Cœur pulmonaire chronique post

When heart failure has to do with
past abdominal surgery…
Julien PLESSIS
Journées Françaises de l’Insuffisance
cardiaque
Toulouse, vendredi 13 septembre 2013
Cas clinique
• Mme S, 70 ans, adressée par son pneumologue
pour bilan d’HTAP
• Antécédents :
– FA persistante
– Cholécystectomie ancienne
– Thyroïdectomie ancienne, hypothyroïdie
supplémentée
– Obésité morbide (IMC à 45 kg/m²)
• TTT : Euthyral, Coumadine, Avlocardyl 160 mg 2/j,
Lasilix 40 mg/j, Aldactone 25 mg/j
• Bilan pulmonaire :
– ETT : FEVG conservée, cavités droites dilatées +++, PAPS à
60 mmHg (IT)
– Test de marche 6 min : distance parcourue 255 m (94% de la
théorique), pas de désaturation
– Scintigraphie pulmonaire V/P: Absence de troubles
perfusionnels
– EFR : Syndrome restrictif par obésité, VEMS à 66%, CPT à
68 %
– GDS : PaCO2 43,5 mm Hg, PO2 82,5 mm Hg
– TDM thoracique : cardiomégalie, dilatation des artères
pulmonaires
• A son admission :
– Signes d’insuffisance cardiaque globale
– Poids 137 kg pour 159 cm (IMC à 54 kg/m²)
• ECG : FA à 110 bpm, QRS fins
• Biologie :
– Créatininémie 87 µmol/l,
– Bilan hépatique : pas de cytolyse, cholestase
minime (2N), bilirubine totale 27 µmol/l
– Hb : 13,2 g/dl
• Cathétérisme droit :
– Volémie très imparfaitement contrôlée (POD à
20 mm Hg)
Traitement déplétif
ETT initiale
• Évolution spectaculaire après déplétion hydrosodée majeure: perte de 50 kg!
• Fonction rénale stable (créatininémie à 80 µmol/l),
normalisation du bilan hépatique
• Nouveau cathétérisme post-déplétion :
–
–
–
–
–
Hyperdébit : 8 l/min, IC à 5.2 l/min/m²
PAP (s/d-m) : 41/16-28
Pcap (a/v-m) : 14/26-12
RVP : 2.0 UI Wood (160.0 dyn.S/cm5)
Qp/Qs 1
Insuffisance cardiaque à haut
débit?
–
–
–
–
–
Bilan hépatique normal : pas de cirrhose
TSH : normale
Hb : normale
Pas de dosage de Vitamine B1 : pas le contexte
Échographie abdominale : suspicion de shunt
porto-cave sans argument pour une cirrhose
– TDM TAP : confirmation shunt porto-cave (entre
branche portale droite et veine sus-hépatique
droite), dilatation majeure OD et veine cave
inférieure, pas de retour veineux pulmonaire
anormal
TDM thoracique
Shunt porto-cave (ou portosystémique) sans cirrhose
• Intra- ou extra-hépatique
• Congénital : rare, diagnostic précoce le plus souvent
• Acquis :
– Post chirurgie ou post traumatisme
– Thérapeutique : TIPS (indication : ascite réfractaire,
thrombose porte…)
• Complications : encéphalopathie hépatique, hyperdébit
cardiaque, insuffisance hépatique, développement de
tumeurs hépatocytaires
Nishimoto Y. Extrahepatic Portosystemic Venous Shunt without Portal
Hypertension. Internal Medicine 1997
M. McKie,P. Amelioration of High Cardiac Output and Pulmonary Hypertension by
Occlusion of Congenital Porto-Systemic Shunt, Circulation 2012
Shunt porto-systémique intrahépatique
• Uniquement 50 cas décrits dans la littérature
• 4 types :
– 1 : vaisseau anastomosant veine portale droite et VCI
– 2 : shunt périphérique entre branche v. porte et sushépatiques
– 3 : anévrysme entre branches portales et sus-hépatiques
– 4: multiples communications entre branches portales et
sus-hépatiques diffuses
Park JH, Cha SH. Intrahepatic portosystemic venous
shunt. Am Journal of Roentgenology 1990
Quelles répercussions cardiopulmonaires?
• Augmentation du débit cardiaque chez
patient cirrhotique après TIPS:
– Augmentation IC : 4.5 l/min/m² à 7.4 l/min/m²
– Diminution résistances vasculaires systémiques
de 42%
– Augmentation PAPm de 48%
• Retour à la normale chez porteur de TIPS
après transplantation hépatique
Braverman A. C.,High output Congestive Heart Failure Following
Transjugular Intrahepatic Portal-Systemic Shunting, Chest 1995
Huonker M,Cardiac function and haemodynamics in alcoholic cirrhosis and
effects of the transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, Gut 1999
Quelle physiopathologie?
• Complexe et discutée
• Plusieurs hypothèses :
– Diminution de la clairance hépatique de
certains agents vasoactifs (NO, glucagon,
prostaglandines…)
– Augmentation du retour veineux (débit veineux
augmente de 45% après TIPS)
Huonker M.,Cardiac function and haemodynamics in alcoholic cirrhosis and
effects of the transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, Gut 1999
Embolisation
Évolution favorable à moyen terme!
– Patiente asymptomatique à 9 mois postembolisation
– Poids stable (80 kg)
– ETT : régression de l’hyperdébit, régression dilatation
cavités droites, VCI peu dilatée mais compliante
Conclusions
• Etiologie exceptionnelle d’insuffisance
cardiaque à haut débit…
• … mais curable!
Bibiliographie
P.A Mehta and S.W Dubrey, High output heart failure, Q J Med 2009
102:235-241
Anand IS, High output cardiac failure, Curr Treat Options Cardiovas Med
2001; 3:151-9
P. M McKie, Amelioration of high cardiac Output and Pulmonary
Hypertension by Occlusion of Congénital Port-Systemic Shunt,
Circulation. 2012;126:2533-2534
T. Clayton, High-output Cardiac Failure in a Patient with a History of
Hereditary Hemorrhagic Telancgiectasia, AJR 2006;187:S508-S510
A.C Braverman, High output Congestive Heart Failure Following
Transjugular Intrahepatic Portal-Systemic Shunting, Chest 1995;
107:1467-69
Radiographie pulmonaire