Les stimulateurs et défibrillateurs cardiaques - Euro

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LES STIMULATEURS ET DEFIBRILLATEURS CARDIAQUES IMPLANTABLES
Charlotte Charroin (1), Emmanuelle Carré (2), Pr Chevalier (3)
(1) interne en pharmacie, Hospices Civils de Lyon
(2) pharmacienne, Hospices Civils de Lyon
(3) chef de service rythmologie, Hospices Civils de Lyon
INTRODUCTION
Le premier stimulateur cardiaque implantable a été implanté à Stockholm en 1958 (Dr Elmqvist et
Dr Senning). D’un poids d’environ 200 à 250g, il était non programmable, et stimulait uniquement
le ventricule droit à fréquence fixe. Aujourd’hui les stimulateurs sont programmables. Ils stimulent
deux voire trois cavités cardiaques, sont adaptés aux besoins physiologiques des patients, et pèsent
seulement 15 à 30g.
Le défibrillateur, externe d’abord (1956, Dr Zoll), puis implantable (1980, Dr Mirowski) a
bouleversé le pronostic et le traitement des troubles du rythme jusqu’alors toujours mortels. Indiqué
dans le traitement et la prévention de la mort subite, le boîtier historiquement de 300g était implanté
au niveau abdominal. Il délivrait un choc de défibrillation à énergie fixe quelle que soit la fréquence
de l’arythmie ventriculaire. Aujourd’hui, implanté en région pectorale, le défibrillateur implantable
pèse moins de 100g et possède de nombreuses fonctions thérapeutiques et diagnostiques.
En 2011, près de 66 700 stimulateurs cardiaques et 14 500 défibrillateurs cardiaques ont été
implanté en France. Ils utilisent des technologies en microélectronique les plus récentes.
RAPPELS ANATOMIQUES ET ELECTRIQUES
Rappels anatomiques
Le cœur est un muscle creux (le myocarde) qui se contracte de façon rythmique 60 à 80 fois par
minute chez un sujet au repos. Il est divisé en deux moitiés (cœur gauche/cœur droit), par une
épaisse cloison, le septum, et chaque moitié comporte deux cavités : l’oreillette et le ventricule. Le
myocarde agit comme une véritable pompe chargée d’apporter à l’ensemble de l’organisme les
substances nutritives et l’oxygène dont il a besoin.
A chaque battement, le sang circule selon le schéma suivant.
- le sang pauvre en oxygène arrive dans l’oreillette droite (OD) par les veines caves.
- grâce à la contraction des oreillettes (ou systole auriculaire), il est éjecté dans le ventricule
droit (VD).
- la contraction des ventricules (ou systole ventriculaire) propulse à son tour le sang du
ventricule droit vers les poumons où il va se charger en oxygène.
- le sang retourne alors au cœur par les veines pulmonaires dans l’oreillette gauche (OG) puis
passe dans le ventricule gauche (VG) lors de la systole auriculaire.
- lors de la systole ventriculaire, le sang est distribué aux organes par l’aorte.
Le débit sanguin varie en fonction des besoins du corps en oxygène et en produits énergétiques (en
fonction de l'activité physique et du stress émotionnel notamment). Le battement cardiaque s'adapte
à ces différentes circonstances. Il peut atteindre 100 battements par minute.
Cf figure 1 (anatomie cœur et schéma du circuit)
Les contractions cardiaques, moteurs de la circulation sanguine
Le débit sanguin dans l’organisme dépend de l’efficacité des contractions cardiaques. La
chronologie des contractions et leur régularité sont indispensables pour l’efficacité de la pompe
cardiaque. La contraction des oreillettes doit être simultanée pour optimiser le remplissage maximal
des ventricules. Le respect d’un délai court appelé délai auriculo-ventriculaire est indispensable
avant la contraction des ventricules pour un remplissage maximal de ces derniers et un bon débit
sanguin.

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L’activité électrique et l’ECG
Comme pour tous les muscles du corps, la contraction du myocarde est provoquée par la
propagation d’une impulsion électrique le long des fibres musculaires cardiaques. Cette activité
automatique est induite par de petites décharges électriques régulières générées par des cellules
particulières du cœur : on parle de « tissu de conduction ».
A chaque étape de la propagation de l’influx électrique, le myocarde réagit par une excitation
électrique ou dépolarisation, entraînant la contraction musculaire. Dans un cœur sain, la
dépolarisation prend son origine dans l’oreillette droite au niveau du nœud sinusal, et se propage
ensuite dans les oreillettes entraînant leur contraction (systole auriculaire). L’impulsion arrive alors
au nœud auriculo-ventriculaire, seul point de passage électrique entre les oreillettes et les
ventricules. Une courte pause est observée juste avant la propagation dans les fibres du faisceau de
His, faisceau qui se divise ensuite en deux branches, dans chaque ventricule. Ce temps d’attente
permet aux ventricules de se remplir à 70%, la contraction des oreillettes permet ensuite le
remplissage des 30% restants. Au passage de l’impulsion électrique, les ventricules se contractent à
leur tour (systole ventriculaire). Après la diastole ou décontraction du muscle, les cellules se
repolarisent. Le cycle du battement cardiaque est alors terminé et le cœur est prêt pour un nouveau
battement.
Les signaux électriques générés par la dépolarisation peuvent être recueillis à l’aide d’électrodes
collées à la surface de la peau. Cet enregistrement sur support papier de l'activité électrique du cœur
est l'électrocardiogramme (ECG). Il permet de diagnostiquer un grand nombre de pathologies
cardiaques et de les localiser. Il peut être réalisé ponctuellement ou enregistré sur une durée longue.
Il existe pour cela des enregistreurs continus portatifs de l’ECG (enregistrement sur 24 à 48h) ou
des enregistreurs implantés sous la peau (holter implantable) pour un enregistrement sur plusieurs
années.
Chaque couple de cavités (oreillettes et ventricules) possède sa propre signature électrique. Ainsi, la
propagation de l’influx dépolarisant les oreillettes donne naissance à l’onde P, c’est la systole
auriculaire. Vient ensuite un espace de 2 à 3 mm de long, traduisant le passage de l’influx à travers
le nœud auriculo-ventriculaire (NAV). Puis se produit la dépolarisation des ventricules représentée
par le complexe QRS : c’est la systole ventriculaire. L’onde T représente enfin la repolarisation
ventriculaire ou relâchement du ventricule.
Fig 2 : conduction électrique cardiaque
Fig 3 Figure ECG
RAPPELS SUR LES PATHOLOGIES CONCERNEES
Les bradycardies
On parle de bradycardie lorsque le cœur effectue moins de 60 battements par minute au repos. Les
dysfonctions sinusales et les blocs auriculo-ventriculaire (BAV) sont les plus fréquents.
Lors d’une dysfonction sinusale, les impulsions électriques sont générées trop lentement ou de
manière irrégulière. Le cœur ne peut plus adapter sa fréquence aux sollicitations accrues, en
particulier lors d’un effort. Différents niveaux de sévérité caractérisent les dysfonctions sinusales, et
toutes ne sont pas pathologiques et symptomatiques. On distingue notamment les pauses sinusales,
et les bradycardies sinusales, caractérisées par une fréquence cardiaque lente au repos (battements
<40 min-1). Ces dernières sont pathologiques lorsque le patient est symptomatique (fatigue).
L’influx électrique est transmis des oreillettes aux ventricules via le NAV. Toute lésion du NAV
entraîne un BAV ou trouble de la conduction au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire. Un
BAV de 1er degré ou de type 1 se traduit par un simple ralentissement de la conduction auriculo-

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ventriculaire, un BAV du second degré est de sévérité plus élevée, un BAV complet ou bloc du
3ème degré correspond à une interruption complète de la conduction entre oreillette et ventricule.
Dans ce cas là, l’influx n’est pas transmis aux ventricules et les battements intrinsèques des
ventricules sont trop faibles pour assurer une éjection donc une circulation adéquate. Il est alors
nécessaire de stimuler le cœur afin de rétablir le passage de l’influx électrique des oreillettes vers
les ventricules.
Les tachycardies
La tachycardie désigne l’accélération du rythme cardiaque au delà de 100 battements par minute au
repos. Elle peut être auriculaire ou ventriculaire.
La fibrillation ventriculaire (FV) se caractérise par des contractions rapides et désordonnées des
fibres musculaires myocardiques, dues à une excitation électrique totalement désorganisée et
anarchique des ventricules. Il y a danger lorsque le rythme cardiaque dépasse 250 battements par
minute. Chaque fibre n’est plus synchronisée. Les ventricules se contractent si rapidement qu'il
reste peu de temps pour l'irrigation sanguine. Le ventricule gauche n’est plus capable d’éjecter le
sang dans l’aorte, provoquant ainsi une perte de connaissance, puis la mort en quelques minutes
sans intervention.
Moins désorganisée et beaucoup plus régulière que la fibrillation ventriculaire, la tachycardie
ventriculaire (TV) présente des tableaux cliniques très divers. Elle peut conduire à la fibrillation
ventriculaire voire à la mort subite. Les tachycardies ventriculaires peuvent survenir sur un terrain
de cicatrices d’infarctus, mais aussi de cardiomyopathies, ou sur cœur sain. Dans l’infarctus du
myocarde, elles surviennent dans les premières heures, les personnes restant à haut risque d’avoir
un trouble du rythme ventriculaire grave après la phase aigue de l’infarctus.
Les tachycardies auriculaires comprennent différentes pathologies, le flutter atrial correspondant à
une tachyarythmie atriale régulière (200 à 350 battements/min) et la fibrillation atriale ou
auriculaire (FA), contraction anarchique des oreillettes entraînant une contraction rapide et
irrégulière des ventricules.
L’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque (IC) est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant
nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. De nombreuses causes
peuvent être à l’origine de l’insuffisance cardiaque : cardiomyopathies, conséquences d’un infarctus
ou d’une maladie des artères coronaires, valvulopathies, hypertension. En cas d’IC, la contraction
du VG n’est pas homogène. Certaines parties du ventricule se contractent trop tard par rapport au
reste du muscle, et cet asynchronisme entraîne une désorganisation qui nuit à un bon débit sanguin.
Les conséquences hémodynamiques observées sont la réduction du remplissage ventriculaire, la
baisse du volume d’éjection, une régurgitation mitrale. Le coeur ne bat plus de manière coordonnée,
la fonction de pompage est réduite.
L’efficacité de la contraction du muscle cardiaque est représentée par la fraction d’éjection du
ventricule gauche (FEVG). Elle traduit l’aptitude du VG à expulser le sang qu’il contient dans
l’aorte. Elle correspond à la quantité de sang présente dans le coeur et éjectée à chaque contraction.
On l’exprime en pourcentage du volume que le VG a emmagasiné pendant sa phase de remplissage.
Normalement, cette fraction est supérieure ou égale à 60%. Une fraction inférieure ou égale à 30%
est sévèrement abaissée. Les patients avec insuffisance cardiaque souffrent principalement
d’essoufflement. Les symptômes sont exprimés sur une échelle de I à IV dans la classification de la
New York Heart Association (NYHA). Un patient de la classe I de la NYHA ne ressent aucune

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gêne lors des efforts quotidiens habituels, un patient de la classe IV est affecté au repos, sans avoir
fourni le moindre effort.
OBJECTIFS DU TRAITEMENT PAR STIMULATEUR OU DEFIBRILLATEUR
CARDIAQUE
Les stimulateurs cardiaques
Un stimulateur cardiaque implantable ou pacemaker est un générateur d’impulsions électriques qui
stimule le myocarde afin de rétablir un rythme normal lors d’un ralentissement de la fréquence
cardiaque (bradycardie) ou d’un défaut de conduction (BAV). Unique traitement de la bradycardie,
il est capable de détecter tout ralentissement du rythme cardiaque considéré comme anormal afin de
le corriger. Le principal élément décisionnel d’implantation d’un stimulateur est la présence de
symptômes (vertiges, malaise, syncope…). Le rôle du stimulateur est alors de respecter ou rétablir
le plus exactement possible la fréquence et la chronologie des contractions cardiaques. Alors que les
premiers stimulateurs garantissaient 70 impulsions par minute quelque soit l’activité du patient, le
stimulateur d’aujourd’hui écoute ce qu’il se passe dans le coeur, et ne le stimule que si nécessaire,
une activité spontanée du ventricule pouvant ainsi être préservée.
Les défibrillateurs cardiaques
Le défibrillateur cardiaque implantable ou défibrillateur automatique implantable (DCI ou DAI)
permet de traiter deux types de troubles du rythme ventriculaire, la tachycardie ventriculaire et la
fibrillation ventriculaire. Il permet ainsi de lutter contre la mort subite d’origine cardiaque.
L’appareil surveille de façon permanente le rythme cardiaque. Il est ainsi capable de détecter les
fréquences cardiaques qui engagent le pronostic vital et de réagir en conséquence par différentes
impulsions thérapeutiques (stimulation antitachycardique ou choc de défibrillation). En plus de cette
fonction de surveillance et de traitement des tachyarythmies, le défibrillateur cardiaque a également
les mêmes fonctions qu’un stimulateur cardiaque.
INDICATIONS
Les stimulateurs cardiaques sont indiqués dans les bradycardies symptomatiques (dysfonctions
sinusales et BAV) qu’elles soient permanentes ou paroxystiques. Ils sont aussi indiqués dans
l’insuffisance cardiaque sous certaines conditions avec un type de stimulation différent des autres
indications (stimulation de resynchronisation).
Les défibrillateurs cardiaques implantables sont indiqués dans la prévention secondaire de la mort
subite, si la cause n’est pas aigue ou réversible. Ils ont également une place dans la prévention
primaire. Des études recommandent l’élargissement des indications notamment dans le post-
infarctus (MADIT II), les cardiomyopathies dilatées non ischémiques (DEFINITE), et l’insuffisance
cardiaque (COMPANION et SCD-HeFT). La qualité du muscle cardiaque et ses capacités à se
contracter sont prises en compte chez ces patients à risque.
L’enfant, notamment en cas de bradycardies lors de troubles congénitaux primaires ou en lien avec
une malformation cardiaque congénitale, peut également être candidat à un stimulateur cardiaque.
Dans ce cas, le stimulateur est de très petite taille et logé dans l’abdomen, voire près des reins. Les
défibrillateurs sont très exceptionnellement indiqués chez l’enfant, avec seulement quelques cas
dans le monde.
LES DISPOSITIFS MEDICAUX IMPLANTABLES

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LES STIMULATEURS CARDIAQUES
Un stimulateur cardiaque ou pacemaker est ainsi un véritable micro-ordinateur. Il a une véritable
fonction d’écoute et de stimulation. Il est capable de détecter l’activité électrique spontanée
naturelle des cavités cardiaques où sont introduites les sondes : on parle de fonction de surveillance,
de monitorage, de détection, ou d’écoute du stimulateur. L’équivalent de l’ECG, recueilli
directement dans le cœur via une ou plusieurs sondes, est appelé EGM. Cet enregistrement
endocavitaire de l’activité électrique permet d’informer le stimulateur à tout moment d’un trouble
du rythme cardiaque. Le stimulateur est également équipé d’une fonction holter permettant
l’enregistrement automatique de l’électrocardiogramme.
En réponse à l’activité cardiaque détectée, et en fonction des microprocesseurs et de leurs
programmations, le stimulateur va répondre si nécessaire par une stimulation cardiaque auriculaire
et/ou ventriculaire. Cette stimulation se caractérise par l’application d’une tension faible de
quelques volts pendant quelques dixièmes de millisecondes sur la surface du myocarde. Elle
entraîne une dépolarisation provoquant une contraction.
Un stimulateur cardiaque est constitué d’un boîtier associé à une ou plusieurs sondes de stimulation.
Le boîtier est étanche, généralement en titane. Il est fin (de 6 à 8 mm d’épaisseur environ), petit (de
volume 8 à 12 cm3) et de forme arrondie atraumatique. Il est habituellement implanté sous la peau
en dessous de la clavicule. Il comporte une pile (en lithium-iode, lithium dioxyde de manganèse ou
argent pentoxyde de vanadium) faisant fonction de générateur et un circuit électrique qui envoie les
impulsions électriques. C’est la batterie ou pile qui prend 90% de la place dans le boîtier,
l’électronique prenant plutôt une place équivalente à celle d’un ongle. Il est surmonté d’un
connecteur transparent pour assurer la connexion boîtier-électrodes.
Figure4 : intérieur d’un stimulateur cardiaque
Les sondes de stimulation
Les sondes de stimulation sont généralement mises en place par voie endocavitaire c'est-à-dire
qu’elles sont implantées dans les cavités cardiaques puis reliées au boîtier du stimulateur.
On distingue les sondes atrioventriculaires (sonde unique pour stimulation double chambre), les
sondes de stimulation atriale ou ventriculaire droites bipolaires, les sondes de stimulation
ventriculaire droite unipolaire et enfin les sondes transveineuses de stimulation ventriculaire gauche
encore appelées sondes de sinus coronaire. Chaque sonde est fournie avec les accessoires
nécessaires à sa manipulation.
Il existe aussi des sondes épicardiques. Elles ne sont plus endocavitaires (à l’intérieur des cavités)
mais implantées et positionnées directement à la surface du cœur à l’aide de micro-vis ou autre
système. Elles sont indiquées lorsque l’implantation d’un stimulateur cardiaque a lieu au cours
d'une intervention de chirurgie cardiaque, ou en cas d’impossibilité d'abord endocavitaire (problème
veineux, cardiopathie contre-indiquant la voie endocavitaire, endocardite évolutive, échec de la voie
endocavitaire par exemple) ou encore pour la stimulation pédiatrique (poids < 10 kg).
La sonde de stimulation permet de connaître l'activité cardiaque existante. Elle conduit les
informations au stimulateur cardiaque et transmet les impulsions électriques au cœur selon la
programmation du stimulateur. C’est généralement la même sonde qui sert à la fois pour la
détection et la stimulation avec des temps d’écoute et des temps de stimulation individualisés.
Une sonde de stimulation est composée d’une électrode, d’un conducteur métallique enrobé d’un
isolant, et d’un connecteur (connection IS-1 standard).