Le glaucome aigu

A.F.O.V. samedi 20 novembre 2010
Urgences ophtalmologiques:
Le glaucome « aigu »
Guillaume Payen
CHUVA - Praticien Hospitalier
CHV Frégis - Consultant
Qu’est-ce que le glaucome aigu?
• élévation rapide et souvent brutale de la pression intraoculaire (généralement en quelques heures) à un niveau
incompatible avec le fonctionnement du nerf optique
ou
neuropathie optique associée à une élévation anormale
de la P.I.O.
• accumulation de l’humeur aqueuse dans l’œil par suite…
… d’une difficulté d’élimination hors de l’œil
ou
… d’une gêne à sa circulation (bloc pupillaire)
Physiopathogénie
• Lésions des cellules ganglionnaires de la rétine et
de leurs axones sous l’effet de l’hypertension:
– Structure la plus sensible: la tête du nerf optique
– compression des vaisseaux de la papille
(ischémie de la microcirculation)
– Perturbation du flux axoplasmique intraneuronal
Atteinte de la papille en quelques heures :
enfoncement de la papille, déformation de la lame criblée, étirement
et écrasement des fibres visuelles
Physiopathogénie
• Conséquences :
altération du champ visuel, c.à.d. cécité irréversible, totale
ou partielle
PIO = 25 mm Hg / 8h: modification du flux axoplasmique
dans 10% des axones du NO
PIO = 50 mm Hg: modification du flux axoplasmique dans
100% des axones du NO
sensibilité accrue des axones « sains » à d’autres pics
d’hypertension
Tous les moyens susceptibles de contribuer à la baisse rapide
de la pression intra-oculaire doivent être mis en œuvre !
Production & circulation de l’humeur aqueuse
Composition:
concentration en protéines : 0.2 à 0.3 g/L
(en cas de rupture de la barrière hémato-oculaire : concentration 100
fois plus importante: effet tyndall, hypopion)
Production de l’humeur aqueuse :
– épithélium des corps ciliaires
– diffusion passive, filtration, ultrafiltration et sécrétion:
système de l’anhydrase carbonique (ions HCO3-)
pompe Na+/K+ ATPase dépendante
système des amino-acides
système des récepteurs β-adrénergiques
Production & circulation de l’humeur aqueuse
Mouvements de l’humeur aqueuse :
1.
2.
3.
production par les corps ciliaires
mouvements de convexion à travers l’iris
drainage par l’angle irido-cornéen
drainage par la voie uvéo-sclérale
Drainage de l’humeur aqueuse
• voie trabéculaire (majoritaire) :
à travers le ligament pectiné, le plexus trabéculaire, puis des pores
transcellulaires
passage dans le plexus veineux trabéculaire puis le système veineux
épiscléral
A.I.C. normal en SEM
(d’après Chaudieu)
Drainage de l’humeur aqueuse
• voie uvéo-sclérale (ou supra-choroïdienne)
rejoint la circulation générale par les veines vorticineuses
représente 15% chez le chien, 3% chez le chat, 20% chez le cheval, 30
à 65% chez les primates, 4 à 14% chez l’homme, 13% chez le lapin)
démonstration chez le Beagle (années 80 par Cruise et Gelatt) :
utilisation de traceurs (fluorescéine, dextrans, sphères de Latex)
passage à travers le corps ciliaire
diffusion vers la choroïde
espace supra-choroïdien
passage à travers la sclère
vaisseaux extra-oculaires et lymphatiques
La voie uvéo-sclérale
(schéma humain)
Problématique
Les glaucomes, 5 stades:
a) évènement initial portant atteinte aux voies de drainage
de l’humeur aqueuse
b) modifications physiques provoquant une obstruction du
flux d’humeur aqueuse
c) augmentation de la PIO entraînant une interruption du
flux axoplasmique dans le NO et une ischémie de sa
vascularisation
d) dégradation du fonctionnement des cellules
ganglionnaires: dégénérescence puis atrophie du NO
e) perte progressive du champ visuel, cécité
L’augmentation de la pression intra-oculaire est considérée comme le
premier facteur de risque identifié dans le glaucome pour expliquer
l’atteinte du nerf optique et des cellules ganglionnaires de la
neurorétine.
Étiologie
• Glaucomes congénitaux:
– Rares chez le chien et le chat
– Conséquences d’anomalies graves des structures de
drainage
– Âge: 2 à 6 mois
– Présentation clinique: buphtalmie, œdème de cornée
– Atteinte uni ou bilatérale
– Possible association avec d’autres anomalies
Étiologie
• Glaucomes primaires:
– Lignées de race pure, atteignant les individus d’âge
moyen à avancé (moyenne 6 ans)
– Trouble constitutionnel bilatéral
– Goniodysgénésie (glaucome à angle fermé)
• Dysplasie du ligament pectiné
• Angles étroits (Cocker américain) à fermés (Welsh Springer)
• Races les plus touchées:
Chow Chow, Shar Pei, Cocker américain, Basset Hound, Boston
Terrier
– Goniodystrophies (glaucome chronique à angle ouvert)
• métabolisme anormal des cellules trabéculaires
• lignée de Beagles, type représenté chez l’homme
• très rare chez les carnivores domestiques
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
luxation de cristallin
uvéite / iridocyclite
cataracte
traumatisme
tumeur intra-oculaire
décollement de rétine
hyphéma
complication post-op. de la chirurgie de la cataracte
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
a) gêne à la circulation de l’humeur aqueuse le plus souvent au niveau
de la pupille : séclusion pupillaire
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse : luxation de cristallin
effet mécanique du cristallin, issue de vitré, iridocyclite
• Luxation antérieure: 73% de complication de glaucome (CN)
• Subluxation: 43% de complication de glaucome (CN)
• Luxation postérieure: 38% de complication de glaucome (CN)
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: Intumescence
du cristallin
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse:
complication post-opératoire à long terme d’une chirurgie
de la cataracte: incidence 3%? synéchies antérieures
périphériques
hypertension oculaire aiguë post-op.: pic entre 2 et 5
heures après la chirurgie
49% > 25 mm Hg
34% > 30 mm Hg
20% > 40 mm Hg
6% > 50 mm Hg
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: Uvéite
(iridocyclite)
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: tumeur intraoculaire
Étiologie
• Glaucomes secondaires:
b) obstacle à l’élimination de l’humeur aqueuse: envahissement
de l’angle irido-cornéen par des cellules pigmentées (glaucome
mélanocytaire)
Cairn Terrier
Diagnostic
• Recueil des commémoratifs:
–
–
–
–
Épisode de blépharospasme
Gêne visuelle
Abattement, anorexie
Durée d’évolution de ces signes
• Signes fonctionnels non caractéristiques:
– Procidence de la membrane nictitante (blépharospasme)
– Épiphora modéré
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
–
–
–
–
Rougeur oculaire: congestion épisclérale
Œdème cornéen
Mydriase aréflective
Test de clignement à la menace déficient
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Rougeur oculaire: congestion épisclérale
nettement visible à 45-50 mm Hg
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Œdème cornéen: saturation des capacités de
l’endothélium cornéen à déshydrater le stroma cornéen
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Mydriase aréflective: paralysie du muscle sphincter
irien
• (sauf uvéites, tumeurs…)
• Effet sur l’iris et/ou le NO
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Test de clignement à la menace déficient: dépend de
l’intensité et de la vitesse d’installation de
l’hypertension
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Mode aigu: pour des élévations brutales de la PIO > 45-50 mm Hg
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Mode aigu: pour des élévations brutales de la PIO > 45-50 mm Hg:
Les signes cliniques, fonctionnels et ophtalmologiques
peuvent être très évocateurs…
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
– Mode subaigu: pour des élévations moins brutales de la PIO…
– Certains cas de glaucomes secondaires…
• Absence de mydriase
• Congestion épisclérale masquée par l’hyperhémie conjonctivale
profonde (origine ciliaire)
Diagnostic
• Signes ophtalmologiques:
Un glaucome unilatéral, avec une élévation modérée de la
PIO, passe souvent inaperçu.
La plupart des animaux est donc présentée lorsque les
lésions sont très avancées, la PIO très élevée, et parfois la
fonction visuelle abolie.
Mode d’évolution des glaucomes primaires
• Les glaucomes primaires à angle étroit/fermé se
manifestent souvent par des élévations brutales et
majeures de la PIO.
• Des élévations transitoires brutales de la PIO sont
fréquentes (environ 30 mm Hg): stade latent
• Après plusieurs pics d’hypertension, la PIO atteindre 50
mm Hg et plus et motiver la présentation clinique: stade
aigu: 50% de ces yeux ne sont pas visuels et le pronostic
est très réservé…
• Mécanisme supposé:
– Blocage de l’HA au niveau de la pupille entre la chambre
postérieure et la chambre antérieure
– Déplacement antérieur de la base de l’iris
– Rétrécissement/fermeture de l’AIC et de la fente ciliaire
– Formation possible de synéchies antérieures périphériques
« bridant » l’AIC
Diagnostic différentiel
Rougeur et douleur oculaire :
conjonctivite, kératite, sclérite, uvéite
Buphtalmie / Exophtalmie :
abcès, tumeur orbitaires …
Œdème cornéen :
kératite, ulcère, dégénérescence endothéliale, uvéite
Mydriase aréflective :
atrophie rétinienne, atrophie irienne, névrite optique …
Diagnostic
• CONCLUSION:
Tout œil rouge présenté en urgence doit être considéré
comme une hypertension oculaire aiguë jusqu’à preuve
du contraire!
Sinon…
Diagnostic différentiel
• CONCLUSION:
Tout œil rouge présenté en urgence doit être considéré
comme une hypertension oculaire aiguë jusqu’à preuve
du contraire!
Examen ophtalmologique
• Objectif: potentiel / fonction visuelle:
– Test de clignement à la menace
– Réflexe photomoteur
– Réflexe de clignement à l’éclair lumineux (Dazzle reflex)
Une étude récente montre que des yeux atteints de
glaucome aigu pouvaient recouvrer une fonction visuelle
même en cas de réponse négative à ces test/réflexes
Traitement médical/chirurgical agressif
Examen ophtalmologique
• Mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie):
éviter une contention « forte » (région cervicale)
équipement onéreux pour des réponses fiables
– Indentation: tonomètre de Schiötz
valeur lue convertie en tension oculaire (table de conversion
humaine)
– Applanation: Tonopen VET (Reichert)
– Tonométrie par rebond: TonoVet (Icare):
Pas d’instillation d’anesthésique topique préalable
Valeurs « fiables » avec les tonomètres par applanation et par rebond
Sous-évaluation par la technique par applanation aux valeurs élevées
Valeurs « normales » de PIO (applanation et rebond): [ 7 – 24 mm Hg]
Examen ophtalmologique
• Mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie):
Examen ophtalmologique
• Examen gonioscopique:
– Glaucomes aigus rarement symétriques
– Glaucomes primaires: affection bilatérale
– Une atteinte de l’AIC de l’œil adelphe permet de distinguer (dans
certains cas) un glaucome primaire d’un glaucome secondaire…
– Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann
Lentille de Barkan
Examen ophtalmologique
• Examen gonioscopique:
– Glaucomes aigus rarement symétriques
– Glaucomes primaires: affection bilatérale
– Une atteinte de l’AIC de l’œil adelphe permet de distinguer (dans
certains cas) un glaucome primaire d’un glaucome secondaire…
– Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann
Lentille de Koeppe
Examen ophtalmologique
• Examen gonioscopique:
– Glaucomes aigus rarement symétriques
– Glaucomes primaires: affection bilatérale
– Une atteinte de l’AIC de l’œil adelphe permet de distinguer (dans
certains cas) un glaucome primaire d’un glaucome secondaire…
– Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann
Traitements
• Objectifs:
– Préserver / rétablir la fonction visuelle en baissant la
PIO. Objectif : < 30 mm Hg voire < 20 mm Hg
– Soulager l’animal de la douleur
– Traiter agressivement et précocement, même …
… en cas de doute quant au potentiel « visuel »
… en l’absence de confirmation tonométrique d’une
hypertension oculaire
– Discours / propriétaire:
• Les glaucomes primaires ne sont pas curables
(maintien de la fonction visuelle et contrôle de la PIO pour
une durée variable)
• Les glaucomes secondaires peuvent parfois être « guéris » et
la fonction visuelle préservée
Traitements
• Principes généraux:
– déshydrater les milieux intra-oculaires / diminuer le
volume intra-oculaire
– Réduire la sécrétion d’humeur aqueuse
– Augmenter le drainage de l’humeur aqueuse
Traitements systémiques
• Agents osmotiques: le Mannitol
– Principe: déshydratation rapide du vitré
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
administré par voie intraveineuse, 1 à 1.5 g/kg
Perfusion lente (20 à30 min.)
solutions à 10 ou 20%
action puissante et rapide
effet en 30 à 60 min. pour environ 5 - 6 h.
Peut être répété touts les 6 heures
Perte d’efficacité à partir de la 2ème et 3ème perfusion
Indiqué pour toute forme de glaucome
Contrindications: affections rénales et cardiaques, déshydratation
Problème: disponibilité!!! (usage hospitalier)
Traitements systémiques
• Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique:
l’acétazolamide
– Principe: bloque l’activité enzymatique à l’origine de la réaction:
H2O + CO2 ↔ H+ + HCO3 Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
–
–
–
–
–
–
–
Forme injectable (I.V.) lente, 5 mg/kg
Effet en 1 heure
Effet maximal: 4 - 6 h.
Diminution de la PIO de 20 – 30%
Peut être répété toutes les 8 -12 h.
Indiqué pour toute forme de glaucome
Contrindications: hypokaliémie, acidose métabolique
Traitements systémiques
• Les anti-inflammatoires stéroïdiens:
Protection de la vascularisation rétinienne
– Effets controversés, non évalués
Traitements topiques: lesquels sont efficaces?
• Les β-bloquants: les antagonistes β-adrénergiques
Diminution de la production d’humeur aqueuse
– Exemple: le maléate de Timolol (Timoptol, Chibret)
– Indiqués pour toute forme de glaucome
– Effet additif aux agents osmotiques et aux inhibiteurs de
l’anhydrase carbonique
– Effet limité: baise de la PIO de 5 – 10 mm Hg
– Contrindications: insuffisance cardiaque, respiratoire
Traitements topiques: lesquels sont efficaces?
• Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique:
– Exemples:
–
–
–
–
–
–
–
• Dorzolamide (Trusopt, Merck)
• Brinzolamide (Azopt, Alcon)
• Dorzolamide & maléate de Timolol (Cosopt, Merck)
Indiqués pour toute forme de glaucome
Efficacité montrée dans certains cas de glaucome chez le chien et
le chat
Effet hypotenseur comparable aux formes systémiques sur œil
sain
Effet hypotenseur moindre sur œil glaucomateux
Absence d’effet synergique ou additif entre les deux formes
Contrindication: aucune
Instillation toutes les 8 h.
Probablement pas d’intérêt dans la gestion du glaucome aigu!
Traitements topiques: lesquels sont efficaces?
• Les analogues de prostaglandine:
– Exemples:
• Latanoprost 0.005% (Xalatan, Pfizer)
• Travoprost 0.004% (Travatan, Pfizer)
• Bimatoprost (Allergan)
– Augmentation du drainage par la voie uvéo-sclérale
– Demi-vie dans l’humeur aqueuse: 2 – 3 h.; effet: 8 – 10 h.
– Traitement du glaucome à angle ouvert chez le Beagle (Gelatt & col.):
valeurs initiales de 30 à 50 mm Hg
diminution de 50 % de la P.I.O. de manière graduelle en 24 h.
stabilité du résultat sur 4 j.
effet myotique en 2 h.
moins de fluctuations avec deux instillations quotidiennes
disparition du myosis 32 h. après instillation
– Effet sur des yeux « sains » (Studer & col.)
Traitements topiques: lesquels sont efficaces?
• Les analogues de prostaglandine:
– fixation aux récepteurs FP aux prostanoïdes de manière plus
spécifique que PGF2α (irritation oculaire et hyperémie médiées
par d’autres récepteurs)
moins d’effets secondaires
– augmentation de synthèse de métalloprotéinases
réduction de composants de la matrice extracellulaire dans le
muscle ciliaire, la racine de l’iris et la sclère
( induction de facteurs de transcription nucléaire c-fos et c-jun)
– relaxation du muscle ciliaire
– modification de forme des cellules (altérations cytosquelettiques)
– compaction de la matrice extracellulaire dans les tissus impliqués
dans la voie uvéo-sclérale
pas d’action sur la voie trabéculaire
pas d’effet sur la vascularisation de l’uvée antérieure
(pas de vasodilatation)
Traitements topiques: lesquels sont efficaces?
• Les analogues de prostaglandine:
– Effet potentiellement spectaculaire: « normalisation »
de la PIO en 1 – 2 h.
– Utilisation seule ou en association (mannitol,
inhibiteurs de l’anhydrase carbonique)
– Contrindications:
• Relative: utilisation chez le chat: effet aléatoire (probable
différence de récepteurs)
• Forte:
glaucome secondaires à une uvéite
luxation antérieure du cristallin (effet myotique)
Traitements topiques: lesquels sont efficaces?
• Les agents cholinergiques (myotiques):
Augmentation du drainage par la voie trabéculaire
(contraction de la musculature ciliaire et ouverture de la
fente ciliaire)
– Exemple: la pilocarpine 1 ou 2% (Pilo, Chauvet)
– Indications:
• Glaucome primaire à angle ouvert (exceptionnel chez le chien)
• Glaucomes primaires à angle fermé (efficacité aléatoire)
– Contrindications:
• Glaucomes secondaires à une uvéite (majoration de
l’inflammation)
• Luxation antérieure du cristallin (effet myotique)
Utilisation minoritaire en urgence (pas d’effet lorsque PIO > 4550 mm Hg)
Irritant pour les surfaces oculaires (effet pro-inflammatoire)
Traitements médicaux: quelles perspectives?
• Neuroprotection:
– Lésions du NO et des cellules ganglionnaires:
•
•
•
•
Excito-toxicité
Privation en neurotropine
Accumulation de calcium intra- neuronal
Libération de radicaux libres
– Le rétablissement rapide d’une PIO « normale » ne
permet pas de stopper les lésions neuronales:
• Relargage de glutamate par les cellules ganglionnaires
endommagées et contamination des cellules adjacentes
• Lésions de reperfusion des cellules ganglionnaires ischémiées
Traitements médicaux: quelles perspectives?
• Neuroprotection:
Récepteurs antagonistes du glutamate N-méthyl-DAspartate (NMDA):
Dextrometorphan
Mémantine: prévention de lésions de la couche
plexiforme interne et des cellules ganglionnaires
chez des rats atteints d’hypertension oculaire aiguë
Traitements médicaux: quelles perspectives?
• Neuroprotection:
Inhibiteurs des canaux calciques:
Induction d’une vasodilatation rétinienne
Protection de la neurorétine du vasospasme induit
par l’hypoperfusion du NO
Possible réduction du taux de calcium intraneuronal
Évaluation en cours de l’amlodipine pour des cas de
glaucome canin
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• Pas de consensus sur le moment «idéal »:
– Soit échappement au traitement médical
• Techniques chirurgicales onéreuses
• Complications possibles
• Prolonger la fonction visuelle
– Soit intervention précoce:
• Diminution de la thérapeutique médicale
• Prolonger le pronostic visuel
• « traiter » l’affection
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• La ponction d’humeur aqueuse: …Controversée
– Effets très fugaces (moins de deux heures)
– Contrindiquée en cas de glaucome secondaire:
• Majore l’inflammation endo-oculaire
• Hyphéma
– Intérêt dans le cadre de l’hypertension oculaire
post-opératoire d’une chirurgie de la cataracte
– Intérêt faible à nul en cas de glaucome
primaire
B. Clerc
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
•
•
•
•
Iridencleisis
Trépanation cornéo-sclérale
Cyclodialyse
Sclérectomie postérieure
Traitements devenus obsolètes:
inefficacité à moyen terme
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• La cyclophotocoagulation transsclérale:
– Principe: destruction d’une partie des corps
ciliaires
– Peu utilisée seule sur œil à fonction visuelle
conservée, car:
•
•
•
•
•
Récidive rapide du glaucome
Pics d’hypertension oculaire post-laser
Formation de cataractes secondaires
Développement d’ulcères cornéens
Inaptitude à évaluer la destruction des corps
ciliaires
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• La cyclophotocoagulation transsclérale:
alternatives…
– Combinée à un gonioimplant:
58% d’yeux visuels à un an
– Cyclophotocoagulation par sonde endoscopique:
• Visualisation des corps ciliaires
• Nécessite une extraction extracapsulaire du cristallin
concomitante
Sur 106 yeux à un an:
contrôle de la PIO: 93%
Fonction visuelle conservée: 77%
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• Techniques fistulisantes: les gonioimplants
– Valve d’Ahmed: modèle le plus utilisé
• Valve unidirectionnelle
• Passage de l’HA au-delà d’une PIO de [8-12 mm Hg]
• Évite l’hypotonie post-opératoire (fibrine, hyphéma,
décollements de rétine, …)
• Fixation de la base en position sous-conj. à la
capsule de Tenon en arrière de l’insertion des
muscles extra-oculaires
• Tubulure placée dans la CA juste en arrière du limbe
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• Techniques fistulisantes: les gonioimplants
– Valve d’Ahmed: complications…
• Iridocyclite immédiate facilement gérable
• Obstruction post-op. immédiate: injection de TPA
• Échec à long terme très fréquent:
formation d’une capsule fibrotique imperméable à
la base épisclérale de l’implant
Mitomycine C / 5-FU: administration topique /
sous-conj. jusqu’à deux mois après la chirurgie
(effet cytotoxique et anti- fibrotique)
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• Techniques fistulisantes: les gonioimplants
– Valve d’Ahmed: résultats…
Étude récente de 19 yeux glaucomateux:
valve d’Ahmed combinée à une
cyclophotocoagulation:
– 60% des yeux visuels à un an
– 14 / 19 yeux: PIO < 25 mm Hg à un an
Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence?
• Extraction du cristallin:
– En cas d’instabilité du cristallin
– Gestion la plus efficace pour:
• Préserver la vision
• Prévenir/guérir un glaucome secondaire
• Diminuer l’inflammation endo-oculaire
– Techniques: extracapsulaire ou intracapsulaire
en fonction du degré d’instabilité
Les glaucomes aigus: quel pronostic?
• Contrôle efficace de la PIO et de la vision … pour une
période donnée:
– Pronostic à moyen terme fonction de la réponse
initiale au traitement envisagé en urgence!
– Fonction visuelle conservée souvent à plusieurs mois
avec une thérapeutique agressive d’emblée!
• Pronostic visuel à long terme réservé à sombre:
le glaucome est souvent une maladie progressive et
incurable: glaucomes primaires, glaucomes secondaires à
une uvéite chronique (chat notamment)
Les glaucomes aigus: prévention pour l’œil adelphe?
• Les glaucomes primaires ont toujours le potentiel
d’atteindre l’œil adelphe:
– Développement d’un glaucome dans plus de 50% des
cas dans les 6-12 mois qui suivent l’œil atteint
• Traitement prophylactique de l’œil sain (β-bloquants,
myotiques):
– Retarde l’épisode de glaucome (médiane de 8 mois vs
31 mois)
– Ne prévient pas la survenue du glaucome sur l’œil
adelphe à long terme