale intense. Ainsi, le mutisme akinétique et l’aphasie transcorticale motrice, secondaires aux lésions frontales médianes, peuvent être considérés comme des troubles
primaires de l’auto-génération comportementale [101,
102]. Encore une fois, s’agit-il d’un trouble de la motivation ou d’un défaut d’initiation comportementale, tout
en admettant que les deux ensembles de processus
sont reliés (par exemple, la motivation peut abaisser le
seuil de déclenchement comportemental) ? Chez le
singe, les lésions incluant le CCA (en association ou
non avec une lésion du gyrus frontal supérieur) produisent une diminution significative des comportements
auto-générés alors que les comportements déclenchés
par l’environnement restent quantitativement inchangés [103]. Il faut aussi noter que, dans les dépressions
associées à des symptômes et signes très évocateurs
d’un trouble motivationnel (comme par exemple, la
perte de l’élan vital et l’anhédonie), il existe au repos
une augmentation très significative du métabolisme de
la région subgénuale du CCA, corrélée à l’intensité des
troubles de l’humeur et à l’inertie cognitive [104-106].
L’amélioration clinique (humeur et cognition) sous traitement antidépresseur est associée à une nette diminution de cet hypermétabolisme [106-108].
Les données expérimentales chez l’animal indiquent que le CCA participe à la gestion des affects et
des émotions pour en contrôler l’impact sur le comportement. Ainsi, une stimulation expérimentale du CCA
chez le rat, le chat, ou le singe, provoque des modifications du système nerveux autonome (cardiovasculaire, respiratoire, digestive, endocrinienne, thermorégulateur et sexuel), suggérant son implication
dans le contrôle viscéro-moteur [52, 99]. En étudiant la
réponse émotionnelle conditionnée par un stress, le
rôle du CCA a été démontré dans la modulation de la
réponse du système nerveux autonome qui accompagne le stress. En effet, dans ce modèle expérimental,
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une lésion cingulaire atténue ou supprime les réponses
physiologiques associées au stress, suggérant donc
une fonction anticipatrice du CCA dans la réponse émotionnelle. Dans la même ligne d’idées, les sections du
CCA suppriment l’intégration de la dimension affective
de la douleur [99]. Par ailleurs, le CCA est impliqué
dans l’auto-évaluation des états internes et des choix
affectifs et dans la résolution de conflits cognitifs, moteurs ou émotionnels comme cela a été mis en évidence en imagerie fonctionnelle [109, 110].
Au total, l’implication du CCA dans le réseau de la
motivation semble se situer à plusieurs niveaux :
1) il participe probablement à l’auto-génération comportementale ;
2) il participe à la prise de décision en influant sur la
résolution des conflits entre les réponses comportementales en compétition (« gestion de conflits de réponse »), que ces conflits soient moteur, cognitif ou
affectif ;
3) il intervient probablement dans le déclenchement de
réponses émotionnelles ou viscérales en relation avec
l’état affectif de l’individu.
D’autres dimensions ou un rôle plus général résumant l’ensemble de ses fonctions restent néanmoins à
proposer ou à conceptualiser.
Quelles sont les interactions
entre le réseau de la motivation
et la cognition : l’exemple
de l’interaction entre les cortex
préfrontaux orbitaire
et dorsolatéral
Le cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL) peut être
considéré comme une interface entre les systèmes d’intégration perceptive d’informations en provenance du
milieu externe et les systèmes de préparation et d’exécution de l’action. Cette situation tampon permet de
découpler la perception de l’action et d’internaliser
l’élaboration du comportement à venir. Il n’intervient
donc pas dans les situations routinières (« réflexives »)
mais lorsqu’une situation permet d’intégrer un certain
degré de « libre arbitre » pour le comportement à venir.
Les propriétés intrinsèques des neurones du DLPFC
sous-tendent cette capacité d’internalisation [111-113].
En effet, ces neurones ont la capacité de maintenir
l’activité neuronale pendant un temps prolongé, même
en l’absence de stimulation environnementale. Pendant cette période d’activité, ils peuvent maintenir ou
manipuler la trace d’un stimulus pertinent pour le com-
251
R. Lévy
portement, préparer l’action à venir et inhiber les stimuli interférents ou les actions impulsives. Dans certaines régions du DLPFC, les neurones ont aussi les
propriétés de coder des informations provenant de plusieurs modalités sensorielles et d’organiser séquentiellement les informations perçues et les actions à venir.
Ces propriétés neuronales permettent d’élaborer des
comportements : 1) dégagés des contraintes environnementales ; 2) planifiés ; 3) différés ; 4) flexibles et
intégrés. À un niveau global, elles permettent d’expliquer le rôle central du CPFDL dans la planification, le
raisonnement, l’abstraction, la décision volontaire...
Si aucune relation anatomique n’était établie entre
les systèmes de l’affect et des émotions et le CPFDL,
celui-ci serait théoriquement capable d’exécuter toutes
ses fonctions (planification, raisonnement déductif...)
mais celles-ci auraient perdu tout caractère adaptatif en
l’absence du « rhéostat » motivationnel. Heureusement, le CPFDL est en forte connexion réciproque avec
le CPFOM [1]. Cette relation anatomique a des répercussions sur le fonctionnement du CPFDL. Par exemple, dans une épreuve de mémoire de travail activant
les neurones du DLPFC, l’intensité de leur réponse dépend de la nature de la récompense en jeu [114, 115].
En d’autres termes, un neurone dorsolatéral activé spécifiquement par le maintien en mémoire de travail de la
position spatiale d’un objet, verra son degré d’activation varier selon que la récompense à venir est une
feuille de laitue (que l’animal apprécie beaucoup) ou un
grain de raisin sec (qu’il apprécie moins). Dans le même
ordre d’idées, nous avons montré en IRMf que le CPFDL
était plus activé au cours de tâches de mémoire de
travail lorsque l’enjeu était plus important [116]. Ainsi,
dans cette expérience, le CPFDL est plus activé lorsque
le sujet a la perspective de recevoir un gain financier
réel élevé que lorsque celui-ci est minime ou inexistant.
Ces données indiquent donc que pour la réalisation des
comportements motivés les plus complexes, une interaction entre les structures affectivo-émotionnelles, en
particulier le CPFOM, et les structures d’organisation et
d’élaboration cognitive, en particulier le CPFDL est indispensable.
Conclusion
Le réseau de la motivation chez l’homme est le
reflet structurel de la complexité des situations potentiellement motivantes. Le cortex préfrontal orbitaire est
le nœud central de ce réseau quand le comportement
motivé est volontaire, non impulsif et conscient. Dans
ce cas, l’interaction avec le cortex préfrontal dorsolatéral permet d’intégrer à l’action planifiée son contexte
affectif. En amont, l’amygdale joue un rôle essentiel
quand il s’agit d’activer un comportement motivé réflexif plus élémentaire, reposant sur des associations
invariantes. Le striatum ventral, en relation avec le CPFOM et l’amygdale, apparaît dans le prolongement
fonctionnel de ces deux structures.
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