4. Stress et maladie

4. Stress et maladie
Le stress. Ce dernier est souvent décrit comme l’une des grandes maladies de notre époque,
surtout dans le travail. Il serait à l’origine de l’induction et de l’apparition des maladies
coronariennes et cardio-vasculaires, des ulcères à l’estomac, de la dépression nerveuse et de
diverses autres pathologies. La conception du stress a beaucoup évolué, sans qu’une définition
claire et mondialement acceptée soit établie. Le stress pourrait jouer un rôle que certains
qualifient de permissif, d’autres de déclencheur de la maladie.
1. Les aspects généraux du stress : liens entre stress et émotion
On ne peut pas aborder le stress sans évoquer le monde des émotions car on considère que le
stress est l’une des composantes de nos émotions.
1.1 Le concept de stress avant Selye
La théorie James-Lange
En 1884, l’Américain William James et le Danois, Carl Lange, toux deux psychologues, ont
élaboré la première théorie selon laquelle l’émotion traduirait la réponse aux modifications
physiologiques au niveau du corps: nos organes de sens informent le cerveau sur l’état de
notre corps, cela se traduit par une réponse du cerveau modifiant ainsi le fonctionnement de
nos organes, tels que le tonus musculaire, la fréquence du cœur etc. la réaction physiologique
de nos organes à cette commande du cerveau traduit une sensation que les auteurs ont définie
comme étant l’émotion. Les modifications physiologiques sont l’émotion, par conséquent
quand elles disparaissent, l’émotion disparait également.
La théorie Cannon-Bard
En 1927, Cannon, physiologiste américain a élaboré une nouvelle théorie sur les émotions.
Cette théorie qui a été développé en particulier par Philip Bard, s’oppose à la théorie James-
Lange. Pour ces auteurs il n’y aucune corrélation fiable entre l’expérience émotionnelle et
l’état physiologique dans lequel se trouve le corps et les émotions peuvent être ressenties sans
percevoir de modifications physiologiques (exemple expérimentale : animaux dont la moelle
épinière avait été sectionnée et qui continuaient à avoir des réactions émotives).
Contrairement à la théorie de James-Lange « on est triste parce qu’on pleure, donc en
empêchant les pleurs la tristesse disparait », Cannon suggère qu’on n’a pas besoin de pleurer
pour éprouver de la tristesse, il suffit d’une activation du thalamus en réponse à la situation.
De plus, toujours d’après Cannon, les réactions physiologiques ne sont pas spécifiques à des
émotions, ainsi la peur peut-elle être associée à divers changements physiologiques et ces
mêmes changements physiologiques peuvent être associés à d’autres états que la peur.

Divers travaux
D’autres chercheurs ont tenté de déterminer les différentes parties du cerveau impliquées dans
les réactions d’émotion.
- Les travaux du neurologue français Paul Broca (1878) : l’implication du lobe
limbique dans les comportements émotifs.
- En 1930, le neurologue américain James Papez avance l’existence d’un système de
l’émotion, « le circuit Papez ».
- John Harlow : l’implication des lobes frontaux dans les comportements émotifs.
- MacLean (1952) : l’implication du système limbique dans la réaction émotionnelle.
- Les travaux de Heinrich Klüver et Paul Bucy : l’apparition de trouble émotionnels
suite à l’ablation des lobes temporaux.
- Schachter et Singer : implication des facteurs sociaux, physiologiques mais aussi
cognitifs dans l’émergence de la réaction émotive.
1.2 La conception de Selye
On lui attribue systématiquement un aspect négatif ; or le stress est avant tout une réaction
d’adaptation, à la manière dont la plante modifie sa physiologie en réponse à la sécheresse.
Si la contrainte ou la menace perdure trop longtemps, le stress devient négatif et peut être
responsable du déclenchement de certains dysfonctionnements.
C’est au début du 20
e
siècle que les recherches sur le stress se sont développées, initiées par
Walter Cannon et surtout Hans Selye, physiologiste canadien. A partir de 1936, Hans Selye
constate les effets du stress sur les réactions physiologiques des animaux de laboratoire. Il
définit d’abord séparément le stress, l’agent stresseur et la réaction au stress ; puis il
détermine la réaction de stress comme étant un syndrome général d’adaptation.
3 réactions qui caractérisent la réponse de l’individu à une situation de stress endogène ou
exogène :
- Une réaction d’alarme
- Une réaction de résistance et d’adaptation
- Une phase d’épuisement, phase dite « pathologique ».
Ces trois phases (phase d’alerte ; phase de résistance ; phase d’épuisement) sont engendrées
par le stress.
Définition du stress : Hans Selye désigne le stress comme une pression extérieure susceptible
de modifier le fonctionnement de l’organisme.
En 1959, Jean Delay, psychiatre français, introduit la notion de stress dans le domaine de la
psychologie. Selon lui l’individu peut s’adapter à un stress et construire des modalités
adaptatives à des contraintes spécifiques. Chaque individu réagit différemment à une même
contrainte : soit l’individu parvient à faire face (coping) soit il succombe et développe une
pathologie particulière.

La phase d’alarme
1. le système sympathique et médullo-surrénalien (libération d’adrénaline et
noradrénaline)
2. le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (sécrétion de glucocorticoïdes)
Ces deux systèmes sont actifs durant la phase d’alerte. Mais si c’est deux systèmes sont trop
actifs ou trop sollicités, il en découle des symptômes.
La phase de résistance
Elle constitue l’ensemble des réactions non spécifique provoquées par l’exposition prolongé
de l’organisme à des stimuli nocifs auxquels il s’est adapté au cours de la réaction d’alarme.
La phase d’épuisement
Elle constitue l’ensemble des réactions non spécifiques qui caractérisent le moment ou’
l’organisme ne peut plus s’adapter au stimulus auquel il est soumis. Au lieu de faire face et
d’activer ses défenses comme pour la première phase d’alarme, les phénomènes d’épuisement
l’emportent et le conduisent à la maladie, voire à la mort.
1.3 Les critiques faites à la théorie de Selye
Les critiques essentielles du concept se fondent sur le fait que :
- le terme de stress désigne à la fois l’agent agresseur et la réaction de l’organisme à
l’agression ;
- les médiateurs impliqués dans la réponse de l’organisme à l’agression sont nombreux
et demeurent mal connus, surtout sur le plan fonctionnel.
1.4 Les concepts actuels
La vie existe grâce au maintien d’un équilibre dynamique complexe, appelé homéostasie.
Chaque organisme doit maintenir un niveau d’homéostasie, ou’ les marqueurs physico-
chimiques, biologiques et physiologiques sont situés autour de valeurs dites « normales »,
indiquant un état qualifié d’équilibre (de bonne santé physique). Si cet équilibre est
interrompu, le sujet est affecté par un dysfonctionnement ou un trouble pouvant amener
l’apparition de pathologies.
A partir du concept de Selye, on peut constater que lorsqu’un individu est confronté à une
situation dite contraignante ou stressante (environnement menaçant), son organisme va devoir
répondre par une réaction dite d’alarme, qui consiste à faire déplacer le niveau d’équilibre de
l’homéostasie de sa base normale à un niveau plus élevé. Cette sollicitation se traduit par une
mobilisation biologique et physiologique, qui entraine un niveau énergétique plus important.
L’organisme puise son énergie dans une molécule dite ATP (adénosine triphosphate). Cette
première réponse est biologiquement normale. Différentes fonctions physiologiques (tension
artérielle, glycémie, rythme cardiaque, mobilisation musculaire etc.) vont aider l’organisme à
se confronter à la situation rencontrée et à répondre d’une manière adaptée.

Si l’environnement menaçant disparaît, l’organisme retrouve son niveau d’homéostasie
normal et reprend son fonctionnement habituel. Cette phase correspond à ce qu’on appelle
communément le stress positif, le stress bénéfique ou la réaction normale et naturelle au
stress.
Si le stimulus stressant perdure, le schéma de la réaction biologique et physiologique de
l’organisme est modifié. Le niveau élevé de l’équilibre homéostatique doit rester maintenu
tant que le stimulus est présent. Cette situation s’accompagne d’une importante dépense
énergétique et d’un niveau fonctionnel général élevé, aussi bien au niveau central que
périphérique. L’organisme humain ou animal ne pourra pas indéfiniment faire face à
l’environnement menaçant ou contraignant, et son adaptation, quelles que soient la durée
et/ou les stratégies, entraine l’organisme vers un épuisement de ses capacités énergétiques et
de ses fonctions viscérales et musculaires. Peut ensuite apparaitre des symptômes pouvant
aboutir à des pathologies, dont la nature dépend de facteurs inconnus et supposées en partie
génétique.
Les travaux de Bousta et coll. (2001) ont ainsi pu montrer qu’expérimentalement, pour que
l’organisme puisse atteindre un niveau de stress pathologique, la source de menace (agent
stresseur) doit être en même temps :
- Inévitable
- Indésirable
- Répétitive (chronique)
Les stratégies d’adaptation (coping) varient selon les individus et dépendent de plusieurs
facteurs. La durée de résistance de l’organisme est très variable, pouvant aller de quelques
jours à plusieurs mois, selon les individus. Elle semble dépendre de facteurs également
génétiques, cognitifs et psychosociaux.
Si la source de stress ou de menace disparait pendant l’alarme ou la phase d’adaptation,
l’organisme retrouve son niveau normal sans conséquences néfastes.
1.5 L’adaptation au stress
Nous ne sommes pas tous égaux devant le stress. D’abord pour des raisons :
- physiologiques et cognitive (on s’adapte beaucoup mieux à 25 ans qu’à 60 ans).
- facteurs génétique : le rôle des gènes a été notamment mis en évidence dans l’anxiété
chez la souris par Chapouthier (1997) et Jouvent (1998)
- l’influence de l’environnement

2. Les aspects neurophysiologiques du stress
Les mécanismes neurophysiologiques mis en jeu au cours du stress sont nombreux. Ils font
intervenir les composantes nerveuses, endocriniennes et immunologiques.
2.1 le rôle du système neuro-endocrinien
Les mécanismes qui interviennent lors d’une réaction de stress impliquent essentiellement les
systèmes nerveux et endocrinien.
L’hypothalamus est la principale région du cerveau impliquée dans la régulation des fonctions
physiologiques. Il régit notamment la sécrétion de facteurs chimiques (corticolibérine,
vasopressine, ocytocine), qui régulent la synthèse d’hormones telles que les corticoïdes. Il
régit également les fonctions du système nerveux autonome qui innerve les organes du corps
et règles ainsi la pression artérielle, la fréquence cardiaque etc.
En réponse à un stimulus de stress, la corticolibérine ou CRF (Corticotropin Releasing Factor)
est libéré. Ce peptide est connu pour son implication dans l’activation de l’axe corticotrope,
en stimulant la libération d’ACTH (corticotropine) par l’hypophyse, qui à son tour entraine
celle des corticoïdes (cortisol, corticostérone) par les glandes surrénales.
Toutefois, si la CRF est la voie principale d’activation de l’axe corticotrope, d’autres
hormones, telles que la vasopressine ou la thyréolibérine (TRH) sont également sécrétées en
réponse au stress. L’importance de cette réponse étant dépendante de la nature du stimulus. La
vasopressine exerce un effet aussi puisant sur l’axe corticotrope que la CRF, et elle est en
outre responsable des états nauséeux associés au stress.
La libération de catécholamine à la périphérie est rapide et n’est que partiellement liée à la
CRF hypothalamique, qui favorise également la libération de lipotropine (LPH) et
secondairement, par activation adrénergique, celle de β-endorphine et de la mélanotropine
(MSH). De plus la CRF est également susceptibles d’activer directement des voies nerveuses
afférentes, telle la voie afférente vagale, c’est-à-dire la composante parasympathique du
système nerveux autonome.
Seuls GABA et certains ligands opioïdes endogènes (dynorphine) sont inhibiteurs de la
libération de CRF. L’ACTH et le cortisol libérés au cours du stress exercent également un
rétrocontrôle inhibiteur sur la sécrétion de CRF.
 Ces facteurs chimiques, hormones, vont agir sur différents organes pour modifier leur
fonctionnement.