thèse imagerie mentale motrice contrôlée par interface cerveau

UNIVERSITÉ DE NANTES
FACULTÉ DE MÉDECINE
ANNÉE 2010
THÈSE
pour l’obtention du
DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE
(DES DE NEUROCHIRURGIE)
Présentée et soutenue publiquement le
20 Octobre 2010
par
Vincent ROUALDES
Né le 2 août 1976
à Poitiers (Vienne)
IMAGERIE MENTALE MOTRICE CONTRÔLÉE
PAR INTERFACE CERVEAU-MACHINE :
UNE PORTE OUVERTE SUR LE SYSTÈME MOTEUR
DANS LA RÉCUPÉRATION DES DÉFICITS
RATIONNEL
APPLICATION AUX DÉFICITS DU MEMBRE SUPÉRIEUR
APRÈS ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL
CAS EXPÉRIMENTAL
et
PROPOSITION DE PROTOCOLE DE RECHERCHE CLINIQUE
Jury
Mr. NGUYEN J.P.
Mr. de KERSAINT-GILLY A.
Mr. DERKINDEREN P.
Mr. GUILLON B.
Mme STEFAN A.
Mme LUCAS M.F.
Professeur des Universités Président, Directeur
Professeur des Universités
Professeur des Universités
Praticien Hospitalier
Praticien Hospitalier
Maître de Conférence des Universités
1
SOMMAIRE
1|Récupération des déficits moteurs du membre supérieur après un accident
vasculaire cérébral
Histoire naturelle de la récupération des AVC et de la fonction du membre supérieur
Evaluation de l’effet des thérapeutiques de rééducation sur la récupération des déficits du membre
supérieur après AVC et place de l’imagerie mentale motrice
2|Pratique de l’imagerie mentale motrice et atteinte du système nerveux central
3| Principes de fonctionnement des interfaces cerveau-machine (BCI) - Application à
la réhabilitation des déficits
Signal cérébral utilisé pour l’interface cerveau-machine
Traitement du signal
Apprentissage du contrôle et de l’utilisation d’un système BCI
Principes neurophysiologiques utilisés pour le contrôle du BCI utilisant le signal
électroencéphalographique
Utilisation du BCI pour la restauration de fonction du système nerveux central
Apprentissage du contrôle du signal cérébral pour sa normalisation
Apprentissage du contrôle du signal cérébral pour la commande d’un dispositif robotisé
assistant le mouvement
4| Anatomie fonctionnelle du système moteur cortical : bases fondamentales pour les
applications d’interface cerveau-machine
Planification de l’action
Cortex moteur primaire M1
Aires frontales à fonction prémotrice
Cortex prémoteur dorsal
L’aire motrice supplémentaire
Cortex somesthésique
Cortex pariétal postérieur
5| Principes neurophysiologiques du codage neuronal dans le système moteur pour
l’interface cerveau-machine
Principe du codage distribué
Principe d’insuffisance du neurone individuel
Principe du neurone multitâche
Principe de masse critique neuronale
Principe de dégénérescence du codage neuronal
Principe de plasticité
3
6| Plasticité cérébrale au cours de la récupération des AVC
Facteurs contribuant à la récupération
Connectivité diffuse
Redessinement des régions voisines
Règles d’apprentissage synaptique au cours de la récupération
Plasticité homéostatique
Plasticité Hebbienne
7| Cas clinique expérimental
Présentation générale
Phénomène neurophysiologique utilisé pour l’interface BCI
Acquisition du signal
Système d’interface cerveau-machine (BCI) utilisé
Chronologie expérimentale
Résultats
A propos d’un cas de la littérature
8| Etat des connaissance sur l’utilisation des rythmes sensori-moteurs pour les
opérations de BCI par imagerie mentale motrice. Perspectives pratiques pour la
réhabilitation des déficits
Spectres fréquentiels utilisables pour le contrôle de l’imagerie mentale motrice
Mécanismes mis en jeu dans le blocage de la transmission corticospinale au cours du processus
de mentalisation
Implication du cortex moteur ipsilatéral dans la rééducation
Classification des mouvements
9| Utilisation de l’imagerie fonctionnelle et de la stimulation magnétique
transcrânienne comme outils d’évaluation des effets d’une réhabilitation des déficits
basée sur l’imagerie mentale contrôlée par Interface cerveau-machine
Imagerie par résonance magnétique
IRM morphologique
IRM en Tenseurs de diffusion
IRM fonctionnelle
Analyse fonctionnelle dynamique
Stimulation magnétique transcrânienne
10| Conclusion
11| Proposition de protocole de recherche clinique
4
INTRODUCTION
Les déficits du membre supérieur après accident vasculaire cérébral représentent un véritable
challenge pour les thérapeutes. Six mois après l’accident, 30 à 60% des patients qui ont une
atteinte initiale sévère n’ont récupéré aucune fonction à ce niveau et seulement 5 à 20% auront
récupéré complètement. Or cette fonction joue un rôle clé dans l’autonomie des patients.
L’impact sur la récupération fonctionnelle des interventions de rééducation confronté à
l’histoire naturelle de ces déficits est très discuté dans la littérature, en particulier concernant la
motricité fine distale. Les améliorations s’appuient essentiellement sur des stratégies
compensatrices.
Parmi le large panel d’interventions proposé et évalué, l’imagerie mentale motrice semble
présenter à la lumière de quelques études bien conduites des effets tout à fait significatifs sur
l’amélioration de la fonction du bras. Elle peut être définie comme la représentation consciente
d’une action et se base sur une activation subliminale du système neuronal moteur.
L’entraînement par imagerie mentale est pratiqué chez le sportif de longue date pour
perfectionner ou acquérir de nouvelles habiletés motrices. En rééducation l’objectif de
l’évocation cognitive d’une action physique est d’augmenter les capacités de mouvement
orienté vers un but ou de stabiliser un mouvement donné formaté.
Elle n’est pourtant pas intégrée systématiquement en pratique courante, sans doute parce
qu’elle pose un problème essentiel : son caractère subjectif. Ceci est d’autant plus gênant chez
des patients pour lesquels des atteintes neuropsychologiques peuvent s’associer à des degrés
variables et sont susceptibles de dégrader cette faculté cognitive, plus complexe qu’il n’y paraît.
Les évolutions technologiques récentes nous livrent de nouveaux outils dont l’impact est déjà
majeur dans le domaine des neurosciences. Appelés Interfaces cerveau-machine ou BCI pour
Brain-Computer Interfaces, ces dispositifs permettent d’établir une communication directe entre
cerveau et machine. Ils enregistrent l’activité cérébrale produite par une tâche mentale et la
convertissent en direct en une commande qui peut servir à contrôler n’importe quelle machine.
Bien mieux encore, ils peuvent fournir au sujet un retour instantané qualitatif et quantitatif de
son activité cérébrale. Voici une solution pertinente pour «monitorer» une tâche d’imagerie
mentale motrice et permettre au sujet d’apprendre à la contrôler.
La plasticité cérébrale permet l’apprentissage; il dépend fortement de l’entrainement. Comment
une rééducation basée sur l’entrainement mental moteur dirigé par BCI peut-elle induire une
récupération motrice ?
5
Nous abordons le sujet pour tenter de répondre à cette question sous un angle atypique, requis
par l’abondante littérature s’y rapportant et par l’imbrication inextricable des notions
fondamentales nécessaires à sa compréhension globlale. Les différents chapitres s’enchaineront
donc selon un continuum débutant par la problématique clinique et thérapeutique. Une porte
est ouverte sur le système moteur grâce à l’interface cerveau-machine; ses principes de
fonctionnement et son intérêt pour le guidage de l’imagerie mentale motrice seront abordés
dans un second temps. Des notions fondamentales incontournables sur l’anatomie
fonctionnelle, les principes neurophysiologiques du codage neuronal dans le système moteur et
la plasticité cérébrale au cours de la récupération feront l’objet de trois chapitres, avec un souci
permanent d’interaction entre ces données et leur application concrète : la compréhension du
rationnel d’une rééducation par l’imagerie mentale motrice guidée et contrôlée à l’aide d’un
système BCI. Nous présenterons ensuite un cas clinique expérimental réalisé au sein du pôle de
neurosciences de Nantes, dont les résultats surprenants ont catalysé notre intérêt vis à vis de
cette technologie et nous conduisent à proposer pour finir un protocole de recherche clinique
basé sur cette technologie qui mérite d’être évaluée scientifiquement.
6
1
RÉCUPÉRATION DES DÉFICITS MOTEURS DU MEMBRE SUPÉRIEUR
APRÈS UN ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL :
HISTOIRE NATURELLE
ÉVALUATION DES THÉRAPEUTIQUES DE RÉÉDUCATION
PLACE DE L’IMAGERIE MENTALE MOTRICE
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une des conditions les plus invalidantes [1] et dans les
pays développés la troisième cause d’invalidité [2]. La récupération de la fonction du membre
supérieur est une préoccupation cruciale après un AVC. Six mois après l’accident, 30 à 60%
des patients qui ont une atteinte initiale sévère n’ont récupéré aucune fonction à ce niveau et
seulement 5 à 20% ont récupéré complètement [3]. L’absence d’apparition d’une fonction de
préhension à 1 mois de l’AVC présage d’un très mauvais pronostic fonctionnel du membre
supérieur atteint [4].
Un schéma de récupération fonctionnelle échelonné sur plusieurs années est pourtant observé
chez l’homme. La rééducation ciblée vise à améliorer cette récupération. On parle
classiquement de récupération pour qualifier l’amélioration des performances sensori-motrices
bien que les nouveaux comportements aient peu de chance d’être véritablement similaires aux
capacités initiales du fait de la perte de neurones aux fonctions hautement spécifiques. Les
protocoles et échelles d’évaluation des performances communément utilisés chez l’homme et
l’animal parviennent rarement à déterminer la part d’amélioration fonctionnelle liée à une
véritable récupération ou à un comportement compensateur voire une combinaison des deux
mécanismes. Cependant une véritable récupération, avec relativement peu de phénomènes
compensateurs peut être observée après des lésions corticales de petite taille [5] dans la mesure
où une partie du tissu impliqué dans certaines fonctions cruciales est épargnée. Les équipes de
neurosciences pensent qu’il peut en être de même pour des lésions plus sévères et élaborent et
évaluent les moyens d’y parvenir.
Que nous apprennent les données sur l’histoire naturelle de la récupération des AVC
concernant la fonction du membre supérieur ? Quelles interventions ont été élaborées pour la
récupération des ces déficits et quels sont les niveaux de preuve de leur efficacité ? Les
réponses à ces deux questions sont relativement ambivalentes tant les profils naturels de
récupération semblent particulièrement prédéterminés et les effets des thérapeutiques
entreprises discutables. Cependant, au vu des formidables et complexes mécanismes de
plasticité cérébrale de mieux en mieux identifiés que nous abordons au chapitre 6, il est
difficile d’abandonner l’espoir d’améliorer significativement les performances de nos moyens
d’action visant à guider et amplifier cette plasticité au-delà de l’évolution naturelle.
7
Histoire naturelle de la récupération des AVC et de la fonction du membre supérieur.
Environ 90% de tous les patients victimes d’un AVC présentent au moins un certain degré de
déficit moteur initialement, que l’on peut diviser en 3 groupes : léger, modéré et sévère.
Toutes catégories de stratification confondues, le déficit moyen initial est estimé à environ la
moitié du score maximal de la plupart des échelles d’évaluation sensitivo-motrices et connaît
une amélioration lors du suivi en phase chronique (après stabilisation des conséquences
directes ou indirectes de l’ischémie et des phénomènes de plasticité).
La période la plus dynamique pour la récupération se situe autour de la phase hyper-aiguë
(jusqu’à 48H après le début de l’accident, alors que les conséquences directes de l’ischémie
sont les plus importantes), dans la phase aiguë (jusqu’à 4 jours post-AVC, période durant
laquelle le maximum d’événements secondaires surviennent) et dans la phase subaiguë (qui
peut débuter à partir de 48H après l’ischémie et durer 2 à 3 semaines,
où la survenue
d’événements secondaires régresse et où la plasticité s’exprime pleinement). Les patients
atteignent alors au moins la moitié de leur meilleur score final dans les 2 semaines post-AVC.
La récupération se poursuit au cours de la période de «consolidation» (qui débute après la
phase subaiguë et se prolonge au moins plusieurs mois) et ralentit nettement. Dans la plupart
des cas, la récupération plafonne à partir du troisième mois environ.
Même si les déficits moteurs se stabilisent par la suite, des compensations fonctionnelles
peuvent se mettre en place et limiter le degré de handicap. Elle peuvent survenir sans limite de
durée.
Une multitude de critères pronostiques ont été établis [6], peu sont aussi robustes que
l’impression clinique initiale [7]. Il est clair que plus le déficit initial est sévère, plus le
pronostic le sera.
Des patterns de récupération ont été mis en évidence grâce notamment à l’étude du
Copenhagen Stroke Study Group [3, 8-11] (cf. figure 1). Leurs résultats sont comparables à ceux
d’autres études [12]. Un certain nombre de limites ont été formulées mais n’altèrent pas
l’intérêt global de ces travaux.
La période durant laquelle la récupération est la plus intense se situe dans les premières
semaines. Le niveau de récupération générale individuellement attendu l’est dans 80% des cas
dans les 4 à 5 semaines. Virtuellement, aucun changement ne survient dans aucune des
mesures effectuées à partir du 3ème mois (pour 95% des patients ayant atteint leur meilleur
niveau de récupération). Un jour après l’accident, les 3/4 des patients peuvent encore avoir une
récupération neurologique, la moitié s’améliorent une semaine après et passées 3 semaines,
seulement 1/4 présenteront une amélioration significative à long terme. Il en est de même si
l’on observe les mesures d’incapacité, 1 semaine après l’AVC 55% des patients peuvent encore
s’améliorer et 3 semaines après 1/3 continuent à s’améliorer.
8
Les profils évolutifs temporels dépendent aussi du niveau de sévérité initial, les patients les plus
sévères atteignant 80% de leur meilleur niveau de récupération plus tardivement, dans les 9-10
semaines alors que les plus légers l’atteignent plutôt en 2,5 semaines. Plus on avance vers la
chronicisation moins les progrès sont significatifs.
C’est dans la phase la plus dynamique que l’intervention thérapeutique semble la plus
bénéfique bien que des effets délétères de rééducations intensives ait été rapportés [13]. Des
résultats positifs sont obtenus malgré tout en phase chronique montrant que la plasticité peut
encore être mise en jeu. La compréhension des mécanismes de récupération permettra
certainement de choisir
des moyens d’action adaptés à des cibles physiopathologiques qui
différent pour chacun de ces stades.
a
Patients with moderate impairments
Onset
25%
Hyperacute
and acute phase
Subacute phase
and period of
consolidation
25%
Deterioration
75%
Stable
25%
Dependent
Amelioration
25%
Dynamics toward recovery
75%
Independent
Figure 1 : Représentation schématique des patterns de récupération concernant les patients présentant initialement
un déficit modéré. D’après [14].
Absolute
degree of motor recovery (%)
b
Note alternative y axes: % of the maximum relative
individual degree of motor recovery
100 La paralysie ou parésie sévère du membre supérieur est observée dans 1/3 des cas. Une parésie
Initially mild deficits
modérée ou légère est retrouvée dans encore 1/3 des cas. Le membre supérieur est
90
complètement dysfonctionnel dans seulement 20% des cas environ (1/4 avec une fonction
80 partielle). A la sortie, approximativement 5 semaines après l’accident, 80% des patients du
Initially moderate deficits
70 groupe survivant ont récupéré une fonction du membre supérieur (à 3 semaines, 80% du
60
maximum de récupération individuelle pour le membre supérieur est atteint). L’amélioration
des mouvements grossiers et proximaux est plus rapide que celle du contrôle fin distal. Ceci
50 peut s’expliquer en partie par leur innervation bilatérale [15], et par le fait qu’ils dépendent
40 d’entrées non-corticospinales [16] (cf. chapitre 4) , les rendant moins vulnérables.
Initially La
severe deficits
récupération de la motricité fine distale reste à l’heure actuelle la plus délicate et inaccessible.
30
De nombreux autres facteurs influencent la récupération comme les déficits
20
neuropsychologiques [17] tels que la négligence visuo-spatiale qui réduit considérablement le
10 taux de bon pronostic de récupération [18].
0
De
surprenante,
les courbes
de
stratifiées
niveau de sévérité
1 manière
7
14
21
28
35
42 récupération
49
56 motrice
63
70
77 par 84
initiale sont relativement parallèlesDays
(fig. after
2) [19].
stroke
9
Fig. 1. a Schematically delineated recovery pattern of patients with initially moderate impairmen
the percentages of those deteriorating or recuperating in each phase of recovery. b Recovery from p
an absolute best (i.e. completely restored innervation = 100% on most motor-sensitive scales), strati
Subacute phase
and period of
consolidation
Dependent
Dynamics toward recovery
b
Independent
Note alternative y axes: % of the maximum relative
individual degree of motor recovery
100
Initially mild deficits
Absolute
degree of motor recovery (%)
90
80
Initially moderate deficits
70
60
50
40
Initially severe deficits
30
20
10
0
1
7
14
21
28
35
42
49
56
63
70
77
84
Days after stroke
Figure 2 : Récupération des déficits parétiques, en valeur absolue du meilleur score sensitivo-moteur, stratifiée
selon le niveau de sévérité initial et en fonction du temps. La courbe en pointillés représente le profil évolutif
relatif de récupération (c'est à dire jusqu'à 100% du meilleur niveau de récupération individuel quel que soit le
Fig. 1. a Schematically delineated recovery pattern of patients with initially moderate impairments, showing
déficit initial).the
D’après
[14]. of those deteriorating or recuperating in each phase of recovery. b Recovery from paresis, up to
percentages
an absolute best (i.e. completely restored innervation = 100% on most motor-sensitive scales), stratified according to onset severity versus the timeline after onset. The dashed curve reflects the relative degree of motor recovery (i.e. 100% = best possible individual recovery), being more or less independently of initial severity. The
figure isau
based
on data
from two comprehensive
studiespour
on the
naturalque
course
recoveryà[3,
Il pourrait exister,
regard
deextracted
cette information
des arguments
penser
le of
substrat
la32].
récupération anatomo-fonctionnelle (cf. chapitres 4 et 6) est globalement le même quel que soit
la sévérité de l’atteinte initiale et ne peut apporter qu’une quantité fixe et limitée
cantly
influence the degree of handicap even in the to a reduced ability to compensate [30], and perhaps a
d’amélioration.
long run.
previous lesion load [31] – patients with mild paresis may
Unea rééducation
ciblée peut-elle
alors
par la
plasticité
cérébrale
unethose
récupération
Though
multitude of prognostic
variables
haveprovoquer
been recover
only
incompletely,
whereas
with devastatfonctionnelle
supplémentaire
une clinical
réorganisation
du impairments
système nerveux
central léséfare
parbetter.
established
[27], none are
as robust as theetinitial
ing initial
can unexpectedly
impression [28]. Clearly, the more severe the initial defi- Nonetheless, an almost certain prognosis can be made at
l’atteinte ischémique ? A t-elle une action concrète sur ces mécanismes de plasticité ? Etudions
cit, the more desolate the outcome will be. However, re- the end of the subacute phase [32].
essayer de répondre
ces questions
les preuves fournies par la littérature de l’efficacité
flectingpour
the heterogeneity
of strokeàlesion
location and
size [29]des
– next
to an individually
variable
ability of the
différentes
interventions
de rééducation
motrice du membre supérieur
neuronal network to adapt, owing in part to age, leading
Pathophysiology of Stroke Rehabilitation
Cerebrovasc Dis 2007;23:243–255
Evaluation des thérapeutiques de rééducation sur la récupération des déficits du
membre supérieur après AVC et place de l’imagerie mentale motrice.
Plusieurs revues de la littérature [20, 21] ont essayé d’apporter une vue globale des éléments de
preuve existant validant les interventions disponibles dans le cadre de la récupération motrice
post-AVC. La plupart des essais recensés sont de petite taille et présentent des limitations de
méthodologie et de design. Parmi l’éventail des possibilités thérapeutiques centrées sur la prise
en charge du membre supérieur à laquelle nous nous intéressons ici, certaines interventions ont
montré un effet potentiel sur la fonction du bras au moins dans les populations sélectionnées et
étudiées (cf. figure 3). Ces interventions incluent la thérapie contrainte(1) (CIMT - Constraint
Induced Therapy), le biofeedback électromyographique(2) [22], la pratique de l’imagerie
10
245
motrice mentale(4) [23-25] et la robotique(3) [20]. Un large panel de mesures concernant
l’évaluation des fonctions du bras est rapporté dans ces nombreuses études; parmi ceux-ci, les
plus communs sont l’ARAT [26] (Action Research Arm Test), le MAS (Moteur Assesment Scale)
et le FMS [27, 28](Fugl-Meyer scale). La description et les références des revues et essais
majeurs recensés concernant les interventions présentant un bénéfice significatif dans la
rééducation des déficits moteurs du membre supérieur après AVC sont présentées au tableau 1.
L’analyse portant sur l’investigation de l’effet des différentes interventions de rééducation sur les
mesures de mouvements du bras et de la main ou des fonctions associées est représentée à la
figure 3.
Cochrane ou autres
revues
Description
Evaluation
en aveugle
Analyse en
intention de
traiter
Implique la restriction du membre sain en
combinaison avec l’exécution d’un très grand
nombre de répétitions de tâches spécifiques au
membre déficitaire. Pratique intensive.
Autres revues [324] et
rapports [317]
d’évaluation
technologiques en
santé
(13 ECR) [20]
9 [20]
22
19
4
Implique l’utilisation de dispositifs appliqués sur
les muscles des segments de membre mobilisés,
équipés d'électrodes d'EMG permettant la
capture des potentiels électriques unitaires et la
conversion des potentiels en un signal visuel ou
auditif permettant un feedback supplémentaire
guidant la réalisation du mouvement.
Revue Cochrane [22]
(4 ECR) [20]
0
4
2
0
Des dispositifs robotisés permettent la réalisation
intensive et la répétition hautement reproductible
de tâches motrices spécifiques, de manière
indépendante.
Revue Cochrane [323]
(10 ECR) [20]
0
10
7
2
Autres revues (3 ECR)
[23, 24, 322]
1[24]
4
3
0
CIMT (constraint
induced therapy) ou
Thérapie contrainte
(1)
Myofeedback
électromyographique
(2)
Robotique (3)
ECR
Nombre Total
additionnels
d’ECR
Réactivation ou représentation cognitive d’une
Pratique de l’imagerie action physique dont l’objectif est d’améliorer ou
stabiliser l’exécution réelle d’un mouvement
mentale motrice (4)
donné.
ECR=Essai Contrôlé Randomisé
Tableau 1 : Description et références des revues et essais majeurs recensés concernant les interventions présentant
un bénéfice significatif dans la rééducation des déficits moteurs du membre supérieur après AVC. D’après [20].
Les résultats les plus robustes semblent être ceux de la CIMT. Pour ce type d’intervention, la
taille de l’effet est généralement importante et la qualité des essais élevée. De même un nombre
relativement conséquent d’essais et de participants a été étudié, incluant notamment un essai
multicentrique [29]. Malgré tout, les conclusions applicables sont relativement limitées par la
variété des approches en CIMT utilisées et le fait que tous les essais se soient focalisés sur une
population très sélectionnée (par exemple des patients qui avaient des atteintes limitées du bras
et qui étaient capables de tolérer des contraintes prolongées) peut diminuer la validité externe
du niveau de preuve. Le principal challenge dans l’application de cette méthode est son
caractère chronophage, fatiguant et les difficultés de complience que représente cette méthode
pour les patients.
11
f intervention relevant to
that were included in a
, or individual randomised
tified one intervention (the
we were unable to identify
ntion categories (with an
and rationale for that
gets (upper limb or lower
e main sources of evidence
e relevant Cochrane review
matic review, the relevant
onal trials identified, and,
ncluded in the assessment
ntion. In most cases, we
(ten Cochrane reviews and
ng one health technology
ne cases, we supplemented
om additional randomised
Intervention or
subcategory
Trials (number
of participants)
Arm function
Neurophysiological approaches24–28*
Bilateral training30,31
CIMT48–59,61–70
EMG biofeedback71–74
Electrostimulation90–102
High-intensity therapy124–127†
Mental practice131–134
Repetitive task training25,27,124,138–142
Robotics150–159
Splinting or orthosis161–163‡
6 (248)
2 (111)
21 (508)
4 (126)
13 (277)
6 (571)
4 (72)
8 (414)
10 (255)
4 (105)
Hand function
Neurophysiological approaches24,25,27
Bilateral training30
CIMT49,50,55,56,60–62,64,65,69
Electrostimulation95–98,102–104
High-intensity therapy125,127§
Repetitive task training25,27,138–140
Robotics151,152,154–157,159
Splinting or orthosis161,163
3 (157)
1 (99)
10 (263)
5 (71)
4 (403)
5 (281)
7 (150)
2 (43)
–4
SMD of outcome scale (95% CI)
–2
Favours control
0
2
Favours treatment
4
key design features of the Figure 2: Interventions to improve upper-limb motor recovery after stroke
This figure summarises
the results for
upper-limb interventions
targeting
the recovery
arm or hand function,
to affect the reliability
Figure 3of: Présentation
des résultats
concernant
le membre
supérieur
desof différentes
ciblesand
d’interventions
shows
intervention category,
number
trialset
(participants
recruited) plus
95% CI un
for the
effect ofLes différentes
la the
récupération
motrice
du of
bras
de la fonction
de the
la SMD
mainandaprès
AVC.
r there was recensées
adequate pour
the intervention on
the outcomelemeasure.
The d’essais
most common
of arm
were therecrutés
action research
catégories
recensées,
nombre
et lemeasures
nombre
deoutcome
participants
ainsi que la SMD
allocation; whether
the d’interventions
arm
test,
motor
assessment
scale,
and
the
Fugyl-Meyer
scale.
The
most
common
measures
of
hand
function
were
(95% IC) pour l’effet de chaque intervention sur les mesures pronostiques sélectionnées sont
indiqués.
Les mesures
d to treatment allocation;
various peg tests
and the hand
action research
arm test.
CIMT=constraint-induced
les plus classiquement
utilisées
pourcomponent
l’étude of
dethel’outcome
pour
le bras
étaient l’Actionmovement
Research Arm Test, le
therapy.Scale
EMG=electromyographic
biofeedback.
SMD=standardised
mean on
difference.
*One trial
had two subgroups
analysis was used.
Moteur Assesment
et le Fugl-Meyer
scale. Concernant
la main
retrouvait
différents
Peg tests et la section
these
therefore,
analysed asResearch
different trials
(thus,
the number
reportedcontrainte
is 6). †Two trials
had two le biofeedback
sur l’évaluation
lawere,
main
dans l’Action
Arm
Test.
Seuls oflatrials
thérapie
(CIMT),
ffects of an intervention
on andde
subgroups,
which
were
analysed
as
diff
erent
trials
(number
of
trials
reported
is
6).
‡One
trial
had
two
subgroups,
EMG,small
la pratique de l’imagerie mentale motrice et l’assistance robotisée (cf. tableau 1 pour les descriptions) ont
rmed by a relatively
which were analysed as different trials (number of trials reported is 4). §Both trials had two subgroups, which were
montré
des résultats
significatifs. D’après [20].
(average of three trials per
analysed as different trials (number of trials reported is 4).
relatively small number of
On reviewing the validity of these observations, the
ple per trial). Additionally,
ere not done to the highest results for constraint-induced movement therapy seem the
Les essais concernant
legeneral,
feedback
EMG
sont
limités par
la faible taille des échantillons et
most robust. In
the eff
ect size
(standardised
mean
te allocation concealment
difference)de
was
large, the quality
of trials wasen
high
(table 1)des résultats.
ials (although only
8% had fréquente
l’absence
l’utilisation
de l’évaluation
aveugle
f outcome assessment was and a relatively large number of trials and participants
ntion-to-treat analysis was have been studied. Generally applicable conclusions are
limited bymotrice
the variety
constraint-induced
L’imagerie mentale
peutofêtre
définie commemovement
la représentation consciente d’une action
therapy approaches studied and the fact that all trials have
et se base sur une activation subliminale du système neuronal moteur. Ce dernier est impliqué
focused on very selected populations (eg, those with limited
non seulement
dans la production
mais également dans l’imagination des
arm impairment
or who aredu
ablemouvement
to tolerate prolonged
the effect of interventions
ment or related functions. constraint). Trials of EMG biofeedback are limited by their
actions, la reconnaissance d’outils, l’apprentissage par observation ou même la compréhension
results for upper-limb small size, frequent failure to use a blinded outcome
[30]. L’entraînement
par imagerie
mentale est pratiqué chez le sportif
and inadequate
allocation concealment
(table 1).
ecovery of arm du
or comportement
hand assessor,d’autrui
Trials
of
mental
practice
and
of
robotics
have
relatively
res of arm function
were
[31] pour perfectionner ou acquérir de nouvelles habiletés motrices. Il faut distinguer les
common were the action large effect sizes but are limited by the small numbers of
exercices d’imagerie
à la «première»
à la «troisième personne». Dans le
participants.mentale
Owing toréalisés
these limitations,
the resultsetfrom
ment scale, and Fugyl-Meyer
reviews
of EMG(vue
biofeedback,
practice, imaginaire
and
have a potential premier
effect oncasthese
le sujet
est acteur
interne) mental
de l’exécution
du mouvement (imagerie
the selected populations robotics could easily be overturned by new trials.
dans le deuxième il est spectateur (vue externe) d’une représentation mentale de
ese interventionskinesthésique),
include
therapy, electromyographic
function
son propreHand
corps
en mouvement (imagerie visuelle)[32, 33]. En rééducation l’objectif de
actice with motor imagery, The most common measures of hand function were
l’évocation
cognitive
physique
est ofd’augmenter
petitive task training
and various
peg d’une
tests or action
the hand
component
the action les capacités de mouvement
rderline effect. orienté versresearch
test.stabiliser
None of un
the mouvement
interventions donné
identified
un but arm
ou de
formaté. Quatre essais randomisés
gust 2009
745
12
ont été réalisés [23, 24, 34, 35] pour le membre supérieur, dont aucun en analyse en intention
de traiter et trois essais avec évaluation en simple aveugle. Les résultats des différentes
publications concernant l’utilisation de l’imagerie mentale motrice dans la rééducation des
déficits du membre supérieur sont synthétisés dans le tableau 2.
Réf.
n
Population
Objectifs
Design
Intervention
Outcome
Résultats
Performances à
l’ADL task (échelle
à 7 points), FMA,
CTT
IMM>EF pour FMA,
ADL, CTT et transfert
des performances sur
des tâches sans
entraînement préalable.
Performances à
l’ADL task (échelle
à 7 points), FMA,
CTT
IMM>EF pour FMA,
ADL, CTT et transfert
de performance sur
des tâches sans
entraînement préalable.
WMFT, MAL, IRMf
Nette amélioration
dans le groupe IM +
CIMT et CIMT seule amélioration
fonctionnelle et
modifications
d’activation corticale
en IRM
[34]
26 P 20 C
Patients à 2 semaines
post-AVC
Etude de l’efficacité de l’IMM sur les
performances de réapprentissage
de tâches quotidiennes
ECT
Stratégie avec
autoévaluation et
imagerie mentale - (IMM)
comparée à
l’entrainement
fonctionnel (EF)
[41]
2
Patients à 2 semaines
post-AVC
Application de l’IMM pour le
réapprentissage de tâches de la vie
quotidienne
Etude de
cas
Stratégie avec
autoévaluation et
imagerie mentale
[308]
[318]
[35]
4
Patients post-AVC groupe hétérogène
10
Premier AVC (âge 40 à
80 ans) en phase aiguë
10 P 5C
Comparaison efficacité de CIMT +
IMM/CIMT seule/IMM seule sur la
fonction, le déficit du membre
supérieur et l’IRM fonctionnelle
Etude de
cas
Evaluation de la faisabilité et du
caractère pratique de l’utilisation de
Etude de
l’IMM en adjuvant de la
cas
réhabilitation des déficits du
membre supérieur
Patients en moyenne à
2 ans post-AVC, âge
moyen : 64 ans
Efficacité de l’IMM sur la fonction
du bras dans les AVC en phase
chronique
ECT
IMM (1), IMM + CIMT
(2), CIMT (1)
IMM de tâches de
préhension et
mouvement dirigé vers
une cible. 2 fois 10
répétitions /j pendant 2
semaines
IMM / Groupe contrôle
IMM en réalité virtuelle 3
fois / sem. pendant 4
sem. - 30 min.
Etude de
physiothérapie + 30 min.
cas
d’IMM puis 3 fois / sem.
pendant 4 sem. d’IMM à
domicile
[319]
1
Femme de 46 ans 13
mois post-AVC
Evaluation de la faisabilité et
efficacité de l’utilisation d’une
méthode d’IMM assistée par
ordinateur dans la récupération des
AVC
42
8P-8
C
Patients à 3 ans
(moyenne) d’AVC phase chronique
Evaluation de l’utilisation de l’IMM
dans la récupération fonctionnelle.
41
1
Patient à 5 mois postAVC, stable
Evaluation de l’utilisation de l’IMM + Etude de
IMM + Pratique
pratique physique en post-AVC pour
physique, 6 sem. 4 fois /
cas
la récupération
sem. 10 min. d’IMM
6P-5
C
Patients post-AVC
(moyenne 2 ans) de 62
ans d’âge moyen
Evaluation de l’efficacité d’un
protocole d’IMM pour l’amélioration
fonctionnelle et l’utilisation du
membre déficitaire
32
Patients de 60 ans (en
moyenne) à 3 ans postAVC (en moyenne)
Comparaison protocole de
réhabilitation + IMM versus
réhabilitation + Placebo
[321]
2
Patients post-AVC
(phase chroniques),
territoires : artère
cérébrale moyenne
Evaluation de l’efficacité de l’IMM
dans la réhabilitation de
l’hémiparésie
[320]
3
Patients post-AVC
gauches - 2 de plus
d’un an et 1 de 2 mois
Evaluation de l’IMM sur la précision
de tracé de lignes
[23]
[24]
ECR
IMM + Pratique
physique
ECR
IMM 2 fois / sem. 30
min. par session
pendant 6 sem. versus
relaxation
ECR
IMM 2 fois/sem 30 min.
par session. pendant 6
sem. versus relaxation
Echelle
d’évaluation :
8/10 patients améliorés
Motricity Index
(membre supérieur)
Force de
préhension,
réalisation de
tâches avec
entraînement,
pegboard tests,
attention,
dépression,
activités de la vie
quotidienne
Amélioration des
performances de
réalisation de tâches
avec l’entraînement et
l’utilisation de l’IMM
sans amélioration de la
force de préhension et
des autres items
moteurs
FMA, ARA
21% d’augmentation
du FMA, 23%
d’augmentation de
l’ARA dans les 4
premières semaines et
petite amélioration au
delà.
FMA
Amélioration de la
fonction du membre
supérieur en FMA
FMA, ARA,
STREAM
Amélioration des 3
mesures d’évaluation
MAL, ARA, ADL,
FMA
Amélioration de
l’utilisation du bras
déficitaire ,
amélioration du scores
ARA dans le groupe
pratiquant l’IMM
MAL, ARA, ADL,
FMA
Amélioration des
scores ARA et FMA
dans le groupe IMM,
augmentation niveau
d'utilisation spontanée
du bras.
FMA, force de
IMM de mouvements du
préhension, 2
amélioration des scores
Etude de
membre supérieur 12
autres scores moins
FMA, Force de
cas
sessions - 3 fois / sem.
utilisés, erreurs
préhension
pendant 4 semaines
dans le tracé de
lignes
Etude de
cas
IMM
Erreurs dans le
tracé de lignes
Diminution des erreurs
chez 2 des 3
participants
Tableau 2 : Synthèse des différents essais de la littérature sur les résultats de l’imagerie mentale motrice dans la
récupération des déficits moteurs post-AVC du membre supérieur. Un total de 143 patients a été inclu dont 104
dans 4 essais randomisés montrant malgré certaines réserves méthodologiques une efficacité de cette
thérapeutique pour la récupération du membre supérieur.
(P : groupe protocole, C : groupe contrôle, IMM : imagerie mentale motrice, ECR : essai contrôlé randomisé, ADL
task : Activities of Daily Living (activités de la vie quotidienne), FMA : Fugl Meyer Motor Assessment, CTT : Colour
Trail Test, AVC : Accident Vasculaire Cérébral, CIMT : Constraint Induced Thérapy (thérapie contrainte), MAL :
Motor Activity Log)
13
Les essais sur l’entrainement à la pratique de l’imagerie mentale motrice et de la robotique
avaient des effets relativement importants mais étaient limités eux aussi par le petit volume des
échantillons. En raison de ces limitations, les résultats de ces revues pourraient facilement être
contrebalancés par de nouveaux essais.
Concernant la fonction de la main, les mesures les plus classiquement utilisées étaient des Peg
tests variés ou la partie sur l’évaluation de la main dans l’Action Research Arm Test. Aucune des
interventions identifiées n’a pu montrer d’amélioration de fonction de la main significative (cf.
fig. 3).
Les meilleurs niveaux de preuve provenaient des études de Liu [34] , Dijkerman [35], Paje [23]
[24]. Nous détaillons les études de Paje et al. à titre indicatif. Il s’agit d’une étude de cas
randomisés [23] et d’un essai randomisé contrôlé [24] incluant des patients à plus d’un an postAVC. Les participants de la première étude bénéficiaient d’une thérapie comprenant des
sessions de 30 minutes, deux jours par semaine pendant 6 semaines associées à une thérapie
physique conventionnelle. L’objectif principal était l’amélioration des performances pour des
actes de la vie quotidienne. Le score MAL (Motor Activity Log) était utilisé ; il s’agit d’un
interrogatoire semi-structuré évaluant le degré d’utilisation du membre affecté pour les actes de
la vie quotidienne incluant des caractéristiques quantitatives et qualitatives. Les tâches
spécifiques pratiquées comportaient des tâches consistant à atteindre et saisir une tasse, tourner
les pages d’un livre, utiliser un crayon. 6 sujets ont été répartis dans le groupe interventionnel et
5 dans le groupe contrôle. Dans l’essai contrôlé randomisé, un total de 32 participants était
réparti en 2 groupes similaires. Les sujets en plus d’une thérapie physique conventionnelle
recevaient soit 30 minutes d’imagerie mentale (IM) pour le groupe interventionnel soit 30
minutes de relaxation progressive pour le groupe contrôle. Pour les sessions d’imagerie motrice,
des enregistrements sonores servaient de support contenant des séquences de suggestion
d’imagination cognitive interne (kinesthésique) polysensorielle d’images en rapport avec
l’utilisation du bras atteint pour une tâche fonctionnelle donnée. Les tâches d’IM
commençaient et finissaient aussi par quelques minutes de relaxation générale. La mesure
principale était la cotation du mouvement du membre supérieur sur l’échelle ARAt (Action
Research Arm Test) et sur l’échelle FMA (Fugl-Meyer Assesment scale). Dans la série de cas
randomisés le groupe utilisant l’imagerie mentale montrait des changements significativement
plus élevés dans le score ARA. Les participants au groupe interventionnel rapportaient à
l’interrogatoire qualitatif (MAL) une amélioration de l’utilisation spontanée du membre
hémiparétique. Dans l’essai contrôlé randomisé les scores ARA et FMA étaient significativement
améliorés en comparaison du groupe contrôle. Ces résultats sont présentés au tableau 3.
14
Results
The 2 groups were compared on demographic variables and
baseline scores. No subjects exhibited stroke-induced visual
to affected arm rehabilitation.
As in previous studies,18 –21 subjects participating in a
regimen combining MP!PP showed large reductions in
affected arm impairment as measured by the FM, and large
TABLE 3. Patient Scores on the FM and ARA Before and After Intervention
FM
ARA
PRE Mean
(SD)
POST Mean
(SD)
Change Mean
(SD)
PRE Mean
(SD)
POST Mean
(SD)
Change Mean
(SD)
MP (n#16)
33.03 (8.37)
39.75 (6.86)
!6.72** (3.68)
18.00 (10.99)
25.81 (11.29)
!7.81** (5.14)
PP (n#16)
35.75 (9.51)
36.75 (10.74)
!1.0 (3.68)
17.25 (14.29)
17.69 (13.75)
!0.44 (2.03)
Note: PRE indicates mean score obtained during pretesting period; POST, mean score obtained during posttest; Change,
Post%&(Pre1!Pre2'/2). Exact P values for the Wilcoxon test comparing the change scores for the 2 groups are P#0.0001 for the
FM, and P$0.0001 for the ARA. These significant change scores are denoted by “**”.
Downloaded
on August
4, 2010 de patients présentant des
Tableau 3 : Scores Fugl-Meyer
et ARAfrom
avantstroke.ahajournals.org
et après interventionbypour
deux groupes
déficits stables du membre supérieur, à plus d’un an post-AVC, ayant reçu soit un protocole de rééducation
comprenant thérapie physique et pratique de l’imagerie mentale (groupe MP) soit un protocole de rééducation
type thérapie physique seule (groupe PP). Le groupe utilisant l’imagerie mentale présente une amélioration des
scores moteurs significative de près de 6 points sur l’échelle FM et 8 points sur le score ARA alors que le groupe PP
ne montre aucune amélioration significative. D’après [24].
Aucune de ces interventions (CIMT, biofeedback EMG, Robotique, Imagerie mentale motrice)
n’a été suffisamment évaluée pour en conclure à leur efficacité en routine clinique et chacune
de ces thérapies peut voir ses conclusions modifiées par un relativement petit nombre de
nouveaux essais. De plus un niveau de preuve limité semble disponible concernant l’efficacité
de ces interventions sur l’amélioration de la fonction de la main. Il n’y a pas à l’heure actuelle
de véritable recommandation compte tenu des résultats des différentes analyses. Ce d’autant
que les niveaux de preuve des différents essais cliniques sont basés sur des populations très
sélectionnées comprenant par exemple des individus qui ont un niveau minimun de
récupération, pas d’altération cognitive et considérés au moins deux semaines après l’accident
vasculaire.
Cependant la tendance globale semble favoriser pour l’amélioration des déficits moteurs et la
récupération des fonctions motrices l’utilisation des techniques focalisées sur la pratique
intense, répétitive de tâches spécifiques associées à un feedback. Les recommandations pour la
pratique clinique proposées actuellement indiquent que les patients devraient être encouragés
à utiliser la pratique de l’imagerie mentale comme activité complémentaire des thérapies
conventionnelles pour améliorer la fonction du bras [20, 36].
L’imagerie mentale motrice pourrait intervenir sur deux mécanismes plus ou moins
interdépendants. Le premier est lié à une levée de la sous-utilisation chronique du bras atteint,
même en absence de déficit majeur, appelée hémiakinésie. Il a été montré que les patients
pratiquant l’imagerie mentale améliorent cette caractéristique [23]. Les résultats de l’essai de
Paje et al. [24] sont concordants avec cette notion. Le deuxième
se base sur le fait que
l’imagerie mentale, comme stratégie cognitive de rééducation en tant que pratique consciente
et contrôlable de processus moteurs est une méthode cohérente avec les théories
15
d’amélioration des performances basées sur l’apprentissage et la plasticité activité-dépendante
du système nerveux central. Les notions fondamentales concernant ces points sont développées
au chapitre 6. On note d’après la littérature un intérêt croissant à l’utilisation des ces méthodes
pour améliorer la récupération des AVC, surtout depuis que les travaux récents de neuroimagerie ont montré que l’imagerie mentale partage un substrat anatomo-fonctionnel en partie
commun avec l’exécution réelle du mouvement [37].
Cependant les essais randomisés disponibles ont prouvé la nécessité de préciser de façon plus
claire les protocoles d’imagerie mentale motrice, et de standardiser les outils de mesures
pronostiques employés pour l’évaluation de son efficacité. L’imagerie a par ailleurs été utilisée
essentiellement comme thérapie adjuvante à d’autres procédés de rééducation conventionnels
avec des niveaux d’intensité variables, et à différents stades de l’accident vasculaire. Les
procédés de guidage des sessions d’imagerie étaient aussi très variables (vidéos, supports
auditifs, instructions données par le médecin rééducateur). Malgré tout, les premiers résultats
méthodologiquement validés sont encourageants.
L’utilisation de l’Imagerie Mentale Motrice pour la rééducation des déficits moteurs du membre
supérieur après un accident vasculaire cérébral semble donc faire partie des rares possibilités
thérapeutiques possédant un effet significatif. Or il ne s’agit pas d’un processus cognitif
élémentaire. Une question primordiale se pose en conséquent : quelles sont les capacités
réelles de ces patients pratiquer l’imagerie mentale motrice ?
Nous présentons des éléments de réponse au chapitre 2 où sont abordées certaines données
sur l’état actuel des connaissances concernant les capacités des individus ayant une atteinte du
système nerveux central à pratiquer l’imagerie mentale motrice.
16
2
PRATIQUE DE L’IMAGERIE MENTALE MOTRICE ET ATTEINTE DU
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
L’imagerie motrice est partie intégrante du système moteur au sens large, représenté par les
modèles et programmes internes qui se développent au cours du temps et se modifient
successivement en condition physiologique ou pathologique [38].
Son substrat anatomo-
fonctionnel reste cependant incomplètement déterminé.
Le rôle bénéfique de l’imagerie mentale motrice a été démontré dans les fonctions
d’apprentissage dans de nombreuses situations [31][25]
et des arguments solides sont en
faveur de son utilisation dans la rééducation des déficits neurologiques [39, 40][41] (cf.
chapitre 1).
Il est généralement admis que les processus d’imagerie mentale motrice et la réalisation du
mouvement partagent des caractéristiques communes [30, 42-44][45], suggérant qu’ils
pourraient se baser sur un substrat anatomo-fonctionnel commun (cf. chapitre 4), sans être
obligatoirement identique [45-47]. Pour corollaire de cette observation, on pourrait s’attendre
face à une altération de la fonction motrice, quelque en soit l’étiologie, à des perturbations
similaires au cours de la projection mentale du mouvement. Si tel est le cas, l’imagerie mentale
peut-elle réellement participer à l’amélioration des déficits moteurs ?
Il est donc important dans un premier temps de considérer la capacité ou non pour des patients
atteints d’AVC «moteur» de pratiquer l’imagerie mentale et d’évaluer le couplage temporel
(correspondance entre le temps mis pour l’imagination et la réalisation d’une tâche motrice) en
fonction du site et de l’extension de l’ischémie et comment l’un et l’autre peuvent être affectés.
Différentes études à ce sujet sont contradictoires.
Johnson [48, 49] a montré que des patients hémiplégiques subaigus ou chroniques dont étaient
exclus ceux présentant des atteintes pariétales peuvent pratiquer l’imagerie mentale (tâches de
préhension) et suggère même la possibilité de performances accrues du côté déficitaire
suggérant un «avantage hémiplégique». Or le lobe pariétal est impliqué dans la conservation et
la genèse des modèles kinesthésiques [50] (cf. chapitre 4) , ce qui pourrait expliquer la
réduction de précision de l’imagerie chez des patients présentant des lésions de cette région
[51-53]. La négligence spatiale unilatérale [54] est une conséquence habituelle de lésions
vasculaires du cortex pariétal droit ; elle peut aussi se manifester au cours des lésions frontales
ou sous-corticales et de façon plus discrète au cours des lésions hémisphériques gauches. La
récupération est spontanée dans 60% des cas à 3 mois mais souvent incomplète ce qui
contribue aux variations des résultats des études sus-citées. Les conceptions
physiopathologiques font appel à trois types de théories non encore totalement unifiées,
théories attentionnelles, intentionnelles et représentationnelles. Une évaluation
17
neuropsychologique est un prérequis indispensable à l’évaluation des performances de
l’imagerie mentale. Pour des raisons similaires, le côté hémisphérique atteint pourrait aussi
jouer un rôle important dans la capacité à réaliser l’imagerie mentale et ses caractéristiques.
Plusieurs observations relatent en effet que les performances mentales du sujet sain présentent
elles-même une asymétrie comparable à celle des mouvements réels [55, 56]. Des patients
présentant les lésions du cortex préfrontal latéral semblaient aussi être incapables de pratiquer
l’imagerie mentale [48].
D'autre part, l’implication réelle du cortex moteur primaire, voie finale commune, dans les
processus d’imagerie mentale motrice est restée jusque là difficile à déterminer. La littérature
présente des arguments contradictoires à ce sujet. Des perturbations de M1 intéressant la zone
fonctionnelle de la main par stimulation magnétique transcrânienne peuvent réduire les
capacités d’imagerie motrice et augmenter par exemple les temps de réponse pour une tâche
mentale de rotation des mains alors qu’une tâche de mouvement du membre inférieur n’est pas
modifiée. Ceci suggère l’implication de M1 dans l’imagerie. A l’opposé, d’autres auteurs
rapportent que M1 n’est pas indispensable [53], tandis que la stimulation directe de M1 via une
électrode implantée n'interromprait pas le processus mais pourrait simplement en augmenter le
temps de réponse [57].
De plus la congruence exacte entre modifications électrophysiologiques corticales associées au
mouvement réel et imaginé n’a pas été effectuée.
Il a par ailleurs été vérifié que cette faculté de mentalisation peut être conservée chez des
individus présentant des atteintes neurologiques variées [58] comme chez le paraplégique [59]
la SLA [60], le locked-in syndrome [61], la maladie de Huntington[62] ou de Parkinson [63,
64]. De façon instructive, dans certaines de ces pathologies chroniques le couplage temporel
entre imagerie motrice et mouvement réel est observé [42, 58, 63-67]. C’est le cas dans la
maladie de Parkinson par exemple ou l’asymétrie bradykinétique est souvent en miroir avec
celle observée en imagerie mentale motrice [63, 64] ou dans les syndromes de fatigue
chronique où l’on retrouvera un ralentissement global supperposable [68]. Le découplage
temporel pourrait survenir après lésion du lobe pariétal [53] ou frontal [48] alors qu’il semble
préservé dans des atteintes cérébelleuses [67]. Malouin [66] observe un tel découplage en
rapport avec des accidents cortico-sous-corticaux étendus atteignant la mémoire de travail alors
que Sabate [69] n’a pas observé un tel découplage.
Malgré le caractère limité en nombre de ces échantillons et la variabilité des atteintes
neurologiques observées, il semble donc bien que les patients soient capables de pratiquer
l’imagerie mentale après un AVC bien que la performance et le couplage temporel puissent être
altérés. Il est difficile de savoir si l’ancienneté du déficit joue un rôle, bien que cela puisse être
intuitivement le cas.
18
Sharma et al. [70] parlent d’imagerie motrice chaotique lorsque les sujets ne parviennent pas à
accomplir ce processus correctement. Elle peut être définie comme une incapacité à générer
une imagerie précise ou présentant un bon couplage temporel. Cette imagerie chaotique
pourrait être spécifiquement observée pour certains segments de membres affectant plutôt la
distalité que le contrôle proximal [53], ce qui peut probablement être attribué à des différences
d’organisation corticale mais aussi à la complexité des programmes moteurs sous-tendus.
Si cette production chaotique s’applique à des patients présentant des lésions du SNC, elle peut
être aussi rencontrée chez des sujets sains.
De part la nature virtuelle de l’imagerie mentale motrice, le sujet peut mettre en place des
stratégies cognitives alternatives qui si elles ne sont pas recherchées ou mise en évidence
peuvent introduire un biais dans les études. Quatre niveaux ont été identifiés allant de
l’incapacité à réaliser cette performance mentale ou de manière imprécise, à un défaut de
compliance, au recours dissimulé à des stratégies alternatives comme le comptage ou
l’imagerie visuelle voire à l’impossibilité de supprimer totalement le mouvement. On entre dans
le cadre de l’imagerie dite «chaotique». Une dichotomie «capable» versus «incapable» de
pratiquer l’imagerie peut être proposé, cependant cela reste un processus cognitif complexe
nécessitant des échelles plus graduelles.
Si l’on évalue la capacité de sujets sains à cet effort mental, peu en sont incapables. Des
questionnaires comme le Mental Imagery Questionnaire MIQ [71] et le MIQ modifié peuvent
être utilisés (cela a été fait initialement pour sélectionner subjectivement les sportifs doués de
cette capacité). Une alternative intéressante est offerte par le Controllability of Motor Imagery
Scale [72] : les sujets doivent suivre une série d’instructions, chacune spécifiant un mouvement
élémentaire mental d’un membre ; on peut vérifier par la position finale reproduite par le sujet,
la bonne exécution mentale de la séquence complète. Cette méthode n’exclue pourtant pas
l’utilisation d’une stratégie alternative comme l’imagerie visuelle.
De nombreux moyens ont été mis en oeuvre pour s’assurer de l’absence de mouvement lors
des performances d’imagerie mentale motrice. L’EMG reste la référence [47]. D’autres moyens
comme la vidéo, le recours à un accéléromètre [73], un dynamomètre, un goniomètre ont aussi
été proposés.
19
L’évaluation des résultats des essais cliniques (cf. chapitre 1) est donc très largement perturbée
par l’absence de moyens de contrôle objectifs des performances réelles, du sujet effectuant des
tâches d’imagerie mentale motrice pour la rééducation des déficits moteurs.
Une technologie émergente appelée interface cerveau-machine ou BCI pour Brain Computer
Interface apporte une réponse à ce problème crucial. Elle offre au patient un monitoring ou
feedback en temps réel de l’activité cérébrale générée au cours des processus de mentalisation
ou de réalisation d’une activité motrice. Le signal peut être obtenu à partir de la plupart des
modalités «d’imagerie» cébrale au sens large existant actuellement (électrique, métabolique).
Ce retour qualitatif et quantitatif lui permet d’améliorer par apprentissage ses performances et
d’accéder ainsi au contrôle guidé de sa propre activité cérébrale.
Les principes du BCI sont exposés au chapitre suivant. Nous introduisons les concepts naissants
sur son utilisation pour la réhabilitation des déficits.
20
3
PRINCIPES DE FONCTIONNEMENT
DES INTERFACES CERVEAU-MACHINE (BCI)
APPLICATION À LA RÉHABILITATION DES DÉFICITS
L’interface cerveau-machine ou BCI pour Brain-Computer interface est un système intégré
permettant l’analyse et le traitement en direct du signal cérébral produit par un sujet au cours
d’un processus cognitif quel qu’il soit ou d’une action donnée. Ce signal est décrypté en temps
réel et converti sous forme de commande d’un dispositif ou de feedback quantitatif et qualitatif
A
de l’activité corticale de l’utilisateur (figure 5).
A
Signal aquisition
and processing
Signal features
Acquisition du signal
Signal aquisition
and processing
B
Translation
Device
A
Algorithmes de classification et
de traduction
Translation
Device
EEG
Signal aquisition
Signal features
Translation
Device
algorithm
commands
Caractéristiques
du signal
Signal features
and processing
Scalp
algorithm
Soft
tissue
A
Signal aquisition
and processing
Signal features
Translation
algorithm
Skull
algorithm
Commande
B
Device
commands
Scalp
Dura
Interaction / Feedback
Soft
tissue
Easy andcommands
safe
commands
Limited resolution
Limited frequency
range
Scalp
Soft
tissue
ECoG
Higher resolution
Possible risk
Unknown long-term
stability
Cortex
Skull
EEG
Easy a
Limite
Dura
Limite
range
t
Cortex
Skull
5 mm
Processus mental ou action
B
Dura
Spikes and LFPs
Highest resolution
Possible risk
Unknown long-term
stability
ECoG
Highe
Possib
Unkno
stabili
Cortex
5 mm
Figure 5 : Architecture d’un système BCI
Spikes
Highe
Possib
Unkno
stabili
Figure 1: Overview of a BCI system
(A) Design and operation of a BCI system. Electrophysiological signals that indicate brain activity are obta
brain and are analysed to derive particular signal features (such as amplitudes of event-related potentials
Figure 1: Overview of a BCI system
features are translated into commands that operate an output device, such as a word-processing program
(A) Design and operation of a BCI system. Electrophysiological signals that indicate
brain activity
are obtained
the scalp,
the cortical
surface,
or within the sign
from Wolpaw
JR et al,6 with
permissionfrom
from Elsevier.
(B) Recording
locations
for electrophysiological
electrodes
on the scalp.
ECoG activity
recorded using
electrodes
cortical
surface. Action
brain and are analysed to derive particular signal features (such as amplitudes of
event-related
potentials,
EEGisrhythms,
or firing
ratesonofthe
single
neurons).
Thesepotentia
arrays implanted
in the motor
cortex or inorother
brain areas. Adapted
from
Wolpaw JR et al,7 wit
features are translated into commands that operate an output device, such as aelectrode
word-processing
program,
a wheelchair,
a neuroprosthetic
limb.
Adapted
LFP=local field potential.
Figure 1: Overview of a BCI system
from Wolpaw JR et al,6 with permission from Elsevier.
(B)and
Recording
for electrophysiological
signals used bybrain
BCIactivity
systems.
EEG activity is recorded using
(A) Design
operation
of présente
a BCI system. Electrophysiological
signals that indicate
are
obtained from the scalp, the cortical surface
Le signal émis par l’activité
cérébrale
selocations
sous des formes
très variées.
Différentes
electrodes on the scalp. ECoG activity is recorded
using
electrodes
onderive
the cortical
Action
potentials
fromof single
neurons
or LFPsEEG
arerhythms,
recorded
brain
and are
analysed to
particularsurface.
signal features
(such
as amplitudes
event-related
potentials,
or fiusing
ring rates of single n
electrode
arrays implanted
in the motor cortex
or in
other
brain areas.
Adapted
from
Wolpaw
JR etBCIs
al,7 with
permission
from
Cambridge
Press.
are translated
into commands
that
operate
an output
device,
such
assignal
a word-processing
program, a University
wheelchair,
orreaction,
a neuroprosthetic
lim
and lon
Brain
signals
for
méthodes
permettent
sonfeatures
acquisition.
On
peut
enregistrer
le
électrique
par
from Wolpaw JR et al,6 with permissionBrain
from Elsevier.
(B) Recording
for electrophysiological
signals
by BCI systems.
EEG activity is
LFP=local field potential.
be addressed.
signals
can belocations
detected
and measured
in used
many
on the scalp. ECoG activity is recorded using
electrodes
the
surface. Action potentials from single neurons or LFPs are recor
électroencéphalogramme, electrodes
magnéto-encéphalographie
[74,
75]onthe
oucortical
The ultimate p
ways; these
include
usel’activité
of methodsmétabolique
for recording
electrode arrays implanted in the motor cortex or in other brain areas. Adapted from Wolpaw JR et al,7 with permission from Cambridge Universi
electrical or magnetic fields, functional MRI, PET, and will depend on
LFP=local field potential.
C
Signal cérébral utilisé pour l’interface cerveau-machine (BCI)
par
de positons
(TEP)
ou applications
reaction,
andémission
long-term
need tocan
Brainparenchymateuse
signals for BCIs en IRM fonctionnelle [76-78], tomographie
functional
near-infrared
imagingrecording
(fNIR). Atstability
present, still
the
disadvantag
magnetoencephalography,
functional
MRI,
and
PET
are
addressed.
Brainpar
signals
can be detected
and
measured
in
many be(NIRS)
spectroscopie
du spectre
proche
infra-rouges
[79]. Ces moyens
ont montré que
reaction, and long-term recording stability
Brain
signalsdes
for BCIs
determining
not suitable
for widespread
everyday
useof
owing
toof
their
The
ultimate
each
these
methods the
ways;l’imagerie
these include
the use
of methods
for
recording
bevalue
addressed.
Brain
signals
can
be detected
and
measured
in practical
many impliquées
mentale
motrice
active
nombre
descomplex
régions
néocorticales
dans
la EEG)
methods, m
technical
requirements,
expense, and
limited
depend
on
communication
and
electrical or magnetic fields, functional
MRI,
PET,theand
The
practical
each invasi
of the
ways; these
include
use
ofwill
methods
for recording
andofcontrol
more
real-time
capabilities.
Onlywhich
electrical
fiultimate
eld recording
andvalue
planification
et
l’exécution
du
mouvement
réel
(par
exemple
l’aire
motrice
supplémentaire
will
depend
on
which
communication
electrical
or
magnetic
fi
elds,
functional
MRI,
PET,
and
8,9
applications
can
be supported
and onvalue
the for
extent
to resolved.
which Ala
functional near-infrared imaging (fNIR). At present,possibly
been
fNIR are
likely
to be of practical
applications
can
be
supported
and
on method
the ext
functional near-infrared imaging
(fNIR).
At
present,
and safe
in thelenear
future.
the use
disadvantages
can
be overcome.
The
in
magnetoencephalography,
functionalleMRI,
and
PET areclinical
médiale, le cortex prémoteur,
cortex
préfrontal
dorsolatéral,
cortex
pariétal
postérieurcan
- cf.beproblem
the
disadvantages
overcome.
The
magnetoencephalography, functional
MRI,
and
PET
are
within
the
brain
Figure
1
shows
that
the
electrical
fi
elds
that
result
determining
the
comparative
value
of
non-invasive
(ie,
not Figure
suitable1:for
widespread
everyday
use
owing
to
their
Overview of a BCInotsystem
determining
value of
suitable for widespread from
everyday
useactivity
owingcan
to their
chapitre 4).
of noncom
brain
be recorded
at the the
scalpcomparative
(EEG precision
EEG)
methods,limited
moderately
invasive
(ie, ECoG)
methods,
complex
technical
expense,
and limited
EEG)
methods,
moderately
(ie, ECo
complex
requirements,
expense,
(A) Design
andrequirements,
operation of
a BCItechnical
system.
Electrophysiological
that
indicate
braininvasive
activity
are
with
intracortica
activity),
at the and
corticalsignals
surface
(electrocorticographic
and (local
more fiinvasive
(ie, 21
intracortical)
methods
real-time
field recording
andactivity),
more
invasive
(ie,brain
intracortical)
methods
has
yet w
real-time capabilities. Only electrical
fieldcapabilities.
recordingOnly
andelectrical
thannot
is possible
[ECoG]
or withinand
the
eld potentials
brainfNIR
and8,9are
analysed to derive
particular
signal
features
(such
as
amplitudes
of
event-related
poten
been
resolved.
Although
it
is
possible
that
pra
fNIR8,9 value
are likely
be
of
practical
value
for
been
resolved.
Although
it
is
possible
that
practical,
stable,
possibly
are likely to be possibly
of practical
forto
or neuronal action potentials [spikes]). Each method seems probable
and
safe
methods
for
the
long-term
recordin
clinical
use
in
the
near
future.
features
commands
that operate
an
device,
such
asbrain
a word-processing
pro
has and
its safe
ownoutput
advantages
disadvantages.
EEG useful
for diff
ere
methods
forand
the
long-term
recording
of signals
clinical
use inare
the translated
near future. into Figure
within the
will soon Careful
be available,
the
1 shows that the recording
electrical is
fields
thatand
result
simple
non-invasive,
but
has
limited
and
6
withinat(B)
the
brain(EEG
will locations
soon
be ofavailable,
the speed
andthat
Figure
shows that
fieldsactivity
thatfrom
result
from 1Wolpaw
JR etthe
al, electrical
withfrom
permission
for electrophysiologica
precision
communication
and control
brain
can
beElsevier.
recorded
theRecording
scalp
topographical resolution and frequency range. In
characteristics an
Actuellement, le signal électrique présente les meilleurs avantages pour une utilisation clinique
en temps réel. Il peut être enregistré (fig. 6) au niveau du scalp (activité
électroencéphalographique - EEG), à la surface corticale (activité électrocorticographique ECoG) ou dans le parenchyme cortical (champs de potentiels locaux (LFP : local field potential)
ou potentiels d’action neuronaux). L’électroencéphalographie, la plus utilisée chez l’homme
[80], est simple et non invasive mais présente une résolution spatiale et une gamme
fréquentielle
explorable limitées. Des surfaces corticales étendues doivent être enregistrées
pour générer un signal détectable. Elle peut de plus être parasitée par l’activité électromyographique crânienne et l’enregistrement électro-oculographique qui masquent des
variations de signal constitutivement de faible amplitude. L’analyse de ce signal fourni des
Review
informations peu spécifiques concernant les différents paramètres du mouvement (force,
vélocité, direction par exemple ne sont pas décodées) ce qui constitue une limitation
importante. L’électrocorticographie et les méthodes intracorticales ont une résolution
fréquentielle et topographique nettement supérieure allant jusqu’à l’enregistrement unitaire
mais l’implantation des électrodes est invasive et pose des questions de sécurité et de stabilité à
long terme du fait de réactions tissulaires encore insuffisamment évaluées. On dispose à l’heure
actuelle de peu d’études humaines en ECoG [81], et encore moins en enregistrement
intracortical [60, 82, 83] qui sont principalement réalisées chez le primate non humain [84-89].
B
Device
commands
EEG
Enregistrement
EEG
desafe
scalp
Easy
and
Limited resolution
Limited frequency
range
Scalp
Soft
tissue
Enregistrement
ECoG
ECoGresolution
Higher
(épidural
Possible
riskou cortical)
Unknown long-term
stability
Skull
Dura
Cortex
5 mm
Spikes
and LFPs
Enregistrement
Highest
resolution
intracortical
Possible risk
Unknown long-term
stability
Figure 6 : Localisation des différents sites possibles pour l’enregistrement du signal électrique cérébral utilisé pour
une opération BCI. Des systèmes utilisant des électrodes profondes insérées au niveau des noyaux gris centraux ont
aussi été décrites. D’après [90].
e brain activity are obtained from the scalp, the cortical surface, or within the
vent-related potentials, EEG rhythms, or firing rates of single neurons). These
22
Traitement du signal
La technologie BCI est utilisée pour enregistrer et analyser le signal cérébral afin de le
transformer en temps réel soit en un retour ou feedback qualitatif et quantitatif de l’activité
cérébrale soit directement en une sortie effective correspondant à une action désirée/imaginée
par l’utilisateur, par exemple diriger un curseur sur un écran, commander un dispositif externe
(prothèse, fauteuil roulant...), épeler un mot.
Les étapes de traitement du signal sont constituées de deux phases :
La première phase consiste en l’extraction et la mesure des caractéristiques du signal
correspondant à la commande ou sortie. Ces caractéristiques peuvent être de simples variations
d’amplitude de potentiels évoqués particuliers (par exemple P300) ou de rythmes spécifiques
(par exemple les rythmes sensori-moteurs) au niveau EEG, ou les niveaux de décharge de
neurones corticaux individuels voire même des analyses plus complexes comme les mesures de
cohérences spectrales électroencéphalographiques. Pour produire un interfaçage performant, la
composante de traitement du signal dédiée à l’extraction des caractéristiques de celui-ci doit se
focaliser sur les phénomènes qui encodent spécifiquement la sortie correspondant à l’action
désirée et être capable d’extraire ces particularités de manière très précise.
La seconde phase de traitement du signal est une phase de conversion de l’information par le
biais d’algorithmes spécifiques en une sortie adaptée. Les caractéristiques du signal comme les
amplitudes des différents rythmes ou les niveaux de décharge neuronaux sont donc convertis en
une commande de sortie comme par exemple le choix d’une lettre de l’alphabet sur un clavier
virtuel, le mouvement d’un curseur ou la mobilisation d’une prothèse. Les algorithmes utilisés
ont fait l’objet depuis la création du BCI d’un très grand nombre d’améliorations [91-98] et de
sophistications autorisant un traitement en temps réel de plus en plus performant, des phases
d’apprentissage de plus en plus courte et une sélectivité accrue permettant à l’utilisateur un
contrôle de la sortie de plus en plus élaboré.
Les algorithmes de traitement du signal doivent s’adapter aux contraintes biologiques : les
variations physiologiques du signal peuvent en effet être importante comme par exemple les
fourchettes d’amplitudes de variations des rythmes corticaux sélectionnés (variations inter et
intra-individuelles dans le temps) et sont susceptibles d’être modifiées par l’apprentissage. Ces
variations peuvent manquer de spécificité, certains états cognitifs du sujet perturbent le signal
sans qu’il s’agisse d’une commande volontaire. On voit apparaître des algorithmes
«intelligents» capables d’auto-apprentissage et d’adaptation au niveaux de performance
réellement produit.
Cependant, de manière schématique, plus le signal produit est pur, spécifique et plus le sujet
est capable de fortement le moduler, plus le système BCI sera capable d’extraire la réponse
recherchée.
23
Apprentissage du contrôle et de l’utilisation d’un système BCI
La plasticité neuronale et synaptique au sein du SNC constitue un support à l’apprentissage de
nouvelles informations et à l’acquisition de nouvelles compétences. Des changements
adaptatifs surviennent alors au niveau des neurones et synapses au travers de l’ensemble du
SNC allant du cortex jusqu’au niveau de la moelle épinière [99, 100], que ce soit au cours du
développement initial ou tout au long de la vie [101, 102]. Lorsque l’intégrité du système
moteur est altérée par un processus pathologique, l’interface cerveau machine peut utiliser le
signal cérébral comme une voie de sortie alternative pour la communication ou le contrôle
d’un dispositif externe. Les processus d’apprentissage du maniement d’un système BCI sont
basés sur des principes de plasticité neuronale similaire à ceux mis en place dans les processus
d’apprentissage conventionnels. Partant de ce principe, l’apprentissage de l’utilisation du
système est composée de deux contrôles adaptatifs : le cerveau de l’utilisateur du BCI et le
logiciel BCI lui-même. L’utilisateur produit un signal cérébral qui code son intention et le
système BCI transforme ce signal en une commande réalisant l’action souhaitée. Par exemple le
sujet qui utilise un système BCI basé sur l’étude des rythmes corticaux sensori-moteurs débute
classiquement en réalisant différentes tâches d’imagerie mentale motrice qui lui permettent de
modifier l’amplitude de ces rythmes. Progressivement son contrôle devient de plus en plus
simple et nécessite de moins en moins de concentration à l’imagerie mentale et peut même
devenir automatique (le sujet pense directement à la mobilisation du curseur par exemple)
exactement comme lors de l’apprentissage d’une tâche motrice complexe. Encore une fois, plus
les algorithmes de traitement du signal sont performant et plus la qualité et la pureté du signal
enregistré sont élevées plus rapide sera l’apprentissage du contrôle de l’interface cerveaumachine.
Principes neurophysiologiques utilisés pour le contrôle du BCI
utilisant le signal
électrique électroencéphalographique
La technologie la plus répandue, la plus simple et la plus «mobile» pour l’établissement d’un
système d’interface cerveau-machine performant utilise actuellement l’analyse du signal
électroencéphalographique. Il existe 3 modalités d’acquisition de ce signal : l’enregistrement
élecroencéphalographique de scalp, l’enregistrement électrocorticographique et
l’enregistrement des potentiels d’action neuronaux ou champ de potentiels locaux (LFP pour
local field potentiel) directement en intra-cortical (fig. 6).
Trois modalités technologiques d’interface cerveau machine basé sur l’enregistrement
électroencéphalographique sont utilisées chez l’homme. Ces trois modalités se distinguent par
les caractéristiques particulières de l’activité cérébrale extraite au cours d’un processus
intentionnel réalisé par le sujet. Deux de ces modalités [103] ne sont pas développées ici : il
s’agit de l’analyse de potentiels rapportés à des événements (RP : readiness potential, SSVEP :
24
steady-state visual evoked potential,
P300 [104, 105])
et la reconnaissance de potentiels
corticaux SCP (slow cortical potentiels).
Le troisième système qui nous intéresse ici est basé sur l’analyse des rythmes sensori-moteurs
[106-112]. Ces rythmes correspondent à des oscillations dans le signal EEG enregistré au
niveau du cortex sensori-moteur dans les gammes de fréquences généralement 8-12 Hz
(rythmes mu) et 12-30 Hz (rythmes beta). Les amplitudes des rythmes mu et beta varient au
LEUTHARDT
ET de
AL.perceptions sensitives et au cours des processus d’imagerie mentale
cours
du mouvement,
motrice (fig. 7).
A
B
C
Figure 7 : Analyse «en direct» du spectre EEG des rythmes sensori-moteurs au cours de la réalisation et/ou de
l’imagination d’une tâche motrice comme ici un mouvement d’ouverture et de fermeture de la main. On observe
au niveau du cortex sensori-moteur des variations d’amplitude notamment dans la bande de fréquence 8-12 Hz
(rythmes mu): lorsque le sujet réalise la tâche (B. ligne continue), il existe une «désynchronisation» dans cette
bande de fréquence (chute de l’amplitude) par rapport à la situation de repos (B. ligne en pointillés). Cette
désynchronisation est bien corrélée à la réalisation de la tâche (C. en particulier ici pour la bande de fréquence mu
8-12 Hz - r2>0.7). Elle est relativement diffuse au sein du cortex (A.). Elle peut ainsi être utilisée pour détecter ou
quantifier l’activité cérébrale au cours de l’imagerie mentale motrice. Elle apporte donc un feedback instantané au
sujet, feedback à la base de tout apprentissage. Il peut ainsi s’entraîner à contrôler son activité corticale par
l’imagerie mentale seule.
Les résultats des études BCI ont montré que les individus sont capables d’apprendre à contrôler
les variations de ces rythmes mu et beta y compris en absence de tout mouvement ou
sensation réellement exécutés ou perçus. Ce contrôle peut être traduit par l’interface en une
commande comme la mobilisation d’un curseur, la sélection de lettres ou d'icônes voire même
la commande de dispositifs prothétiques ou robotiques. Par ce phénomène, le contrôle du
curseur peut être réalisé en une, deux [106] jusqu’à trois dimensions [86]. Les algorithmes
peuvent
assujettir
le déplacement
duthree
curseur
à labrain
qualité
de la mentalisation.
FIGURE
3. Schematic
showing
EEG
signals
used for BCIs in humans. A,
sensorimotor rhythm control of cursor movement. Left, topographical distribution on the
on sur
top) l’enregistrement
of control (measured
as r2, proportion of single-trial
that is
Lesscalp
BCI (nose
basés
électrocorticographique
utilisent variance
des électrodes
caused by the target position) calculated between the top and bottom target positions for
positionnées à la surface corticale pour enregistrer les variations des rythmes précédemment
the 3 Hz band centered at 12 Hz. Middle, voltage spectra for the location over the left
cités
(mu et beta).
Ils permettent
aussi
l’accès
à des gammes
de fréquences
sensorimotor
cortex
(i.e., C3) for
cursor
movement
up (dashed
line) and plus
downétendues
(solid
2
line).
Right,
corresponding
r
spectrum
for
the
top
versus
bottom
targets.
The
user’s
con(bande gamma > 40 Hz) qui étaient jusqu’alors difficilement visibles en EEG de scalp [113].
trol is sharply focused over sensorimotor cortex and in ! and " rhythm frequency bands.
Selon la disposition et l’espacement des contacts de ces électrodes, les enregistrements
B, SCP control of cursor movement. Left, topographical distribution of SCP control, calcuélectrocorticographiques
détecter
des activités
corticales
limitéesoràpositivity
des petites
surfaces
lated between two taskspeuvent
of producing
cortical
negativity
(top target)
(bottom
s’étendant
quelques
carrésatcontrairement
à l’EEG task
de scalp,
une
target). sur
Center,
time millimètres
courses of EEG
vertex for negativity
(solid permettant
line) and for
2
positivity
task (dashed
line).
Right, corresponding
r time
the à
résolution
spatiale
nettement
supérieure.
A l’heure actuelle,
lescourse
étudescalculated
en ECoG between
se limitent
two conditions. C, P300 control of spelling program. Left, topographical distribution of
des expérimentations de courte durée chez des patients implantés
temporairement par ce type
P300 potential at 340 ms after stimuli, measured as r2 for the stimuli including versus,
but not including the desired character. Center, time courses at vertex of voltages for25
stimuli including (solid line) or not including (dashed line) the desired character. Right,
corresponding r2 time course (70).
tion does n
control. At
entirely cle
depends to
gaze on the
resentative
system flas
cession. Th
P300 poten
tem learns
ple (includ
word-proce
In summ
invasive an
ies in hum
shown that
individuals
cles. Curren
cal Disorde
“Moving a
Computer
30 patients
stoke histo
resis. The g
based BCI
There are, h
attempting
There are s
be met reg
BCIs. Becau
sition, brain
susceptible
ment) and
generated
environmen
BCI setup i
signals are
the brain, E
specificity
d’électrode utilisée dans la chirurgie de l’épilepsie [81, 114, 115]. Les enregistrements ECoG
présentent donc une résolution topographique supérieure, un plus large spectre fréquenciel
analysable et s’affranchissent des contaminations électromyographiques, électrooculographiques ou d’autres signaux et artéfacts d’origine non cérébrale.
Les BCI utilisant les enregistrements intra-corticaux fonctionnent à l’aide de micro-électrodes
spécifiques insérées au niveau du cortex moteur. Elles permettent l’enregistrement de l’activité
neuronale unitaire ou de champs de potentiels locaux (LFP). Ces procédés ont été utilisés
principalement chez le primate non humain et plus récemment chez l’homme. De tels
dispositifs permettent eux aussi le contrôle et le déplacement multidimensionnel d’un curseur
[60, 82, 84-89, 116]. Les enregistrements intra-corticaux ont permis des avancées considérables
dans la compréhension du codage du mouvement à partir d’études réalisées chez l’animal. Ces
données sont fondamentales pour la compréhension, l’utilisation et l’amélioration des
opérations de BCI sur le système moteur ; nous les développons donc sommairement au
chapitre 5 : on estime actuellement que les informations codées par des ensembles neuronaux
en terme de motricité sont plus pertinentes que les éléments fournis par l’enregistrement
unitaire. Le développement de systèmes BCI par enregistrement intracortical apportera
indéniablement un niveau de contrôle supplémentaire par l’accès non plus seulement à des
données quantitatives de modulation des rythmes corticaux mais aussi à des données
qualitatives de codage des différents paramètres du mouvement dont la complexité est loin
d’être élucidée. Cependant des obstacles à l’utilisation de cette technologie en routine clinique
persistent comme la sécurité à long terme, la stabilité, la qualité dans le temps du signal
enregistrable et les réactions tissulaires autour des zones d’implantation [117]. L’amélioration
des performances des dispositifs moins invasifs vise à contrebalancer l’utilisation de ces outils.
Utilisation du BCI pour la restauration de fonction du système nerveux central.
Le signal EEG jusque-là utilisé à des fins essentiellement diagnostiques voit progressivement
émerger son utilisation à visée thérapeutique ; l’entrainement de sujets à contrôler ce signal afin
de réduire la fréquence de crises comitiales ou d’améliorer les états d’hyperactivité avec
troubles de l’attention ou d’autres pathologies révèle des résultats prometteurs [118-122]. Ces
études ne se focalisent plus sur la production de modifications rapides de signal bidirectionnelles nécessaires au contrôle d’un dispositif externe grâce à un système BCI. Elles
recherchent la production d’effets uni-directionnels prolongés (augmentation ou diminution de
caractéristiques EEG particulières).
Nous nous intéressons ici à une nouvelle possibilité thérapeutique - l’utilisation de protocoles
d’interface cerveau-machine basés sur le signal EEG dans l’amélioration du contrôle
volitionnel moteur altéré par une lésion du système nerveux central. Nous avons choisi de
26
focaliser dans un premier temps notre attention sur les déficits intéressant le membre supérieur
après AVC.
Le développement de nouvelles méthodes thérapeutiques de réhabilitation des déficits moteurs
impose de s’appuyer sur des bases scientifiques robustes ciblant le déficit ou la pathologie aussi
directement que possible. Dans cette optique le meilleur niveau de preuve actuel d’efficacité
d’une intervention de réapprentissage moteur après lésion du système nerveux central est
obtenu pour des actions jouant sur la plasticité activité-dépendante du système nerveux
central [14, 99-102, 123-125]. Dans un système nerveux intact, cette plasticité activitédépendante génère un apprentissage dont résultent des changements de la fonction motrice.
Cette plasticité n’est pas limitée aux sujets sains et peut survenir suite à un traumatisme crânien,
une lésion tumorale ou un accident vasculaire cérébral; elle peut engendrer des changements
au niveau synaptique, cellulaire, et même atteindre les réseaux neuronaux.
Les AVC s’accompagnent d’une plasticité cortico-sous-corticale importante largement
démontrée chez l’animal [99, 101, 126-130] et chez l’homme [131-137]. Les mécanismes de
cette plasticité sont discutés au chapitre 6. Après une lésion du système nerveux central comme
après un AVC, cette plasticité peut affecter positivement ou négativement son fonctionnement.
Elle devrait conduire à une restauration de fonctions motrices plus normales, cependant si des
mouvements répétitifs inadaptés sont effectués, elle pourrait consolider ou même exacerber des
schémas vicieux. Une rééducation adaptée passe par des interventions qui induisent une
plasticité cérébrale activité-dépendante bien ciblée [138].
Les approches standards actuelles de restauration de la fonction motrice se focalisent
essentiellement sur des actions périphériques, au membre supérieur et inférieur. L’entrainement
à la répétition de mouvements calibrés à fait l’objet de nombreuses évaluations scientifiques
quant à son efficacité pour induire cette plasticité (chapitre 1), de même que les techniques
émergentes basées sur l’utilisation de processus cognitifs comme l’imagerie mentale motrice.
Parallèlement se développent des méthodes basées sur l’interface BCI qui visent à utiliser le
signal EEG pour guider la plasticité du système nerveux central en vue d’améliorer la fonction
motrice.
Deux approches principales sont proposées à partir de cette nouvelle stratégie d’apprentissage
moteur (fig. 8) :
La première s’inspire des études en technologie BCI utilisées dans le traitement de l’épilepsie
[118-122] et consiste à entraîner le patient à produire une activité cérébrale plus normale,
mesurée par certaines caractéristiques EEG. L’hypothèse de départ est qu’en influençant la
plasticité du SNC par la production d’une activité cérébrale plus normale, un meilleur
fonctionnement peut être obtenu améliorant ainsi le contrôle moteur. Le système BCI fournit au
sujet un retour ou feedback en temps réel de l’état de son activité cérébrale lui permettant
d’interagir en direct. L’apprentissage de la modulation des rythmes sensori-moteurs cérébraux
27
e 5A) is
mals and
ies show
change
G, ECoG,
, motor
ural and
h in the
nfarct,67,68
axonal
such as
ssion of
axonal
uding in
de notre travail.
A
B
Training strategy 1
Device that assists
movement
Impaired
volitional
movement
are
pro
cti gres
siv
on
ely
al
CNS
C
Goal
More normal afferent signal
fun
als
ign
ain
s
Practice of
close-to-normal
movement
re
CNS
Impaired
efferent
signal
mo
Impaired
efferent
signal
Direct training of
cortical signal
Training strategy 2
Signal features
Signal features
ely
siv
res
og l
pr
a
are tion
ls
c
na
un
sig ore f
ain
m
re under
dies with
s to train
y (eg, as
5A). The
city that
mal CNS
ntrol will
ctivity to
e 5B); by
ostulated
ticity and
ure 5C).
motrice, eux mêmes utilisés dans les protocoles de rééducation. Cette convergence est l’objet
Br
rventions
must be
dard care
ocus on
fically the
repetitive
dent CNS
contrast,
her direct
uide CNS
pour la commande d’interface cerveau-machine se fait par des procédés d’imagerie mentale
Br
, activityxacerbate
Review
Restored
CNS
Normal
efferent
signal
Normal
volitional
movement
More normal afferent signal
Figure5:8Two
: Représentation
schématique
du principe
d’action and
théorique
deux
stratégies
et B utilisant
l’interface
Figure
BCI-based training
strategies
to encourage
guidede
CNS
plasticity
to Aimprove
motor
function
cerveau-machine pour guider la plasticité cérébrale et améliorer la fonction dans les déficits moteurs. Dans le
(A)
This
training
strategy
translates
specifi
c
features
of
brain
activity
into
an
action
(eg,
cursor
movement)
and
premier cas (A), l’interface utilise certaines caractéristiques du signal cérébral produit par l’imagerie mentale
motrice
convertir
entountrain
feedback
(mobilisation
retour
fournit
sujet une is
évaluation
uses
that pour
actionlaas
feedback
patients
to produced’un
morecurseur).
normal Ce
brain
activity.
Theau
hypothesis
that the de
sa performance
mentalethis
lui more
permettant
ainsi
d’améliorer
l’entrainement
la qualité
de son activité
par le biais
plasticity
that produces
normal
activity
will alsopar
restore
more normal
CNS function
and willettherefore
de la plasticité cérébrale de produire une meilleure efférence motrice. Dans le deuxième cas (B), selon le même
improve
control.
(B) This
training
uses
specificest
features
of brain
activityen
to une
activate
a devicemotrice
that
principemotor
l’activité
cérébrale
générée
parstrategy
l’imagerie
mentale
détectée
et convertie
commande
assists
movement
that
can
compensate
for
the
patient’s
impaired
neuromuscular
control
during
motor
tasks.
d’un dispositif robotisé qui assiste la réalisation d’un mouvement calibré «parfait» du membre déficitaire. The
Les
efférences ispathologiques
sont court-circuitées
etthis
le membre
ainsi
de manière
intensive
hypothesis
that, by improving
motor function,
assistance
willguidé
produce
sensory input
thatpourrait
induces induire
CNS la
plasticité cérébrale par le biais d’afférences sensori-motrices plus normales. D’après [90].
plasticity to restore more normal motor control. (C) The first strategy aims to normalise brain activity with the
expectation that this will be accompanied by improved motor function, whereas the second strategy uses brain
activity to assist practice of more normal neuromuscular control with the expectation that the more normal
sensory
input produced
the better
motor function
willpour
induceactiver
plasticity
improvesrobotisé
neuromuscular
control.
La seconde
stratégiebyutilise
l’activité
cérébrale
unthat
dispositif
qui assiste
le
mouvement; en améliorant la fonction, on postule que ce mouvement produit des entrées
“training
whichlacan
teach etanother
array
sensoriellesneuron”
adaptées array,
qui induisent
plasticité
conduisent
à la restauration du contrôle
96
of
neurons
to
become
activated,
and
the
modulation
of
moteur.
complex pathways in real-time (eg, pain perception97).
These studies might help to refine training protocols,
adding to earlier evidence for the principles of motor
Apprentissage du contrôle du signal cérébral pour sa normalisation
learning practice of closer to normal movements,83
focused attention,98 repetition of desired movements,99–102
103
De nombreuses
preuves
issues
chezchanges
l’animal in
et the
l’homme étayent la première
and
training specifi
city.
Byd’études
inducing
hypothèse.
montrent
qu’un conditionnement
peut modifier les
features
of Ces
brainétudes
activity,
BCI protocols
might be ableapproprié
to
caractéristiques
du signal EEG,
ECoG ou d’enregistrements
unitaires [81, 86, 88, 106, 114,
guide
this plasticity
to promote
recovery of motor
function.
28
So far, early results are promising: preliminary
studies have shown that individuals who have had a
stroke could gain control of specific EEG features.104–106
139-141]. Chez l’animal même âgé, la récupération motrice est associée à des changements
structurels et fonctionnels dans la région intacte entourant la zone infarcie comme la croissance
de neurites [142], une synaptogénèse accrue [142], un sprouting axonal augmenté [143].
Des modifications fonctionnelles neuronales comme l’augmentation de l’excitabilité [144] et
l’expression séquentielle de gênes promoteurs de croissance associés au sprouting axonal [145]
ont été mises en évidence chez l’animal [145, 146]. Des mécanismes similaires de la plasticité
cérébrale semblent survenir aussi chez l’homme [147-150]. Des accidents ischémiques plus
étendus associés à des déficits moteurs persistants plus sévères par exemple paraissent être
associés à des changements anormaux d’activité de l’hémisphère non lèsé [147]. Ces
changements peuvent donc survenir dans des régions distantes de l’accident ischémique et
comportent une hyperexcitabilité neuronale dans les deux hémisphères ou une perte des
contrôles inhibiteurs notamment intracorticaux et interhémisphériques (cf. chapitre 9), une
réorganisation des cartographies sensori-motrices [151, 152], une croissance de connections
plus ou moins aberrantes, l’apparition de nouvelles connexions au travers des aires corticales
[153] et une réorganisation de connexions normales interhémisphériques ou au sein des
régions corticales motrices.
En induisant des changements dans certaines caractéristiques de l’activité cérébrale, les
protocoles BCI basés sur l’imagerie mentale motrice pourraient permettre de guider la plasticité.
A ce stade des études préliminaires ont montré que des patients atteints d’accidents vasculaires
cérébraux étaient en mesure d’apprendre à contrôler certaines caractéristiques
électroencéphalographiques à l’aide du BCI [75, 90, 154].
Apprentissage du contrôle du signal cérébral pour la commande d’un dispositif robotisé
assistant le mouvement
La deuxième stratégie (fig. 8) utilise le signal cérébral pour commander un dispositif robotisé
qui assiste le mouvement. Le rationnel de cette stratégie est établi par certaines études
soulignant une amélioration possible de la fonction motrice par la pratique intensive et
l’observation de mouvements aussi proches de la normalité que possible [127], ce qui
favoriserait le guidage du «sprouting» axonal vers les régions corticales appropriées [155]. Une
revue récente [20] a évalué les niveaux de preuve des différentes interventions recensées dans
la réhabilitation des déficits post-AVC. Parmi eux, l’utilisation de dispositifs robotisés (cf.
chapitre 1) qui permettent la réalisation intensive, répétitive et hautement spécifique de tâches
motrices, apporte une amélioration significative de la fonction du bras (10 essais contrôlés
randomisés sur 255 patients). Ils constituent un moyen de traitement interactif dont il est
légitime d’imaginer que couplé à un dispositif de commande par interface cerveau-machine,
celui-ci cumulerait les bénéfices décrits au paragraphe précédent offrant potentiellement un
accès à la prise en charge des déficits de la motricité fine de la main pour lesquels aucune
intervention n’a à l’heure actuelle prouvé de bénéfice concret. Les premiers essais utilisant cette
29
technologie [75] confirment sa faisabilité mais n’ont pas dégagé de bénéfice en terme de
récupération motrice chez une population de patients déficitaires, après accident vasculaire
cérébral. Il s’agissait cependant de déficits complets pour lesquels il n’existe là encore aucune
proposition thérapeutique pour la récupération.
Dans les trois prochains chapitres, nous abordons un certain nombre de bases fondamentales
concernant l’anatomie fonctionnelle du système moteur cortical, les principes
neurophysiologiques du codage neuronal dans le système moteur puis la plasticité cérébrale au
cours de la récupération des AVC. Ces notions posent des bases de réflexion indispensables à la
compréhension des mécanismes par lesquels l’imagerie mentale motrice contrôlée par
l’interface cerveau-machine tel que nous venons de le voir peut influencer la récupération des
déficits moteurs.
30
4
ANATOMIE FONCTIONNELLE DU SYSTÈME MOTEUR CORTICAL
BASES FONDAMENTALES
POUR LES APPLICATIONS D’INTERFACE CERVEAU-MACHINE
La compréhension des mécanismes impliqués dans la récupération motrice et de l’impact
potentiel des thérapeutiques telles que l’imagerie mentale motrice par le biais de la mise en jeu
des phénomènes de plasticité cérébrale nécessite la compréhension d’un certain nombre de
principes anatomo-fonctionnels [156-158] sur l’organisation du mouvement et la planification
de l’action. Nous focaliserons notre attention sur le cortex moteur primaire, voie «finale
commune» et
cible expérimentale plus importante comme porte d’entrée sur le système
moteur. Nous aborderons sommairement l’organisation plus globale de la motricité dont la
compréhension approfondie sera ultérieurement indispensable à l’amélioration des
performances des systèmes utilisant l’interface cerveau-machine pour la rééducation, vers des
actions plus ciblées en fonction des structures lésées, en particulier lorsque l’on s’intéressera
aux atteintes neuropsyhologiques reliées aux déficits.
26-012-A-10 ¶ Fonctions motrices
et détectent les variations par rapport à une valeur de référence.
motricité
volontaire
un phénomène d’origine corticale. Elle fait
La notion de La
schéma
corporel postural
repose à est,
la foisessentiellement,
sur une
représentation interne de la verticalité mais également sur la
l’aire motrice
primaire,
l’aire
géométrie du intervenir
corps et sa dynamique.
Un autre
élément-clé
de prémotrice, l’aire motrice supplémentaire et les cortex
la régulation de la posture est l’existence de patrons de synergies
associatifs préfrontaux et pariétaux (fig. 9). Chez l’homme et le primate, l’aire motrice primaire
musculaires préétablis. La présence d’un répertoire restreint de
« solutions préfabriquées » permet de réduire le nombre de
(MI) se projette sur les motoneurones médullaires par l’intermédiaire de la voie pyramidale
degrés de liberté du système et donc de réaliser un ajustement
postural anticipateur.
Celui-ci peut bien
être corrigé
a
pour l’exécution
des entendu
programmes
moteurs.
L’activité de ces aires corticales est régulée par un
posteriori et, par ailleurs, l’élaboration de ces programmes peut
être soumise ensemble
à un apprentissage.
La notion
de stratégie fait
de boucles
cortico-sous-cortico-corticales
où interviennent les ganglions de la base,
référence à un degré d’organisation plus élevé qui prendrait en
compte le contexte
de support
lequel l’ajustement
le cervelet
et dans
les noyaux
moteurspostural
du thalamus.
aurait lieu. [29] Actuellement, les mécanismes neuronaux qui
assurent la coordination entre posture et mouvement ne sont
pas élucidés. De nombreuses structures (ganglions de la base,
érence.
cervelet, tronc cérébral, moelle épinière) sont simultanément
ur une
impliquées dans la gestion des ajustements posturaux
sur la
anticipateurs.
-clé de
ynergies
eint de
bre de
tement
orrigé a
es peut Si la mise en jeu d’un mouvement réflexe ou automatique
gie fait
fait appel à un montage relativement simple, la réalisation d’un
rait en
mouvement intentionnel est très sophistiquée. Aboutissement
ostural
d’une série d’étapes computationnelles, elle s’appuie sur des
ux qui
structures nerveuses insérées dans des réseaux ou circuits. Aussi
ne sont
parle-t-on de planification de l’action. Celle-ci peut être représena base,
tée par le schéma de la Figure 7.
nément Il est important de noter que si certaines fonctions incluses
Figure 8. Aires corticales primaires et associatives impliquées dans la
turaux
dans cette « concaténation » renvoient à des structures primaires
planification de l’action. La numérotation correspond à la classification de
Figure 9 : Aires corticales primaires et associatives impliquées
dans la planification de l’action. La numérotation
Brodmann. Cortex moteur : aire 4 (MI) ; cortex somesthésique : aires 3, 1,
sensorimotrices (cortex moteur, cortex somesthésique) d’autres
correspond à la classification de Brodmann. Cortex moteur
:
aire
4 (MI) ; cortex somesthésique : aires 3, 1, 2 (SI) ;
2 (SI) ; cortex prémoteur : aire 6 (face latérale), aire motrice supplémenrelèvent de processus cognitivocomportementaux (cortex
cortex prémoteur : aire 6 (face latérale), aire motrice supplémentaire
6 (face
; aire frontale : aire 8.
taire : aire 6 (face: aire
mésiale)
; airemésiale)
frontale oculocéphalogyre
prémoteur, cortex préfrontal et cortex pariétal) (Fig. 8). De
oculocéphalogyre
aire 8. Secteur préfrontal
préfrontal
: aire 46, 45,
9 et 10,
Secteur préfrontal
: cortex dorsolatéral
préfrontal
: airecortex
46, 45, 9 et 10,
surcroît, cet ensemble
fonctionne,: essentiellement,
sur le mode: cortex dorsolatéral
orbitofrontal
47, 25, sensorielles
11 et 10. Cortex
cingulaire antérieur
: aire
24 c, 32
Secteur
pariétal
: cortex
cortex
orbitofrontal
47,(face
25, 11mésiale).
et 10. L’aire
10, inscrite
dans les
pointillés,
de « boucle fermée
». Les afférences
somesthésiques
postérieur
aires 5 etqu’associatives.
7 (7a et 7b) élargies aux est
aires
39 et 40.
[156].Cortex cingulaire antérieur : aire 24 c,
commune
à cesD’après
deux territoires.
informent en pariétal
retour tant
les aires :primaires
32 (face mésiale). Secteur pariétal : cortex pariétal postérieur : aires 5 et 7
Le choix du ou des programmes est intimement lié au
31
matique
(7a et 7b) élargies aux aires 39 et 40 (empruntée à Gazzaniga et al.
« travail central » accompli par les structures associatives (cortex
n d’un
modifiée).
préfrontal, cortex cingulaire antérieur, cortex pariétal postérieur)
sement
dans un contexte motivationnel. Ce dernier fait intervenir le
sur des
est attendu (copie efférente) et obtenu (rétrocontrôle périphérisystème dopaminergique mésencéphalique (systèmes méso-corticos. Aussi
que). Cette opération correctrice règle le gain, modifie, adapte
limbique et nigrostriatal) qui transite, via l’hypothalamus latéral,
■ Organisation du mouvement
et planification de l’action
limbique et nigrostriatal) qui transite, via l’hypothalamus latéral,
par le faisceau médian du télencéphale (FMT). [30-32] Le programme
choisi correspond à une classe générale de réponses motrices
adaptées au but motivé.
la sélection des programmes, le rôle des « réafférences »
PlanificationDans
de l’action.
est majeur. Ces dernières ont une double origine : celles
provenant de la périphérie (rétrocontrôle ou feedback) et celles
Contrairement à la mise en jeu d’un mouvement réflexe ou automatique qui fait appel à un
issues de la copie de l’efférence motrice (décharge corollaire ou
[5, d’un
33] La
montage relativement
simple,
la réalisation
mouvement
intentionnel
très deux
sophistiquée
comparaison
entreestces
parallèle ou
feedforward).
de messages
autorise,deou
non, une
correction entre
ce quisur des
et nécessitesortes
une série
d’étapes d’analyse,
traitement
et d’intégration.
Elle s’appuie
que). Cet
le progra
Les co
cortico-s
cervelet .
Elles con
ment. L’i
patholog
mouvem
d’influenc
structures nerveuses insérées dans des réseaux ou circuits. On parle de planification de l’action.
■ Cri
hiéra
Celle-ci peut être représentée par le schéma de la figure 10.
La plan
concepti
mêlant l
cortical o
archéostr
enfin, les
Evarts et
principe
à analyse
survenue
situés dan
mode de
Figure 7. Schéma de la planification de l’action.
Figure 10 : Planification de l’action.
8
Certaines fonctions renvoient à des structures primaires sensorimotrices (cortex moteur, cortex
somesthésique) d’autres relèvent de processus cognitivo-comportementaux (cortex prémoteur,
cortex préfrontal et cortex pariétal). Cet ensemble fonctionne, essentiellement, sur le mode de
«boucle fermée». Les afférences sensorielles somesthésiques informent en retour les aires
primaires et associatives.
Le choix du ou des programmes est lié au processus central accompli par les structures
associatives (cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur, cortex pariétal postérieur) dans un
contexte motivationnel donné. Ce dernier fait intervenir le système dopaminergique
mésencéphalique (systèmes méso-cortico-limbique et nigrostriatal) qui transite, via
l’hypothalamus latéral, par le faisceau médian du télencéphale (FMT). Le programme choisi
correspond à une classe générale de réponses motrices adaptées au but motivé. Les
«réafférences» jouent un rôle majeur dans la sélection des programmes. Elles ont une double
origine : la périphérie (rétrocontrôle ou feedback) et la copie de l’efférence motrice (décharge
corollaire ou parallèle ou feedforward). La comparaison entre ces deux informations génère une
correction entre ce qui est attendu (copie efférente) et obtenu (rétrocontrôle périphérique).
Cette opération correctrice modifie et adapte le programme en cours (fig. 11.A)[159].
Les processus d’imagerie mentale motrice permettent de s’affranchir d’une partie du
rétrocontrôle périphérique somesthésique (fig. 11.B). L’utilisation de l’interface cerveaumachine permet d’obtenir un feedback direct de l’efférence motrice enregistrée au niveau du
32
cortex moteur primaire et supprime le rétrocontrôle provenant de la périphérie classiquement
altéré après un AVC. L’entrainement pourrait renforcer, réorganiser ou recréer un programme
moteur donné sans perturbation grâce par apprentissage, grâce à la plasticité cérébrale (cf.
chapitre ).
A
B
Fonctions motrices ¶ 26-012-A-10
Figure 9. Rétrocontrô
structure centrale de co
Figure 9. Rétrocontrôle périphérique et copie efférente. Le messagedu
moteur
quitte la active
mouvement
structure centrale de commande (M) pour atteindre la cible effectrice perceptives
(E). La réalisation
(P) et motri
BCI » informent
du mouvement active des capteurs (R) qui « en retour
lesinformé
structures
P est
« en anti
perceptives (P) et motrices (M) (rétrocontrôle périphérique ou feedback).
Maisefférente,
le centredéchar
(copie
P est informé « en anticipation » du mouvement par une copie du de
message
moteurentre c
comparaison
(copie efférente, décharge parallèle ou corollaire ou feedforward). Le centre
P est und’erreurs
lieu
« détecteur
»i
de comparaison entre ce qui est envoyé (ou attendu) et ce qui est accompli.
Véritable
aux cellules
kinesthésiq
« détecteur d’erreurs » il agit sur M pour apporter la correction. P correspond
pour partie
perception
» de W. Jam
aux cellules kinesthésiques dites « neurones d’idée » dans la « théorie
motrice[5]de la
Berthoz).
perception » de W. James (schéma inspiré de Von Holst et Mittelstaedt et cité par A.
Berthoz). [5]
D
Figure 11 : (A) Rétrocontrôle périphérique et copie efférente. Le message moteur quitte la structure centrale de
commande (M) pour atteindre la cible effectrice (E). La réalisation du mouvement active des capteurs (R) qui « en
retour » informent les structures perceptives (P) et motrices (M) (rétrocontrôle périphérique ou feedback). Mais le
centre P est informé « en anticipation » du mouvement par une copie du message moteur (copie efférente,
décharge parallèle ou corollaire ou feedforward). Le centre P est un lieu de comparaison entre ce qui est envoyé
(ou attendu) et ce qui est accompli. Véritable « détecteur d’erreurs » il agit sur M pour apporter la correction.
(B) Le processus d’imagerie mentale s’affranchit des afférences puisqu’il ne s’accompagne d’aucun mouvement
réel. L’interface cerveau-machine (BCI) fournit un feedback direct de l’état de l’efférence aux structures
d’intégration (D) permettant une adaptation du programme moteur par apprentissage, sans perturbation liée aux
afférences altérées par l’atteinte effectrice liée à l’AVC. D’après [159] modifié.
La planification de l’action était jusqu’aux travaux récents d’anatomie, d‘électrophysiologie et
d’imagerie fonctionnelle fondée sur une conception hiérarchisée où tout secteur cortical ou
sous-cortical sous-tendait une fonction intégrée intervenant au cours de la réalisation d’une
tâche spécifique selon un timing organisé. Ces conceptions évoluent. Les diverses aires
associatives formées de sous-ensembles s’activent simultanément pendant la planification de
l’action très en amont du début du mouvement, mais traitent d’aspects spécifiques (fig. 12).
C’est le cas pour le cortex pariétal postérieur (aires 5 et 7). Les aires 5 et 7b sont spécialisées
dans l’analyse du mouvement du membre supérieur dans l’espace, l’aire 7a dans celle de la
détection de la cible visuelle et l’analyse des mouvements oculaires. Des données anatomoFigure 10.
Schéma de l’organisation centrale du mouvement. Deux ensembles structurau
d’une part
l’exécution
d’autre part. Les
structures
fonctionnelles
de même nature se retrouvent dans
le etcortex
préfrontal
(aire
46) de
et planification
le cortex(commande) et de prog
Figure 10. Schéma de l’organisation centrale du mouvement. Deux ensembles structuraux interconnectés assument la planification et la programmation
pariétal postérieur (CPP ; réseau pariétofrontal). Les cortex prémoteurs (Cx PM : aires pr
d’une part et l’exécution d’autre part. Les structures de planification (commande)
et deetprogrammation
le vers
cortex
élargi(M
(CPF)
et le cortex
programmation
le transfert
desincluent
messages
cortex
moteur
I) et le versant exécuto
cingulaire
antérieur (aire 24). Par ailleurs, la capacité
de
codage
directionnel
dule préfrontal
mouvement
pariétal postérieur (CPP ; réseau pariétofrontal). Les cortex prémoteurs (Cx PM : aires prémotrices et motrice supplémentaire) jouent un rôle dans la
thalamus, par le néocervelet et les ganglions de la base (GB). De surcroît, les systèmes dopam
le versant
exécutoire.
Les secteurs
préfrontaux
prémoteurs
sont régulés,
le (mo
programmation et le transfert des messages vers le cortex moteur (Mles
I) et
envoie et
lesprémoteur,
messages moteurs
vers lavia
moelle
secteurs
du
CPF (voies
vertes).
MI (aire
est
très distribuée (cf chapitre 5) et se fait parallèlement
dans
divers
secteurs
:4)cortex
thalamus, par le néocervelet et les ganglions de la base (GB). De surcroît, les systèmes dopaminergiques mésencéphaliques (A , A , A ) modulent les GB et
8
9
10
retour » des informations (boucle de rétrocontrôle périphérique)
qui gagnent le paléocer
vers la moelle
(motoneurones)
etinforme
les muscles.
ceux-ci
en
les secteurs du CPF (voies vertes). MI (aire 4) envoie les messages moteurs
transcorticale
« seV5).
ferme
» sur MI. M
« en L’exécution
anticipation
» par
des «génère
copies «d’efférence
I
et
moteur, cortex pariétal postérieur, cortex visuel
(V3 et
Enfin,
les
études,
surtout de
chez
retour » des informations (boucle de rétrocontrôle périphérique) qui gagnent le paléocervelet et le cortex somesthésique (S : aires 3, 1, 2). La boucle
boucle interne de la situation spinale, contribue à la gestionIet la correction des programmes e
transcorticale « se ferme » sur MI. MI informe « en anticipation » par des
« copies
d’efférences
rouges)
SI et GB. Ledes
une
(NR)
et lesMEG)
noyaux
vestibulaires
(NV)
sur l’excitabilité
a et bpar
(régulation
c
l’homme,
en imagerie fonctionnelle (IRMf, TEP-scan,
font» (flèches
clairement
émergerpaléocervelet,
lamotoneurones
notioninformé
boucle interne de la situation spinale, contribue à la gestion et la correction des programmes en modulant M via le thalamus. Surtout, il agit par le noyau rouge
I
(NR) et les noyaux vestibulaires (NV) sur l’excitabilité des motoneurones a et b (régulation centrale du tonus et de la posture).
de
réseaux activés de façon parallèle dansen relation
de nombreuses
tâches
avec le mouvement
jusquecognitivo-motrices.
dans les années 1980. On
associat
simultan
s’acharne ainsi à détecter quelle structure décharge la première
L’agencement
réseauxjusque
parallèles
distribués
tendle àdébut
instaurer
unsont
fonctionnement
associatives
formées
de sous-ensembles
en relation avec le en
mouvement
dans les et
années
1980. On
du DM,
avant
du mouvement
(DM). C’est,
par synchrone
exemple, le qui
cas s’activent
simultanément
pendant
la planification
de l’action
très en amont
s’acharne ainsi à détecter quelle structure décharge la première
cortex p
des neurones
du néocervelet
qui modifient
leur activité
avant
des
structures
participant
à
la
planification
et
à
l’exécution
de
l’action.
L’approche
du DM,
mais (150
traitent
spécifiques.
Tel est le
le
avant le début du mouvement (DM). C’est, par exemple, le cas
ceux du cortex
moteur
msd’aspects
contre 80
ms). Il s’ensuit,
à cas pour spécialis
pariétal postérieur
(aires
et enchaînement
7). Les aires 5 et 7b sont
des neurones du néocervelet qui modifient leur activité avant
dans l’e
partir du « cortex
chef d’orchestre
» (« conductor
»),5un
connexionniste
complète
«sériediachronique
Elle
postule
que tout réseau
spécialisées
dans
du mouvement
duclinique
membre supérieur
ceux du cortex moteur
(150 msl’organisation
contre 80 ms). Ilen
s’ensuit,
àou en parallèle».
visuelle
« en série
». l’analyse
En
neurophysiologie
l’espace,
l’aire
dansdans
cellelade
la détection
partir du « chef d’orchestre » (« conductor »), un enchaînement
anatomo
humaine, à dans
la même
époque,
on 7a
décrit,
région
corticale de la cible
et l’analyse
desdemouvements
oculaires.
Des données
diachronique « en série ». En neurophysiologie clinique
cortex p
prémotrice,visuelle
« un potentiel
ou onde
préparation motrice
» très
de même nature se retrouvent
dans 24).
le Au
humaine, à la même époque, on décrit, dans la région corticale
anticipatoireanatomofonctionnelles
au DM.
33
cortex hiérarchisée
préfrontal (aire
46) et le cortex
cingulaire
antérieur (aire
prémotrice, « un potentiel ou onde de préparation motrice » trèsLa conception
mouvem
ou diachronique
a vu
son poids
24).
Autre exemple
capacité
codage
directionnel du
anticipatoire au DM.
divers s
atténué par
différents
travaux: la
plus
récentsdeen
anatomie,
mouvement
est trèsfonctionnelle.
ubiquitaire et
fait parallèlement
dans
La conception hiérarchisée ou diachronique a vu son poids
postérie
électrophysiologie
et imagerie
Enseparticulier,
les
secteurs : cortex
moteur,aires
cortex pariétal
atténué par différents travaux plus récents en anatomie,
[30] ontprémoteur,
révélé queetdiverses
chez l’h
travaux de divers
Goldman-Rakic
postérieur, cortex visuel (V3 et V5). Enfin, les études, surtout
électrophysiologie et imagerie fonctionnelle. En particulier, les
Figure 9. Rétrocontrôle périphérique et copie efférente. Le message moteur quitte la
structure centrale de commande (M) pour atteindre la cible effectrice (E). La réalisation
du mouvement active des capteurs (R) qui « en retour » informent les structures
perceptives (P) et motrices (M) (rétrocontrôle périphérique ou feedback). Mais le centre
P est informé « en anticipation » du mouvement par une copie du message moteur
(copie efférente, décharge parallèle ou corollaire ou feedforward). Le centre P est un lieu
de comparaison
entre ceune
qui est
envoyéet(ouune
attendu)
et ce qui est accompli.
est constitué de trois couches neuronales
: une entrée,
sortie
intermédiaire.
Les Véritable
« détecteur d’erreurs » il agit sur M pour apporter la correction. P correspond pour partie
aux cellules
kinesthésiques
dites « neurones d’idée
dans la « théorie
synapses de la couche intermédiaire sont
modifiables
par l’apprentissage
(cf »chapitre
7). Cemotrice de la
perception » de W. James (schéma inspiré de Von Holst et Mittelstaedt et cité par A.
[5]
dernier renforce le poids synaptique d’un
maillon
entre entrée et sortie, structure et raffine le
Berthoz).
réseau dans son ensemble.
Figure 10. Schéma de l’organisation centrale du mouvement. Deux ensembles structuraux interconnectés assument la planification et la programmation
d’une part et l’exécution
part. Lesdestructures
de planification
(commande)
et de programmation
incluent structuraux
le cortex préfrontal
élargi (CPF) et le cortex
Figure 12d’autre
: Schéma
l’organisation
centrale
du mouvement.
Deux ensembles
interconnectés
pariétal postérieur
(CPP ;laréseau
pariétofrontal).
Les cortex prémoteurs
(Cx PM
: aires prémotrices
motrice
supplémentaire)
jouent un rôle dans la
assument
planification
et la programmation
d’une part
et l’exécution
d’autre et
part.
Les structures
de planification
le versant exécutoire.
Les secteurs
préfrontaux
prémoteurs(CPP
sont régulés,
via le
programmation
et le transfertetdes
vers le cortex
moteur
(MI) et préfrontal
(commande)
demessages
programmation
incluent
le cortex
élargi (CPF)
et le cortex
pariétaletpostérieur
;
thalamus, par le
néocervelet
et les ganglions
de la base
(GB). De surcroît,
systèmes
dopaminergiques
mésencéphaliques
(A8, jouent
A9, A10)un
modulent
réseau
pariétofrontal).
Les cortex
prémoteurs
(Cx PMles
: aires
prémotrices
et motrice
supplémentaire)
rôle les GB et
les messages
moteurs
verslelacortex
moellemoteur
(motoneurones)
et versant
les muscles.
L’exécution
ceux-ci génère « en
les secteurs dudans
CPF (voies
vertes). MI (aireet4)leenvoie
la programmation
transfert
des messages
vers
(MI) et le
exécutoire.
Lesdesecteurs
retour » des informations
de rétrocontrôle
périphérique)
gagnentpar
le paléocervelet
et le
somesthésique
3, 1,
I : aires
préfrontaux(boucle
et prémoteurs
sont régulés
via le qui
thalamus
le néocervelet
et cortex
les ganglions
de la (S
base
(GB).
Les2). La boucle
transcorticale «systèmes
se ferme »dopaminergiques
sur MI. MI informemésencéphaliques
« en anticipation » par
desA9,
« copies
» (flèches
SI et GB.
paléocervelet,
informé par une
(A8,
A10) d’efférences
modulent les
GB et rouges)
les secteurs
du Le
CPF
(voies vertes).
via le thalamus.
Surtout, ilde
agit
par le noyau rouge
boucle interne MI
de la(aire
situation
spinale, contribue
à la gestion
et la vers
correction
des programmes
en modulant
MI muscles.
4) envoie
les messages
moteurs
la moelle
(motoneurones)
et les
L’exécution
ceux-ci
(NR) et les noyaux
vestibulaires
(NV) »surdes
l’excitabilité
des motoneurones
a et b (régulation
centrale du tonus
de la posture).
génère
« en retour
informations
(boucle de rétrocontrôle
périphérique)
qui et
gagnent
le paléocervelet et le
cortex somesthésique (SI : aires 3, 1, 2). La boucle transcorticale « se ferme » sur MI. MI informe «en anticipation»
par le
des
«copies d’efférences»
rouges)
paléocervelet,sont
informé
par une
boucle interne dequi
la s’activent
formées
de sous-ensembles
en relation avec
mouvement
jusque dans (flèches
les années
1980.SI
Onet GB. Le associatives
situation
spinale,
contribue
à la
gestion la
et première
la correction des simultanément
programmes en
modulant
MI via le thalamus.
Il agit
pendant
la planification
de l’action
très en amont
s’acharne ainsi
à détecter
quelle
structure
décharge
pardule mouvement
noyau rouge(DM).
(NR) C’est,
et les par
noyaux
vestibulaires
des motoneurones
a et b (régulation
du l’excitabilité
DM, mais traitent
d’aspects spécifiques.
Tel est le cas pour le
avant le début
exemple,
le cas (NV) sur
cortex pariétal postérieur (aires 5 et 7). Les aires 5 et 7b sont
des neuronescentrale
du néocervelet
leur
activité
avant
du tonus qui
et demodifient
la posture).
D’après
[156]
.
spécialisées dans l’analyse du mouvement du membre supérieur
ceux du cortex moteur (150 ms contre 80 ms). Il s’ensuit, à
dans l’espace, l’aire 7a dans celle de la détection de la cible
partir du « chef d’orchestre » (« conductor »), un enchaînement
validité
non hiérarchisées
est
renforcée
par desla mouvements
survenue oculaires.
d’activités
visuelle
et l’analyse
Des données
diachroniqueLa « en
série ». des
En théories
neurophysiologie
clinique
anatomofonctionnelles de même nature se retrouvent dans le
humaine, à la même époque, on décrit, dans la région corticale
électroencéphalographiques (EEG) diffuses survenant
pendant l’exécution d’une tâche précise
cortex préfrontal (aire 46) et le cortex cingulaire antérieur (aire
prémotrice, « un potentiel ou onde de préparation motrice » très
: la capacité depar
codage
directionnel du
anticipatoire telle
au DM.
que la désynchronisation du rythme mu (8-1224).
Hz).Autre
Uneexemple
tâche visuomotrice,
exemple,
mouvement est très ubiquitaire et se fait parallèlement dans
La conception hiérarchisée ou diachronique a vu son poids
divers secteurs
cortex prémoteur,
et moteur, cortex
atténué parimpose
différents
plus récents
anatomie, de l’attention,
unetravaux
coordination
quasienimmédiate
de la: décision
et de l’exécution.
Le pariétal
postérieur, cortex visuel (V3 et V5). Enfin, les études, surtout
électrophysiologie et imagerie fonctionnelle. En particulier, les
[30] ont révélé que diverses aires
chezdes
l’homme,
en imagerie
fonctionnelle
(IRMf,dans
TEP-scan, MEG)
travaux de Goldman-Rakic
rythme mu traduirait
la mobilisation rapide et fugace
«modules»
corticaux
impliqués
ce processus
de planification.
Kinésithérapie-Médecine
physique-Réadaptation
Cette synergie modulaire serait le fait d’une mobilisation
simultanée des connexions cortico-corticales sans « chef d’orchestre ». C’est un des
34
9
phénomènes neurophysiologiques utilisés par les interfaces cerveau-machine, pour transformer
l’information générée par l’activité corticale en une commande externe.
Nous abordons successivement ci-après les différents «compartiments» moteurs anatomofonctionnels, en débutant pour plus de clarté par le cortex moteur primaire que l’on place
actuellement au centre des opérations de BCI.
Cortex moteur primaire M1.
Le cortex moteur primaire M1 (aire 4 dans la classification de Brodmann) est impliqué dans la
réalisation des mouvements volontaires. Il contient dans les conceptions classiques une
cartographie motrice organisée de manière somatotopique de la musculature de l’hémicorps
controlatéral.
Le cortex moteur est un isocortex constitué de deux couches de neurones pyramidaux
glutamatergiques, une superficielle (couche III) avec des axones courts, une profonde (couche
V) contenant des grandes cellules pyramidales dites de Betz avec des axones très longs. Ces
derniers contribuent à la formation de la voie corticospinale ou voie pyramidale. Une microcircuiterie corticale incluant des interneurones GABAergiques contrôle l’activité des cellules
pyramidales (fig. 13); cette organisation est primordiale dans l’établissement du contrôle de
l’excitabilité corticale et des mécanismes de plasticité (cf chapitre 7).
Figure 13 : Architectonie du cortex moteur. I. cellules d’association superficielles; II. cellules d’association intrahémisphériques; III. petites cellules pyramidales; IV. cellules de projection sensitives et sensorielles; V grandes
cellules pyramidales de Betz; VI cellules d’association inter-hémisphériques (fibres calleuses). A. et B. Structure
fonctionnelle en colonnes. D’après Boutillier et Outrequin (www.anatomie-humaine.com).
35
La validité des théories non hiérarchisées est renforcée par la
survenue d’une activité électroencéphalographique (EEG)
originale pendant l’exécution d’une tâche précise : le rythme c
(30 à 80 Hz). Une tâche visuomotrice, par exemple, impose une
coordination quasi immédiate de l’attention, de la décision et
de l’exécution. Le rythme c traduirait la synchronisation rapide
et fugace des modules corticaux impliqués dans ce processus de
planification. [35] Cette synergie modulaire serait le fait d’une
mobilisation simultanée des connexions corticocorticales sans
« chef d’orchestre ».
génétique ou acquis de ces interneurones favorise l’épileptogenèse.
Depuis les travaux de Ward chez le macaque et de Penfield,
chez l’homme, on connaît la carte somatotopique de M1. [37]
Cette organisation des cellules pyramidales forme l’homunculus
(Fig. 11). [36-38] Le versant dorsomédian est à l’origine des fibres
corticospinales impliquées dans la motricité du membre inférieur (ou postérieur), elles se terminent au niveau du plexus
lombaire. Le versant dorsolatéral, dans son segment supérieur,
est à l’origine des fibres liées à la motricité du membre supérieur
(ou antérieur) se terminant dans le plexus cervical. Le segment
inférieur donne naissance aux fibres liées à la motricité cervicofaciale et s’articule dans le tronc cérébral, avec les noyaux
moteurs des nerfs crâniens appropriés soit par le faisceau géniculé
pour les nerfs : V, VII, IX, X, XI, XII, soit par la voie oculocéphalique (pes lemniscus) pour les nerfs III, IV, VI et XI médullaire.
La représentation somatotopique, en termes de « quantité
neuronale », est proportionnelle à l’importance fonctionnelle du
territoire somatique. La quantité de neurones corticaux qui
représente, chez l’homme, la main ou la région buccofaciale est
La carte somatotopique de M1est
connue depuis les travaux de Ward chez le macaque et de
■ Cortex moteur
Le lien entre
circonvolution frontaledes
ascendante
et cortex pyramidales forme l’homunculus
Penfield [160] chez l’homme. moteur
Cette
organisation
cellules
se confond avec l’histoire de la neurologie et de la
(Fig. 14).
neurophysiologie. Les anatomocliniciens rapportent, selon la
nature lésionnelle : destruction ou irritation du cortex moteur,
des tableaux symptomatiques caricaturaux survenant dans
l’hémicorps controlatéral. À la destruction correspond l’hémiplégie, à l’irritation l’épilepsie motrice focale. Mais ce sont les
Figure 11.
Organisation fonctionnelle du cortex moteur.
A. Somatotopie
de l’aire motricesur
chez l’homme.
L’homunculus
est représenté sur une coupe
Figure 14 : Somatotopie de l’aire motrice chez l’homme. L’homunculus
est représenté
une coupe
schématique
schématique transversale de l’aire 4 (d’après Penfield).
B.
Microstimulation
et
enregistrement
unitaire
du
cortex
moteur
chez le singe. Lors d’une
transversale de l’aire 4 (d’après Penfield).
pénétration d’électrode (traits verticaux) la stimulation produit des effets moteurs précis
[37]
observés au niveau du pouce (symboles). Les neurones pyramidaux enregistrés le long de ce
même trajet (points) possèdent des champs récepteurs circonscrits (figurines) sur le doigt
(d’après Rosen et Asanuma). [38]
C. Représentation multiple du même mouvement dans l’aire de l’épaule. Les « colonies »
représentent la zone des cellules pyramidales contrôlant le même mouvement élémentaire.
La « colonne » correspond à l’unité anatomofonctionnelle verticale du cortex (d’après [36]).
Le versant dorsomédian est à l’origine des fibres corticospinales impliquées dans la motricité du
membre inférieur. Le versant dorsolatéral, dans son segment supérieur, est à l’origine des fibres
liées à la motricité du membre supérieur. Le segment inférieur donne naissance aux fibres liées
10
Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation
à la motricité cervicofaciale et s’articule dans le tronc cérébral (voie corticobulbaire), avec les
noyaux moteurs des nerfs crâniens correspondant soit par le faisceau géniculé pour les nerfs : V,
VII, IX, X, XI, XII, soit par la voie oculocéphalique (pes lemniscus) pour les nerfs III, IV, VI et XI
médullaire.
Les voies corticospinales et coritcobulbaires sont constituées à partir des axones d’environ un
million de cellules pyramidales de la couche corticale V. Ces cellules sont cependant localisées
seulement pour un tiers dans l’aire motrice primaire (cellules de Betz). Pour un autre tiers elles
se situent dans les aires prémotrices et supplémentaires et enfin pour le tiers restant dans les
aires somesthésiques.
Il existe un lien de proportionnalité entre importance fonctionnelle du territoire somatique et
quantité neuronale dédiée (fig. 14). La superficie corticale de représentation somatotopique
motrice de la main est relativement importante ce qui constitue un avantage technique pour les
enregistrements électrophysiologiques dans les opérations de BCI.
Les cellules pyramidales de la couche V du cortex moteur reçoivent principalement deux types
d’afférences : les unes proviennent d’autres régions corticales les autres du thalamus. Les
afférences majeures proviennent des aires corticales adjacentes à l’aire 4 : l’aire 6
immédiatement en avant, et les aires 3, 1, 2 immédiatement postérieures (fig. 9). Les afférences
thalamiques proviennent du noyau ventrolatéral (VLc), moteur, relayant l’information issue du
cervelet.
Les expériences de stimulation du cortex moteur et de marquage cellulaire par colorations
antéro et rétrogrades ont permis de préciser progressivement l’organisation anatomo36
surajoute l’approche connexionniste. Celle-ci postule que tout
réseau est constitué de trois couches neuronales : une d’entrée,
une de sortie et une intermédiaire. Les synapses de la couche
intermédiaire sont modifiables par l’apprentissage. Ce dernier,
en renforçant le poids synaptique d’un maillon « entre entrée et
sortie », structure et enrichit le réseau dans son ensemble.
fonctionnelle de la voie corticospinale. Il La
n’existe
physiquement,
contrairement
validité pas
des théories
non hiérarchisées
est renforcéeaux
par la
survenue d’une activité électroencéphalographique (EEG)
conceptions initiales, de connexion point par
pointpendant
entre l’exécution
un neurone
cortical
de M1
un c
originale
d’une
tâche précise
: le et
rythme
(30 à 80 Hz). Une tâche visuomotrice, par exemple, impose une
muscle donné. Les axones des cellules du tractus pyramidal présentent une très importante
coordination quasi immédiate de l’attention, de la décision et
de l’exécution.
Le rythme
traduirait
la synchronisation
rapide
collatéralisation, au niveau de la moelle spinale
notamment
etc se
terminent
ainsi sur une
et fugace des modules corticaux impliqués dans ce processus de
[35] Cette synergie modulaire serait le fait d’une
planification.
multitude de motoneurones innervant différents
muscles,
à la fois synergiques et antagonistes
mobilisation simultanée des connexions corticocorticales sans
[161-163]. Cette configuration détermine une
organisation
« chef
d’orchestre ». fonctionnelle de M1 en terme de
mouvement et non en terme de muscle.
ivés de façon
s. En d’autres
ribués tend à
tures partici.
parallèle » se
ule que tout
une d’entrée,
de la couche
. Ce dernier,
entre entrée et
semble.
nforcée par la
hique (EEG)
: le rythme c
, impose une
a décision et
sation rapide
processus de
le fait d’une
orticales sans
nte et cortex
ogie et de la
ent, selon la
ortex moteur,
venant dans
ond l’hémipléce sont les
■
Cortex
expériences
d’ablation et de stimulation
chezest
le singe
qui
La
voie corticospinale
pyramidale
classiquement
ditemoteur
deutoneuronale avec une synapse
précisent de façon plus fine les caractéristiques fonctionnelles de
Le lien entre circonvolution frontale ascendante et cortex
ce territoire
prérolandique
qui devient
4 dans épinière.
la classifica- Le deutoneurone est le motoneurone alpha. Son
dans
la corne
antérieure
de lal’aire
moelle
moteur se confond avec l’histoire de la neurologie et de
[34, 36]
la
tion de Brodmann et M1 dans celle de Von Economo.
neurophysiologie. Les anatomocliniciens rapportent, selon la
Le cortex moteur
est un isocortex
de deux
couches
organisation
comprend
unconstitué
faisceau
croisé
(75
%
des
fibres)
qui
décusse
au
niveau
des
nature lésionnelle : destruction ou irritation du cortex moteur,
de neurones pyramidaux glutamatergiques, une superficielle
des
tableaux
symptomatiques
caricaturaux
dans
connotée III avec
des axones
une profonde
connotée
V%
pyramides
bulbaires
etcourts,
un faisceau
direct
(25
des fibres)
qui croise au
niveau dusurvenant
métamère
dite des grandes cellules pyramidales de Betz avec des axones
l’hémicorps controlatéral. À la destruction correspond l’hémiplétrèsillongs.
Ces derniers
la formation de
voie
gie, àquelques
l’irritationfibres
l’épilepsie
motrice focale.
Mais ce sont
où
pénètre
dans contribuent
la corne àantérieure.
Il laexiste
strictement
homolatérales.
Lesles
corticospinale ou voie pyramidale (Fig. 8). Une microcircuiterie
corticale incluant des interneurones GABAergiques contrôle
travaux
de neuroanatomie révèlent qu’un pourcentage relativement faible (3 à 5 % chez
l’activité des cellules pyramidales. Un hypofonctionnement
génétique ou acquis de ces interneurones favorise l’épil’homme)
leptogenèse. de fibres pyramidales s’articulent de façon monosynaptique avec les motoneurones.
Depuis les travaux de Ward chez le macaque et de Penfield,
Ainsi,
la plupart
des la
axones
pyramidaux
avec des interneurones spinaux ou des
[37]
chez l’homme,
on connaît
carte somatotopique
de Ms’articulent
1.
Cette organisation des cellules pyramidales forme l’homunculus
neurones
propriospinaux.
Leurestaction
s’exerce
Le versant dorsomédian
à l’origine
des fibressur des circuits réflexes de la moelle.
(Fig. 11). [36-38]
corticospinales impliquées dans la motricité du membre inférieur (ou postérieur), elles se terminent au niveau du plexus
lombaire. Le versant dorsolatéral, dans son segment supérieur,
Grâce
à lades microstimulation
intracorticale,
est à l’origine
fibres liées à la motricité du
membre supérieur Phillips et Asanuma ont identifié l’existence
(ou antérieur) se terminant dans le plexus cervical. Le segment
d’ensembles
neuronaux
contrôlant
un même
mouvement controlatéral, appelés respectivement
inférieur donne naissance
aux fibres
liées à la motricité
cervicofaciale et s’articule dans le tronc cérébral, avec les noyaux
moteurs
des nerfs de
crâniens
appropriés
soit par le faisceau géniculé et «colonne», de forme cylindrique [165]. Les
«la
colonie»,
forme
parallélépipédique[164],
pour les nerfs : V, VII, IX, X, XI, XII, soit par la voie oculocéphalique (pes lemniscus)
pour les
nerfs III, IV,aussi
VI et XI
médullaire.
colonies
corticales
reçoivent
des
informations somesthésiques précises des segments ou
La représentation somatotopique, en termes de « quantité
neuronale
», est proportionnelle
à l’importance
fonctionnelle
du
des
articulations
dont elles
gouvernent
les mouvements.
Il existe un « couplage serré » entre les
territoire somatique. La quantité de neurones corticaux qui
représente, chez
l’homme, la et
main
la région buccofaciale
est périphériques (Fig. 15).
neurones
pyramidaux
lesouchamps
récepteurs
A
de ne
conno
dite d
très lo
cortico
cortic
l’activ
génét
leptoge
Dep
chez
Cette
(Fig. 1
cortico
rieur
lomba
est à l
(ou an
inférie
facial
moteu
pour l
lique (
La
neuron
territo
représ
B
Figure 11. Organisation
A. Somatotopie de l’aire m
schématique transversale
B. Microstimulation et en
pénétration d’électrode (
observés au niveau du pou
même trajet (points) pos
(d’après Rosen et Asanum
C. Représentation multip
représentent la zone des c
La « colonne » correspond
Figure 11. Organisation fonctionnelle du cortex moteur.
Figure
15. A.chez
Microstimulations
et enregistrements
du cortex moteur chez le singe. Lors d’une pénétration
A. Somatotopie de
l’aire motrice
l’homme. L’homunculus
est représenté sur uneunitaires
coupe
d’électrode
schématique transversale
de l’aire (traits
4 (d’aprèsverticaux)
Penfield). [37]la stimulation produit des effets moteurs précis observés au niveau du pouce
B. Microstimulation
et enregistrement
du cortex
moteur chezenregistrés
le singe. Lors d’une
(symboles).
Les unitaire
neurones
pyramidaux
le long de ce même trajet (points) possèdent des champs
pénétration d’électrode
(traits verticaux)
la stimulation
produit
desleeffets
moteurs
précis
récepteurs
circonscrits
(figurines)
sur
doigt.
B. Représentation
multiple du même mouvement dans l’aire de
observés au niveau du pouce (symboles). Les neurones pyramidaux enregistrés le long de ce
l’épaule. Les «colonies» représentent la zone des cellules pyramidales contrôlant le même mouvement élémentaire.
même trajet (points) possèdent des champs récepteurs circonscrits (figurines) sur le doigt
«colonne»
correspond à l’unité anatomofonctionnelle verticale du cortex. D’après [165].
[38]
(d’après Rosen et La
Asanuma).
C. Représentation multiple du même mouvement dans l’aire de l’épaule. Les « colonies »
représentent la zone des cellules pyramidales contrôlant le même mouvement élémentaire.
La « colonne » correspond à l’unité anatomofonctionnelle verticale du cortex (d’après [36]).
10
37
Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation
Graziano [161, 162] a observé chez le singe en utilisant cette fois des trains de stimuli longs,
durant une demi seconde au lieu d’impulsions classiquement courtes, que de véritables
mouvements complexes pouvaient être évoqués à partir du cortex moteur primaire et des
régions prémotrices adjacentes. La stimulation d’un site cortical donné engendre des postures
stéréotypées. Ces mouvements complexes sont reproductibles et s’intègrent dans plusieurs
catégories comme des actions de préhension, des postures défensives, des mouvements mainbouche, des comportements d’escalade ou de saut (fig. 16). L’auteur avance le fait que les
neurones du cortex moteur pourraient être «réglés» (tuning neuronal) pour la réalisation de
patterns moteurs utiles qui appartiennent au répertoire moteur du singe, et que ce cortex est
sujet à un remodelage constant sur la base du feedback provenant de la périphérie.
Ces programmes aussi appelés engrammes moteurs (traces physiques de la mémoire, ici d’une
action), malléables par l’activité grâce à la plasticité cérébrale (cf chapitre 7) pourraient être
modelés par l’entrainement à l’imagerie motrice dirigée par BCI.
Figure 16 : Mouvements complexes produits par la microstimulation corticale chez le singe. Les points de couleur
représentent les sites corticaux de microstimulation, évoquant différentes classes de mouvements comme des
postures défensives, des attitudes main-bouche, des comportements d’escalade. D’après [161, 162]
La lésion du cortex moteur chez l’homme entraîne un tableau caractéristique avec hémiplégie
controlatérale, flasque, signe de Babinski, dépression des réflexes cutanés. Dans un second
temps s’instaure une spasticité avec des réflexes vifs. Les mouvements qui réapparaissent sont,
en général, des synergies en flexion ou en extension et touchent l’ensemble d’un membre. La
motilité fine des extrémités et surtout de la main ne récupère généralement pas (cf. chapitre 1).
Ceci en fait une cible privilégiée pour de nouvelles options thérapeutiques comme celle que
nous abordons ici.
38
La section des pyramides chez le singe n’abolit pas complètement les mouvements distaux si ce
n’est l’opposition pouce-index. Des données partiellement comparables sont rapportées chez
l’homme (section accidentelle des pyramides bulbaires), mais la lésion n’est jamais aussi pure
qu’en situation expérimentale chez le primate [156]. La motricité dite «idiocinétique» est liée
au système pyramidal au sens strict. Elle est dévolue aux tâches motrices volontaires fines et
distales. Elle intervient dans l’apprentissage et lors de l’exécution des mouvements à haut degré
de finalité. L’intégrité ou au moins une fonctionnalité résiduelle de la voie pyramidale revêt une
importance capitale pour la récupération post-AVC (cf chapitre 9). La motricité dite
«holocinétique», est liée au système incluant les voies extrapyramidales et implique les voies
médianes responsables de la motricité proximale et de soutien avec les voies vestibulospinales,
réticulospinales et tectospinales et une partie de la voie pyramidale (plurisynaptique) ; les voies
latérales pour la motricité distale avec la voie rubrospinale (partie parvocellulaire) et une
fraction de la voie pyramidale. La motricité holocinétique renvoie à des mouvements globaux
et semi-volontaires. Elle implique, dans l’exécution d’un mouvement volontaire, les séquences
du programme qui se déroulent de façon automatique.
Figure 17 : A. Aires fonctionnelles motrices primaires et prémotrices chez le singe et leurs connexions avec les aires
corticales préfrontales, cingulaires, pariétales. M1 cortex moteur primaire, SMA aire motrice supplémentaire,
PMD, PMV cortex prémoteur dorsolatéral et ventral, AIP aire intrapariétale antérieure. B. Homologies proposées
par Matelli et al. entre homme et singe. Les régions corticales qui sont réciproquement interconnectées avec M1
sont les suivantes : les aires somatosensitives 3a, 1, 2 (fig. 9) et l’aire somatosensitive secondaire (S2), le cortex
prémoteur ventral (PMv), le cortex prémoteur dorsal (PMd), l’aire motrice supplémentaire (SMA), les aires
motrices cingulaires (CMA) et à un moindre degré l’aire primaire somatosensitive 3b, le cortex pariétal postérieur
(PP) et l’aire pariétale ventrale (PV). D’après [158].
39
Aires frontales à fonction prémotrice.
Les cortex prémoteurs représentent un ensemble de régions corticales qui se situent en avant du
cortex moteur primaire (fig. 9). Ils vont jouer un rôle important dans la planification de l’action
(fig. 12), en intégrant des informations sensorielles nécessaires à la réalisation du geste et en
contrôlant l’activité des neurones du cortex moteur primaire.
La réalisation d’un mouvement harmonieux nécessite la coordination de nombreux muscles
dont la contraction obéit à une programmation spatiotemporelle précise. Les cortex prémoteurs
vont être impliqués dans la coordination et l’enchaînement dans le temps des séquences de
cocontractions musculaires synergiques nécessaires à la réalisation de l’acte moteur en fonction
du contexte motivationnel et environnemental.
Plusieurs régions corticales interviennent dans cette fonction, chacune d’entre elles réalisant un
traitement parallèle de l’information. On distingue deux types principaux de cortex prémoteurs
situés respectivement en région dorsolatérale (aire 6 latérale) et médiane (aire 6 médiane ou
aire motrice supplémentaire). Ils sont eux-mêmes subdivisés en plusieurs aires ayant des
spécificités fonctionnelles et des connexions anatomiques propres. Un élément important qui
détermine le fonctionnement des régions prémotrices est leur connexion au lobe pariétal (fig.
17). Il existe en effet des projections précises entre chaque région du cortex pariétal et chaque
région du cortex prémoteur. Ces circuits pariéto-frontaux représentent autant de modules de
traitement de l’information au sein desquels s’élaboreront les schémas moteurs fondamentaux
ou représentations centrales de l’activité gestuelle (coordination visuomotrice, préhension,
manipulation, planification séquentielle). Leur intégrité revêt un caractère essentiel dans les
processus de mentalisation motrice sous-tendant les opérations de BCI [50]. Par ailleurs,
l’activité au sein de ces cortex prémoteurs va être modulée par d’autres cortex associatifs
préfrontaux situés plus en amont dans les processus de décision, que nous ne développerons
pas ici. Ceux-ci vont prendre en charge les aspects motivationnels (cortex orbitofrontal et
cingulaire) et computationnels (cortex préfrontal dorsolatéral) du comportement.
Cortex prémoteur dorsal.
Les aires prémotrices sont localisées antérieurement au cortex moteur primaire au niveau de
l’aire 6 de Brodmann. Elles ont été subdivisées en aire prémotrice ventrale (PMv) et dorsale
(PMd) (fig. 17), sur la base de représentations somatotopiques, fonctionnelles, structurelles
différentes. L’aire PMd est située immédiatement en avant de la représentation de M1. Les
limites histologiques précises entre les deux ne sont pas bien définies, avec notamment un
gradient de taille de neurones coritco-spinaux sans véritable limite transitionnelle. Le cortex
PMd contient des représentations somatotopiques distinctes du membre supérieur, inférieur. Il
serait impliqué dans des tâches visuo-guidées, et est activé au cours de phases préparatoires du
mouvement, non pas pour des paramètres kinesthésiques comme au niveau du cortex moteur,
40
mais plutôt pour des aspects intéressant l’atteinte d’une cible. Les neurones du PMd reçoivent
essentiellement des projections du lobule pariétal supérieur (PEi et MIP relié à l’aire visuelle
V6A) dont la lésion donne une ataxie optique (fig. 17).
Le cortex PMv est situé juste en dessous. Il est généralement supposé participer à l’intégration
visuellle et somato-sensori-motrice pour le contrôle moteur du membre supérieur. Cette région
reçoit des projections du cortex ventral intrapariétal (VIP), une région qui fait partie du système
visuel dorsal et qui intervient dans l’analyse du déplacement des objets dans l’espace. Certains
neurones du PMv répondent à des mouvements réalisés avec la main, la bouche ou les deux,
en fonction du type de tâche (préhension, de retrait, et de manipulation fine : pince, opposition
des doigts), d’autres s’activent à la vue d’un objet saisissable. Enfin, il existe des neurones
«miroirs» décrits chez le singe, qui déchargent lorsque celui-ci observe un autre individu en
train d’exécuter une action qu’il pourrait faire lui-même. Pour ces neurones, il existe une
congruence entre l’action observée et l’action exécutée. De telles cellules seraient susceptibles
d’intervenir dans la représentation mentale de l’action. Ces régions pourraient constituer une
cible intéressante pour l’interface cerveau-machine; leur intégrité conditionne probablement en
partie les processus d’imagerie mentale et peut être évaluée en imagerie IRM (morphologique et
fonctionnelle).
Plusieurs études ont décrit l’implication de la partie latérale de l’aire 6, plus particulièrement la
partie dorsale du cortex prémoteur dans les processus d’imagerie mentale motrice [45, 47]. Ces
activations recouvrent étroitement celles mises en évidence lors de la réalisation concrète du
mouvement. Elles sont cependant légèrement plus ventrales au cours du mouvement [47].
Différentes stratégies d’imagerie activent différentes parties du cortex prémoteur : les tâches
kinesthésiques (internes ou somato-sensorielles, ou le sujet s’imagine réalisant le mouvement)
impliquent le cortex PM dorsal alors que les tâches motrices visuelles (externes ou le sujet
visualise une autre personne effectuant le mouvement) concernent des zones plus ventrales
[166].
L’activation bilatérale de la partie operculaire du gyrus frontal inférieur est aussi observée au
cours de l’imagination kinesthésique de mouvements du poignet. Cette activation contribue
aussi à l’imagerie visuelle ; l’activation de ces neurones pourrait être associée à la conception
des représentations du mouvement : Johnson [48] a montré que des patients avec une atteinte
préfrontale gauche étaient incapable de réaliser un processus d’imagerie mentale.
41
L’aire motrice supplémentaire.
Parfois appelée M2, elle est située à la partie médiale de l’aire 6 de Brodmann (fig. 9 et 17). Elle
est subdivisée en deux régions, prémotrice supplémentaire (pré-AMS) et aire motrice
supplémentaire proper (AMSp). Elle est impliquée directement dans le timing et la
plannification motrice, particulièrement pour des séquences nécessitant un contrôle moteur
bimanuel.
L’activation de l’AMS proper peut être obtenue par l’idéation du mouvement [167]. La
microstimulation de l’AMSp chez le singe donne des réponses polyarticulaires pour des
intensités de stimulations plus élevées qu’au niveau du cortex moteur primaire avec des
réponses proximales fréquentes [168].
L’AMSp reçoit des afférences de la région dite « sensorielle supplémentaire » du cortex pariétal
(PEIC) (fig. 17). On trouve au sein de celle-ci une représentation somatotopique complète du
corps. Elle reçoit également des projections du cortex somesthésique primaire, de l’aire 5 du
cortex pariétal (PE). Elle représente surtout le site de projection principal des structures de sortie
des ganglions de la base via le thalamus moteur. Les projections de l’AMSp se font vers le
cortex moteur primaire et la moelle épinière (surtout cervicale). Elle a une fonction de contrôle
pour l’exécution des mouvements séquentiels. Les neurones de cette région codent les
différents éléments d’une séquence motrice. Le rôle possible de l’AMSp dans les ajustements
posturaux qui précèdent le mouvement volontaire ou dans la coordination des mouvements
bimanuels a été suggéré.
Les connexions de la pré-AMS sont très différentes. Ses deux afférences principales sont
représentées par l’aire 46 du cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex cingulaire rostral et le
lobule pariétal inférieur (aire 7). Il n’existe pas de projections directes de la pré-AMS vers le
cortex moteur ou la moelle épinière. La pré-AMS joue un rôle dans la planification et
l’adaptation des activités motrices séquentielles à partir des informations sensorielles que le
sujet reçoit de son environnement. Ce secteur neuronal procèderait à la « bascule » d’une
représentation de mouvement potentiel vers celle d’un mouvement réel en contexte externes et
motivationnels favorable. Les mécanismes exacts permettant la bascule restent cependant mal
connus (cf. chapitre 8). Cette fonction pourrait être explorée chez les patients ne parvenant pas
à réaliser une imagerie mentale effective.
L’AMSp et le cortex prémoteur semblent être particulièrement impliqués dans l’imagerie
mentale motrice comme cela a été rapporté dans de nombreuses études en imagerie
fonctionnelle [45]. Les neurones de l’AMS impliqués dans la préparation du mouvement le sont
raisonnablement aussi dans son imagination par son aspect se rapprochant de celui de la
préparation. Cependant, encore une fois il existe quelques différences puisque l’imagination
active des neurones situés dans la partie postérieure rostrale de l’AMS alors que le mouvement
42
réel active plutôt la partie caudo-ventrale [45]. D’autres études ont confirmé ce résultat mais
relatent aussi une activation supplémentaire dans la préAMS au cours de l’imagination [47].
Les lésions du cortex prémoteur, rarement isolées en clinique humaine donnent un tableau
d’apraxie idéomotrice. La caractéristique essentielle de ce syndrome est que les sujets
deviennent incapables d’associer de façon correcte une instruction et une réponse motrice
alors qu’ils ne présentent pas de déficit moteur stricto sensu, ni de trouble de la compréhension
[156]. La sélection des mouvements en fonction du contexte est altérée. La réalisation
d’imagerie mentale peut fort probablement être altérée ; un degré de fonction résiduel pourraitil cependant être mis en évidence à l’aide des enregistrements électrocorticographiques qui
présentent une sensibilité nettement supérieure à l’imagerie fonctionnelle, et ainsi être canalisés
et potentialisés à l’aide du feedback BCI ?
Cortex somesthésique.
Le cortex somesthésique ou post-central (aires 3, 1, 2 ou S1) est afférenté par les sensations
somatiques controlatérales par les voies ascendantes lemniscales et faisceaux
néospinothalamiques. Les informations transitent par le thalamus sensitif (VPL, VPM) puis
empruntent la voie thalamocorticale pour atteindre S1. Les neurones post-centraux codent la
sensibilité superficielle et profonde. Les aires 1 et 2 sont impliquées dans les représentations
statiques et dynamiques des articulations. Les neurones post-centraux modifient leur fréquence
de décharge après le début du mouvement traduisant l’activité de la boucle de rétrocontrôle
périphérique sur le cortex post-central. Cette activité est supprimée si l’on déafférente le
membre en mouvement par rhizotomie dorsale. Bien que non moteur, ce cortex doit être
considéré dans le contrôle du mouvement en particulier compte tenu du potentiel de plasticité
qu’il renferme en cas de lésion de M1 [169], dans la mesure ou S1 et S2 contiennent une
importante proportion de neurones cortico-spinaux. (La stimulation intracorticale de S1 produit
des contractions musculaires pour des intensités plus élevées [170].
Cortex pariétal postérieur.
Le cortex pariétal postérieur est un cortex associatif. Il englobe les aires 5, 7 élargies à 39 et 40
(fig.9). Il comporte chez le droitier à gauche l’aire des praxies dont la lésion entraîne une
incapacité à exécuter une tâche jusque-là parfaitement maîtrisée (apraxie). À droite, cette zone
est le siège de l’édification du schéma corporel, son atteinte provoque un tableau avec
négligence de l’hémicorps gauche et de l’hémi-espace correspondant (hémiasomatognosie /
héminégligence). Il est étroitement relié au cortex prémoteur; il envoie des informations
43
somesthésiques (cutanées et proprioceptives provenant de S1) vers
le cortex PMv et des
informations visuelles et polymodales vers le cortex PMd et l’AMS.
La fonction motrice, et particulièrement celle du membre supérieur ne se résume bien entendu
pas à la simple intégrité du cortex moteur et du tractus cortico-spinal. Le cortex moteur
primaire reste pourtant une cible privilégiée pour l’interface cerveau-machine, en tant que voie
finale commune du programme moteur. Vouloir faire réaliser à un patient victime d’un AVC des
opérations d’imagerie mentale motrice, qu’elle soit kinesthésique ou visuelle, sollicite à
différents degrés le système moteur dans son ensemble. Il est difficile de savoir exactement au
niveau actuel des connaissances si l’atteinte de certaines aires peut limiter ou complètement
éteindre cette faculté que l’on peut qualifier de «cognitivo-motrice».
Les études lésionnelles de régions pariétales ou prémotrices par exemple[48, 50, 171] peuvent
altérer la performance motrice dans certains cas ou ne provoquer que des atteintes
cliniquement difficiles à identifier dans d’autres. Les résultats d’un nombre conséquent d’études
cliniques portant sur des sujets présentant des atteintes variées du système nerveux central (cf
chapitre 2) tendent à montrer que cette faculté est généralement conservée, sans qu’il soit
possible d’identifier clairement de site lésionnel anatomique primordial.
Il faut souligner que selon la complexité de la production mentale qui est demandée au sujet,
un nombre croissant d’aires fonctionnelles est recruté. Ceci pose un problème majeur dans
l’interprétation des études en imagerie fonctionnelle ou les différents paradigmes proposés pour
une tâche donnée peuvent faire varier significativement les patterns d’activation. Sharma [70] a
Sharma et al
Motor Imagery in Stroke
1947
recensé un certain nombre de résultats obtenus en imagerie fonctionnelle que nous livrons au
TABLE 5. Functional
Imaging Studies:
Patterns During the Motor Imagery Task vs Rest, Using Voxel-Based
tableau
4. Le constat
estActivation
instructif.
Whole-Brain Analysis
M1
Study
C
SMA
Pre-SMA
Ba6
GPo
Ba
44/45/46
Ba
9,10,11
Sup.P
Ant.Cing
Inf.P
Cb
I
C
I
C
I
C
I
C
I
C
I
C
I
C
I
C
I
C
I
C
I
Binkofski (2000)92 #
#
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Gerardin (2000)62
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Boecker (2001)93
#
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Naito E (2002)63
#
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Lacourse (2005)94 $
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M1 indicates primary motor cortex; SMA, supplementary motor cortex; Ba, brodman area; Sup.P, superior parietal lobe; Inf.P, inferior parietal lobe; Gpo, post central
gyrus; CB, cerebellar; Ant.Cing, anterior cingulate.
Tableau 4 : Synthèse des patterns d’activation révélés en imagerie fonctionnelle au cours de tâches d’imagerie
mentale (méthode VBWBA
- Voxel-Based Whole-Brain Analysis) 63,92,94
proposée par Sharma
révélant une grande
thresholds varied; 2 studies63,92 used P!0.01 (corrected),
Three studies62,93,94 demonstrated
cortex activation.
hétérogénéité
dans lesandrésultats
fournis par la littérature.
M1
cortex
moteur
primaire,
SMA
aire motrice
193 P!0.001(uncorrected).
262,94 P!0.001 (corrected)
dorsolateral prefrontal cortex activation. The contralateral
supplémentaire, Ba aire de Brodmann, Sup.P lobe pariétal
supérieur,
Ant.
Cing gyrus
cingulaire
inferior parietal
lobule was
consistently
activated
as was theantérieur, Inf. P
Activation Patterns. When needed, the published activation
2 exceptions62,92).
lobe
pariétal inférieur, Gpo gyrus post-central, CB ipsilateral
cervelet.cerebellum
D’après(with
[70].
coordinates were transformed into Talairach space using
Mni2tal98 and then checked manually against the Talairach atlas.
ROI Studies
Table 5 summarizes cortical activation patterns in M1, the
Nous
émettons
l’hypothèse
que
tant
que
l’on
identifiera
précisément
General
Features.
The 6 relevantpas
ROI-based
studies are detailedles particularités
secondary motor structures and motor-related areas. Only 1
in Table 6. The objective of the studies varied; 3 studies58,96,99
study,94 documents M1 activation during motor imagery,
focused primarily
on aspects
the motor continuer
imagery network.àThe
which was bilateralentre
and localized
to the hand
area; however,
divergentes
imagerie
mentale
et mouvement
réel,
on ofpourra
supposer que ces
studies are similar with regards to subject demographics, except
the activation was less than during executed movement. The
66,96
theparallèlement,
inclusion of left-handed subjects
by 2 studies. autant
Across thede composants
use of random
effect analysis
on only 8 subjects,
as perdeux
processus
évoluent
relativement
recrutant
studies, motor imagery ability was not assessed and 2 studies96,99
formed in 1 study,62 is conservative and may have contributed
did not explicitly instruct subjects to perform motor imagery.
to the failure to demonstrate M1 activation, particularly as
fonctionnels
que la complexité de la tâche
n’en nécessite, à la seule différence près que
During the training phase, different methods were used to detect
they report that 50% of the subjects showed M1 activation on
overt movement: observation,95,97 goniometer,66 and EMG.99 In
individual analysis (precise location not reported). Dorsal
l’imagerie
est uninprocessus
en
jeu l’interaction
des informations
particular
study99 the subjects continued
training until they afférentes. Ceci
whereas 1 pasthis
premotor was activated
all studies barne
1,94 mettant
subjectively scored "4 on a kinaesthetic scale with a silent
study93 reported ventral premotor activation. Two studies62,93
peut
certainmotor
pour la
rééducation des déficits et renforce la place de la
EMG.
reportedprésenter
S1 activation un
and avantage
3 (pre) supplementary
TABLE 6. ROI-Based
Functional Imaging
Studies* dans l’arsenal thérapeutique.
pratique
de l’imagerie
mentale
Author
Objective of Study
Subject No Gender
and Handedness
Activation
(Paced)
ROI Used
Statistical
Methods
PcG Activation
During Motor
Imagery
Lotze (1999)99
Cortical activation patterns
particularly M1 and 2nd
Motor Structures
10 (5 M, 10 RH)
Fisting (1 Hz)
Anatomical
Voxel based
P!0.01
(uncorrected)
Bilateral M1
Hanakawa (2003)58
Cortical activation patterns
10 (7 M, 10 RH)
Finger tapping
Functional ROI
Signal based in
No M1
44
5
PRINCIPES NEUROPHYSIOLOGIQUES DU CODAGE NEURONAL
DANS LE SYSTÈME MOTEUR POUR L’INTERFACE CERVEAU MACHINE
Les nombreuses études utilisant l’interface cerveau-machine au sein du système moteur ont
apportés des éléments fondamentaux dans la compréhension de son fonctionnement. Vouloir
par le maniement de tels outils guider la plasticité cérébrale du système moteur pour améliorer
la récupération des déficits implique une connaissance des concepts neurophysiologiques
exposés ci-après. Un certain nombre de considérations pratiques et techniques en découlent,
nous les réunissons ici pour ébaucher les caractéristiques d’un protocole de recherche clinique
présenté au chapitre 10. Le chapitre suivant traitera en complément de notions fondamentales
sur la plasticité cérébrale mise en jeu dans la récupération des AVC.
Principe du codage distribué.
Les études sur multi-électrodes (enregistrements intracorticaux - cf. chapitre 3) chez des singes
[98, 172, 173][88, 174], chez des rats et souris [175-178] montrent que les paramètres
moteurs élémentaires sont traités dans de multiples aires corticales. Les études BCI ont aussi
révélé que des prédictions en temps réel des paramètres moteurs pouvaient être obtenues à
partir de différentes aires corticales frontales et pariétales [88]. Ces représentations étendues des
paramètres moteurs définissent le principe du codage distribué [179-181].
L’analyse des courbes dites de «neuron-dropping curves» (NDCs) (fig. 18) illustre ce principe.
Les NDCs décrivent la précision de prédiction en fonction du nombre de neurones enregistrés
simultanément durant une session expérimentale donnée. Les NDCs sont produites en
enregistrant tout d’abord la performance de la population entière de neurones de la zone
considérée puis les calculs sont répétés après éviction randomisée de neurones individuels de
l’échantillon initial. Les NDC mesurent la taille d’un ensemble neuronal nécessaire pour qu’un
algorithme de BCI donné atteigne un certain niveau de performance (c’est à dire de classer avec
fiabilité l’information issue du signal comme appartenant à un état X ou Y). La figure 18 montre
une série de NDCs décrivant la contribution apportée par des ensembles de neurones localisées
dans différentes régions corticales pour prédire simultanément des paramètres moteurs variant
au cours du temps dans une procédure BCI chez un singe rhésus. La figure montre ici deux de
ces paramètres que sont la position de la main et la force de préhension variant en fonction de
la taille de l’échantillon de neurones enregistré.
Une représentation largement disséminée de chaque paramètre moteur ne signifie pas
nécessairement que des échantillons neuronaux de tailles égales obtenus dans chacune des ces
différentes aires corticales apportent les mêmes niveaux de prédiction. Par exemple, dans la
45
provide the source of signals to drive artificial devices designed to restore mobility in
paralysed patients112. However, almost two
decades went by before the first experiments
R2 of prediction
FIGURE 1a show
in which the kinem
eters of upper- or l
predicted (or extra
neuronal ensemble
figure 18, la prédiction de la position de la main était en moyenne meilleure lorsqu’elle était
micro-electrode br
a
text, the term pred
Real-time
obtenue par échantillonnage d’une population de neurones
Signal de M1 par rapport à l’utilisation
analysis of
combined electrica
processing
d’échantillons de taille similaire en cortex pariétal postérieur.
De plus la différence
en terme de
brain activity
ity to estimate time
qualité de prédiction était moins importante si on étudiait le paramètre «force de préhension»
dynamic motor pa
milliseconds (typic
au sein de ces deux mêmes ensembles. Quoiqu’il en soit, l’extrapolation des NDC sur des
the future. Multipl
Real-time
ensembles neuronaux plus importants indique que si un nombre suffisant [172] telemetry
de neurones du
are used to simulta
interface
motor parameters
cortex pariétal postérieur est utilisé, cet ensemble pourrait éventuellement prédire de manière
or hand g
précise à la fois les paramètres de position de la main de de force de préhension. Bien que velocity,
la
from the extracellu
représentation des paramètres moteurs soit distribuée au sein du cortex, il n’en résulte pas
parietal cortical ne
Three-dimensional
models are first tra
artificial limb
moins clairement l’existence d’un certain degré de spécialisation
(mais pas absolument au sens
parameters from th
Telemetry
strict).
receiver
nal ensemble activ
Cependant, des modulations de l’activité neuronale qui semblent similaires, dans différentes
motor tasks (typica
Tactile and
Visual
movements) with t
aires corticales, pourraient
sous-tendre différentes fonctions du programme moteur cortical
proprioceptive
feedback
result of this traini
feedback
transmis à la moelle spinale, ceci restant à élucider mais ne limitant pas l’utilisation
de ce
Real-time
‘transform functio
multi-channel
signal pour la commande de BCI.
activity patterns to
mechanical
Next, the mode of
actuator
‘brain control’, in w
c
Upper-limb position
Gripping force
Ab
B
outputs of the com
trol the movement
0.8
0.8
(such as a compute
to reproduce the su
intentions6.
A somewhat di
model training im
BMIs in monkeys1
in humans12,114 is b
adaptive algorithm
subjects to perform
0
0
rather adapts the m
1
20
40
60
1
20
40
60
that the model out
Number of neurons
Number of neurons
trajectories.
R2 of prediction
of progressively larger samples of single
neurons in behaving animals. Interestingly,
the emergence of multi-electrode recordings as a new electrophysiological paradigm
PMd
M1
S1
SMA
PP
Principles of neur
1 |Présentation
Principles of
brain–machine
interface.
a | A curves)
schematic
oflaa brain–machine
interface du
Nature
Reviews | des
Neuroscience
FigureFigure
18 : A.
desa courbes
NDC (neuronal
dropping
pour
prédiction
mouvements
The advent of BMI
(BMI)
for
reaching
and
grasping.
Motor
commands
are
extracted
from
cortical
sensorimotor
areas aires
bras chez le singe macaque rhésus calculées pour des ensembles neuronaux situés au niveau de différentes
the field of multi-e
using
multi-electrode
implants
that
record
neuronal
discharges
in
large
ensembles
of
cortical
cells.
corticales : cortex prémoteur dorsal (PMd), cortex moteur primaire (M1), cortex somatosensitif primaire (S1), l’aire
motrice
supplémentaire
(sMA)
et
le
cortex
pariétal
postérieur
(PP).
Les
courbes
NDC
décrivent
le
niveau
(r2)
des
Signal-processing algorithms convert neuronal spikes into the commands to a robotic manipulator. we propose a serie
performances
l’interface
en BMI
fonction
demanipulator.
la taille de l’ensemble
Wireless de
telemetry
cancerveau-machine
be used to link the
to the
The subjectneuronal
receivesenregistré.
visual andB. Les
ensemble physiolo
prédictions de force de préhension de la main ont aussi été calculées pour les mêmes régions corticales. M1 offre
somatosensory
feedback
from
the
actuator,
possibly
through
the
microstimulation
of
cortical
sensory
derived from, or va
le meilleur niveau de prédiction des différents paramètres du mouvement). D’après [182]
areas. b | Neuronal dropping curves for the prediction of arm movements in rhesus macaques1 calcu- ies1,6,7,11–13,42,115–119. U
lated for the ensembles recorded in different cortical areas: the dorsal premotor cortex (PMd), the may be used in the
primary motor cortex (M1), the primary somatosensory cortex (S1), the supplementary motor area
neuroprosthetic de
(SMA)questions
and the posterior
parietal
cortexêtre
(PP).soulevées
Neuronal dropping
curves
describe
the accuracy
(R2)dans
of la
Plusieurs
cruciales
devront
et étudiées
pour
l’utilisation
du BCI
a BMI’s performance as a function of the size of the neuronal ensemble used to generate predictions.
The distributed-co
réhabilitation
des déficits
face au by
concept
codage
distribué
: i/ with
L’ensemble
desof aires
The best predictions
were generated
the M1. de
Prediction
accuracy
improved
the increase
neuronalau
ensemble
size. moteur
c | Predictions
of hand gripping
force calculated
fromfonctionnalité
the activity of the«motrice»
same electrode studies in
participant
codage
sus-décrites
conservent-elles
leur
cortical areas as in part a. Image in part a is modified, with permission, from REF. 8 ‘ (2001) Macmillan and Old World mo
lorsqu’elles
épargnées
alors Images
que d’autres
motrices sont
peuvent-elles
Publisherssont
Ltd. All
rights reserved.
in parts b régions
and c are reproduced
from atteintes;
REF. 1.
mice86,120–122 consis
toujours permettre de contrôler un système BCI ? ii/ Si tel est le cas, peuvent-elles acquérir ou
modifier
parREVIEWS
la plasticité
spontanée ou guidée (cf chapitres 6) leur degré de spécialisation ? ii/
NATURE
| NEUROSCIENCE
Ÿ)''0DXZd`ccXeGlYc`j_\ijC`d`k\[%8cci`^_kji\j\im\[
46
V
Est-il possible d’induire cette spécialisation par apprentissage, qui plus est par l’utilisation de
systèmes BCI ? iii/ Quelles peuvent être les meilleurs cibles pour induire cette plasticité par BCI
et ce en fonction du type d’atteinte initiale ? iiii/ Enfin, ce mode d’intervention permettrait-il
d’améliorer la récupération motrice ? Il est difficile de répondre à ce stade et nécessaire de
poursuivre les investigations sur modèles animaux.
Principe d’insuffisance du neurone individuel.
Les études BCI ont aussi révélé qu’une cellule, aussi bien «accordée» («Tuning» cellulaire) soitelle à une action donnée, son niveau de décharge individuel n’apporte généralement qu’une
information seulement limitée concernant les paramètres moteurs de cette action. [88, 172,
174].
De plus la contribution d’un neurone au codage d’un paramètre moteur donné tend à varier
significativement de minute en minute [140]. La réalisation d’opérations précises et efficaces de
BCI sur une longue période de temps nécessite donc pour une prédiction valable d’une variable
motrice l’enregistrement simultané de nombreux neurones et la combinaison de leur décharges
collective [98]. Les modulations du rythme de décharge individuel neuronal sont donc
hautement plastiques et les niveaux d’activité observés transitoires. Ceci a largement contribué
à remettre en question le fait que les paramètres d’une action donnée soient encodés
uniquement par le niveau de décharge individuel des neurones et a amené à considérer le
décours temporel précis et les corrélations entre décharge de différents ensembles neuronaux
[183-185]. Habituellement, dans les systèmes BCI, l’enregistrement de larges populations
neuronales permet d’éliminer le bruit de fond unitaire grâce au moyennage d’ensemble. Plus la
population enregistrée est vaste, moins la variabilité du niveau de décharge de l’unité
neuronale pose problème.
Dans chaque population neuronale d’un échantillon, il existe des cellules qui sont mieux
«accordées» à un paramètre moteur d’intérêt. De tels neurones sont appelés «task-related
cells» [186]. Cependant même ces cellules présentent une variabilité significative dans leur
schéma de décharge et il est nécessaire de les combiner pour produire des prédictions précises
des paramètres moteurs.
Bien que des cellules isolées soient généralement insuffisantes pour obtenir une prédiction
performante pour le BCI, il a été montré que la performance d’une cellule isolée peut
s’améliorer avec l’entrainement. Dans les études [88, 141, 174] utilisant de larges ensembles
neuronaux, le schéma de décharge de cellules individuelles et la corrélation entre les
différentes cellules faisaient l’objet de changements plastiques qui amélioraient les
performances de l’interface cerveau-machine.
47
Les données issues de ces travaux mettent en relief dans l’état actuel des connaissances la
pertinence et la supériorité des enregistrements à l’échelle de l’ensemble neuronal (pour l’accès
au codage élémentaire des différents paramètres du mouvement) sur les informations issues des
enregistrements unitaires. Cette richesse est moindre lorsque l’on passe à l’échelon supérieur
que l’on pourrait qualifier de «macro ensembles neuronaux» accessible en
électrocorticographie. Chez l’homme, si l’on parvient à démontrer l’utilité du feedback par
interface cerveau-machine dans la récupération motrice, on peut supposer que ces questions
d’échelle joueront un rôle déterminant et limitant dans les performances de guidage de la
plasticité cérébrale; l’accès au «remodelage» de la motricité fine (comme l’usage de la main
pour laquelle il n’existe à l’heure actuelle aucune intervention significativement efficace et
validée) relève intuitivement du traitement des signaux les plus élaborés et par conséquent de
l’utilisation d’enregistrements intracorticaux ou électrocorticographiques. Des problèmes
techniques pour l’instant non résolus ne rendent ces moyens utilisables chez l’homme que sur
de courtes durées (cf chapitre 3).
Principe du neurone multitâche.
Les études BCI indiquent que des neurones individuels localisés dans chacune des régions
corticales étudiées peuvent participer à l’encodage de plus d’un paramètre à un instant donné
[88]. En d’autres termes, bien que des neurones corticaux individuels puissent être mieux
«accordés» pour un paramètre moteur donné, ils peuvent continuer à contribuer simultanément
et transitoirement à de multiples fonctions au sein de différents assemblages neuronaux et de ce
fait encoder de nombreux paramètres moteurs à la fois.
Ce principe du neurone multitâche est similaire aux interactions multimodales déjà observées
dans les aires sensitives et associatives. [187, 188].
Les expériences menées chez le singe utilisant l’activité corticale pour contrôler un bras
robotisé manipulé pour une tâche de saisie d’un objet ont montré que le niveau de décharge
unitaire de neurones est corrélé à différentes variables motrices comme les coordonnées
spatiales du bras et la force de préhension [88].
D’autres travaux récents étudiant l’activité combinée de neurones unitaires de primates afin de
reproduire le pattern de décharge de la locomotion bipède ont révélé qu’elle pouvait contribuer
à la prédiction de plusieurs variables motrices relatives au mouvement [189-191] de la jambe
incluant le décours temporel de l’initiation des différentes phases du mouvement comme cela a
été observé auparavant pour la main [192].
Une modélisation de patterns de décharge d’ensembles neuronaux pour des actions
complexes à partir de ce principe pourrait fournir un substrat plus abouti pour la rééducation
motrice par feedback BCI en imagerie mentale motrice : le sujet déficitaire recevrait un retour
quantitatif et/ou qualitatif (éventuellement sous forme d’environnement virtuel ) en réponse à la
48
qualité de mentalisation réalisée pour cette action dont le pattern standard serait connu.
L’impact en terme de plasticité cérébrale de l’entrainement moteur intensif est reconnu (cf
chapitres 1 et 6); la réalisation de tâches motrices complexes étant parfois extrêmement limitée
par les capacités fonctionnelles résiduelles, le processus mental correspondant à la
plannification et au suivi «online» de l’action est dégradé et limite l’apprentissage. La pratique
de l’imagerie mentale s’affranchissant de tels obstacle, pourrait améliorer nettement
l’entraînement si elle était contrôlée par un feedback performant.
Principe de masse critique neuronale.
L’analyse plus poussée des NDC a montré qu’une réduction paramétrée de la taille de la
population neuronale par rapport à la taille initiale produit une réduction mineure de la
performance de prédiction pour chaque paramètre moteur dans chaque échantillon des
différentes aires corticales étudiées [88, 172, 174]. Cependant au dessous d’un certain seuil, la
performance de prédiction chute plus rapidement (en dessous de 10-20 neurones) jusqu’à
devenir faible. Au delà d’une certaine masse critique neuronale, des échantillons différents et
suffisamment larges randomisés de neurones individuels d’une région corticale donnée tendent
à produire des niveaux de prédiction similaires concernant un paramètre moteur donné. La
masse neuronale critique pour obtenir une stabilité dépend de plusieurs facteurs incluant la
présence de neurones hautement «accordés» dans la population pour un paramètre donné
étudié
(par exemple : direction, force, vélocité)[192, 193]. Si ceux-ci sont absents, la
performance s’accroît graduellement avec la taille de l’échantillon et le bruit de l’activité
combinée de la population s’accroît massivement avec l’augmentation du nombre de neurones.
La masse neuronale critique est aussi fortement dépendante des corrélations entre les
informations neuronales codées dans l’échantillon, ce qui limite l’information que peut
contenir une population. Cette corrélation rend le codage neuronal redondant. L’information
représentée par une population augmente donc peu au delà d’une certaine taille d’échantillon.
La taille minimale d’échantillon cependant nécessaire au contrôle opitmal d’un BCI est sujette à
controverse. L’utilisation d’enregistrements électrocoticographiques nous place à l’échelle du
macro-ensemble neuronal. Même si l’on restreint la taille des électrodes corticales (cf chapitre
8), on ne descendra pas au-dessous de cette taille minimale.
Principe de dégénérescence du codage neuronal.
Les études BCI ont aussi révélé qu’une même sortie motrice est souvent associée à des patterns
spatiotemporels de décharge distincts d’ensembles neuronaux, à l’échelle de la milliseconde.
Des actions identiques peuvent être produites par des ensembles neuronaux fonctionnellement
et transitoirement distincts ; cette particularité est appelée principe de dégénérescence du
49
codage neuronal. Ce principe est similaire à la redondance neurale. Les BCI basés sur
l’enregistrement d’ensembles de neurones doivent intégrer et résoudre ce problème ; ils
cartographient l’activité de quelques centaines de neurones transformée en un petit nombre de
degrés de liberté d’un dispositif artificiel ou d’un curseur. Dans ces expérimentations, il a été
observé que des mouvements similaires produits par le bras de l’animal ou d’un robot peuvent
résulter de patterns spatiotemporels d’activité de la population neuronale distincts [140]. Pour
cela, si une population suffisamment importante de neurones est enregistrée simultanément, les
mouvements induits par le BCI peuvent être prédits avec précision à chaque essai d’action. Il a
été observé de la même manière que les étapes stéréotypées de la marche bipède chez le singe
pouvait être associées à des patterns distincts d’activation corticale. Il s’ensuit de ces
considérations que les proportions basiques entre la taille de l’ensemble enregistré et le nombre
de degrés de liberté contrôlés doit être préservé pour des applications BCI qui requièrent des
actions motrices de plus en plus complexes pour des dispositifs artificiels ou un feedback
élaboré.
Principe de plasticité.
La plasticité activité-dépendante est primordiale dans les ensembles neuraux corticaux chez le
primate pour réaliser une opération de BCI [194, 195]. Comme mentionné précédemment, la
corrélation entre l’activité d’un neurone isolé et un paramètre moteur donné est imprécise,
varie en fonction du temps, de l’état interne et de l’apprentissage, aussi bien que de l’état
d’attente de l’animal à une récompense pour la tâche exécutée [98, 140, 196]. Plusieurs études
ont maintenant documenté la survenue d’une plasticité au cours de l’apprentissage par l’animal
du contrôle du BCI [86, 88, 174]. Ce phénomène est caractérisé par des changements des
propriétés de «tuning» (accordage ou réglage ou corrélation des décharges cellulaires avec un
paramètre moteur donné) de neurones individuels [86, 174] et d’adaptations physiologiques à
l’échelle des ensembles neuronaux incluant des changements de covariance de décharge et de
timing de spikes [88]. De tels changements des propriétés neuronales sont sans doute reliés à
des mécanismes élémentaires de plasticité comme les changements de la pondération des
connections synaptiques et l’expression de certains gènes. Cependant dans le BCI, de tels
mécanismes cellulaires sont difficiles à isoler de l’effet lié à des modifications d’activité d’une
population neuronale interagissant fonctionnellement avec l’ensemble enregistré. En d’autres
termes, les changements sont-ils reliés à une plasticité unitaire ou simplement à des
changements de niveaux d’activité du système ; par exemple l’augmentation de l’activité de
décharge d’un neurone peut résulter de multiples facteurs comme effectivement les
changements de pondération synaptique mais aussi de l’effet de l’augmentation des entrées
excitatrices ou la diminution des entrées inhibitrices. Les combinaisons de tels facteurs se
manifestent elles-mêmes par des changements de «tuning». Dans les études BCI, des mesures
similaires du «tuning» neuronal sont effectuées en mesurant le poids que les modèles de
50
PERSPECTIVES
s
l
n
during the operation of BMIs supports
body movements to execute such motor
many far-reaching
conclusions.
First,
they
plans.[193]
Second,
that, at spatiotemporelles
its limit,
prédiction assignent à différents neurones
et they
aux imply
corrélations
entre
suggest that Old World monkeys may be
cortical plasticity may allow artificial tools
niveaux de décharge et les paramètres cinématiques [174].
capable of ‘motor imagery’180–183: to imagine,
to be incorporated as part of the multiple
in great detail, a series of complex motor
functional representations of the body that
sequences
without
necessarily
producing
existmodifié
in the mammalian
If this
proves
En règle générale le «tuning» tend à être
et raffiné enbrain.
résultat
d’un
conditionnement
s
opérant [197-199]. Dans les études BCI, la plasticité corticale se manifeste elle-même par une
b Modulated with hand only
série d’adaptations physiologiques. Au cours de la phase transitionnelle entre stade manuel et
Instant velocity
Instant velocity
Lag = –400 ms
–0.9 du BCI (quand
1.1 les animaux cessent d’utilisermeasurement
cérébral de contrôle
leurs propres membres et
measurement
0 ms
–200 ms
Normalized rate
commencent à contrôler le dispositif par leur propre0 ms
activité corticale), une proportion
0 ms
+100 ms
+100 au
ms travers de multiples aires
significative de neurones enregistrés, qui étaient distribués
+300 ms
+300 ms
ms
corticales «s’accordent» aux propriétés cinématiques du robot utilisé. Il en résulte qu’une
+500 ms
+500 ms
fraction de ces neurones corticaux montrent des «réglages» adaptés aux propriétés
cinématiques à la fois de l’animal et du robot (fig. 19). A l’opposé, un sous-ensemble de
Hand neurones enregistrés à cessé de décharger ou de montrer les caractéristiques
Hand
directionnelles ou
Pole control
Pole control
de vélocité initiales quand les animaux ont arrêtés de produire des mouvements de leur bras et
Hand
Hand
commencé à contrôler le robot sans aucun signe d’activité motrice évidente [88, 174]. Enfin,
Vy (cm per s)
Brain control
Brain control
une fraction des neurones corticaux enregistrés àRobot
montré clairement
un «tuning» en vélocité et
with hand
with hand
14
movements
movements
direction relié aux mouvements
du robot mais ne répondant pas aux déplacements du propre
0
Robot
membre de l’animal. –14
Un tel réglage s’est développé
et est devenu de plus en plus tranché au
control
Brain control
–14 0 14
ut hand
without hand
cours de la période durant
laquelle
l’animal à appris
à contrôler le BCI sans plus utiliser de
s)
Vx (cm per
ments
movements
mouvements physiques de son propre membre (contrôle cortical pur).
d
ms
0 ms
Instant velocity
measurement
0 ms
+100 ms
+300 ms
Neuronal correlation analysis
A
M1ips
SMA
S1
Hand control
B
Brain control with
hand movements
M1
+500 ms
PMd
Brain control without
hand movements
Correlation
coefficient
0.3
–0.1
J
Neuron #
control
ut hand
ments
Brain control
with hand
movements
s
1ip
MA
SM
S1
C
Hand
1
d
Pole control
M
PM
Hand
I
I Neuron # J
ching task. The task
illustrated
‘Brain control
with hand
movements:
hand’).
Tuningneuronaux
to robot moveFigure
19 : Analyselabelled
des corrélations
des niveaux
de décharge
dans les
ensembles
appariés enregistrés,
Nature Reviews
| Neuroscience
controlled a robotic
actuator
ments
was
maximal
during
brain
control
without
hand
movements
(row au cours de
aux paramètres cinématiques du mouvement d’un bras robotisé. Les corrélations augmentent
l’utilisation
du contrôle
«cérébral»
du robot,
particulièrement
si celui-cirobot’).
est contrôlé
chine interface (BMI;
brain conlabelled
‘Brain control
without
hand movements:
b | An uniquement
M1 neuron par l’imagerie
mouvements
paramètres
de mobilisation
du robot
her continued to mentale
move themotrice
pole sans
modulated
only réels.
when Les
the différents
monkey moved
its hand.
c | An M1 neuron
thatsont codés par
différents patterns corticaux de décharge obtenus en faisant réaliser tout d’abord au singe différents types de
vements) or stopped
moving de
its la main,
was not
modulated
duringsehand
movements,
but became
tuned
the robot
mouvement
chaque
mouvement
référant
à un mouvement
donné
duto
robot.
On enregistre tout
ments). a | Activity of a primary movements during brain control without hand movements. d | Analysis of
51
and brain control. Colour-coded pairwise correlations in firing between the neurons in the recorded ensemement velocity (that is, the aver- ble, using data from REF. 1. Correlations increased during brain control,
obot velocity), calculated at dif- especially brain control without hand movements. The highest correlations
espect to the time of velocity were between the neurons recorded in the same cortical area. M1ips,
d’abord les patterns de ces différents mouvements de la main (A), puis ces patterns sont classifiés par le système
BCI de manière à ce que celui-ci soit capable de prédire le mouvement du robot en fonction des mouvements
réalisés par le singe (B) puis imaginés uniquement (C). L’activité prédominant en M1, est initialement (A)
relativement focale et correspond à l’activation somatotopique du cortex moteur engagé pour les mouvements de
la main; en (B) lorsque l’animal après apprentissage contrôle le robot à l’aide du BCI en réalisant toujours
physiquement des mouvements de la main adaptés, l’activation augmente légèrement; enfin en (C) pour le
contrôle du bras uniquement avec l’imagination de mouvements de la main on observe alors une activation
nettement plus étendue, spécifique, répondant aux mouvements du robot et plus seulement à ceux de la main. Par
la plasticité, le singe intègre un contrôle neuronal du bras robotisé à partir d’aires corticales débordant celles
dévolues initialement à la fonction de la main témoignant d’une véritable intégration «corticale» d’un dispositif
extracorporel et correspondant à l’apparition de zones fonctionnelles plus fines pour le contrôle du dispositif
dépassant les degrés de liberté binaires codés initialement. D’après [88, 174].
Au delà des changements dans les propriétés de «tuning» de neurones individuels, il a été
observé chez l’animal commençant à opérer un BCI sans bouger ses propres membres une
augmentation significative de la covariance de décharge entre des appariements de neurones
localisés au sein de multiples aires corticales [88]. Dès lors que les animaux allaient et venaient
entre l’utilisation de leurs propre membre et du robot contrôlé par BCI pour résoudre des tâches
motrices particulières, le couplage fonctionnel entre ces neurones appariés s’adaptait
dynamiquement. De manière intéressante, cette augmentation de covariance entre couples
neuronaux était observée non seulement au sein d’une aire corticale donnée mais aussi entre
aires corticales situées dans des champs corticaux distincts.
L’observation d’un tel répertoire d’adaptations fonctionnelles au cours de l’utilisation du BCI
amène plusieurs conclusions déterminantes pour l’introduction de cette technologie en tant que
procédure de rééducation :
Premièrement cela montre que si les singes sont capables d’imagerie mentale motrice élaborée
[30, 200-202], c’est à dire d’imaginer en détail une série de séquences motrices complexes
nécessaires à la planification et l’exécution de mouvements d’un bras robotisé, à plus forte
raison, des patients ne présentant pas d’atteinte critiques de certaines aires limitantes dans la
production d’imagerie mentale (cf chapitre 2) devraient en être capables.
Deuxièmement, cela implique avec ses limites que la plasticité corticale pourrait permettre à
des outils artificiels d’être incorporés en tant que part intégrante des multiples représentations
du corps qui existent dans le cerveau humain. Si cela est vérifié, cela pourrait amener le sujet à
intégrer et percevoir des dispositifs prothétiques contrôlés par le BCI comme partie intégrante
de leur corps et signifier que les représentations ne s’arrêtent pas à la surface corporelle mais
puissent intégrer des objets ou outils sous contrôle du cerveau de l’opérateur. Considérons un
instant le membre déficitaire comme un outil artificiel...
Cette dernière propriété est primordiale et excite l’intérêt scientifique. Trois niveaux de
suppléance
ont été imaginés : le premier s’en inspire directement et propose aux patients
déficitaires d’apprendre à contrôler une prothèse soit externe au sujet pour les déficits les plus
profonds, soit sous forme d’exosquelette assistant un membre parétique ; le deuxième viserait
à réafférenter directement les groupes musculaires [203] en shuntant le contrôle spinal ou
nerveux périphérique lèsé. (fig. 20)
52
been activated by functional electrical (Supplementary Fig. 1). We then blocked peripheral nerves innere show that Macaca nemestrina monkeys
vating the wrist muscles with a local anaesthetic (see Methods).
mulation of muscles using the activity of
Despite loss of motor function and sensory feedback from the innertex, thereby restoring goal-directed movevated forearm, monkeys continued to control the cursor with cell
paralysed arm. Moreover, neurons could
lation equally well regardless of any prea Cell
c
movement, a finding that considerably
activity
Extensor target rates
ntrol signals for brain-machine interfaces.
these artificial connections from cortical
FES
rate bidirectional wrist torques, and con–muscle pairs simultaneously. Such direct
l activity to muscle stimulation could be
X Nerve block
Centre target rates
mous electronic circuitry, creating a relathesis. These results are the first demoncial connections between cortical cells and
20 pps
e for interrupted physiological pathways
2s
Wrist torque
ntrol of movement to paralysed limbs.
airs neural pathways between the brain and
b
e motor cortex and
muscles.
Recentcortical
studies
Figure
20 : Contrôle
direct de muscles du membre supérieur déafférenté, à l’aide d’un système BCI gérant
0.1 Nm
E
legic patients could
volitionally
modulate
une stimulation
électrique
fonctionnelle Torque
(FES) correspondant
à la commande centrale obtenue par imagerie
F
hand area of the
motormotrice.
cortex,D’après
even after
mentale
[203].
10 mA
, and that monkeys could use cortical actiStimulation
4
5
rm to acquire targets and feed themselves .
Stimulation
40 pps
nous
ici au troisième
niveau :threshold
utiliser l’interface cerveau-machine pour guider
Smoothed
achine interfaceNous
studies
usedintéressons
sophisticated
cell rate
Baseline
k-related activitylaofplasticité
neural populations
and
du système
moteur dans le but de renforcer, réorganiser les fonctions épargnées
0 pps par
4–6,8–10
Cell activity
trol parameters for external devices
.
un accident
vasculaire
cérébral, créer de nouvelles cartes motrices, rééduquer les
5 snégligences
restore limb function
is to directly
connect
ntrol the stimulation
of a patient’s paralysed
motrices.
e show that monkeys can learn to use direct
om arbitrary motor cortex cells to grade
multiple muscles and restore goal-directed
arm.
Figure 1 | Brain-controlled functional electrical stimulation (FES) of
k studies monkeys rapidly learned to conmuscle. a, Schematic shows cortical cell activity converted to FES during
peripheral nerve block. b, Example of motor cortex cell activity controlling
newly isolated neurons in the motor cortex
FES
of paralysed wrist extensors. Extensor (red shading) and centre (grey
e used similar operant conditioning techshading)
wrist torque targets were randomly presented. Monkeys learned to
s in the hand and wrist area of the motor
modulate
smoothed cell rate to control proportional muscle stimulation.
ys (see Methods and Supplementary
FES was delivered to muscles EDC and ED4,5 at 50 s21, with current
volitional control of cell activity by displayproportional to cell rate above a stimulation threshold (0.4 mA pps21 3 [cell
rate as cursor position on a monitor and
rate 2 16 pps]; #10 mA). Here pps indicates pulses per second.
for maintaining activity within randomly
c, Histograms of cell rates while acquiring the extensor and centre targets,
ate targets. The directional tuning of most
illustrating cell activity used to successfully control FES. Shading indicates
target hold period and horizontal line denotes baseline cell rate.
ed in an isometric two-dimensional wrist
physics and Washington National Primate Research Center, University of Washington, Seattle, Washington 98195, USA.
639
©2008 Macmillan Publishers Limited. All rights reserved
53
6
PLASTICITÉ CÉRÉBRALE AU COURS DE LA RÉCUPÉRATION
DES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX
Dans ce deuxième chapitre de notions fondamentales, nous abordons les mécanismes de
plasticité cérébrale impliqués dans la récupération des accidents vasculaires cérébraux.
Les cortex sensitif et moteur sont organisés en cartes fonctionnelles qui présentent de très hauts
niveaux de plasticité activité-dépendant, c’est à dire que ces cartes peuvent être modifiées par
l’expérience [127] (fig. 21). Les cartes motrices reflètent le couplage entre des neurones
moteurs corticaux et les muscles correspondant tandis que les cartes sensitives représentent
l’appariement de territoires sensitifs corporels à des ensembles de neurones du cortex sensitif.
Les cartes motrices sont capables à la fois d’apprentissage et d’expression de mouvements ou
d’actions plus élaborées et représentent les traces physiques de la mémoire de programmes
moteurs appelées aussi engrammes moteurs[204].
!"#$%&'("
& !*+*$,-+('.+%.'
,+*/.$,"(+.'0&
0-1.%"22.3.#,
$-+-4+*%%(-.'5%*
2+-3*,&+(,' 67%.0.%8(3*9.+(.
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& !"32+.#0+..,2+-0(+.
%.'$"#'-;&.#$.'5%"#9
,.+3.0.%*2+-3*,&+(,!"#$%&'()*+%,*%-../
Figure 21 : Cartes sensori-motrices obtenues par microstimulation et micro-enregistrements corticaux chez
l’animal au cours de protocoles d’AVC expérimentaux après exposition à une récupération spontanée (B) ou après
réhabilitation intensive (D). L’entraînement permet une meilleure récupération dans le groupe rééduqué en rapport
avec un meilleur «reformatage» des cartes corticales. D’après [127].
Selon ce principe, quand des régions du cortex sont détruites par un AVC, l’«engramme»
moteur est perdu. La seule manière d’obtenir une véritable récupération serait de remplacer les
circuits détruits [205] peut-être à travers de nouveaux développements de stratégies innovantes
comme la greffe de cellules souches [206, 207]. Cependant, la capacité de neurones dérivés de
cellules souches à apporter une contribution significative au sein de nouveaux circuits formés
chez l’animal adulte n’est actuellement pas évidente [208]. Compte tenu de ces limites, le
terme de récupération se rapporte finalement plutôt aux différents degrés de compensation
obtenus par le fonctionnement des réseaux persistant et de ceux nouvellement développés qui
!"#$%&'("#<
& =.'$"32"+,.3.#,'5% 8>9.*0&%,.+.3"0.%-'2*+
54
conduisent à des schémas comportementaux modifiés et/ou de nouvelles stratégies pour
l’amélioration fonctionnelle [205, 209, 210]. Les thérapies intensives [20] (cf. chapitre 1) ont
démontré leur impact sur ces phénomènes adaptatifs pour la récupération. Le terme de
récupération est utilisé pour signifier l’amélioration de la performance sans distinction entre
degré de compensation et récupération pure. Nous pensons que l’utilisation de l’imagerie
mentale motrice guidée à l’aide du feedback par interface cerveau-machine constitue une
thérapeutique novatrice ciblée, puissante, pour la potentialisation et l’orientation de la plasticité
cérébrale dont les grands principes sont exposés ci-après.
Facteurs contribuant à la récupération.
De nombreux mécanismes qui sous-tendent la récupération sont similaires à ceux impliqués
dans la plasticité du cerveau sain [211].
Plusieurs auteurs pensent que les mécanismes de la récupération des AVC sont basés à la fois
sur des changements fonctionnels et structurels des circuits cérébraux qui ont une relation
fonctionnelle étroite avec ceux altérés par l’accident vasculaire et que ces changements suivent
les mêmes règles de fonctionnement que celles observées au cours du développement du
système nerveux central et de la plasticité normale, dépendante de l’activité, présente tout au
long de la vie [125].
Deux facteurs interdépendants permettent la plasticité dans le cerveau adulte après un AVC.
Premièrement il existe une redondance très importante et diffuse de connectivité et de fonction
dans le SNC. Nous avons souligné cet aspect majeur au chapitre précédent. Deuxièmement, de
nouveaux circuits structurels et fonctionnels peuvent se former à partir du remodelage des
cartes entre régions corticales connexes.
Connectivité diffuse.
Classiquement, une connectivité synaptique bien définie est mise en place dans le système
nerveux en développement qui sera plus tardivement sculptée par l’activité, phénomène que
l’on peut qualifier de «plasticité naturelle» dont les grandes étapes sont : i/ la cyto-histogénèse
avec prolifération et élaboration de branches axonales et dendritiques, ii/ la période de
migration neuronale, formation des synapses et différenciation cellulaire, iii/ l’organisation
affinée de la circuiterie à partir de phénomènes apoptotiques, de régressions axonales,
d’élimination de cellules et synapses. Le remodelage final permet l’élimination de réseaux
superflux ou peu performants dysfonctionnels et augmente la spécificité des cirtuits conservés,
grâce à l’apprentissage et l’entrainement et selon le principe de la plasticité hebbienne (cf ciaprès). Il a été montré que les neurones qui contribuent à des fonctions complexes telles que
les traces physiques de la mémoire ou engrammes ne sont pas localisés dans une région précise
55
du cerveau mais sont distribuées de manière diffuse à travers l’ensemble du cortex, (cf. chapitre
5). C’est pourquoi, malgré son architecture en circuits structurellement définis, Murphy et al.
[125] présentent la fonction cérébrale comme une machine de traitement distribuée de manière
spatiale, qui conduit le signal au travers de multiples voies, chacune capable d’adaptater la
fidélité de sa transmission. Cette connectivité diffuse, associée à la redondance dans les
processus de traitement neuronaux pourrait faciliter la récupération des AVC. L’identification
des processus moteurs résiduels et des réseaux fonctionnels épargnés par l’accident est une
première étape; leur réorganisation, optimisation ou potentialisation est la seconde. Nous
voulons démontrer que l’utilisation de systèmes BCI ouvre une porte sur le système moteur
pour organiser cette plasticité en exploitant ce principe.
Le cerveau lésé par un AVC peut donc améliorer la fonction par l’utilisation de cette grande
distribution de réseaux neuronaux impliquant des régions cérébrales qui sont dans la hiérarchie
fonctionnelle à la fois en amont et en aval de la région affectée par l’infarctus [148, 212, 213].
Ces réseaux peuvent inclure jusqu’à des régions cérébrales de l’hémisphère controlatéral intact
[214]. L’utilisation de ces régions controlatérales dans la récupération réduit l’activation
latéralisée du côté atteint. Cependant, un consensus émerge des études en imagerie
fonctionnelle humaine et en électrophysiologie sur le fait que les meilleurs niveaux de
récupération surviennent chez des individus qui montrent des schémas d’activation latéralisée
du côté atteint plutôt que chez des patients présentant des AVC plus étendus qui montrent des
activations corticales bilatérales qui obtiendront généralement moins d’amélioration [212, 215].
L’activation bilatérale pourrait de ce fait indiquer une incapacité des mécanismes
compensateurs à rétablir une activation normale latéralisée de manière prédominante. De ce
fait, bien que la redondance apportée par le cortex sain et le potentiel apporté par les voies
ipsilatérales semble avantageux, les questions de la latéralisation et de la fonction sont
complexes et reflètent à la fois le degré lésionnel et l’extension des processus de récupération
[216, 217]. La balance d’interactions interhémisphériques constitue elle aussi une nouvelle
cible thérapeutique prometteuse en neuromodulation et ses conséquences
en terme
d’influence ou de guidage de la plasticité après un accident vasculaire cérébral sont en cours
d’évaluation [218]. L’imagerie mentale motrice, qui plus est contrôlée par BCI présente elle
aussi tous les atouts pour moduler ces interactions. Ce point est discuté au chapitre 8.
Redessinement des régions voisines.
La zone tissulaire bordant le coeur de l’AVC qui subit une diminution du flux sanguin est
appelée zone de pénombre ischémique. Cette zone est caractérisée en imagerie IRM par la
zone de «mismatch» entre imagerie de perfusion et imagerie de diffusion, et correspond à une
zone dans laquelle la perfusion est réduite mais où il n’existe pas encore de signal ischémique
sur les séquence de diffusion [219]. L’imagerie bi-photonique in vivo indique que les dendrites
56
situées dans la zone de pénombre sont endommagées par l’ischémie mais peuvent en partie
récupérer leur structure en cas de reperfusion [220], pendant une durée limitée allant de
quelques heures à quelques jours selon le débit sanguin persistant. Les cellules de la zone
centrale ischémique qui reçoivent moins de 20% de l’apport basal présentent des dommages
irréversibles et ne peuvent pas retrouver leur structure dendritique fine après reperfusion. En
revanche les neurones survivants de la zone corticale du péri-infarctus reçoivent suffisamment
de perfusion pour engager des remaniements fonctionnels et structurels pour la récupération et
le remodelage cortical.
Après un AVC, ce remodelage est à la fois dépendant de l’activité et à la fois dépendant de
phénomènes de compétition. Les régions en cours de récupération dans la zone périischémique entrent en concurrence avec les tissus sains adjacents pour les territoires corticaux
«disponibles» [127].
Règles d’apprentissage synaptique au cours de la récupération.
La présence de périodes critiques et d’effets dépendants de l’entrainement suggère des
analogies entre la récupération des AVC et les règles d’apprentissage «synaptique» impliquées à
la fois dans le câblage et le raffinement des connexions cérébrales au cours du développement
[221]. Partant du principe que les dommages causés par l’accident ischémique épargnent des
circuits, ceux-ci peuvent à partir de ces règles d’apprentissage basées sur la plasticité du
fonctionnement synaptique rediriger le signal et créer des circuits compensateurs fonctionnels.
Ces règles d’apprentissage synaptique peuvent être divisées en deux grandes catégories
conceptuelles : les mécanismes de plasticité dite homéostatique [222] qui assurent aux
neurones de recevoir une quantité d’entrées synaptiques adéquate et les mécanismes de
plasticité dite Hebbienne qui assurent une redistribution de la pondération des connexions
synaptiques pour favoriser les chemins actifs utiles de manière coïncidente [221, 223].
Plasticité homéostatique
Dans la plasticité homéostatique, l’atténuation d’une activité synaptique résulte d’une surrégulation de libération présynaptique et de réponse postsynaptique au neurotransmetteur pour
tenter de restaurer l’activité à un niveau donné. Cette plasticité synaptique peut être observée à
peu près dans toutes les synapses qui ont été examinées [222]. Au cours du développement,
des mécanismes basés sur le feedback négatif diminuent globalement le poids synaptique afin
d’assurer à certaines classes de neurones la production en nombre, en taille et en fonctions
d’un réseau synaptique suffisant et approprié. Dans les premiers jours ou semaines après un
AVC, le schéma normal de l’activité synaptique dans la zone péri-ischémique [224-227] et
même le fonctionnement des structures connexes à distance sont interrompus [228]. Cette
réduction d’activité est probablement due à une perte des entrées provenant du tissu adjacent
57
affecté par la lésion, à l’oedème ou la réduction du flux sanguin et du métabolisme cérébral
[229]. Bien qu’elle ne soit pas majoritairement impliquée dans la récupération des AVC, la
plasticité homéostatique par le biais de changements au sein des synapses existantes ou de
genèse de nouvelles connexions pourraient intervenir dans la réinitialisation du niveau
d’activité de ces neurones. Il existe des preuves de sa survenue après une lésion, comme
l’hyperexcitabilité post-AVC qui se développe au cours des premières semaines de la
récupération chez le rat [144, 230]. Cela est reflété par l’expansion et la diminution de
spécificité des champs récepteurs et par l’augmentation de l’activité spontanée. L’augmentation
de l'excitabilité dans les neurones survivants pourrait amener à cet état transitoire d’activité
spontanée à basse fréquence (0.1 à 1HZ) qui contribue à créer un environnement favorable au
sprouting (croissance) axonal chez le rat dans les modèles d’ischémie focale [155]. Cette
activité basse fréquence a été observée seulement 1 à 3 jours après l’accident suggérant le
caractère critique de cette période. L’hyperactivité est corrélée avec une relative perte
d’inhibition et avec des changements des propriétés intrinsèques électrophysiologiques des
neurones. Ces changements pourraient être gouvernés par des modifications de l’expression des
récepteurs, des mécanismes de phosphorylation, de gradient ionique ou d’autres facteurs de
modulation [231].
En plus de la régulation de l’activité synaptique, les mécanismes homéostatiques pourraient
déclencher la formation de nouvelles synapses qui compenseraient la perte structurelle de
circuits. De ce fait le sprouting axonal [142, 143, 232] et l’augmentation de la production des
épines dendritiques après AVC [233] peut être vue comme un processus homéostatique qui
permet de revenir à un niveau d’activité synaptique normal après un AVC. Les déterminants
moléculaires de la plasticité homéostatique synaptique sont seulement partiellement connus. La
cytokine proinflammatoire TNFalpha [234, 235] et le BDNF [236] sont impliqués de manière
cruciale dans la surrégulation de l’insertion de récepteur au glutamate AMPA (acide alphaamino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionique) qui participe à l’augmentation de
can be produced experimentally by
l’efficacité synaptique ou sa réduction selon les besoins fonctionnels.rapid repetitive presynaptic stimulation
of synapses on pyramidal neurons in the
CA1 region of the hippocampus and
this is the best studied form of synaptic
plasticity. Rapid stimulation of synapses
opens NMDA-type glutamate receptors
in the postsynaptic membrane leading
to an increase in intracellular calcium
and insertion of AMPA type glutamate
receptors in the postsynaptic membrane.
AMPA receptors move into the postsynaptic membrane from a receptor pool
located in endosomes within the cytoFig. 1. Schematic diagram of synaptic
plasm of dendritic spines through a proFigure 22 : Diagramme schématique
des mécanismes
mechanisms
involvedsynaptiques
in LTP andimpliqués
LTD at dans la LTP* et LTD** au niveau des
cess
called par
receptor
trafficking. Activasynapses excitatrices glutamatergiques.
L’activation
des
récepteurs
type
NMDA
au
glutamate
la dépolarisation
excitatory glutamate synapses. Activation
rapide de la membrane synaptique et
récepteurs
par le glutamate
(Glu)ofetsignaling
la glycinecascades,
(Gly) conduit
tion
including calof l’occupation
NMDA typedes
glutamate
receptors
by
à l’insertion de récepteurs au glutamate
type AMPA dans
la membrane
synaptiquecium
générant
une augmentation
du
rapid depolarization
of the
synaptic memcalmodulin
II (CaMKII),
by
poids de l’activité synaptique ou LTP.
Ue and
augmentation
de l’activité
niveau ducalcium
récepteur
métabotrophique
au
brane
receptor occupancy
by au
glutafluxed
through NMDA
changlutamate mGluR5 conduit à un déplacement
la membrane synaptique vers le cytoplasme
tmate (Glu)des
andrécepteurs
glycine (Gly)AMPA
leads de
to insernels plays an essential role in this proof AMPA type
glutamate
conduisant à un affaiblissement de tion
la transmission
synaptique
ou receptors
LTD. La transcription et le relargage de BDNF
cess. Release of the neuronal growth
into the synaptic membrane, leading to an
facilite la LTP.
factor
brain-derived
neuronal growth
increase
in
the
strength
of
the
synapse
ac(*LTP : Long term Potentiation, augmentation durable de la transmission synaptique
consécutive
à une stimulation
An :increase
in activity
at the mGluR5
factor (BDNF) from electrically active
coïncidente brève à haute fréquence,tivity.
**LTD
Long Term
Depression,
processus inverse)
metabotropic glutamate receptor leads to
neurons enhances the formation
58 of LTP,
movement of AMPA receptors from the
and
this
process
is
associated
with an
synapse into the cytoplasm of neurons,
enlargement of dendritic spines. [Hartleading to weakening of the synaptic
strength or LTD. Transcription and release
mann et al., 2001] LTP is enhanced in
of BDNF enhances LTP.
the immature brain as compared to the
ear
fol
of
nat
kar
con
vid
sele
chi
tio
the
den
in
fall
cen
198
tha
fro
are
cen
Th
beh
per
nu
exa
vis
rel
age
L’observation de ces phénomènes de plasticité homéostatiques au travers des multiples modèles
animaux renforce l’idée qu’elle puisse intervenir aussi dans la récupération de l’AVC chez
l’homme. Malgré les bénéfices bien documentés de la réhabilitation par le biais de la plasticité
dépendante de l’activité induite, il existe probablement des situations notamment dans les
stades précoces ou des niveaux d’activité faibles pourraient faciliter la récupération. Des cas
cliniques ont été rapportés pour lesquels une pratique très précoce, essentiellement si elle était
intensive pouvait être nocive pour la récupération [13]. L’utilisation intensive de circuits
sollicités par la thérapie physique pourrait bloquer l’avantage offert par les mécanismes de
plasticité homéostatique. Cependant l’élimination de certains de ces circuits pourrait aussi être
une réponse obligatoire dans lesquels sont engagés les mécanismes homéostatiques. Même en
présence d’une activité stimulée par les thérapies de réhabilitation, les tissus bordant l’infarctus
présentent probablement une diminution considérable de leur activité globale; une
hyperactivité précoce ne serait alors pas péjorative. Quoiqu’il en soit, l’existence de
mécanismes au travers desquels la présence ou l’absence d’activité peut promouvoir ou limiter
la plasticité souligne l’intérêt d’une évaluation soigneuse du type d’AVC lorsqu’on initie une
thérapie basée sur l’activité (comme la taille, la localisation de la lésion, l’étude de l’excitabilité
corticale et autres déterminants).
Plasticité Hebbienne.
Si on reste dans les analogies avec les règles d’apprentissage une fois que les mécanismes de
plasticité homéostatique sont engagés pour restaurer à la fois les éléments synaptiques
structurels et fonctionnels à leur niveau cible, les mécanismes hebbiens pourraient renforcer les
éléments appropriés pré et post-synaptiques. Ces mécanismes sont mis en jeu quand des
neurones pré et post-synaptiques sont actifs concomitamment et quand la libération de
neurotransmetteurs se produit dans les quelques dizaines de millisecondes après la stimulation
d’un potentiel d’action post-synaptique par de multiples entrées [221]. Après un AVC on peut
retrouver ce type d’activité qui montre qu’un circuit particulier ayant survécu ou de nouveaux
circuits formés par sprouting axonal fonctionnent correctement avec suffisamment d’entrées
pour produire les potentiels d’action post-synaptiques couplés avec les stimulis présynaptiques
entrant. Par exemple, des entrées sensitives épargnées induisant des dépolarisations dans la
région du péri-infarctus par les projections intracorticales sensitivo-motrices pourraient
maintenir les neurones adjacents près du seuil de dépolarisation pour une période plus
prolongée et faciliter l’activité, dépendante des potentiels d’action, d’autres entrées
fonctionnelles connexes amenant à des coïncidences d’activation. Ces connexions actives
coïncidentes forment un circuit fonctionnel significatif et sont ainsi sélectionnées et renforcées.
A l’opposé, les connexions synaptiques qui ne sont pas activées en phase et pourraient donc
être reliées de manière incorrecte sont donc affaiblies. Le ralentissement persistant (plasticité
homéostatique) des circuits actifs présent chez les animaux en récupération [233] pourrait
augmenter les chances de voir certaines connexions de la région du péri-infarctus renforcées au
59
cours d’activités coïncidentes. De plus en plus de preuves renforcent le rôle fondamental des
mécanismes hebbiens dans la production de changements dépendants de l’activité du poids
synaptique dans les modèles d’apprentissage [237]. Il manque comme pour les mécanismes
homéostatiques de preuves directes de leur fonctionnement. Cependant certains procédés de
réhabilitation basés sur l’entrainement et la plasticité activité-dépendante ont montré leur
capacité d’influencer le «recâblage» et le pronostic fonctionnel chez l’animal [130, 212]. Chez
les patients, la thérapie contrainte ou CIMT (cf. chapitre 1) pourrait aider à canaliser la
coïncidence d’activité dans les circuits qui sous-tendent l’activité du membre affecté par l’AVC
[238]. Des études chez le primate non humain et les modèles de rat [239, 240] ont apporté de
nouveaux regards sur les éléments de ces processus réorganisationnels par exemple l’utilisation
de techniques de microstimulation intracorticale chez le singe présentant de petits infarctus
corticaux au niveau du cortex moteur primaire, il a été montré que les représentations
corticales de la région de la main pouvaient être reconstituées dans les tissus du péri-infarctus
qui sont normalement dévolues à la fonctionnalité du coude et de l’épaule. De plus ces
réorganisations des cartographies motrices étaient obtenues seulement chez les singes qui
avaient bénéficié de protocoles de réhabilitation basés sur un entrainement enrichi [125]. En
plus du fait que les circuits affectés par l’AVC puissent être plastiques de manière inhérente,
leur influence dans les processus de récupération dépendante de l’activité peut être encore
augmentée par blocage de l’activité du membre intact [238].
L’entrainement par la réalité virtuelle dans lequel avec l’aide d’un logiciel informatique les
patients imaginent la réalisation de mouvements peut aussi être bénéfique [241]. Le feedback
apporté par l’interface cerveau-machine permettant au sujet d’augmenter nettement le niveau
d’activité d’un circuit donné, de manière très ciblée nous semble être l’étape suivante dans le
guidage hautement spécifique de la plasticité hebbienne.
Le mode d’entrainement facilite l’activité coïncidente ce qui renforce spécifiquement le poids
de certaines synapses et réduit l’efficacité d’autres. La présence de mécanismes hebbiens est
renforcée par les observations sur des tranches de cerveau intéressant des zones tissulaires
survivantes péri-infarctus dans les 7 à 10j après l’accident [150]. Une facilitation de la LTP
(potentialisation à long terme cf. fig. 22) mais aussi une démonstration de l’amélioration chez le
primate du pronostic fonctionnel après stimumation cérébrale ciblée ont été mises en évidence
[242, 243]. Malgré tout, cette approche nécessite une meilleur optimisation pour son utilisation
chez les patients humains et est en cours d’évaluation [244].
Murphy [125] suggére un modèle dans lequel les mécanismes homéostatiques durant la phase
initiale de la récupération de l’accident (les 4 premières semaines) rétablissent une activation
des aires affectées par l’AVC à travers à la fois des changements fonctionnels et structurels des
circuits. Le fait que l’effet lésionnel de l’accident épargne certains circuits d’entrées sensitives et
de sorties motrices, permet aux mécanismes hebbiens de plasticité synaptique activité60
dépendante d’entrer en jeu pour renforcer ou raffiner ces circuits. Dans les régions préservant
une fonction partielle il est possible que la restauration de l’activité des circuits puisse être
facilitée au cours des jours et des semaines au travers d’un recâblage ou une recartographie
compensatrice alors que des connexions originelles thalamiques ou intracorticales persistent.
Celles-ci apportent des signaux sensitifs et moteurs persistants qui sont renforcés grâce à la
plasticité [224].
Du fait de l’organisation dynamique des cartes fonctionnelles, le maintien des représentations
corticales nécessite sa stabilisation, celle-ci est effectué par un réseau d’interneurones
inhibiteurs GABA [245]. Dans les conditions physiologiques, ces interneurones bloquent les
connexions horizontales, particulièrement entre les cellules pyramidales. Si ces mécanismes
inhibiteurs sont supprimés, consécutivement à une déprivation sensorielle ou à des phases
d’apprentissage, ces connexions intracorticales deviennent fonctionnelles [246]. De ce fait, le
démasquage de connexions latentes
qui permet l’activation de synapses silencieuses en
synapses fonctionnelles [247], constitue un mécanisme majeur de plasticité à court-terme
[248]. Ce processus est facilité par les propriétés de l’organisation de la connectivité du réseau
thalamo-cortical [249] et par des mécanismes capables de changer le niveau d’excitabilité
neuronal et synaptique très rapidement via une décroissance de l’inhibition GABA.
Plasticité post-lésionnelle et physiologique partagent un substrat commun. Les moyens dont on
dispose actuellement pour l’influencer sont multiples et peuvent être différemment combinés.
L’activité reste pour autant le «chef d’orchestre» du processus de récupération dans un
environnement permissif et détermine le résultat fonctionnel. Le challenge pour améliorer la
récupération des AVC est de comprendre comment recruter et modifier les réseaux neuronaux
épargnés pour mettre au point les meilleures stratégies permettant de compenser la perte
tissulaire lésionnelle et sa fonction. L’interface cerveau-machine constitue une nouvelle
approche du guidage de la plasticité. La question centrale du timing interventionnel n’est pas
totalement élucidée . La meilleure fenêtre thérapeutique semble cependant restreinte à la phase
aiguë de l’accident. Elle n’exclue toutefois pas des possibilités conséquentes beaucoup plus à
distance.
61
7
CAS CLINIQUE EXPÉRIMENTAL
Le rationnel à l’utilisation de l’imagerie mentale motrice contrôlée par BCI présenté au cours
des chapitre précédents laisse entrevoir des perspectives thérapeutiques séduisantes en matière
de réhabilitation des déficits. Un très large panel d’indications connexes est aussi envisageable
(cf. conclusion). L’évaluation en est pourtant encore balbutiante. Comme d’autres équipes l’ont
fait [115], nous avons souhaité exploiter une procédure thérapeutique nécessitant la mise en
place d’électrodes épidurales pour évaluer la faisabilité d’une opération de BCI-ECoG dite
invasive. Plusieurs arguments font préférer l’accès électrocorticographique : la qualité du signal
recueilli est nettement supérieure en terme de résolution spatio-temporelle à celle de l’EEG de
scalp. De plus, l’apprentissage du contrôle de l’interface à l’aide des stratégies de mentalisation
de tâches motrices est immédiat dans la grande majorité des cas. Ceci est loin d’être le cas en
utilisant l’EEG de scalp et constitue un facteur limitant des possibilités de parvenir à un résultat
satisfaisant chez les patients les plus atteints qui peuvent présenter des déficits
neuropsychologiques réduisant notamment la concentration prolongée qu’imposent les séances
d’apprentissage. Comme nous avons essayé de le montrer, les patients présentant des déficits
chroniques du membre supérieur post-AVC ne progressant plus malgré la rééducation
pourraient être améliorés par un programme de rééducation BCI. Compte tenu du caractère
invasif d’une telle procédure, il est primordial de vérifier un certain nombre d’éléments avant
de lancer un protocole de recherche clinique à plus grande échelle. Nous avons donc cherché
à évaluer : i/ la qualité du signal enregistré au niveau du cortex moteur chez ce patient
présentant un déficit incomplet, chronique, ancien, fixé et important du membre supérieur, ii/
la capacité du patient, dans ce contexte physiopathlogique, à effectuer une imagerie mentale
motrice de son membre déficitaire en action iii/ à pratiquer un contrôle de son activité corticale
par le biais du feedback délivré via un système d’interface cerveau-machine et enfin et surtout
iiii/ nous souhaitions observer l’effet immédiat et retardé de l’imagerie mentale motrice
contrôlée et guidée par ce feedback sur les performances motrices réelles.
L’origine de son déficit n’était pas vasculaire mais traumatique. Cependant, les éléments
présentées ci-après apportent suffisamment de réponses pour être transposés. Nous abordons
ensuite un cas publié par Caria et Birbaumer [250]. Ce cas est la première mise en évidence
d’un effet très significatif de la technologie BCI en réhabilitation de déficits moteurs du membre
supérieur post-AVC.
62
Présentation générale
Nous avons étudié le cas d’un patient de 39 ans, droitier présentant une hémiparésie sévère
droite associée à des douleurs d’origine centrale à caractère neuropathique de l’hémicorps
homolatéral, séquellaires d’un traumatisme crânien grave.
Il est victime d’un accident de la voie publique en 1992 et requièrt une prise en charge initiale
prolongée en réanimation, avec une phase de coma/sédation de 18 jours.
A 15 ans de l’accident on observe à l’IRM une atrophie du pédoncule cérébral gauche (fig. 23),
une lacune du pédoncule cérébral droit, des hypersignaux T2 de la substance blanche et sur les
séquences pondérées en écho de gradient des stigmates d’hémorragie frontale droite à la
jonction cortico-sous-corticale ainsi qu’au niveau thalamique. L’ensemble de ces anomalies est
compatible avec des lésions axonales diffuses de cisaillement d’origine post-traumatique.
Figure 23 : IRM cérébrale en séquence T2 montrant l’atrophie séquellaire du pédoncule cérébral gauche associée à
quelques hypersignaux témoignant d’une dégénérescence wallérienne.
Les séquelles cliniques sont concordantes avec les lésions diagnostiquées sur ce bilan
d’imagerie et l’état neurologique est considéré comme stabilisé à ce stade.
Ses fonctions supérieures sont conservées. Le bilan cognitif fait tout de même état de troubles
de l’humeur (items Anxiété à 16 et Dépression à 15 sur l’échelle d’Hamilton avec anhédonie,
perte des intérêts et idées suicidaires évoluant depuis 2 ans), de perturbations mnésiques
modérées.
Sur le plan moteur il existe un déficit hémi-corporel droit sévère prédominant au membre
inférieur, ne permettant pas la marche, côté à 1/5 sur l’ensemble du membre inférieur et 2/5 au
63
membre supérieur. Il existe une note de spasticité prédominant au membre inférieur, on ne
retrouve pas d’éléments dystoniques ou d’autres mouvements anormaux. Les réflexes sont vifs,
et un syndrome pyramidal est présent à l’hémicorps droit.
Le patient ne peut utiliser son membre supérieur droit pour les activités courantes comme
manger, diriger son fauteuil, utiliser un ordinateur, écrire. La motricité fine distale est très
altérée à la fois sur les tâches de préhension et de coordination des mouvements.
Sur le plan sensitif, on met en évidence des troubles modérés de la sensiblité thermoalgique et
proprioceptive sur l’hémicorps droit semblant épargner la face.
Les douleurs, d’origine centrale, intéressent l’hémicorps droit et prédominent au membre
inférieur sans systématisation anatomique. Elles présentent des caractéristiques neuropathiques
au travers de la description de brûlures, décharges électriques, paresthésies et
«engourdissements» importants, phénomènes allodyniques confinant à l’hyperpathie et
sensations de «serrement». De multiples prises en charges globales en Centres de Traitement et
d‘Evaluation de la Douleur n’ont pas permis de juguler médicalement cette complication.
Ce type de douleur est classiquement résistant à toutes les thérapeutiques médicales et
paramédicales disponibles. Le patient est adressé à l’équipe neurochirurgicale nantaise qui
propose comme alternative thérapeutique une nouvelle modalité de traitement qu’est la
stimulation épidurale chronique du cortex moteur primaire.
Cette technique de neuromodulation est validée par de nombreuses études [251-255] et une
évaluation nationale multicentrique (en cours de publication), depuis la première série de
patients rapportés par Tsubokawa en 1991.
Elle consiste, telle que nous la pratiquons dans le service, à placer de manière chirurgicale par
une craniotomie limitée deux électrodes à 4 contacts (RESUME®, Medtronic, Minneapolis,
USA) sur la dure-mère, en regard de la somatotopie du cortex moteur primaire correspondant à
la zone douloureuse controlatérale à traiter. L’intervention est guidée actuellement par
l’utilisation de la neuronavigation (Brainlab®) à partir des images IRM préopératoires
permettant de déterminer une cible théorique anatomique ou fonctionnelle (IRMf). Le
positionnement est ensuite affiné par guidage électrophysiologique dichotomique à l’aide de
l’enregistrement peropératoire des potentiels évoqués somesthésiques et moteurs (Station
Keypoint® - Alpine-Biomed, Skovlunde, Denmark). Les potentiels évoqués somesthésiques sont
utilisés pour déterminer la localisation du sillon central au site d’inversion des ondes N20/P20
(fig. 24).
64
A
B
N
P
Figure 24 : Vue peropératoire (B) du positionnement des deux électrodes RESUME - Medtronic®, situées dans
l’espace épidural en regard du cortex moteur au travers d’une petite craniotomie. Les enregistrements
électrophysiologique peropératoire sont réalisés en deux phases, sous anesthésie générale en sédation légère
contrôlée. La première phase permet de localiser le sillon central (ligne discontinue) à l’aide de l’inversion N20P20 des potentiels évoqués somesthésiques (A) obtenus par stimulation du nerf médian droit dans ce cas de figure.
La deuxième phase permet de préciser la somatotopie corticale motrice à l’aide des potentiels évoqués moteurs
obtenus par stimulation corticale à partir des contacts des électrodes selon une stratégie de mapping bien codifiée.
(Images : Pr. Nguyen)
Une stimulation bipolaire sur différentes combinaisons des 8 contacts permet d’identifier les
plots permettant d’obtenir la plus forte réponse évoquée motrice dans la zone douloureuse. En
position finale, on dispose d’au minimum 2 contacts (1 par électrode) en regard du cortex
moteur primaire (M1). Les câbles sont ensuite tunnélisés en sous-cutané dans la région
cervicale. Ils sont soit reliés à une extension elle-même extériorisée pour une phase de test
pouvant aller jusqu’à 30 jours (réglementation européenne), soit connectés directement à un
neurostimulateur internalisé.
La précision du placement de ces électrodes est déterminante dans la qualité de l’effet
antalgique et fait en conséquence l’objet d’investissements scientifiques importants quant à son
optimisation. La méthodologie électrophysiologique peropératoire utilisée pour cela et qui ne
sera pas décrite ici a été nettement améliorée ces dernières années. Par procédé de fusion
d’imagerie entre IRM pré-opératoire et Scanner post-opératoire, il est possible de vérifier la
bonne correspondance entre le placement des électrodes et la cible théorique.
Nous avons souhaité introduire une étape supplémentaire qui consiste à étudier le signal
obtenu en enregistrant à partir des électrodes implantées les modulations électroencéphalographiques émises lors de l’exécution de mouvements mettant en jeu les structures
musculaires situées dans la zone douloureuse du patient, puis lors de la réalisation d’imagerie
65
mentale motrice de ces mêmes mouvements (réactivation ou représentation cognitive d’une
action physique : cf. chapitre 1). Les enregistrements ne sont alors plus perturbés par
l’anesthésie générale. Nous pensons qu’à partir du signal recueilli il est possible de réaliser une
cartographie fonctionnelle sommaire qui permettra de préciser les contacts correspondant au
meilleur rapport signal-fonction en condition physiologique et éventuellement d’améliorer les
paramètres de stimulation en post-implantation en fonction des données quantitatives
recueillies (choix de l’amplitude de stimulation par exemple). Cette étape s’intègre dans la
phase de test externalisé et ne comporte aucun risque supplémentaire pour le patient. Elle n’en
allonge pas la durée et n’augmente donc pas le risque infectieux inhérent. Des cas similaires
d’utilisation d’électrodes placées à but diagnostic ou thérapeutique sont retrouvés dans la
littérature [115]. Le consentement éclairé du patient a été obtenu préalablement.
Nous avons souhaité évaluer concomitamment i/ la qualité du signal enregistré au niveau du
cortex moteur chez ce patient présentant un déficit incomplet, chronique, ancien, fixé
et
significatif du membre supérieur, ii/ la capacité du patient, dans ce contexte physiopathlogique,
à effectuer une imagerie mentale motrice de son membre déficitaire, iii/ à pratiquer un contrôle
de son activité corticale par le biais du feedback délivré via un système d’interface cerveaumachine et enfin et surtout iiii/ nous souhaitions observer l’effet immédiat et retardé de
l’imagerie mentale motrice contrôlée et guidée par ce feedback sur les performances motrices
réelles.
Nous avons restreint notre analyse à la fonction de la main.
Dans le cas de notre patient les électrodes ont été effectivement positionnées pour couvrir au
maximum l’hémicorps controlatéral avec pour cela une électrode (contacts 5 à 8) située en
regard de la somatotopie du membre supérieur et une en région plus médiale près du cortex
moteur intéressant le membre inférieur (contacts 1 à 4). La figure 25 illustre la méthode de
vérification du positionnement des différents contacts des électrodes (ici électrode 2 contacts 5
à 8) par fusion entre l’imagerie IRM préopératoire et TDM post-opératoire. Le traitement de
fusion les reconstructions multiplanaires sont effectués à l’aide de la console de
neuronavigation Brainlab®. Les contact 5 et 6 sont bien situés en regard de la zone motrice du
membre supérieur et plus précisément de la main.
66
A
4 56
7
CF
B
C
5
C
6
Figure 25 : Vérification du positionnement de l’électrode 2 (en bleu) après fusion (A) IRM préopératoire (orange) et
Scanner post-opératoire (bleu) (logiciel BrainLab®) - (B) Les contact 5 et 6 sont situés en regard de la zone motrice
du membre supérieur et plus précisément de la main. (C : sillon central).
Le traitement du signal enregistré sur ces 2 électrodes «extériorisées» peut ensuite être réalisé
de manière quantitative pour répondre aux objectifs précédemment mentionnés. Il peut aussi
faire l’objet d’un traitement qualitatif plus élaboré, effectué en temps réel par le biais d’un
système d’interface cerveau-machine. A partir d’algorithmes spécifiques, ce dispositif permet de
transformer le signal et fournit au sujet une information directe sous forme de feedback visuel
de son activité corticale et favorise par ce retour l’apprentissage de la modulation et du contrôle
de celle-ci. Ce procédé est décrit au chapitre 3.
Phénomène neurophysiologique utilisé pour l’interface BCI.
Le principe qui a été utilisé dans cette étude pour piloter l’interface cerveau-machine est basé
sur l’analyse du phénomène électrophysiologique de désynchronisation (fig. 26) des rythmes
sensori-moteurs corticaux mu (8-12 Hz) dans la région du cortex moteur survenant au cours de
la réalisation ou de l’imagination du mouvement (cette méthode et ses déclinaisons sont
développées plus en détails au chapitre 3).
67
LEUTHARDT
ET AL.
tion does
control. A
entirely cle
depends to
gaze on th
resentative
system flas
cession. Th
Figure 26 : Analyse «en direct» du spectre EEG des rythmes sensori-moteurs au cours de la réalisation et/ou de P300 poten
l’imagination d’une tâche motrice comme ici un mouvement d’ouverture et de fermeture de la main. On observe
au niveau du cortex sensori-moteur des variations d’amplitude notamment dans la bande de fréquence 8-12 Hz tem learns
(rythmes mu): lorsque le sujet réalise la tâche (b. ligne continue), il existe une «désynchronisation» dans cette ple (includ
bande de fréquence (chute de l’amplitude) par rapport à la situation de repos (b. ligne en pointillés). Cette
désynchronisation est bien corrélée à la réalisation de la tâche (c. en particulier ici pour la bande de fréquence mu word-proc
8-12 Hz - r2>0.7). Elle est relativement diffuse au sein du cortex (a.).
In summ
invasive an
ies in hum
Acquisition du signal.
shown tha
individual
Dans un premier temps, un monitoring EMG était installé (fig. 27) pour contrôler l’activité de cles. Curre
muscles impliqués dans des mouvements intéressant le territoire douloureux. Il s’agissait ici des cal Disorde
“Moving a
muscles fléchisseur et extenseur des doigts. On pouvait ainsi suivre quantitativement et
Computer
qualitativement l’activité électromyographique générée lors de la réalisation de mouvements
30 patients
volontaires de flexion et extension des doigts et contrôler l’absence de toute activité
stoke histo
FIGURE 3. Schematic
showing three
signals
used for mentale
BCIs inmotrice
humans.d’une
A, resis. The
électromyographique
macroscopique
lors EEG
de la brain
production
d’imagerie
sensorimotor rhythm control of cursor movement. Left, topographical distribution on the
action similaire.
based BCI
scalp (nose on top) of control (measured as r2, proportion of single-trial variance that is
There are,
caused by the target position) calculated between the top and bottom target positions for
the 3 Hz band centered at 12 Hz. Middle, voltage spectra for the location over the left attempting
sensorimotor cortex (i.e., C3) for cursor movement up (dashed line) and down (solid There are s
line). Right, corresponding r2 spectrum for the top versus bottom targets. The user’s con- be met reg
trol is sharply focused over sensorimotor cortex and in ! and " rhythm frequency bands. BCIs. Beca
B, SCP control of cursor movement. Left, topographical distribution of SCP control, calcu- sition, brai
lated between two tasks of producing cortical negativity (top target) or positivity (bottom susceptible
target). Center, time courses of EEG at vertex for negativity task (solid line) and for ment) and
positivity task (dashed line). Right, corresponding r2 time course calculated between the generated
two conditions. C, P300 control of spelling program. Left, topographical distribution of
environme
P300 potential at 340 ms after stimuli, measured as r2 for the stimuli including versus,
BCI setup
but not including the desired character. Center, time courses at vertex of voltages for
Figure 27 : Monitoring EMG du membre supérieur droit déficitaire. Les électrodes sont positionnées en regard du signals are
stimuli including (solid(flèche)
line) oret not
including (dashed line) the desired character. Right,
trajet des muscles fléchisseurs
extenseurs des doigts afin d’évaluer l’activité électromyographique
2
corresponding
time course
(70).
produite
au cours der mouvements
«d’ouverture
et fermeture de la main» et pour contrôler l’absence de toute the brain,
activité musculaire pendant les phases d’imagerie mentale motrice de ces même mouvements.
specificity
Hz), which
P300 Evoked
Potentials
Parallèlement,
les 2 électrodes
de stimulation corticale étaient en place.
ing for higher levels o
ToutesInfrequent
les électrodes
reliées significant
à un amplificateur
de visual,
biosignal.
mesurait
les and freque
these spatial
or étaient
particularly
auditory,
orCelui-ci
soityréférence
of movements that c
matosensory
stimuli,
routine
stimuli,
différences
de potentiel
entrewhen
chaqueinterspersed
contact d’unewith
électrode
et une
électrode de
typically
evoke adroite
positive
potential
in the EEG
thatétait
peaks
at sur standpoint,
placée
sur la mastoïde
du patient.
Une électrode
de terre
installée
l’avant-bras external mo
cap or fixed to the skin
approximately 300 ms and is centered over parietal cortex (21,
tions for68individuals w
80). This P300, or “oddball,” potential distinguishes the brain’s
are significantly impair
response to infrequent or significant stimuli from its response to
electrodes should they
routine stimuli. Donchin et al. (22) and Farwell and Donchin (25)
non déficitaire. L’acquisition des signaux a été échantillonnée à 512 Hz, filtrée par un filtre de
bande passante [0.1 Hz ; 200 Hz] du 8ème ordre et un filtre band-stop [48 Hz , 52 Hz] du
4ème ordre.
Système d’interface cerveau-machine (BCI) utilisé.
Nous avons utilisé un système de BCI portable assemblé dans le laboratoire LAGIS, (CNRS
UMR-8146, Université de Lille, A. Van Langhenhove et al.). Ce système est constitué d’un
amplificateur de biosignal (gUSBamp - Güger Technologies), un ordinateur portable, le logiciel
BCI2000 et un écran LCD. L’interface enregistre, mesure et procède à l’analyse du signal en
temps réel afin de le transformer en commande. Cette commande, était pour l’expérience
réduite à la mobilisation dans une dimension d’un curseur, qui pouvait être déplacé
verticalement offrant un feedback uniquement visuel (fig. 28).
A
B
(1)
(4)
(2)
(7)
(5)
(3)
(6)
Figure 28 : Présentation de l’installation (A) en condition de réalisation d’une séance BCI. Le patient (1) est assis
face à l’ordinateur (4). Les électrodes corticales sont connectées à des extensions (2) les reliant à l’interface
constitué d’un amplificateur de biosignal (3) et d’un ordinateur portable équipé du logiciel BCI2000 (4). L’écran
principal (B) du logiciel BCI2000 présente le signal EEG, les paramètres de réglage de l’algorithme de classification
du signal et une fenêtre présentant un curseur mobile qui fournira au patient le retour de son activité cérébrale au
cours des différentes tâches motrices réalisées (7) et (fig. X).
L’interface isole les rythmes mu enregistrés au niveau de la région motrice de la main. La valeur
de la puissance du signal à un instant t (P(t)), dans la bande de fréquence 8-12 Hz est soustraite
d’une valeur de référence (P0) correspondant à la moitié de la puissance maximale déterminée
par l’amplitude du pic dans la bande de fréquence mu sujet au repos. Le résultat est multiplié
par un coefficient (g) qui permet de représenter «l’intensité» du mouvement imaginé ou réalisé,
par la vitesse de déplacement vertical du curseur à l’écran (fig. 29). En d’autre termes, plus la
désynchronisation du rythme mu générée par la production du mouvement est importante, plus
le curseur se déplace rapidement. Lorsque le patient cesse de mobiliser sa main déficitaire ou
de l’imaginer, le curseur «tombe». Tant que le patient est actif, le curseur monte. S’il maintient
cette activité suffisamment longtemps et intensément, le curseur gagne le haut de l’écran. On
69
peut alors jouer sur 2 variables : la valeur de référence et le coefficient de corrélation. En
diminuant le seuil de la valeur de référence, la difficulté de l’exercice augmente, le curseur
apparaît plus «lourd à soulever». En modifiant le coefficient de corrélation, le déplacement du
curseur peut être plus lent il semble freiné. Ces degrés de liberté permettent de gérer au cours
de l’imagerie mentale motrice ou de l’action réelle la qualité et la durée de l’effort de
concentration demandé, obligeant le patient à fournir un signal de plus en plus constant,
puissant et maitrisé. Ceci est obtenu par apprentissage direct grâce au feedback visuel.
Figure 29 : Feedback de l’activité corticale du patient au cours d’une tâche d’imagerie motrice ou d’un mouvement
réel représenté à l’écran par un curseur. La désynchronisation des rythmes corticaux sensori-moteurs mu (8-12 Hz)
pendant réalisation de la tâche est traduite sous forme de déplacement d’un curseur de bas en haut dont la vitesse
et la hauteur dépendent de la puissance du signal cortical donnée par l’équation : dy/dt=g(P(t)-P0) ou P(t) est la
puissance du signal dans la bande de fréquence considérée à un instant t, P0 la valeur de la puissance dans cette
même bande de fréquence au repos et g un coefficient permettant de représenter l’intensité de la tâche par la
vitesse de mobilisation du curseur.
Chronologie expérimentale.
La séance se déroule en 2 étapes. La première consiste à mesurer l’activité corticale du patient
au cours d’une tâche motrice réelle de fermeture et ouverture alternée de la main sans
utilisation du feedback par l’interface. Cette mesure est réalisée en deux séquences de dix
secondes. Au cours des dix premières secondes, le patient doit rester relaxé sans bouger
(contrôle électromyographique). Ensuite, au signal donné par l’investigateur, le patient doit
effectuer la tâche motrice proposée pendant dix secondes. La séquence est reproduite dix à
quinze fois afin de permettre dans un premier temps d’identifier le meilleur couple de contacts
des électrodes pour le recueil de l’activité motrice correspondant aux mouvements de la main
pour cette tâche. (fig. 32)
La seconde étape correspond aux différentes sessions d’entrainement à la tâche motrice susdécrite avec et sans feedback par l’interface. Chaque essai dure environ 20 secondes (fig. 31).
Le patient doit rester au repos pendant les cinq premières secondes puis au premier signal de
l’investigateur il réalise les mouvements alternés d’ouverture et fermeture de la main pendant
dix secondes et s’arrête enfin au deuxième signal alors que l’enregistrement
électroencéphalographique se poursuit pour cinq secondes supplémentaires. Un essai sur deux
70
est réalisé sans feedback. Il effectue enfin une séquence identique cette fois en imagerie
mentale motrice du même mouvement selon un timing identique, avec feedback. Lorsque le
feedback est utilisé, l’objectif pour le patient est «d’amener» le curseur en haut de l’écran. Pour
cela, il doit réaliser ou imaginer des mouvements d’ouverture et fermeture de la main déficitaire
aussi vite et fort que possible. La difficulté est progressivement augmentée grâce au paramétrage
du logiciel BCI.
Signal 1
Signal 2
10 s
10 s
Repos complet
absence dʼactivité EMG
Tâche motrice réelle
contrôle EMG
10 à 15 répétitions
jusquʼà identification des meilleurs
contacts
Figure 30 : Paradigme utilisé pour le repérage des meilleurs contacts de l’électrode positionnée en regard de la
zone du cortex moteur correspondant à la somatotopie de la main. Le patient alterne des phases de repos et de
mouvement d’ouverture-fermeture de la main, durant chacune 10 seconde. Un signal lui indique à chaque fois la
conduite à tenir. La procédure est réalisée jusqu’à obtention d’un résultat satisfaisant (fig. 32), c’est à dire
l’identification du contact offrant la plus forte variation d’amplitude du rythme mu au cours de la tâche motrice.
Signal 1
Signal 2
5s
Repos complet
absence dʼactivité EMG
Signal 1
10 s
Tâche motrice
5s
Repos complet
absence dʼactivité EMG
1/ Réelle sans feedback
2/ Réelle avec feedback
3/ Imagerie mentale
motrice avec feedback
4/ Réelle sans feedback
Contrôle EMG
Figure 31 : Paradigme utilisé pour les opérations de BCI. Le patient doit alterner aux différents signaux des phases
de repos complet et de tâche motrice comprenant successivement des mouvements d’ouverture et fermeture de la
main sans (1) puis avec feedback (2), une séquence d’imagerie mentale motrice du même mouvement avec
feedback (3) puis une nouvelle fois une tâche motrice réelle sans feedback (4). L’EMG évalue en permanence
l’absence de mouvement lors des tâches mentales et les caractéristiques qualitatives et quantitatives du mouvement
lorsqu’il est réellement exécuté.
71
Résultats
2 électrodes à 4 contacts (RESUME®, Medtronic, Minneapolis, USA) ont donc été implantées
en épidural en regard du cortex sensori-moteur correspondant à la somatotopie du membre
inférieur pour la première (contacts 1 à 4) et du membre supérieur et plus précisément de la
main pour la seconde (contacts 5 à 8). Nous avons commencé par déterminer le meilleur
contact pour l’enregistrement du signal électro-encéphalographique produit pour l’activité de la
main. Pour cela, nous avons comparé les spectres de signaux obtenus au cours de mesures
bipolaires entre les contacts 5-1, 6-1, 7-1 et 8-1.
Les figures 32.A et 32.B montrent que la canal 6 recueille le meilleur niveau de signal à la fois
en mouvement réel et en imagerie mentale : après 5 secondes d’enregistrement on observe une
décroissance de la puissance du signal plus marquée à la figure 32.A qu’à la figure 32.B. Cette
décroissance reflète la désynchronisation des rythmes mu et beta produite au cours du
mouvement ou de sa mentalisation.
Dans cette expérience les paramètres de traitement du signal et les classificateurs (algorithmes
permettant de classer le signal à un instant t afin de distinguer si le sujet est dans un des états
recherchés par exemple : mouvement vs repos, imagination du mouvement vs repos) ont été
identifiés manuellement et par simulation à partir du signal enregistré.
***
A!
!
contacts 6-1
(a) 6-1(a) 6-1
B!
!
contacts 7-1
(b) 8-1(b) 8-1
Figure 32 : Spectrogrammes des signaux obtenus par mesure bipolaire entre deux contacts 6-1 (A) et 8-1 (B). Le
contact 1 sert de référence. On observe une désynchronisation des rythmes mus (flèche) au cours d’une tâche
motrice (***) (imaginée ou réelle) beaucoup plus nette en (A) qu’en (B). Le contact 6 est effectivement en regard
du cortex moteur alors que le contact 7 est situé en regard du cortex somesthésique (il faut noter tout de même
une petite désynchronisation).
Figure
5: Signal
spectrograms
by bipolar
measure
betwee
Figure
5: Signal
spectrograms
by bipolar
measure
b
72
Si nous reprenons en détail les questions posées en préalable à la réalisation du protocole, un
certain nombre de réponses peuvent d’ores et déjà être apportées.
i/ La qualité du signal enregistré au niveau du cortex moteur chez ce patient présentant un
déficit incomplet, chronique, ancien, fixé et significatif du membre supérieur, est irréprochable
dans la gamme de fréquence choisie et exempte de tout artéfact, avec ce type d’électrode.
Malgré l’importance de son déficit et la sous-utilisation chronique et ancienne de son membre
supérieur, il est tout à fait possible de détecter des variations des rythmes mu et beta au cours
de l’action, réelle ou imaginée. De plus l’analyse qualitative des phénomènes de
désynchronisation permet effectivement, simplement, de déterminer le meilleur contact
correspondant théoriquement à la zone motrice de la main (compte tenu du type de tâche
effectué). Ceci est confirmé par la vérification anatomique sur la fusion IRM pré-opératoire Scanner post-opératoire : le contact 6 est situé en regard de la zone motrice
somatotopiquement dévolue à la main, à l’aplomb de M1 (aire 4a de Brodmann). Dans ce cas
de figure, les résultats du repérage anatomique de la cible motrice par neuronavigation, des
PEM peropératoires, puis les enregistrements épiduraux électro-encéphalographiques des
rythmes sensori-moteurs post-opératoires coïncident.
Ces résultats sont décisifs pour le choix des meilleurs contacts (en stimulation corticale pour
traitement de la douleur) et pourraient être utilisés dans des situations plus complexes comme le
traitement des douleurs faciales où l’artéfact de stimulation à l’évocation des PEM chevauche la
réponse évoquée motrice qui n’est alors pas toujours simplement décelable, ou lors de mise en
place des électrodes pour traitement de douleurs périphériques post avulsion du plexus brachial
par exemple où il n’est simplement pas possible d’obtenir de réponse évoquée motrice ce qui
impose de faire le positionnement par dichotomie et guidage anatomique.
ii/ Concernant la capacité du patient à effectuer dans ce contexte physiopathlogique une
imagerie mentale motrice de son membre déficitaire et iii/ à pratiquer un contrôle de son
activité corticale par le biais du feedback délivré via l’interface cerveau-machine, les résultats
sont encore une fois surprenant. Le signal enregistré sur M1 par le meilleur contact obéit aux
mêmes modulations de rythme au cours des tâches motrices qu’un sujet sain. Le patient montre
ensuite une capacité immédiate, sans phase d’apprentissage préalable, à maitriser ses rythmes
corticaux, dès les premiers essais, par l’imagerie mentale (le contrôle électromyographique
écarte tout mouvement réel) puisqu’il parvient à amener le curseur à sa cible en haut de
l’écran. Les dispositifs utilisant le signal EEG de scalp nécessitent habituellement des phases
d’apprentissage prolongées pour parvenir au même résultat (cf. chapitre 3).
73
6-1
(b) 8-1l’effet immédiat et (b)
(c) 6-4
(a)
8-1
et enfin
iiii/6-1
nous souhaitions observer
retardé
de l’imagerie mentale
motrice
(c
contrôlée et guidée par ce feedback sur les performances motrices réelles.
e 5: Signal Figure
spectrograms
by spectrograms
bipolar measure
two channels.
5: Signal
by between
bipolar measure
between two cha
A
B
***
figure
33 : Spectrogramme des signaux EMG obtenus au cours (b)
des essais
avec mouvements
(fig. 31), sans (A)
entative sans
feedback.
Tentative
avecréels
feedback.
(a)
feedback.
Tentative
avec fee
et avec
(B) Tentative
feedback BCI. Lesans
feedback
(B) permet d’améliorer la qualité du mouvement (***) (b)
visualisée
ici sous
forme d’une augmentation de la puissance spectrale correspondant à une augmentation de la force de flexion des
doigts. On observe de plus l’apparition de «burst» au cours de la flexion (flèche) témoignant de la «fermeture
complète» de la main.
Figure 6: EMG des
tentatives
avec
sans feedback.
Figure
6: EMG
desettentatives
avec et sans feedback.
Au cours de la session, le patient a réalisé un véritable entrainement constitué de plusieurs
séquences alternant mouvements de la main et imagination du mouvement avec feedback BCI
(10 secondes actives
On a donc effectué
comparaison entre le spectre EMG
interpretation
on paranessai).
example
4.2
Results
interpretation
on session
anla example
session
enregistré au moment de la flexion des doigts, obtenu lors des premiers essais avant utilisation
session,the
the
subject
tries
several
times
to several
move
his
invalid
hand,
some
time
du same
feedback
(fig. 33)
et celui
obtenu
après
entrainement,
en condition
de feedback
BCI. On
During
session,
the
subject
tries
times
to move
his
invalid
peut observer
une netteattempt
augmentation
deEach
puissance
spectrale
dans
les(five
hautes
fréquences
auof rest,
d others
without.
twenty
seconds
seconds
with
feedback
and Each
others
without.lasts
attempt
lasts
twenty
seconds
(fivetes
cours des essais
avec rétrocontrôle
fin dethe
séance.
Or la puissance
estfirst
corrélée
à attempt
ent, fiveofseconds
of rest).
Fig. 6 en
show
EMG
for
two
econds
movement,
five seconds
of
rest).
Fig.
6signal
showspectrale
thethe
EMG
signal
for the
l’intensité de la force de flexion des doigts. De plus, des Burst (Bouffées) apparaissent
ession.
Wesame
can observe
power
spectrum
the high-frequencies
th
uring the
session. high
We can
observe
high in
power
spectrum in the during
high-freq
distinctement pendant la flexion, témoignant de la «fermeture complète» de la main alors
dback
(Fig.
6(b)).
This(Fig.
power
is Acorrelated
withisthe
intensitywith
of the
ttempts
with
6(b)).
This
power
correlated
theclampin
intensi
qu’ellesfeedback
étaient absentes
initialement.
ceci
s’ajoute
l’impression
visuelle d’une amélioration
In addition
bursts
more
distinctly
inmore
attempts
with
feedback
eac
orce
of theincontestable
hand.
In
addition
bursts
appear
distinctly
attempts
with
de appear
l’exécution
du
mouvement
d’alternance
ouverture/fermeture
de lain
main.
Celui and
complete
closing
movement
of themoins
hand.
Onetof
Fig.
6(a),
burst
is 6(a),
visiblenoanb
-ci
est plus
fluide, régulier,
intense,
laborieux
estthe
réalisé
dansno
toute
l’amplitude
orresponds
to
a complete
closing
movement
hand.
On
Fig.
possible.
patient shows
retrouve même
une véritable synchronisation bimanuelle pour ce
learly
shows
lessLe
power.
he
spectrogram
clearly
less power.
mouvement.of the patient during attempts showed that with feedback h
sual
observation
Finally,
the visual observation of the patient during attempts showed that
d complete seemed
and fast,
whereasand
without
feedbackwithout
they seemed
morethey
laborious
movements
complete
fast, whereas
feedback
seemedanm
Nous n’avons pas observé de complication liée à nos modifications de la procédure habituelle.
ess powerful.
Le patient a été implanté pour le traitement de ses douleurs avec un bon effet à long terme. Fait
notable, une amélioration significative de ses performances motrices (flexion-extension des
doigts et du poignet) a été obtenue de façon pérenne sous stimulation chronique permettant un
sion
5 Conclusion
certain degré de récupération fonctionnelle comme une meilleure manipulation de son fauteuil
esn’tliterature
relate any
experience
used a BCI
in the
setting
a functiona
74
The
doesn’t
relate having
any experience
having
used
a BCIof in
the setti
ome
examples where
a BCI is used
a completel
ehabilitation.
Some examples
wheretoa restore
BCI is the
usedmovement
to restoreofthe
movemen
raralyzed
(with anmember
orthetic(with
device)
essentially
The experiment
an are
orthetic
device)found.
are essentially
found. practiced
The experi
ou l’alimentation. Ces résultats sont concordants avec ceux de la littérature concernant
l’efficacité de la stimulation du cortex moteur pour la récupération des déficits [256, 257].
Nous n’avons recensé qu’une étude dans la littérature utilisant la technologie BCI pour guider
la récupération motrice [75]. Dans cette étude, le signal cérébral était recueilli en
magnétoencéphalographie et converti «online» en un guidage d’un système robotisé. Le
dispositif mécanique mobilisait passivement le membre atteint, exécutant un mouvement
correspondant à l’action imaginée. Les 8 patients recrutés présentaient un déficit complet du
membre supérieur, cible du protocole de rééducation. Malgré leur capacité à contrôler
l’interface, aucun n’a vu s’améliorer son état moteur, probablement du fait du caractère majeur
des lésions initiales. Nous écarterons donc ce sous-groupe de patient dans notre protocole de
recherche clinique.
À propos d’un cas tiré de la littérature.
Caria et Birbaumer [250] ont relaté pour la première fois dans une publication datant de juillet
2010 un cas d’amélioration fonctionnelle très significative au membre supérieur chez un
patient en phase chronique d’AVC pris en charge par un programme couplant rééducation et
imagerie mentale motrice contrôlée par BCI. Il s’agissait d’un patient de 67 ans présentant une
hémiparésie sévère à 14 mois d’un accident vasculaire cérébral unilatéral gauche (atteinte
thalamique, capsulaire interne et tractus corticospinal), sans aucune négligence ni extinction
motrice à l’examen et aux tests neuropsychologiques. L’utilisation de la main était aussi limitée
qu’elle l’était pour notre patient.
Figure 34 : IRM cérébrale en séquence FLAIR. Hypersignal capsulo-thalamo-lenticulaire gauche rapporté à un
accident vasculaire cérébral.
Une rééducation conventionnelle débutée en phase aiguë n’avait pas permis d’obtenir
d’amélioration significative. Un protocole utilisant un système de BCI non invasif et une
rééducation conventionnelle a été proposé comportant 4 semaines d’entrainement BCI par
magnétoencéphalographie et 4 semaines par électroencéphalographie (20 séances pour chaque
modalité). L’utilisation du BCI reposait sur un entrainement à la modulation des rythmes mu à
75
tenuated inversion recovery (FLAIR) axial slices. b. Lesion location. The patient had a single unilatera
nd the adjacent corticospinal tract of the internal capsule 14 months prior to study entry.
following parameters: TR 5 1300 ms; TE 5 3.19 ms; TI 5 660
flexed and extended the patient’s fingers in a hand-grasping or
ms; flip angle 5 151; FOV 5 256 " 256; matrix size 5 256 "
hand-opening fashion (for a detailed description see Buch et al.,
256; number of slices 5 176; slice thickness 5 1 mm, bandwidth
2008). Similarly, during EEG-BCI sessions (20), the patient was
5 190 Hz/Px (Figure 1B). Diffusion tensor images were acquired
trained to modulate the m rhythm over the same region, but the
using 2 mm isotropic EPI sequence: number of slices 5 65; orilearned control drove forward and backward movements of an
arm robot (Motorika, Caesarea, Israel). BCI performance was
entation 5 transversal; phase-encoding direction A4P; slice
l’aide
mentale
deofmouvements
et de5la2 mm;
main.
Après
chaque
le 5 3;
assessed d’imagerie
by measuring the
proportion
trials in which thedu
pa- brasthickness
TR 5
7500 ms;
TE 5 71session
ms; averages
tient was successful
in producing
the requested
m rhythm amplib-value
800 s/mm2;
dimensions
5 256WFMT,
mm " 256
mm " 130
patient
bénéficiait
d’une heure
de rééducation
active.
Les5scores
cliniques
(FMA,
MAS)
tude modulation. MEG-BCI based training increased over
mm; EPI factor 5 128; bandwidth 5 1502 Hz/Px; noise
sessions
from une
53.50%
to 86.85% (t 5des
23.20,
po0.001) whereas
levelallant
5 40; number
of àdiffusion
6. In order
ont
révélé
amélioration
performances
motrices
de 10.8
85.7% directions
(WMFT5moteur
: to
during EEG-BCI based training the performance remained stareduce movements, two foam cushions immobilized the particwolf
motor
function
ble around
76.96%
! 5.78test).
(mean ! SD).
ipant’s head.
Table 1. Clinical Assessment
Motor
S1 (baseline)
S2
S3
% change from baseline
FMA passive
FMA sensory
FMA motor
WMFT functional ability
MAS
GAS
37
39
41
10.8
5
5
6
20
13
19
24
84.6
7
9
13
85.7
8
4
4
50
#2
12
#1
Note: FMA (passive movement and pain: 0 5 maximum disability, 48 5 normal; sensory loss: 0 5 maximum disability, 12 5 normal; motor function:
Tableau
5 : Résultats cliniques : amélioration des performances motrices allant de 10.8 à 85.7%.
0 5 maximum disability, 66 5 normal), WMFT (0 5 maximum disability; 80 5 normal), MAS (spasticity, 0 5 normal; 36 5 maximum disability), GAS
FMA
Fugl-Meyer
Assessment
(mobilisation
passive etoutcome;
douleur
0=atteinte
maximale,
48=normale;
(# 2 5 outcome
much less
than expected,
0 5 program goal/expected
2 5 :outcome
much better
than expected;
as the patientfonction
scored 12 in S2,
sensitive
: 0=atteinte
12=fonction
fonction motrice : 0=déficit complet, 66=fonction normale),
the S3 baseline
was reset tomaximale,
allow detection
of a further normale;
improvement).
WFMT Wolf Motor Function Test (0=atteinte maximale; 80=fonction normale), MAS Modified Ashworth Scale
(0=absence de spasticité, 36=atteinte maximale).
L’amélioration clinique évaluée par le test Fugl-Meyer était meilleure que celle obtenue chez
des patients présentant des déficits modérés et sévères du membre supérieur traités à l’aide de
thérapie robotisée (cf chapitre rééducation) [258] et deux fois supérieure à l’effet de 10
semaines de thérapie contrainte (CIMT) pour des patients présentant un AVC au stade
chronique avec des capacités résiduelles minimales [259]. L’étude en imagerie IRM
multimodale a permis de mettre en lumière des réorganisations fonctionnelles dans les régions
sensorimotrices et structurelles au niveau du tractus cortico-spinal après l’entrainement.
Cette étude a employé des interfaces BCI non invasifs (MEG, EEG). Nous pensons qu’un
système invasif (ECoG) comme celui que nous avons mis en oeuvre est plus performant pour les
opérations de BCI. Il n’est malheureusement pas possible de répondre pour l’instant à une
double question légitime : Quelle est réellement la différence d’efficacité entre les deux
procédés invasif et non-invasif ? D’un point de vue éthique, à partir de quel niveau de rapport
bénéfice-risque favorise-t-on la solution chirurgicale ?
Quelques arguments peuvent toutefois être avancés : les performances en terme de qualité de
signal et d’accès à des informations plus avancées sur le codage des paramètres du mouvement
favorisent le système ECoG. Les résultats obtenus en EEG sont en pratique inférieurs et la
Magnéto-encéphalographie est relativement peu accessible en routine. Elle demande une
organisation lourde. Le système BCI mis en oeuvre pour notre patient est entièrement portable
et a été développé dans cette optique. Il peut être facilement déplacé et donc utilisé dans un
service de rééducation le cas échéant. Le risque chirurgical lié à la mise en place d’une
électrode dans l’espace épidural est très faible. La procédure nécessite une anesthésie générale
avec ses risques propres (à pondérer selon l’état général du patient) et la technique ne nécessite
qu’un abord mini-invasif constitué d’une courte incision de 3 cm, et d’un trou de trépan de
14mm positionné à l’aide de la neuronavigation. L’électrode (RESUME®, Medtronic) ou une
76
mini-électrode [260] est ainsi insérée en épidural sans ouverture de dure-mère et sans accès ou
traumatisme encéphalique. Le risque d’hématome épidural est de l’ordre de 1%. Le risque
infectieux est faible d’autant que le matériel n’est pas destiné à l’implantation définitive. Une
couverture antibioprophylactique doit néanmoins être adjointe. Par ailleurs, la procédure est
«réversible» puisque le matériel est retiré dans un second temps sous anesthésie locale.
Les comités d’éthique Nord-Américains ont accepté qu’une procédure semblable soit mise en
oeuvre à type de stimulation épidurale du cortex moteur implantée [256, 257] pour
potentialiser [261] la récupération des déficits. Elle s’adressait au même groupe de patients. Les
preuves «a priori» d’un bénéfice potentiel étaient essentiellement théoriques. Il existait là aussi
des techniques non invasives (rTMS, cf. chapitre 9), simples et accessibles; le niveau de preuve
fourni par les études concernant leur efficacité en terme de récupération fonctionnelle étaient
globalement équivalent à celui rapporté par les études utilisant l’imagerie mentale motrice. Il
nous paraît donc raisonnable de proposer d’implanter ces patients pour une rééducation par
BCI.
Nous nous arrêtons au chapitre suivant sur quelques spécificités et caractéristiques des rythmes
sensori-moteurs qui permettront de comprendre et de construire des systèmes d’interface
cerveau-machine capables de fournir le meilleur feedback de l’activité mentale motrice
nécessaire à une rééducation hautement spécialisée.
77
8
ÉTAT DES CONNAISSANCES SUR L’UTILISATION DES RYTHMES
SENSORI-MOTEURS POUR LES OPÉRATIONS D’INTERFACE CERVEAUMACHINE PAR IMAGERIE MENTALE MOTRICE
PERSPECTIVES PRATIQUES POUR LA RÉHABILITATION DES DÉFICITS
Les rythmes sensori-moteurs et leurs variations au cours du mouvement et de son imagination
constituent un substrat de choix pour la réalisation d’opérations de contrôle d’un système BCI.
Nous présentons dans ce chapitre un certain nombre de données issues de la littérature
concernant les caractéristiques de ce signal. Elles peuvent permettre le design de systèmes BCI
dont le but serait de guider les processus d’imagerie mentale motrice comme procédé de
rééducation des déficits. Notre attention s’est particulièrement focalisée sur l’activité corticale
intéressant le membre supérieur.
Spectres fréquentiels utilisables pour le contrôle de l’imagerie mentale motrice.
Miller [262] a étudié l’activité corticale au cours de la réalisation de tâches alternant
mouvements de la langue, de la main et repos. L’analyse des changements de densité de
puissance spectrale (PSD : power spectral density) des potentiels électro-corticographiques
enregistrés est concordante dans différentes études [262-264] : il existe une décroissance
spatialement étendue de la puissance spectrale dans les bandes de basses fréquences appelée
LFB
(Low frequency band) comprise entre
8 et 32 Hz et une augmentation cette fois
spatialement plus focalisée de la puissance spectrale dans une gamme de hautes fréquence
appelée HFB (Hight frequency band) comprise entre 76 et 100 Hz au cours du mouvement par
rapport à la situation de repos (fig. 35).
Miller [262] montre cependant qu’il existe un recouvrement significatif de la distribution
spatiale de l’activation corticale entre mouvements de la langue et de la main dans les gammes
de basses fréquences (LFB) contrairement à ce qui est observé dans les hautes fréquences.
Au cours de la réalisation de ces mêmes tâches cette fois en imagination motrice kinesthésique
[265, 266], avec contrôle électromyographique de l’absence de mouvement réels, il met en
évidence une augmentation focale significative de la puissance spectrale dans la gamme des
hautes fréquences (HFB) et la stimulation électro-corticale au niveau des électrodes concernées
produit les mêmes types de mouvements évoqués que ceux imaginés (fig. 36).
Ceci confirme tout d’abord que les aires motrices primaires sont activées au cours des
processus d’imagerie mentale. D’autre part la décroissance de puissance étendue spatialement
dans la gamme des LFB et l’augmentation focalisée dans la gamme des HFB observées au cours
des processus d’imagerie mentale recouvrent significativement celles observées au cours de
78
l’exécution réelle des mêmes mouvements. Cependant, l’amplitude des modifications des
changements de puissances spectrales est plus faible en imagerie mentale. Cette variation en
imagerie mentale est initialement de l’ordre de 25% de celle obtenue pour le mouvement réel
pour les HFB et de 49% pour les LFB.
Figure 35 : Changements spectraux corticaux électrocorticographiques (aire 4 de Brodmann) au cours de la
réalisation de mouvements ou d’imagerie mentale motrice de ces mêmes mouvements de la main. Les courbes
représentent les variations de densités de puissance spectrale (PSD) observées entre la condition de repos (bleu) et
le mouvement (rouge), réel ou imaginé. On observe dans les deux cas une diminution de PSD (aire verte) dans la
gamme des basse fréquences (LFB) et une augmentation de PSD (aire orange) dans la gamme des hautes
fréquences (HFB). Ces variations sont initialement moindre en condition d’imagerie mentale. D’après [262].
Fig. 2. Comparison of cortical activity during movem
The plot shows the ratio of shift in power during im
movement for electrodes in which activity between m
significantly different. Each white dot indicates the
electrode. The geometric mean of the imagery:movem
was 0.26. For the LFB it was 0.49 (LFB ratio was signifi
ratio, P = 0.005 by permutation resampling, 105 itera
2–5, the overlap is quantified between hand and to
low), hand movement and imagery (light blue), and t
imagery (light pink). ø, significance, P > 0.01 (by resh
Fig. 2.
The pl
movem
signifi
electro
The spatially broad decrease in power in th
waswer
0.
focal increase in power in the HFB
imagery and were significantly overlapping
ratio,w
counterparts, but the magnitudes of the spe
smaller (Figs. 1, 2, 4, and 5 and Figs.2–5,
S1, S2,th
the 8 subjects, 38 electrodes were selected
low), toh
nitude of spectral change: those in which the
image
difference in the PSD for both the HFB
and L
movement (P < 0.05 t test, Bonferroni-correc
of electrodes in that subject; 21 electrodes
Figure 36 : Cartographies (à gauche) des activations électrocorticographiques au cours des mouvements de main et
Fig. 1. Spectral changes in cortical surface potentials during hand and tongue
hand). In these electrodes, the magnitude of
de langue, réalisés ou imaginés, chacune étant rapportée à la valeur absolue du pic d’activation (ratio indiqué par
movement
and imagery
in subject
(A) On the
left,Quantification
a characteristic (histogrammes
example of
HFBdufortaux
imagery
was 26% of that durin
le nombre
au dessus
de 1.chaque
carte).
àthe
droite)
de recouvrement
the cortical
potential
power
spectral density
for hand
(red) mouvement
d’activation
entre
mouvement
réel de (PSD)
la langue
et demovement
la main (jaune),
la main
imagerie
(Fig. 2).réel
Fordethe
LFB,etthe
relative magnitude
and restmentale
(blue) iscorrespondant
shown. On the(bleu),
right, the
same is seen
handetimagery
mouvement
réel between
de la langue
imagerie mentale
correspondant
(rose). On
note than the HFB
change
was significantly
larger
que
l’activation
dans
lesare
basses
LFB estelectrode
plus diffuse
que dans les hautes fréquences; il existe de ce fait 5
(red) and
rest
(blue). The
PSDs
fromfréquences
a primary motor
(Brodmann
by permutation resampling, 10 iterations).
recouvrement
entre[−43,
les activations
intéressant
la referenced
main et la langue
area 4, un
Talairach
coordinate
−14, 56], circled
in B),
to the (histogramme jaune en bas à droite) ne
The spatial
overlapcorticales
between movement
permettant
pas deatles
discriminer,
ce(“LFB,”
qui n’est
pas
cas dans
les hautes fréquences.
Les activations
common
average. Power
low
frequencies
8–32
Hz,legreen)
decreases
observées au cours du mouvement recouvrent celles observées au cours de son
imagination
dans les deux
gammes
strong
and
significant
across
subjects in both
with movement/imagery,
and [262].
power at high frequencies (“HFB,” 76–100 Hz,
fréquentielles. D’après
in
13
of
14
cases,
and
P
<
0.01
in 9 of 14 c
orange) increases during movement/imagery. In this electrode, the HFB
(Fig. S3)] and the LFB (P < 0.05 in 11 of 14 ca
increase with imagery is 32% that of movement (comparing orange areas). For
the LFB, it is 90% (green areas). (B) The electrode positions are shown along
9 of 14 cases). The movement–imagery
ov
79
with the electrodes in which stimulation produced movement of the hand
nificantly different for the HFB than the LFB
(light blue) or tongue (light pink). The PSD in A is from the circled electrode. (C)
basis (P = 0.60, t test of difference in overla
Interpolated HFB activation maps for hand and tongue movement and
imagery are shown on the left. Each is scaled to the maximum absolute value of
Th
focal
image
count
small
the 8
nitud
Les sujets de l’étude ont participé à une tâche d’apprentissage du contrôle d’un curseur à
l’écran selon les mêmes principes que ceux utilisés dans notre étude à partir de mouvements
imaginés et réels. Selon les changements d’activité corticale au cours des différentes tâches, les
variations d’amplitude mesurées sur certaines électrodes aux fréquences sélectionnées ont été
utilisées pour contrôler la vitesse et le déplacement du curseur à l’écran dans une dimension.
La maitrise du contrôle pouvait être obtenue en quelques minutes (5-7 min). Un fait significatif
a pu être observé : si la distribution spatiale de l’activité dans les hautes fréquences était
conservée, l’amplitude des variations spectrales observée augmentait elle très nettement pour
atteindre un niveau comparable à celui obtenu au cours de tâches de mouvement réel, voire
dans certains cas supérieur (fig. 38). Les sujets ont même rapporté qu’après 5 à 8 minutes
d’entrainement ils réussissaient à substituer l’imagination du mouvement nécessaire au
déplacement du curseur par la pensée directe de mobilisation du curseur !
Figure 37 : Distribution et «intensité» des activations dans les gammes de hautes fréquences HFB (en haut) et
Fig. 3. Changes in cortical activity during feedback control of a cursor using ECoG in subject 1. (A) A specific electrode-frequency combination wa
basses fréquences (LFB en bas) au cours de 4 essais successifs de contrôle du curseur (1 dimension) à l’aide de
from an initial motor
task mentale
(gold electrode,
79–95 Hz;
primary
tongue
cortex;
Fig. 1). Thelepower,
P(t),
thisde
feature was used to
l’imagerie
de mouvements
deECS-identified
la main. L‘objectif
était
d’amener
par see
mentalisation
curseur
eninhaut
velocity of a computer
cursor
following
the simple
equation
shown. de
Thelacursor
y_ wasLederived
40 ms
from the power P(t) at
l’écran (cf.
chapitre
précédent).
Le linear
pourcentage
d’atteinte
cible velocity
est indiqué.
nombreevery
adossé
à chaque
channel and frequency
during
the previous
280 maximum
ms (with respect
to mean power,
P0).par
Therapport
subjectàwas
instructed
imagine
saying
cartographie
indique
le niveau
relatif d’activation
atteint
celui
enregistrétoen
condition
de the word ‘move’
mouvement
réel. On
observe
une
amélioration
rapide
performances
en seulement
4 essaistarget).
et surtout
unepower at the chose
cursor toward one
target (“active”
target)
and to
rest
(or “idle”) to
movedes
the cursor
to the other
target (“passive”
(B) The
augmentation
nette
du niveau
d’activationexperimental
corticale au cours
dethe
l’imagerie
mentale task.
à un Red
niveau
équivalent
à celui
frequency combination
is shown
during
four consecutive
runs of
cursor feedback
dots
indicate the
mean power during a
observé
au cours
du mouvement
réel.passive target trials (datum noted with a cross represents an outlier lying beyond the upper edge
trials, and blue dots
indicate
the mean
power during
The green line denotes P0, the mean power across passive/active trials. The black line indicates a “discriminative index”; i.e., the smoothed difference b
mean power during the previous three active target trials and the previous three passive target trials. This index demonstrates that target accuracies
were highest when the subject found a middle dynamic range. After the third run, the subject reported having ceased to perform imagery, and inste
about the cursor moving up or down to get it to move” at some point during the run. (C) Distribution of HFB (upper brain plots) and LFB activation
target hit accuracies (% next to run number), during each of the four experimental runs. All activation maps are to the same scale (indicated by the co
final activations are most prominent at the electrode that was used for cursor control. The number flanking each brain plot is the maximum (abs
activation.
decrease that significantly overlaps that associated with
movement. This might have been anticipated from M
EEG-based imagery studies that found similar pa
desynchronization between movement and imagery
However, as shown in Figs. 1 and 2 and Fig. S1, t
38 : Augmentation
l’activité
cours
de l’apprentissage.
Représentation
de l’activation
corticale
4.Discussion
AugmentationFigure
of cortical
activity duringde
learning
in corticale
subject 2.au(A)
Electrocortical
stimulation
sites that produced
face/hand
movement
further
desynchronization
pattern
is
very
broad
and(not
significa
au are
cours
de la One
réalisation
du(gold-circled)
mouvement, was
d’imagerie
mentale
motrice
du même tasks
mouvement
et enfin
au cours
d’une
cified
by
neurologist)
shown.
of
these
selected
from
the
motor/imagery
for
feedback
(using
power
from 37 to 43 Hz). (B)
Similar to previous
findings
(20,
22,
23),
we
found
a
spatially
broad
lapping between
different
movement
types
on the cortic
séquence
d’imagerie
motrice
assistée imagined
par feedback
fourni par
déplacement
duBCI
curseur
(cfofci-dessus).
G-based brain activation
maps
for tongue
movement,
movement,
andlefeedback-based
control
cursor, inLes
thetaux
HFB and LFB ranges
decrease
in
power
in
the
LFB
(8–32
Hz)
of
the
PSD
during
d’activation
relatifs
représentés
par
des
histogrammes
à
droite
de
la
figure.
On
observe
une
nette
augmentation
de
This
implies
that
the
α/β
desynchronization
captured
by
vation in each map is scaled to the maximum absolute activation (noted by flanking number). The feedback electrode is noted in each by
an enlarged
l’activation
corticale en
condition
de feedback, qui desynchdépasse même celle observée au cours de la réalisation réelle
movement
(Fig.
1),
consistent
with
movement-induced
k dot. (C) Relative activation in the electrode-frequency combination for each of the conditions,
computedat
by the
dividing
thesurface,
imagery-reflects
and feedback-related
andplus
measurable
scalp
an aspect
de la tâche motrice. L’imagerie mentale seule engendre une activation
faible
vation
by the activation
for actual movement,
and normalizing
the magnitude
for actual
to 1 for all nonspecific.
plots.
ronization
of the motor-associated
frontoparietal
α and
β rhythmsof activation
processing
thatmovement
is fundamentally
Rather t
(30). With imagery, there is a similar, spatially broad, LFB somatotopically distinct, population-scale computat
ynchronization may reflect something entirely different, such as amplitude changes linearly with neuronal firing rate (26, 27, 36), our
finding of a 25% power increase with imagery, relative to movement,
ered
feedback
between cortical and subcortical structures (31–
| www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0913697107
4432
firing rate
, with a time scale of interaction that corresponds to the peak may imply that there is up to a 4-fold greater population
80
quency in the PSD. The 50% LFB decrease in power during during movement than imagery. Multiple mechanisms at the
agery might then represent only a partial “release” of cortex by microcircuit level may be responsible for this. For example, a larger
cortical structures (partial decoherence of a synchronized proportion of neurons in the population may be recruited during
actual movement (4 of 5 cases in the HFB, 3 of 5 cases in the
LFB). After several (5–8) minutes of training, subjects 1 and 6
reported that motor imagery ceased and was replaced by thinking about moving the cursor up or down.
Un des principes les plus répandus pour le contrôle de l’interface cerveau-machine par la
modulation des rythmes corticaux enregistrée en électroencéphalographie ou en
magnétoencéphalographie [267, 268] est l’utilisation de la vaste désynchronisation des rythmes
mu (dans la bande de puissance LFB 8-32 Hz). Cependant, le pattern spatial de
désynchronisation est très étendu. Il en découle un recouvrement important entre les différents
types de mouvements captés à la surface corticale (main/langue par exemple).
La désynchronisation alpha/beta (mu) captée par les enregistrements de puissance spectrale
dans les bandes de basse fréquence (LFB), détectable en EEG de scalp reflète donc un aspect
fondamentalement non spécifique des processus moteurs corticaux.
Ceci est différent dans des gammes de plus hautes fréquences (HFB - 76-100 Hz) ou les
changements enregistrés au niveau des électrodes sont spécifiques de chaque mouvement :
l’augmentation d’activité est focalisée et somatotopiquement spécifique, ce qui est vérifié par la
stimulation électro-corticale qui évoque le mouvement correspondant.
Or cette gamme de fréquence est beaucoup plus difficilement accessible en EEG de scalp en
raison du bruit électromyographique, oculomoteur et tissulaire; ceci a toutefois été réalisé en
utilisant des modèles inverses ou d’autres algorythmes complexes [269]. Des caractéristiques
comparables à celles de l’ECog (augmentation de puissance spectrale spatialement focalisée) en
rapport avec le mouvement sont extraites dans les 500 millisecondes précédant sa réalisation
jusqu’à 500 ms après le début du mouvement. Un écueil majeur limite cependant son
utilisation pour les procédés de réhabilitation que nous souhaitons étudier : d’importantes
contaminations électromyographiques au cours de la réalisation du mouvement effondrent le
rapport signal sur bruit à un niveau rendant l’exploitation du signal inutilisable durant cette
phase. Il n’est dès lors plus possible de fournir un feedback au cours de la réalisation du
mouvement, ce qui limiterait son utilisation au contrôle seul de l’imagerie motrice.
L’apprentissage de contrôle du BCI est accéléré par la prise en compte de cette bande de
fréquence dans l’analyse du signal par les algorythmes de classification des enregistrements
EEG [270].
Les variations gamma ont été associées à divers processus cognitifs comme les processus
attentionnels [271-273], la mémoire à court terme [274, 275], l’encodage verbal [276][277] et
la mémoire déclarative [278], le contrôle moteur [263, 279] et l’intégration des différentes
caractéristiques d’un objet en une perception cohérente [280, 281]. L’activité de ces hautes
fréquences pourrait participer aux mécanismes fondamentaux du traitement de l’information au
niveau cortical par la distribution dynamique du signal au travers des réseaux anatomofonctionnels statiques correspondant [282]. Grosse-Wentrup [283] a montré que les variations
des oscillations gamma au cours de processus d’imagerie mentale motrice (au membre
supérieur) exercent une influence causale sur les rythmes sensori-moteurs (mu). Nous suggérons
81
que l’apprentissage de la modulation des rythmes gamma par le biais de l’imagerie mentale
motrice contrôlée par le BCI chez les patients déficitaires est susceptible de mobiliser les
processus attentionnels et mnésiques impliqués dans la réalisation du mouvement et de lever
leur sous-utilisation chronique causée par le processus lésionnel. Ceci pourrait expliquer
l’amélioration instantanée observée dans notre étude (cf. chapitre 7), trop rapide pour être
reliée uniquement à des mécanismes de plasticité dépendante de l’activité. Si ces ressources
sont altérées par l’atteinte vasculaire, le feedback BCI peut-il constituer une porte d’entrée pour
la réhabilitation des différents processus cognitifs sous-tendant l’action ?
De récents travaux suggèrent une relation linéaire entre les changements d’amplitude des
densités de puissance spectrale et le niveau de décharge neuronale [284, 285]. Une
augmentation de seulement 25% de puissance du signal dans la bande gamma est enregistrée
au cours de l’imagerie mentale d’une tâche motrice [262] sans feedback, en comparaison de
celle mesurée au cours du mouvement réel. Cela signifierait que quatre fois plus de neurones
déchargent au cours du mouvement que lors de son imagination.
De multiples mécanismes peuvent être responsables de ce fonctionnement. Le plus évident est
relié à la capacité du sujet «naïf» à pratiquer une imagerie mentale kinesthésique optimale,
introduisant un certain niveau d’imagerie «chaotique» comprenant des mécanismes
compensateurs comme le recours à l’imagerie visuelle ou au comptage en absence de tout
retour d’information (cf. chapitre 2). En lui fournissant un feedback visuel de ces modulations
d’activité, Miller a montré que le sujet est rapidement capable d’amener le recrutement
neuronal à un niveau équivalent voire de manière tout à fait instructive (fig. 38) supérieur à
celui obtenu par le mouvement réel [262]. Dans notre étude, nous avons noté une telle
similitude chez le sujet déficitaire : il génère un niveau de désynchronisation mu nettement
inférieur lors de la réalisation d’imagerie mentale du mouvement sans feedback. Lorsque l’on
modifie les paramètres de classification du signal au cours de la procédure (cf. chapitre 7), on
«force» le patient à recruter une population neuronale plus importante nécessaire à
l’accroissement des variations d’amplitudes des rythmes sensori-moteurs enregistrés, ce qu’il
parvient à effectuer; Il sera nécessaire de quantifier ce recrutement dans les prochains essais,
surtout si l’on suppose que le recrutement favorise les mécanismes de plasticité hébbienne
dépendante de l’activité (cf. chapitre 6).
De plus, Il a récemment été montré (à l’aide de la stimulation magnétique transcrânienne) que
l’imagerie mentale motrice augmente l’excitabilité cortico-spinale au niveau de l’hémisphère
controlatéral au mouvement imaginé [286-289]. Certains pensent que l’augmentation
d’activation corticale observée au cours la mentalisation motrice pourrait être due à des
changements plastiques de l’excitabilité corticale induits par l’absence d’entrées
somesthésiques, particulièrement en imagerie kinsesthésique [289]. Une relation entre
excitabilité corticale et niveau de recrutement neuronal n’est pas établie mais doit être
envisagée. Or les niveaux d’excitabilité corticale en post-AVC apportent des éléments
82
pronostique [218] concernant la sévérité et les possibilités de récupération (cf. chapitre 9) ; ils
constituent de nouvelles cibles pour des thérapeutiques expérimentales de neuromodulation
comme la stimulation corticale invasive ou non (stimulation magnétique répétitive
transcrânienne (rTMS) ou stimulation chronique épidurale implantée). Le rationnel à l’utilisation
de ces méthodes est de fournir des moyens d’influencer les interactions corticales locales ou
distante comme l’inhibition interhémisphérique et de les amener à des niveaux adaptés
puisqu’à la fois les altérations ipsi et contralésionnelles d’excitabilité corticale sont corrélées
avec le degré de dysfonctionnement ou de récupération moteurs. Pour la rTMS, l’action dépend
du site et du protocole de stimulation. Ces caractéristiques et protocoles d’imagerie mentale
motrice influençant le mieux ces paramètres d’excitabilité corticale restent à définir (cf. chapitre
11).
Les travaux de Davidson [290] précisent que la relation entre le niveau de décharge d’une unité
cortico-motoneuronale et l’activité du muscle cible n’est pas fixe mais dépendante du contexte.
Ceci est illustré alors que l’augmentation du niveau de décharge d’une large population de
neurones moteurs corticaux qui contribue à l’augmentation de l’activité spectrale gamma
observée au cours de processus d’imagerie mentale motrice avec feedback ne s’accompagne
pas de contraction musculaire.
L’activation du cortex moteur primaire en imagerie mentale comparativement à la réalisation de
l’action pourrait être expliquée par l’inhibition cortico-corticale requise pour empêcher
l’activation de l’appareil moteur périphérique au cours de l’imagerie mentale [289]
Mécanismes mis en jeu dans le blocage de la transmission corticospinale au cours du
processus de mentalisation.
Ce point central n’est pas encore élucidé.
Dans le système oculomoteur ce processus est pourtant relativement bien compris. Il s’agit d’un
système de «porte». Au cours de la préparation de la saccade, les aires corticales comme le FEF
(frontal eye field) (fig. 17) génèrent une représentation de la saccade à venir. Une aire corticale
en aval (noyau interpositus du raphée) contient des neurones dits «omnipause» qui inhibent
toniquement les «burst neurons» générateurs de saccade situés dans le tronc cérébral
(formation réticulée pontique paramédiane et noyau rostral interstitiel du faisceau longitudinal
médian). Les neurones «omnipause» cessent de décharger au cours de la saccade, relachant
leur contrôle inhibiteur sur les «burst neurons» de sortie, ouvrant la «porte» à la réalisation du
mouvement [291]. La recherche de mécanismes similaires au niveau du système moteur n’a
83
pas encore apporté de réponse unanime. Kaufman et al. [291] ont proposé un modèle animal
(rat) similaire élégant (fig. 39) où les neurones corticospinaux était assimilés aux «burst
neurons», les interneurones locaux aux neurones «omnipause» et les neurones pyramidaux aux
régions d’amont comme le FEF. L’objet de l’étude était de préciser les mécanismes empêchant
la réalisation de l’action, au niveau du cortex prémoteur dorsal (PMd), structure impliquée dans
la planification et réalisation de mouvements (d’atteinte de cible notamment), activée au cours
de ces deux états. Ils ont cherché à évaluer si les interneurones pouvaient fermer la «porte» en
maintenant un tonus inhibiteur élevé au cours de la préparation du mouvement, et l’ouvrir en
réduisant l’inhibition au début du mouvement. Ils ont pour cela utilisé des méthodes récentes
d’enregistrements intra-corticaux extracellulaires permettant de distinguer les interneurones des
neurones pyramidaux en fonction de leur pattern de décharge (fig. xx). L’électrode utilisée était
semblable aux systèmes BCI intracorticaux (cf. chapitre 3). Les résultats n’ont pas permis de
confirmer directement cette hypothèse : les interneurones augmentaient au contraire leur
activité au cours du mouvement. Cette relation inverse évoque des mécanismes intermédiaires
non élucidés.
A
IN
P
P
IN
CS
Pyramid
Interneuron
Corticospinal neuron
Firing rate
B
To spinal cord
TARG
MOVE
TARG
MOVE
TARG
MOVE
Figure 39 : Hypothèse d’un contrôle inhibiteur sur la sortie corticospinale au cours de l’imagination motrice ou de
la préparation du mouvement. A. Représentation schématique de la connectivité neuronale : neurones
corticospinaux (CS), neurones pyramidaux locaux (P), interneurones inhibiteurs (IN). Les synapses en bleu sont
excitatrices, les rouges inhibitrices. B. Graphiques représentant les activations neuronales attendues au cours de la
plannification et l’imagination du mouvement (TARG) puis au cours de l’action (MOVE). Le mouvement
s’accompagne d’une augmentation du niveau de décharge des neurones CS; on pourrait s’attendre à une chute
brutale du tonus inhibiteur des IN.D’après [291].
84
ce
nt
ra
l
spur of
arcuate
A
Med
Ant
superior prec
entral
Post
C
dimple
Lat
2 mm
ce
nt
ral
su
lcu
s
arc
ua
te
sul
cu
s
spur of arcuate
B
2 mm
spur of
arcuate
ce
nt
ra
ls
ul
approx.
rec. area
cu
s
superior precentral dimple
1 mm
D
30
# of neurons
C
broad-spiking
narrow-spiking
deep non-canonical
20
10
0
0
1
2
1 mm
D
3
4
5
6
Depth (mm)
7
8
9
30
# of neurons
Figure 40 : Localisation de l’électrode implantée chez le singe en intracortical au niveau du cortex prémoteur
broad-spiking
20
dorsal caudal juste
en avant de M1.
Les caractéristiques des spectres d’activité des cellules enregistrées (en bas à
narrow-spiking
droite) permettent de les distinguer
de couleur) selon leur origine (IN, CS, P) pour ensuite étudier leur
deep(points
non-canonical
activité au cours des différentes tâches. D’après [291]
10
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
(mm)
De nouvelles modalités Depth
d’imagerie
pourraient permettre de tester d’autres hypothèses chez
l’homme. Citons l’IMR fonctionnelle spectroscopique [79].
Elle permet de mesurer directement l’activité métabolique de la neurotransmission excitatrice et
inhibitrice en évaluant les concentrations d’acides aminés neurotransmetteurs (GABA,
glutamate) ou de métabolites (glucose, lactate) et en la corrélant aux réponses BOLD générées
par les activités cérébrales évaluées. Northoff et Walter [292] ont par exemple montré par ce
biais une corrélation entre la réponse BOLD au niveau du cortex cingulaire antérieur en IRMf et
la concentration en GABA évaluée par la spectroscopie au cours d’une tâche émotionnelle et
d’un état de repos. L’évaluation des différences métaboliques entre imagerie mentale et action
réelle au sein du système moteur pourrait apporter des éléments significatifs. Ceci prend de
l’intérêt si l’on imagine que l’apprentissage (contrôlé par BCI) de la modulation des rythmes
corticaux par la mentalisation motrice pourrait permettre d’améliorer les altérations
pathologiques de ces systèmes de «porte» entre mouvement réel et imaginé, que l’on peut
mettre en cause dans certaines dyssynergies, voire même syncinésies. Elles participent en effet
aussi au déficit.
85
Implication du cortex moteur ipsilatéral dans la rééducation.
Bien que l'organisation du système moteur soit basée sur un contrôle principalement croisé, où
un hémisphère contrôle les mouvements contrôlatéraux, de nombreux travaux ont montré
l'importance du cortex ipsilatéral dans la réalisation d'une tâche motrice (cf. chapitre 4). Le rôle
exact des régions motrices ipsilatérales dans la récupération de la fonction du bras après une
lésion cérébrale reste imprécis. Une proportion significative de patients ne récupère pas après
un AVC unilatéral (cf. chapitre 1). Les AVC sévères sous-corticaux (avec destruction des voies
corticospinales descendantes controlatérales) sont associés à une telle absence de récupération
fonctionnelle [293]. Ceci laisse à penser que les aires motrices ipsilatérales et leurs connexions
descendantes sont à elles-seules insuffisantes pour prendre en charge cette récupération.
Pourtant, chez les patients qui présentent un certain degré de récupération, l'hémisphère
ipsilatéral semble jouer un rôle important dans la réalisation du mouvement ipsilatéral
[294-297]. Les voies transcallosales sont impliquées dans ces processus [294, 296]. En
présence d'un substrat anatomique approprié, les aires motrices ipsilatérales pourraient donc
assister les processus de récupération fonctionnelle. Par ailleurs, l'hémisphère controlésionnel
(ipsilatéral au membre déficitaire) peut aussi jouer un rôle péjoratif maladaptatif après un AVC
[218]. C'est en ce sens qu'ont été proposées et évaluées des interventions de neuromodulation
visant à inhiber le cortex hémisphérique controlatéral par des méthodes non invasives par
RTMS [297],[218] ou en stimulation corticale chronique implantée [256, 257] visant à rétablir
la balance inhibitrice interhémisphérique.
Ganguly et al. [298] ont étudié chez le singe et chez l'homme (en utilisant pour les premiers
des enregistrements unitaires et des enregistrements d'ensembles neuronaux du cortex moteur
primaire M1 (cf chapitre 3) à l'aide d'électrodes intracorticales et pour les autres des
enregistrements de champs de potentiels locaux (LFP - cf. chapitre 3) en électrocorticographie),
l'activité corticale au cours de la réalisation de tâches motrices d'atteinte d'une cible à l'aide
d'un levier (fig. 41). Ils ont montré que l'activité corticale de M1 peut représenter de manière
précise certains paramètres du mouvement ipsilatéral (fig. 42) comme sa position (et plus
particulièrement les angulations articulaires) à chaque instant. Une surveillance
électromyographique des membres supérieurs éliminait toute action en miroir ou posturale
controlatérale.
Ganguly et al. • Neural Representation of the Ipsilateral Limb
J. Neurosci., October 14, 2009 • 29(41):1
tion) can be reliably decode
ensembles (i.e., velocity an
equally represented).
We next performed an a
analysis to directly compare
typically used for real-tim
prediction of movement par
berg et al., 2000; Serruya et
mena et al., 2003). One ke
the simultaneous inclusio
Figure 41 : A. représentation schématique du protocole expérimental utilisé pour l'enregistrement de l'activité
temporally
corticale ipsi et controlatérale au bras réalisant une tâche motrice d'atteinte d'une cible à l'aide d'une manette.
Les lagged bins into
model
paramètres cinématiques du mouvement du bras sont contrôlés à l'aide d'un exosquelette qui enregistre les(e.g., 10 lags are ty
While the animals perform
données couplées aux signaux électromyographiques bilatéraux des muscles impliqués.
reaching movements with t
B. Représentation des différentes trajectoires de la main pour toutes les excursions centrifuges réalisées.
limb, the recorded M1 spik
86
respective ipsilateral and
spike activity were group
was correlated with limb
generate decoders for each
12952 • J. Neurosci., October 14, 2009 • 29(41):12948 –12956
2 • J. Neurosci., October 14, 2009 • 29(41):12948 –12956
12952 • J. Neurosci., October 14, 2009 • 29(41):12948 –12956
Ganguly et al. • Neural Representation of the Ipsilateral Limb
Ganguly et al. • Neural Representation of the Ipsilateral Limb
Ganguly et al. • Neural Representati
Figure
42 : ofDécodage
temps réel
du illustration
mouvement
partir
de(bottom)
l'enregistrement
ladata
décharge
Figure 2. Realtime decoding
ipsilateral upper en
limb parameters
from M1de
spikeparamètres
activity. A, Continuous
of shoulderà(top)
and elbow
angular position andde
spiking
from
each hemisphere.
Each dot represents
a single spike.
Predictions
of elbow and
shoulder position
fromcontrolatéral
ensembles of ipsilateral
and contralateral spike activity. Dark traces show the movements
neuronale
au niveau
du B,
cortex
moteur
primaire
ipsi et
à l'action.
across time. Whereas
the red trace shows thedes
prediction
from contralateral
M1, the green
trace shows that
the correlation
between the predicted
andenregistrée
the actual traces. par
A/ Représentation
positions
angulaires
de l'épaule
et for
duipsilateral
coudeM1.etR isactivité
neuronale
unitaire
C, Neuron-dropping
curves to illustrate
the relationship between
ensemble
size and predictive ability
both angular position
velocity for Monkey
P and R.et
Dotted
(shoulder),àSolid
line de
électrodes
intracorticales
(M1 ipsi
et controlatéral).
B/forPrédiction
de laandposition
du coude
deline
l'épaule
partir
(elbow).
l'activité cette fois d'ensembles neuronaux enregistrés par les mêmes électrodes. Les traces noires représentent les
mouvements au cours du temps, la trace rouge en superposition représente la prédiction du mouvement obtenue
continuously
ipsilateral
kinematic
We
par l'analyse en temps réel des décharges neuronales
enregistréesrepresent
au niveau
du cortex
moteurparameters.
(M1) controlatéral
used
spectral decomposition
of the
signal
as an input
the de
alors que la trace verte représente celle obtenue par
enregistrement
au niveau
du LFP
cortex
ipsilatéral
(R to
: taux
filter (Schalk et al., curves
2007). The
also la
corrélation entre position réelle et prédiction). C/ Wiener
NDC (Neuron-dropping
: cf M1-ipsi
chapitreLFP
5) was
illustrant
relation entre la taille de l'ensemble neuronal enregistré
capacité de
prédiction
à la fois limb
pourkinematla position
found toetbelasignificantly
correlated
with ipsilateral
angulaire articulaire et la vitesse de l'épaule (traits ics
pleins)
(Tableet1).du coude (pointillés). Même si elle est légèrement
Figure 2.fiable
Real- time
decoding
ipsilateral upper
parameters fromdu
M1 spike
activity.
A, Continuous
of shoulder (top) and elbow (bottom) angular positio
inférieure, une prédiction
peut
êtreofobtenue
dulimb
mouvement
bras
ipsilatéral
auillustration
site d’enregistrement
Human
subjects
each hemisphere. Each dot represents a single spike.
B, Predictions
of elbow and shoulder position from ensembles of ipsilateral and contralateral spike activity. Dark trace
cortical.
across time. Whereas the red trace shows the prediction
from contralateral
M1, the green of
traceour
shows
that fortoipsilateral
M1.motor
R is the correlation between the predicte
We assessed
the generalizability
results
primate
C, Neuron-dropping
curves
to activity.
illustrate A,
theContinuous
relationship
between
ensemble
size and
predictive
ability
forthree
both angular
position
andand
velocity
for Monkey
P and R. Dotted li
systemsillustration
by testing
this
relationship
in(bottom)
human
subjects.
re 2. Real- time decoding of ipsilateral upper limb parameters
from M1
spike
of shoulder
(top)
and elbow
angular
position
spiking
data from
(elbow). of elbow and shoulder position ECoG
recordings
from patients
with epilepsy
offerDark
a means
to the movements
hemisphere. Each dot represents a single spike. B, Predictions
from ensembles
of ipsilateral
and contralateral
spike activity.
traces show
evaluate
ability ofM1.
cortical
field
potentials
to predict
ipsilateral
s time. Whereas the red trace shows the prediction from contralateral M1, the green trace shows
that the
for ipsilateral
R is the
correlation
between
the predicted
and the actual traces.
motor
parameters
(Schalk
al., 2007;
SchalkPetand
al.,R.2008).
ECoG
continuously
represent
ipsilateral
kinematic p
uron-dropping curves to illustrate the relationship between ensemble size and predictive ability
for both
angular position
andetvelocity
for Monkey
Dotted
line (shoulder),
Solid line
signals (from either the left or right hemisphere)
were
recorded
used spectral
decomposition
of the LFP signal as
w).
from three subjects during the performance
of center-out
reaches
Wiener
filter (Schalk
et al., 2007). The M1-ip
Figure 3. Temporal evolution of upper limb movement parameters. Each curve shows the
with each hand. Traces of hand movements
aretodepicted
in Figurecorrelated with ipsilatera
found
be significantly
temporal evolution of the predictive ability of ensemble of neurons from either the contralateral
continuously
represent
ipsilateral
kinematic
parameters.
We
5B.
Shown in Figure
5C are representative
velocity
profiles of
the
ics (Table
1).
or ipsilateral M1 (mean ! SEM). Ensemble predictions of limb position were performed using a
movement
from the
center to each ofofthe
targets.
used
spectral
decomposition
the
LFP
signal
as
an
input
to
the
single bin of data (10 ms bin size) lagged from the onset of movement (step size " 10 ms,
We nextfilter
evaluated
whether
regression
methods
could
Human
subjects
Wiener
(Schalk
et linear
al., 2007).
The
M1-ipsi
LFP was also
nonoverlapping). The peak of each curve was normalized to 1 before generation of the mean
continuously decode ipsilateral upper-arm
position.
reconWe assessed
theAgeneralizability
of our results to
curves shown.
found to be significantly correlated
withneural
ipsilateral
limb kinematstruction of hand trajectories from thesystems
recordedby
signals
testing
thisis relationship in three h
ics (Tablein1).
illustrated
Figure 6 A. For three such
subjects,
cortical
fieldpatients with epilepsy o
ECoG
recordings
from
To exclude the possibility that M1-ipsi activity simply repotentials were found to be significantly
correlated
with ipsilatevaluate
the ability
of cortical field potentials to p
Human
subjects(Table 1). In addition, bilateral surface EMG
flected spurious activation of the opposite limb (e.g., postural
eral
limb kinematics
motor parameters (Schalk et al., 2007; Schalk et a
adjustments or mirror movements with the left hemibody during
measurements
the performance ofofthis
task
did notto
reveal
We assessedduring
the generalizability
our
results
primate
motor
signals
(from
either the
left or right
hemisphere
reaches with the right arm), we measured bilateral EMG activity
evidence
the testing
opposite hemibody
activation. in three human subjects.
systemsofby
this relationship
from
three
subjects
during
the
performance
of ce
during select sessions (Cisek et al., 2003). Figure 4 illustrates the
We also assessed the anatomical distribution of such preFigure
3. Temporal
evolution
of upper limbreliés
movement
parameters.
Each curve
shows
the
ECoG
recordings
from
patients
with
offer
a means
to
with
eachepilepsy
hand.
Traces
of hand
movements
are de
43 : of
Evolution
temporelle
des
paramètres
au
mouvement
du
membre
supérieur.
Chaque
courbe
directionalFigure
modulation
the EMG
activity
for
the
right
biceps
dictive
information.
Although
this
was
observed
to
be
relatemporal evolution
ofla
the predictive
ability ofde
ensemble
of neurons
either
theof
contralateral
5B.
Shown
in
Figure
5Cinare
representative veloci
evaluate
thefrom
cortical
field
potentials
tochacun
predict
ipsilateral
montreduring
l'évolution
dearm.
probabilité
prédiction
deability
chaque
ensemble
neuronal
des
and left pectoralis
reachestemporelle
with
the right
Monkey
tively
activation
appeared
to be
mostpour
prominent
or ipsilateral
M1controlatéral
(mean !For
SEM).
Ensemble
predictions
ofdistributed,
limbréalisé
position were
performed using
a
movement
from
the
center
to
each
of the targets
enregistrement
corticaux
ipsi
et
au
mouvement
(moyenne
et
SEM).
Le
décalage
temporel
peut
motor
parameters
(Schalk
et
al.,
2007;
Schalk
et
al.,
2008).
ECoG
P, there was no evidence of significant
activation
ofms
thebinleft
regions
6 B10and
supplemental Fig. 2, available
singlenécessaire
bin of data (10
size)hemilagged
fromsensorimotor
the onset of movement
(step(Fig.
size pour
"
ms,
s’expliquer
par le délais
auonly
relais
interhémisphérique
emprunté
rejoindre
le
tractus
corticospinal
We
next
evaluated
whether
linear
body during
reaching movements.
For
Monkey
R,
one
left
at
www.jneurosci.org
as
supplemental
material).
Shown
in
Figsignalsto(from
either ofthe
left or right hemisphere) were recordedregression
nonoverlapping). The peak of each curve was normalized
1 before generation
the mean
continuously
ipsilateral upper-arm pos
hemibodycontrolatéral.
muscle (left trapezius) curves
demonstrated
significant
actiure
6C
are
the
bands
which
contributed
the most to decode
the
predicshown.
from three subjects during the performance
of center-out
reaches
struction
of hand trajectories
from the recorded
vation
during
the
task.
Together,
these
results
confirmed
that
tion
of
ipsilateral
limb
movements
(also
see
supplemental
Fig.
3,
re 3. Temporal evolution of upper limb movement parameters. Each curve shows the
with
each
hand.
Traces
of
hand
movements
are
depicted
in
Figure
illustrated inmaterial,
Figure 6for
A. For three
such subjec
M1-Ipsi activity largely did not reflect spurious activation of the
available at www.jneurosci.org as supplemental
poral evolution of the predictive
ability
of ensemble of neurons
from either
the contralateral
Il
est
important
de
noter
que
même
si
les
résultats
de
cette
étude
indiquent
que
les
5B.
Shown
in
Figure
5C
are
representative
velocity
profiles
of the correla
opposite hemibody.
mean
of all subjects).
Moreover,
compare
To exclude the possibility that
M1-ipsi
activity simply
re- we attempted
potentials to
were
foundthe
to be significantly
ilateral M1 (mean
!next
SEM).quantified
Ensemble predictions
of limb
were performed
usingtoa temporal
from
center
to both
each
of the
targets.
We
the ability
of position
cortical
potentials
evolution
ofthe
predictions
for
hemispheres.
For
cor- les
flected
spurious
activation
of themovement
opposite
limb
(e.g.,
postural
eral limb
kinematics
(Table
1). In addition, bilate
performances
en terme
de field
fiabilité
de prédiction
du
mouvement
sont
moins
bonnes
pour
e bin of data (10 ms bin size) lagged from the onsetadjustments
of movement (step
size "movements
10 ms,
or mirror
with
left hemibody
duringmethods
the performance
Wethe
next
evaluatedduring
whethermeasurements
linear regression
could of this ta
verlapping). The peak ofmouvements
each curve was normalized
to
1
before
generation
of
the
meanwe measured
ipsilatéraux
controlatéraux,
Homme
et
singe
ont evidence
étéupper-arm
capables
dans hemibody
unA reconreaches withque
the right
arm),
bilateraldecode
EMG
activity
of the opposite
activation.
continuously
ipsilateral
position.
es shown.
during select sessions (Cisek et al., 2003). Figure 4 illustrates the
We also assessed the anatomical distributio
struction of Cerveau-Machine
hand trajectories from
recordedmentale
neural signals is
deuxième temps de
contrôler
un système
d’Interface
parthe
imagerie
directional
modulation
of the EMG
activity for the right biceps
dictive
information.
illustrated
in Figure 6 A. For three
such
subjects,Although
cortical this
fieldwas obser
and left pectoralis during reaches with the right arm. For Monkey
tively distributed, activation appeared to be mo
M1-Ipsi activity largely did not reflect spurious activation of the
available at www.jneurosci.org as supplement
To exclude the possibility that M1-ipsi
simply of
re-significant
potentials
were
found
to be significantly
with
ipsilat87
P, thereactivity
was no evidence
activation
of the
left hemisensorimotorcorrelated
regions (Fig.
6 B and
supplemental
ted spurious activation of the opposite
limb
(e.g.,
postural
eral
limb
kinematics
(Table
1).
In
addition,
bilateral
surface
EMG material)
body during reaching movements. For Monkey R, only one left
at www.jneurosci.org as supplemental
ustments or mirror movements with hemibody
the left hemibody
during
during the
performance
this
taskwhich
did not
reveal the mo
muscle (left
trapezius)measurements
demonstrated significant
actiure 6C areofthe
bands
contributed
vation
duringEMG
the task.
Together,
these results
tion ofactivation.
ipsilateral limb movements (also see supp
ches with the right arm), we measured
bilateral
activity
evidence
of theconfirmed
oppositethat
hemibody
(sans aucun mouvement réel), ceci à partir d'algorithmes de classification linéaires simples de
traitement du signal et après une phase d’apprentissage courte. Ajoutons que cela fut possible à
l’aide d’enregistrements invasifs d’ensembles neuronaux (électrodes intra-corticales chez le
singe) mais aussi grâce aux enregistrements électrocorticographiques tels que nous les avons
utilisés pour notre étude (cf chapitre 7).
Nous pressentons aux vues de ces résultats deux applications qui mériteront d’être évaluées :
la première apporte l’utilisation de l’imagerie mentale motrice de mouvements ipsi et
controlatéraux comme un moyen supplémentaire de gérer la compétition interhémisphérique
(cf. chapitres précédents) afin d’en réduire les effets délétères; la deuxième, par le même biais
pourrait constituer un moyen d’accéder à la rééducation des déficits sévères en augmentant de
manière supraliminaire le rôle du cortex sain, ipsilatéral pour lui permettre de contrôler la
motricité du membre déficitaire.
Classification des mouvements et segments anatomiques.
Scherer [91] a montré qu’il est possible d’aller plus loin dans la discrimination topographique
du signal cortical émis par un processus moteur : à l’aide d’algorithmes relativement simples et
validés de classification [299] du signal enregistré en ECog (fig. 44), il est possible de séparer le
signal produit au niveau d’un même hémisphère par des événements moteurs de différents
doigts controlatéraux (par exemple pouce et index), mais de manière encore plus intéressante,
des doigts ipsilatéraux (fig. 45, 46). Un tel niveau de spécificité permet d’accéder au contrôle
de l’imagerie mentale de la motricité distale. Or celle-ci est actuellement la plus résistante à
toutes les thérapeutiques de rééducation. L’utilisation d’un rétrocontrôle ou feedback hautement
spécialisé pour le guidage de la plasticité cérébrale par l’imagerie mentale motrice pourrait-elle
en améliorer les performances ?
Finger movements for electrocorticographic BCIs
ZLWKDIRXUWKRUGHU%XWWHUZRUWKÀOWHUVTXDULQJDQGDYHUaging the samples over 1-second intervals (moving average). A 1-second interval was selected because in Patient
WKHDYHUDJHGXUDWLRQIRUDVLQJOHPRYHPHQWRIDÀQJHU
was about 1 second. Individual DSLVQ analyses were
computed from features extracted from 9 overlapping
time intervals of 1 second’s length and a time lag of 0.5
seconds (starting with cue onset at t = 0.0 seconds). For
each time interval, 32 logarithmic band power features
between 6 and 120 Hz (6–16 Hz, bandwidth 2 Hz, no overlap; 16–40 Hz, bandwidth 4 Hz, overlap 2 Hz; 40–120 Hz,
bandwidth 10 Hz, overlap 5 Hz) were computed. To stabilize the variance of spectral components, a logarithmic
transformation was performed prior to DSLVQ analysis.2
Due to the low ratio between the number of trials and the
number of examined features, channels were analyzed individually. The rationale for the single-channel analysis
ZDVWRREWDLQJRRGJHQHUDOL]DWLRQIRUWKHFODVVLÀHUDQGWR
DYRLGRYHUÀWWLQJWRSUHYHQWWKHFODVVLÀHUIURP´VLPSO\µ
memorizing the data).
),* 6FKHPDWLF LOOXVWUDWLRQ RI WKH '6/94 SULQFLSOH *LYHQ LV D
)RXUELQDU\FODVVLÀFDWLRQSUREOHPVZHUHDGGUHVVHG
FODVV
FODVVLILFDWLRQ
SUREOHP
DQG
REVHUYDWLRQV
IRU
)HDWXUHV
;
DQG
Figure 44 : Illustration schématique
du principe de classification DSLVQ (distinction-sensitive
learning
vector LQGH[ ÀQJHU
FRQWUDODWHUDO WKXPE
YHUVXV FRQWUDODWHUDO
<(DFKFODVVLVUHSUHVHQWHGE\DFOXVWHUFHQWHUFRGHERRNFRPSULV
LSVLODWHUDOWKXPEYHUVXVLSVLODWHUDOLQGH[ÀQJHUFRQquantization) utilisé. Si on pose un
problème de classification de 2 groupes de
données caractérisées par 2
LQJFOXVWHUV7KHXSSHUSORWLOOXVWUDWHVWKHFOXVWHULQJRIWKHWUDLQLQJ
tralateral thumb versus ipsilateral thumb, and 4) contralvariables X et Y (les croix indiquent GDWD7KHUHVXOWLQJGHFLVLRQERUGHULVQRWRSWLPDOIRUFODVVLILFDWLRQ%\
les données issues de l’entrainement), en pondérant
l’influence des différentes
DWHUDOLQGH[ÀQJHUYHUVXVLSVLODWHUDOLQGH[ÀQJHU
ZHLJKWLQJWKHLQIOXHQFHRIIHDWXUHVWKHGHFLVLRQERUGHUFDQEHDGMXVWHG
caractéristiques, la ligne de démarcation
décisionnelle
être
ajustée
et IRU
les erreurs
For de
eachclassification
time interval, theréduites.
DSLVQ method was reDQG PLVFODVVLILFDWLRQ
UHGXFHG ,Qpeut
WKLV FDVH
)HDWXUH
< LV UHOHYDQW
FODVVLILFDWLRQ
peated [91].
100 times (DSLVQ parameter setup: 3 codebooks
Dans cet exemple la caractéristique Y
devient significative pour la classification. D’après
per class, 2000 training iterations). Random subsampling
ZDVXVHGWRDVVHVVWKHFDSDELOLW\RIWKHFODVVLÀHUWRJHQ88
known (movement was elicited by a cue-based paradigm).
eralize to an independent data set. For each DSLVQ run,
7KLVWUDLQHGFODVVLÀHUFDQVXEVHTXHQWO\EHXVHGWRFODVa
randomly
selected
50%
subset
of
the
data was used to
sify new ECoG activity into one of the two movement
WUDLQWKHFODVVLÀHUDQGWRLGHQWLI\UHOHYDQWIHDWXUHV7KH
classes, which can then be converted to an output control
UHPDLQLQJ ZDV XVHG WR WHVW WKH FODVVLÀHU·V SHUIRUsignal for a BCI device.
mance.
To identify the structure of oscillatory components
. To limit the number of features
channels listed in Table 1 were
just 3 and 5 features for Patients
maximum accuracies of 74.8 and
Note that the theoretical chance
ÀQJHUVRIWKHVDPHKDQGZHUHPXFKOHVVSURQRXQFHGUHsulting in a lower discriminative power.
Patient 1 had a somewhat atypical electrode array in
that the resolution was 30% better than that of our prior
electrode arrays (7-mm interelectrode distance). It is of
HJUDSKVKRZLQJWKHDYHUDJHFODVVFODVVLILFDWLRQDFFXUDF\RYHUWLPHIRUERWKSDWLHQWV
5LJKW%R[DQG
Figure 45 : Discrimination Pouce/Index ipsi et controlatéral
à partir des puissances spectrales calculées pour
PDUL]LQJWKHGLVWULEXWLRQRIWKHPRVWGLVFULPLQDWLYHVHOHFWHGIHDWXUHV))DQG)IRU3DWLHQW7KHER[HV
différents canaux d’enregistrement et différentes bandes fréquentielles de signal. (F1, F2, F3 représentent 3
ZHUTXDUWLOHPHGLDQDQGXSSHUTXDUWLOHYDOXHV7KHZKLVNHUVDUHOLQHVH[WHQGLQJIURPHDFKHQGRIWKHER[HV
exemples de canaux sélectionnés pour l’analyse du signal). D’après [91].
RIWKHUHVWRIWKHGDWD2XWOLHUVDUHGDWDZLWKYDOXHVEH\RQGWKHHQGVRIWKHZKLVNHUVV VHFRQGV6 3DWLHQW
me 27 / July 2009
7
Figure 46 : Exemple de résultats de classification utilisant la DSLVQ. La vue cérébrale modélisée montre les sites
ou l’algorithme de classification présente une efficacité significativement supérieure au hasard (>72%). L’électrode
ILFDWLRQUHVXOWV7KHWHPSODWHEUDLQVKRZVDUHDVZKHUHWKHFODVVLILFDWLRQ
la plus discriminante est repérée par le point cerclé de bleu. La courbe du haut montre les niveaux de performance
de classsification en fonction du temps au cours du mouvement. La courbe du bas superpose le mécanogramme
RVWGLVFULPLQDWLYHHOHFWURGHIRUHDFKFODVVLILFDWLRQWDVNLVPDUNHGZLWKD
moyen des mouvements des doigts ipsi et controlatéraux au cortex moteur enregistré. Le graphique du haut précise
LGHVKRZWKHPRVWUHOHYDQWVSHFWUDOFRPSRQHQWVXSSHUSORWWKH'6/94
les bandes de fréquences spectrales pertinentes pour la classification digitale. D’après [91].
VPLGGOHSORWDQGWKHDYHUDJHGLJLWPRYHPHQWVUHFRUGHGZLWKWKHGDWD
ORWVVKRZWKHOHYHORIUDQGRPFODVVLILFDWLRQ7KH'6/94IHDWXUHUHOHYDQFH
RUPDQFHLVEHWWHUWKDQUDQGRP&RPSRQHQWVWKDWDUHQRWUHOLDEOHDUHRQO\
89
Leuthardt [260] et son équipe ont cherché à augmenter encore la résolution spatiale des
enregistrements ECoG. Les grilles d’électrodes d’épileptologie habituellement utilisées
mesurent classiquement environ 6-8 cm de large, les contacts sont espacés d’environ 1cm. Il a
été montré qu’une telle configuration permet de distinguer des mouvements
multidimensionnels de la main (ipsi et controlatérale), mais aussi des doigts eux-mêmes. Ces
informations sont extraites la plupart du temps de seulement 2 à 4 contacts les mieux
positionnés. Blakely [300] a observé logiquement qu’une électrode plus petite donnait accès à
des informations plus fines et surtout plus facilement classifiées (ce travail concernait des
procédures d’analyse du langage mais est tout à fait transposable au système moteur). De plus
les électrodes d’enregistrement intracorticales (principalement utilisées chez le primate) en
traitant le signal d’ensembles neuronaux fournissent au moins les mêmes niveaux de
performance. Il serait donc intéressant de savoir quel degré de couverture corticale est
nécessaire et suffisant pour extraire des informations utilisables pour contrôler l’interface
cerveau-machine avec la meilleure définition possible. Les auteurs ont utilisé une électrode à
16 contacts (fig. 47) de 75 micromètres de diamètre chacun, espacés de 1 mm, positionnée sur
le cortex moteur à l’aide de la neuronavigation en regard de la région correspondant à la
somatotopie de la main.
Figure 47 : Microélectrode
l’enregistrement setup
ECoG. D’après
[260].
FIG. pour
1. Experimental
showing
the
microelectrode dimensions, anatomical location b
images of implanted electrodes, and EMG recording electrodes on the arm.
Ils ont effectué une série d’enregistrements conjoints de signaux EEG - EMG produits par des
flexions
et extensions
du poignet
ipsi et controlatéral
à la position
de l’électrode corticale.
Un
were
used to allow
individuals
to gain rapid
and effective
tor cortex.
Microsca
performe
control
in
<
30
minutes
was
a
substantial
improvement
distinguer de manière fiable les mouvements ipsi et controlatéraux du poignet par movements
différentes
that wer
compared
with
more
prolonged
training
requirements
Using
various
statis
bandes de fréquences et différents patterns d’activations anatomiques les caractérisant.
9,14
involved with either EEG or single-unit systems. The
nonlinear relations
cortically constrained nature of these high-frequency
changes and recorde
changes has allowed multiple independent motor signals
regions of primary
to be acquired that can allow individuals to achieve 2D
distinguish between
control of a cursor on par with invasive single-unit sysSufficient informatio
90
30
tems. Again, this multidimensional control occurred on
and extension
and to
the order of minutes versus the months to years required
tralateral movement
9,35
with other systems. Taken together, these findings supsion that small regio
traitement
statistique
à permis
de définir
les relations screen.
entre ces17deux
signaux. Il est possible
de
Achieving
control
of a 1D
cursor
on a computer
the patient
relative to the
formation-rich
al, a threshold
mutual inforrded electrode
between the 2
dorsal forearm
f. Because the
m these chanal information
formation givigm. For each
al information
This score was
features of the
ve T1-weighted
CT scanning
reconstructed
es, 5 and a corentation of the
sing the Freenumr.mgh.hars used to align
ue to mass eferative volume
red deep to the
vector normal
were predominantly located in lower-frequency bands (<
40 Hz) and in Electrodes 1, 2, 8, 9, and 10. These findings
demonstrate that from a small region of motor cortex (<
Microscale
5 mm) it is possible, with a high level of significance, to
discern cortical changes associated with contra- and ipsilateral distal arm movements.
ECoG recording in the human motor cortex
FIG. 2. Separating contralateral and ipsilateral movements. The fig-
Figure
48 : Exemple
de time
procédé
de amplitude
séparation
des mouvements
flexion wrist
et d’extension
de mouvements
du
ure demonstrates
the averaged
frequency
difference
FIG. 3. de
Separating
flexion and extension
from the contralateral
limb. The figu
that was statistically
different
between
and contralateral
movemembre.
La figure
montre
les ipsiinformations
moyennées
reliant
les modifications
spectrales
corticales
et l’aspect
information
between the frequency
spectra
of each individual
microelectrode and the E
ments.
The
time
frequency
plots
are
shown
for
each
microelectrode
EMG correspondant pour chaque type de mouvement (flexiontraletaspect
extension
poignet).
of the du
forearm.
Dorsal EMG is associated with wrist extension and ventral E
the left
and shownreprésentent
on the right). Thesur
most
prominent
A(numbered
gauche,on les
rectangles
une
échelle de flexion.
temps d’environ
300
msshows
avanttheetshared
aprèsmutual
le début
du over a range of 332
Left: The time
scale
information
differences were more often found in lower-frequency bands (< 40 Hz)
mouvement
pour
différentes
bandes dethere
fréquences
of movement.
For les
contralateral
wrist movements,
is an increased contribution fro
and in Electrodesles
1, 2,amplitudes
8, 9, and 10. de puissances spectrales enregistrées
classiquement utilisée au cours de chaque tâche pour chaqueonset
côté.of movement, which occurs diffusely in the majority of electrodes with wrist flexion
Additionally,
1, 2, and 7–10 mutuelle
show a veryentre
low–frequency
A Droite, sur la Neurosurg
même échelle
temps,27sont
représentées
les
niveauxElectrodes
de correspondance
EMG et predominance associ
Focusde
/ Volume
/ July
2009
extension.
extensiondifférencie
on the otherles
hand
shows a notable broadband frequency in
spectre pour chaque contact de l’électrode. Un pattern anatomique
etWrist
fréquentiel
deux.
Electrode 16 not present with flexion. These findings indicate that there are qualitative di
with flexion and extension in the contralateral (left) arm. Right: The time scale shows
range of 332 msec before and after the onset of movement. Ipsilateral wrist flexion and
than that seen with contralateral wrist movements. There is an anatomically diffuse frequ
the onset of movement in a frequency range of 30–50 Hz. There is, however, a notable d
En résumé, on peut donc accéder au contrôle discriminant
de mouvements et de l’imagination
higher-frequency information content associated with wrist extension not seen in flexion
qualitative differences in cortical activity associated with flexion and extension in the ips
de mouvements fin du membre supérieur et de la main ipsi et controlatérale au cortex moteur
enregistré en ECoG à l’aide d’une électrode mesurant à peine 1 cm de diamètre, pour réaliser
Separating Wrist Flexion and Extension From Each Arm
eral wrist movem
des opérations de BCI grâce à l’analyse Tomultispectrale/multifréquentielle
combinée
separate wrist flexion and extension for
a given à increased contrib
prior to the onset
hand,
the
probabilistic
method
of
mutual
information
was
l’électromyographie.
in the majority of
used. Distinct from a right/left paradigm of move/do not
move, one cannot flex without extending in a blocked format. In other words, one cannot continually extend during
Si l’on combine l’ensemble de ces observations,
aboutie
a periodlaof technologie
time and then apparaît
continuallysuffisamment
flex during a given
period of time. If one extends one’s wrist, even to return it
pour être mise au service du guidage et dutocontrôle
de la mentalisation de processus moteurs
neutral, it requires one to flex the wrist to some degree.
address this,
EMG was continually Des
recorded
from récents
the
élaborés pour le réapprentissage basé sur laToplasticité
activité-dépendante.
travaux
dorsal and ventral aspect of the forearm, and the mutual
chez l’animal ont montré que la combinaison
du contrôle
de l'activité
neurale, du
information
betweenvolitionnel
the ECoG signal
of the microarray
and the EMG signals of the forearm electrodes was defeedback visuel et des mécanismes de plasticité
peut
permettre
de générer
un contrôle
direct
termined.
Thus,
ECoG signals
showing increased
mutual
information
with
dorsal
forearm
EMG
reveals
cortical
d'un dispositif grâce à l’interface cerveau-machine en apprenant au singe à moduler ses
activity associated with a wrist extension, whereas ECoG
signals showing
mutual information
withrelation
ventral EMG
rythmes corticaux selon des paramètres n’ayant
possiblement
plus aucune
avec le
activity reveals cortical activity associated with wrist
mouvement naturel [203][88, 301]. (Cependant,
flexion.le cortex et les réseaux moteurs sont optimisés
The
mutualplus
information
was evaluated
a range
pour des patterns de mouvement spécifiques, il
semble
intéressant
d'utiliserover
l'architecture
from 332 msec before and after the initiation of an onset
of movement
EMG across
0–600 Hzdeand
existante). En cas de perturbation pathologique
trop identified
avancée with
de cette
architecture,
telles
averaged across all trials. The time series was then anapropriétés de «reformatage» pourraient lyzed
se to
révéler
extrêmement
assess whether
there were intéressantes
changes that weredans
dis- la
tinct to a given movement for a given limb. For contralat-
rééducation des patients déficitaires.
Neurosurg Focus / Volume 27 / July 2009
Nous verrons au chapitre suivant quels moyens électrophysiologiques et d’imagerie peuvent
être utilisés pour évaluer les effets cérébraux objectifs d’un procédé BCI dans une intervention
de réhabilitation. Nous proposons pour terminer un protocole de recherche clinique s’appuyant
sur les conclusions de l’ensemble des données abordées jusque là.
91
present with wri
2, and 7–10 exhib
with flexion that
extension on the
frequency inform
trode 16, which
right shows simi
Ipsilateral flexion
similar than cont
anatomically dif
preceded the ons
30–50 Hz. There
Electrode 7, dem
content associate
ion. Taken togeth
are qualitative di
with flexion and
eral arms.
Distinguishing Sp
Flexion and Exten
To assess w
9
UTILISATION DE L’IMAGERIE FONCTIONNELLE
ET DE LA STIMULATION MAGNÉTIQUE TRANSCRÂNIENNE
POUR L’ÉVALUATION OBJECTIVE DES EFFETS
DES PROTOCOLES DE RÉÉDUCATION
L’évaluation objective des effets des protocoles de réhabilitation est clinique et paraclinique.
Nous présentons ici deux modalités paracliniques performantes et facilement accessibles. Il
s’agit de l’IRM et de la Stimulation Magnétique Transcrânienne (TMS). Leur combinaison fournit
un très grand nombre de données morphologiques et fonctionnelles pour l’évaluation initiale et
le suivi des patients. Certaines de ces données sont du domaine de la pratique quotidienne,
d’autres plus élaborées s’appliquent à la recherche clinique.
Imagerie par résonance magnétique.
L’IRM morphologique apporte des éléments descriptifs indispensables à l’évaluation des
accidents vasculaires cérébraux, à visée diagnostique et pronostique. Elles est actuellement
utilisée en routine et permet de délivrer des bilans vasculaires de plus en plus complets à la
prise en charge et pour le suivi des AVC.
L’IRM en Tenseurs de diffusion - DTI (Diffusion Tensor Imaging)
L’analyse des tenseurs de diffusion peut être employée pour évaluer l’intégrité du tractus
cortico-spinal et pour localiser les voies descendantes potentiellement préservées ou l’état de
la «connectique» entre différentes régions motrices fonctionnelles. Cette technique d’imagerie
utilise les propriétés d’anisotropie du tissu cérébral (caractère non homogène du milieu ne
permettant pas une «diffusion identique de l’eau dans toutes les directions» - fig. 49) pour
caractériser à partir de gradients de champ magnétique la distribution de probabilité de la
diffusion des molécules d’eau pour chaque point de la structure analysée. Cette diffusion étant
contrainte par les tissus environnants (anisotropie du milieu), la technique permet d’obtenir
indirectement la position et l’orientation des fibres de substance blanche du cerveau. Ce
procédé d’imagerie fournit deux données essentielles : le coefficient de diffusion apparent
(ADC) et la fraction d’anisotropie (FA) qui caractérisent l’amplitude et la direction des
mouvements des molécules d’eau.
92
par rapport au reste du tissu cérébral sur les images les plus pondérées en diffusion (A5). S0 : signal pour b = 0 s/mm2.
B. Cartographie d’ADC. À partir des images A1, A2, A3, A4, A5, on peut calculer en chaque pixel, ou au sein de régions d’intérêt, la
selon la formule : SA = e!b.ADC, où SA est l’atténuation du signal sur des images obtenues avec des valeurs de b différentes. Ceci permet
de l’encéphale sur laquelle la valeur de l’ADC de chaque pixel est représentée selon une échelle de couleur. Avec les conventions que no
mouvements des molécules d’eau sont importants (LCR) ont un ADC élevé et apparaissent en jaune-orangé, alors que les milieux da
sont restreints apparaissent en bleu. Notons que pour calculer l’ADC à partir de l’équation SA = e!b.ADC, il suffit de mesurer le signa
ce qui est généralement fait pour l’imagerie de accidents ischémiques aigus (b = 0 s/mm2 et b = 1 000 s/mm2). L’utilisation de plus
ci-dessus, permet une mesure plus précise de l’ADC.
Récemment, des travaux utilisant le
que la substance blanche était beau
que ne le laissait supposer les techni
[45, 68]
. Par ailleurs, à distance de l’acc
de diffusion devrait permettre d’an
différentes régions du cervea
compréhension des relations stru
cérébrale, en particulier des processu
au décours d’un AIC [34].
H2O
H2O
3
Obstacles aux mouvements des molécules d’eau. Les mouvements des molécules
IMAGERIE DE
À ce jour, il existe deux techniques
de la perfusion cérébrale
– l’une étudie la cinétique de passag
sontde
limités
par la présence
de membranesdes
cellulaires
et de macromolécules
inFigure 49 : Principe ded’eau
l’IRM
diffusion.
Les mouvements
molécules
d’eau sont limités
par la présence de
diffusible dans le cerveau et nécessi
tracellulaires. L’amplitude de ces mouvements dépend de l’orientation des fibres myémembranes cellulaires et de macromolécules intracellulaires. L’amplitude de ces mouvements dépend
linisées. Les mouvements des molécules sont mesurés par le coefficient de diffusion apconsiste
principalement de l’orientation
des fibres myélinisées. On parle d’anisotropie du milieu cérébral.–Lal’autre
distribution
de en un marquage
parent (ADC). Le terme « apparent » est utilisé pour les milieux biologiques,
probabilités de mouvements
des molécules
évaluée« libre
par ».leLescoefficient
diffusion
apparentlabelling).
(ADC) calculé à
par opposition
à une mesureest
de diffusion
contraintes àde
la diffusion
des mopartir de multiples acquisitions
utilisant
différents gradients
de champ
lécules, imposées
par l’hétérogénéité
du tissu cérébral
varientmagnétique.
en fonction de la direction
des fibres et l’on parle de diffusion « anisotrope ».
¶ IRM de perfusion avec inje
C’est de loin la méthode la plus uti
mais également la direction des mouvements de diffusion, donc la
technique est basée sur l’analyse
direction des faisceaux de substance blanche. Pour cette raison, le
La fraction d’anisotropie
peut deamanière
très schématique
échelle
de par
0 le premier pass
signal
induites
tenseur(FA)
de diffusion
essentiellement
été appliqué àreprésenter
la pathologiesur une
paramagnétique (chélates de gadolin
de la substance blanche, montrant des anomalies dans des régions
à 1 la contrainte qu’exerce
myéline
sur lenormales
déplacement
des molécules[9,d’eau
dans
18]
veine différentes
périphérique. Elle permet un
du cerveaulaqui
apparaissent
en IRM conventionnelle
.
directions de l’espace. Ce coefficient procure un indice sur l’intégrité micro-structurelle du
tissu. La FA peut être influencée par plusieurs facteurs comme la myélinisation axonale, le
diamètre des fibres, leur densité et orientation. Elle diminue en cas de lésion du tractus
corticospinal et peut participer à l’évaluation du degré de dégénérescence wallérienne [302].
De nombreuses études ont cherché à utiliser l’intégrité du tractus cortico-spinal comme
facteur pronostique et marqueur prédictif de la réorganisation corticale et de la récupération
motrice dans les accidents ischémiques chroniques [217]. Une réduction de la FA chez les
patients ayant une dégénérescence wallérienne après un AVC est corrélée négativement avec la
récupération fonctionnelle [303, 304]. Le degré de réduction de la FA de la capsule interne
fournit une quantification précise de l’intégrité du tractus cortico-spinal (FCS) et pourrait fournir
une valeur prédictive de récupération [217]. De récentes études chez l’animal ont montré que
la FA est un bon indicateur de la réorganisation de la substance blanche [305]. L’augmentation
de la FA dans la zone péri-lésionnelle, comme index d’augmentation de la densité et direction
de myélinisation des tracti, indique un meilleur pronostic neurologique fonctionnel après un
AVC [306]; Stinear a montré que la réponse à un réapprentissage moteur instauré en phase
tardive post-AVC peut-être prédite par l’évaluation de l’excitabilité du FCS (cf. ci-après) et la
mesure de la FA [217]. La perte de plus de 75% de la FA annonce un effet très limité du
réapprentissage.
93
the corresponding CDTI maps (yellow). Colors indicate fiber
direction: red (left-right), green (anterior-posterior), blue (craniocaudal orientation). The lesion is located in the pyramidal tract,
which is delineated in blue.
were averaged from 8 measurements.
Lie
al
Color-Coded DTI in Corticosp
DTIetPostprocessing
Distortions due to residual eddy currents were correcte
The diffusion tensor was determined according to
deficits were scored by 2 neurologists using the National Institutes of
weighted
MRI and DTI
were perfot
Pierpaoli.6 After tensor
diagonalization
and calculating
Health Stroke Scale (NIHSS) on admission and on discharge. Mean
Vision
and
Sonata
systems
tors, maps of isotropic DWI (b"1030 s/mm2),(Siemen
the tra
duration of inpatient treatment was 10 days (range, 5 to 21 days).
(transverse,
coronal, and
sa
trace(D)/3"MD),procedure
and the LAI
were calculated.
On di
provide
landma
Routine stroke diagnostic investigations included blood analysis,
maps, the direction
of thesymmetrical
eigenvectoranatomic
associated
wit
and DTI slices,
oblique
co
ECG monitoring, echocardiography, and Doppler ultrasound inveseigenvalue was color-coded
usingtransverse
an RGB color
mod
2
ness,
mm; field of view,system
240 mm
) al
tigations. MRI was performed after informed written consent by each
metrical color axes.
The5 color-coordinated
was
a
of theof
corpus
callosum
acquired:
patient was given. The study was approved by the local ethics
individual orientation
patient
heads were
in space
(colo
spin echo, [parallel
repetition to
timeinterhemisp
[TR], 2620
committee.
green"anterior-posterior
192!256 matrix).
(2) Theof DTI
seq
The DTI study was performed on day 3 to 7 (mean, day 5) after
red"left-right, blue"head-feet).
The degree
anisotrop
single-shot
DW
fluid
attenuated
inver
admission. As one part of the MRI protocol, standardized T2encoded by color brightness.
planar imaging acquisition (TR/TI/T
Figure 1. Identification of ischemic lesion and display on CDTI:
thickness, 5 mm; field of view, 240!
(a) a bright subcortical lesion is identified and (b) segmented on
interpolation, 256!256) containing g
DWI by a thresholding technique and marked in yellow (arrow)
1030 s/mm2). Six diffusion direction
on isotropic DWI images. c, This lesion mask is displayed on
(0,1,#1), (1,0,1), and (1,0,#1) were
the corresponding CDTI maps (yellow). Colors indicate fiber
were averaged from 8 measurements.
direction: red (left-right), green (anterior-posterior), blue (craniocaudal orientation). The lesion is located in the pyramidal tract,
which is delineated in blue.
DTI Postprocessing
Distortions due to residual eddy curre
The diffusion tensor was determin
deficits were scored by 2 neurologists using the National Institutes of
Pierpaoli.6 After tensor diagonalizatio
Health Stroke Scale (NIHSS) on admission and on discharge. Mean
tors, maps of isotropic DWI (b"103
duration of inpatient treatment was 10 days (range, 5 to 21 days).
trace(D)/3"MD), and the LAI were
Routine stroke diagnostic investigations included blood analysis,
maps, the direction of the eigenvect
ECG monitoring, echocardiography, and Doppler ultrasound inveseigenvalue
was color-coded
using an
Figure 50 : Identification d’une lésion ischémique (jaune) sous-corticale sur l’IRM en séquence
de diffusion
tigations. MRI was performed after informed written consent by each
metrical
coupes axiales et vues grossies des régions d’intérêt (cartographie couleur présentant la directions
des color
fibresaxes.
de The color-coordin
patient was given. The study was approved by the local ethics
individual L’aspect
orientation of patient hea
substance blanche : rouge = droite-gauche, vert = antéro-postérieure, bleu = cranio-caudale).
committee.
green"anterior-posterior
[parallel
topographique présente en
lui même une valeur pronostique ; le calcul de la fraction d’anisotropie
au niveau de la
The
DTI
study
was
performed
on
day
3
to
7
(mean,
day
5)
after
red"left-right,
blue"head-feet).
The d
capsule interne (en bleu cerclé d’un liseret blanc) apporte des éléments pour le pronostic et le suivi de la
admission.
As
one
part
of
the
MRI
protocol,
standardized
T
encoded
by
color
brightness.
2
récupération de l’AVC. D’après [307].
Les séquences de diffusion sont intégrées au bilan en pratique courante. L’adjonction de
l’évaluation de la FA devra être proposée au cours d’un essai clinique pour évaluer l’efficacité
de la rééducation assistée par BCI. Elle servira en tant que critère pronostique initial à stratifier
les patients en groupes isopronostic puis dans un second temps à quantifier objectivement des
modifications structurelles liées à l’intervention thérapeutique.
L’IRM fonctionnelle, étudie les patterns d’activation produits par des tâches spécifiques et
apporte elle aussi des renseignements à valeur pronostique. Elle ne fait pas partie du bilan
systématique. Plusieurs travaux utilisant l’IRMf ont montré des modifications d’activation
Figure 2. Display of lesions on CDTI maps (yellow) with magnification of the affected area. Left of the images, sketched clin
festation
given for patients
stroke patterns
A and B.
Horizontallymentale
hatched areas"motor
deficits;Les
vertically hatched"s
corticale
aprèsis protocoles
de with
rééducation
utilisant
l’imagerie
motrice [308].
cits; D indicates dysarthria. For reference patient number and NIHSS on admission and discharge (n3m) are given. Drawing
paradigmes
les méthodes
statistiques
de traitementto peuvent
notablement.
supplyemployés
maps of theetanterior
choroidal artery
territory7 corresponding
infarct sitesvarier
of stroke
patterns A and B are shown.
Cela peut rendre
Downloaded
from stroke.ahajournals.org
on September
2010Elle
délicate l’analyse
des résultats
en valeur absolueby(cf.
tableau p23,43).
présente cependant un grand intérêt dans le suivi longitudinal d’une cohorte. Nous présentons
ci-après une des évolutions de ce cette modalité d’imagerie que constitue l’analyse
fonctionnelle dynamique.
Analyse fonctionnelle dynamique.
La réorganisation du réseau moteur peut être évaluée en utilisant des procédés développés
2. Display
lesions onde
CDTI
mapsfonctionnelle.
(yellow) with magnification
of the
affected des
area. Left of the imag
récemment d’analyseFigure
statistique
desofdonnées
l’IRM
Il s’agit par
exemple
festation is given for patients with stroke patterns A and B. Horizontally hatched areas"motor deficits; vert
cits; D indicates dysarthria. For reference patient number and NIHSS on admission and discharge (n3m) a
supply maps of the anterior choroidal artery territory7 corresponding to infarct sites of 94
stroke patterns A and
Downloaded from stroke.ahajournals.org by on September 23, 2010
modèles DCM pour Dynamic Causal Modeling (développé par Friston [309]) ou de l’analyse
PPI [310] (Psycho-Physiological Interaction) plus simple mais moins performante. Ces méthodes
étudient ou plutôt essaient d’approcher la connectivité «fonctionnelle» cérébrale en cherchant
à déterminer si une région donnée source, peut prédire l’activité d’une autre région en fonction
des facteurs spéficiques d’une tâche ou d’un contexte donné, sans nécessité de connaître ou
spécifier les voies anatomiques. Il s’agit d’un calcul statistique des changements dans les
covariances inter-régionales d’activité réalisé à partir de la différence des coefficients de
régression entre les signaux d’imagerie (IRMf) de deux régions anatomiques cérébrales d’intérêt.
Deux conditions sont nécessaires pour établir une inférence sur la connectivité/interactivité
entre deux «unités» fonctionnelles neurales : la première est de disposer d’un modèle
neuroanatomique suffisamment plausible de la structure fonctionnelle étudiée (cf. chapitre 4),
C. Grefkes et al. / NeuroImage 50 (2010) 233–242
la deuxième est de disposer d’un modèle biophysique tout aussi plausible de transformation de
Table 1
BG = basal
ganglia; IC = internal
CR =mesuré,
corona radiata;
MMSla
= Mini
Mental de
statusmanière
according to optimale.
Folstein et al., 1975;
= National
l’activité
neurologique
encapsule;
signal
qui
reflète
LesNIHSS
DCM
sontInstitutes of Health Stroke
according to Brott et al., 1989; Modified Rankin Score according to Bonita and Beaglehole, 1988; ARAT = Action Research Arm Test according to Lyle, 1981; MRC = Medical Re
236
Council Score
extension
according to
Medical
Council, 1976;
Hamilton Rating
Scale for
Depression.
applicables
à oflawrist
fois
au signal
IRMf
etResearch
à d’autres
signaux
comme
les
signaux EEG ou MEG.
C. Grefkes et al. / NeuroImage 50 (2010) 233–242
Patient
Gender
Stroke
Disease
duration
Hand
MMS
NIHSS
Modified
ARAT score
MRC
Hamilton Ra
vertex
stimulation and
baseline,
we performedAffected
a conjunction analysis
AIC concurred (Penny et al., 2004;
StephanAge
et al., 2007a,b).
The
across
significant differences
in interregional coupling
(i) M1
“winning” model should then represent the best
balance between the
(years)
localization
(months)
hand betweendominance
score
score
Rankin scale
score
Scale
stimulation versus vertex stimulation, and (ii) M1 stimulation versus
relative fit and complexity of the model (Stephan et al., 2007a,b). We
baseline
additionally calculated the positive
ratio (PER) for
1 evidence48
m each
BG, CR (prior to 2intervention). This means
Leftonly connections
Right
27
4
1
42
4
2
significantly
condition compared
model comparison: The PER represents
the number
of subjects
in
2
37
m
BG, IC,CR modulated
1 in the M1 stimulation
Right
Right
30
3
2
45
5
0
to both control stimulation and baseline (pair-wise t-tests, P b 0.05
whom the Bayes factor gave a positive evidence for model A in re3
48
m
IC
2
Right
Right
29
4
2
41
4
1
for each comparison) were considered to reflect rTMS-specific effects
lation to the number of subjects showing positive evidence for the
mmodel
CReffective connectivity.
1 This conservative approach
Right ensured Right
27
2
1
57
5
0
on
that (i)
alternative model B (Stephan et4al., 2007a,b).42
Note that the
learning
or habituation
and M1 stimulation
selection rests on a fixed effects
whereas subsequent
5 procedure53
m
CR
3 effects between baseline
Left
Right
28
1
2
44
4
6
and (ii) effects specifically induced by stimulating the vertex (e.g.,
inference on parameters employs a random effects procedure. This
6
45
m
BG
2
Left
Right
29
6
2
47
4-5
0
spread to adjacent cortex on the paracentral lobule) did not influence
means that the inference on model structure is specific for the
7
m group
BG,statistical
IC
2 Correlation analysesRight
Right
30
2
2
53
4-5
1
particular sample of patients studied.
Recent47advances for
the
results.
(Pearson) between
8
48 a random
f effects
IC
30
5
3
40
4
3
analyses in DCM overcome this limitation
by using
coupling
parameters2 and task performance Right
were computedRight
using
approach based on the conditional
of the models
SPSS
9 density 60
mper se
IC 17.0.1 for Windows
2 (SPSS Inc.).
Right
Right
29
1
2
44
4
1
(Stephan et al., 2009). However, in the present study the model with
10
51
m
CR
3
Right
Right
28
1
1
47
4-5
1
the highest ABF was also always superior to all other models
Results
11
24 unlikely fto have
BG
1
Right
Right
30
1
1
40
4
0
according to PER. Therefore, outliers
are very
influenced the results of the BMS procedure.
The clinical data of the stroke patients are summarized in Table 1.
All three task conditions (movement of the affected hand, the
unaffected hand, and bimanually) were modeled as experimental
Behavioral data
perturbations of the cortical network. Data from patients with right
Connectivity prior to rTMS intervention
paretic hand performance (mean
20.66 ± 2.44) compared to both
hemisphere lesions were flipped rendering the comparison affected
All patients showed motor deficits at the stroke-affected hand
vs. unaffected hemisphere rather
than left(tvs.
hemisphere.
(Table and
1). These
impairments
also influenced the
frequency
baseline
=right
− 4.94;
P b 0.01)
vertex
stimulation
(t fist
=closure
− 3.51;
The model comparison procedure showed that one model (Fig. 1)
of the paretic hand, i.e., except for one patient none of the patients could
Fig. 2A demonstrates the pattern of endogenous connectivity
P b 0.01) in almost every patient
(10/11). Importantly, we observed no
yielded the highest evidence according to both average Bayes factors
achieve the requested maximum frequency of 1.55 Hz (= 23 closures in
and positive evidence ratio (Supplementary
1). DCMs ofdifference
the
a 15 sin
block).
Repeated measures
ANOVA onbetween
the frequencies
statisticallyTable
significant
clenching
performance
theof fist A matrix) among the motor areas in the baseline session, i.e., pr
winning model were then estimated separately for each of the
closures with the factors “session” (baseline, vertex stimulation, M1
and
the last
block in ofthe scanner
N “hand”
0.05)(affected,
indicating
thatbimanual)
there was
three sessions in each subject,first
thereby
allowing
an identification
stimulation)(P
and
unaffected,
revealed a rTMS. The endogenous connectivity between the motor are
changes in interregional coupling
induced drop
by rTMS.
significant main effect
of both
factors
(“session”
F2,20
= 6.00; P b 0.01; interest was symmetrically organized across the hemispheres
no relevant
of Coupling
motor performance
at the
end
of the
fMRI
sessions.
parameter estimates were compared across sessions by means of
“hand” F2,20 = 13.40; P b 0.01) and a significant session-by-hand interMovements
the unaffected
(baseline:
22.94t-tests
± 0.63;
vertex:
one-sample 2-sided t-tests (software
SPSS 17.0.1 of
for Windows,
SPSS
actionhand
(F4,40 = 6.67;
P b 0.001). Post-hoc
(Bonferroni
corrected) only negative, i.e., inhibitory coupling with endogenous ipsiles
Inc.). Parameter estimates were
considered
statistically
revealed or
that bilateral
compared to baseline
(mean fist closures
per block± M1 activity was exerted by its contralateral counterpart. Correl
22.91
± 0.31,
M1: significant
22.89 ± 0.27)
movements
(baseline:
when passing a threshold of P b 0.05 (Bonferroni corrected for mulstandard deviation: 19.94 ± 2.43; range: 16–23) stimulation over the
20.76 ± 2.44; vertex: 20.81 ±vertex
2.39,
20.96±change
2.37)movement
were not
statis-of the the degree of motor impairment with neural coupling rates at bas
tiple comparisons).
didM1:
not significantly
performance
In order to identify those connections which were specifically
affected hand (20.01 ± 2.41; t = −0.97; P = 0.38). By contrast, stimuyielded a significant positive relationship between the individu
tically
different
between
any
of
the
three
sessions
(P
N
0.05
for
all
modulated by rTMS applied over contralesional M1 compared to both
lation of contralesional M1 induced a small but significant increase of
L’analyse est réalisée par exemple pour ce qui nous intéresse ici en comparant les patterns
d’interactions obtenus pour la réalisation de tâches motrices réelles et imaginées, à la fois pour
le membre déficitaire et pour le membre sain et concernant à chaque fois les deux
hémisphères.
Kim a démontré récemment [310, 311] que les analyses PPI en IRMf produisent des résultats
valables reflétant les changements de l’activité neurale sous-jacente. Grefkes [312] a montré
encore plus récemment que l’utilisation des DCM permettait d’évaluer les modifications
fonctionnelles (fig. 52) survenant dans les circuits moteurs (chez 11 patients déficitaires en
phase sub-aiguë d’un AVC (1-3 mois)) après application d’un protocole de stimulation
magnétique transcrânienne, parallèlement à l’amélioration significative de leurs déficits (fig.
53). Les résultats des analyses de connectivité ont objectivé une réduction des influences
pathologiques transcallosales (provenant du cortex M1 contralésionnel) et une restitution de la
connectivité effective entre AMS et M1 ipsilésionnelle.
A
comparisons). Mirror movements were not detected (by visual
inspection) in any of the three sessions.
closure frequency of the paretic hand and the strength of the SMA
connection (r = 0.68, P b 0.05).
B
Figure 51 : A. Modèle en IRM fonctionnelle d’activation (BOLD) de connectivité endogène motrice (mouvements
des mains). B. Représentation des interactions statistiques établies au sein de ce modèle de connectivité endogène,
chez un patient déficitaire. Les flèches indiquent les couplages positifs (facilitateurs) ou négatifs (inhibiteurs) entre
chaque région fonctionnelle, et les nombres adossés indiquent la «force» des connexions (changements d’activation
mesurés par seconde).
Fig. 1. Regions of interest (ROI) and connectivity model used for estimating interregional coupling. Scans from patients with right-sided lesions were flipped at the midsagittal plane.
Moving the left or right hand yielded significant activations in primary sensorimotor cortex (with local maxima in M1), lateral PMC, SMA and visual cortex. (A) Connectivity model
for endogenous neural coupling (connections between V5 and contralateral premotor areas not shown). (B) Task-dependent modulations of connectivity for movements of the
affected, unaffected and bilateral hands.
95
239
C. Grefkes et al. / NeuroImage 50 (2010) 233–242
Figure 52 : Représentation des changements dans le couplage interhémisphérique aprés stimulation magnétique
transcrânienne étudiée à l’aide de l’IRM fonctionnelle et la méthode DCM. [312]
Fig. 4. Significant differences in modulatory influences during movements of the affected hand. (A) Pathological inhibition exerted from M1-CL over M1-IL at baseline that persisted
after vertex stimulation. This influence was not significant after rTMS over M1-CL compared to both baseline (P = .02) and vertex stimulation (P = .02). (B) The degree of reduction
in pathological coupling (disinhibition) significantly correlated with improvements in task performance of the paretic hand (Pearson correlation).
influences of this region on ipsilesional M1 activity, but also enables a
more effective motor processing in areas of the lesioned hemisphere
as implied by the enhanced coupling of SMA and M1. These remote
rTMS effects on cortical motor processing might constitute a relevant
mechanism for improved motor performance.
Effects of stroke on motor networks
single rTMS session over contralesional M1. Bimanual performance
Fig.
4. Significant
(i.e., number of fist closures) and bimanual
connectivity
were notdifferences in modulatory influences during movements of the affected hand. (A) Pathological inhibition e
significantly modulated, indicating that rTMS
over vertex
contralesional
M1
after
stimulation.
This influence was not significant after rTMS over M1-CL compared to both baseline (P = .02) and v
might especially promote neural mechanisms involved in unimanual
in pathological coupling (disinhibition) significantly correlated with improvements in task performance of the paretic han
tasks. Such a view is supported by the DCM analysis showing that
bimanual movement induced a positive enhancement of interregional
coupling for all connections analyzed, i.e., there was no pathological
inhibitory coupling among the M1–M1 regions which could have been
modified by rTMS. Furthermore, stimulation over the vertex did not
change motor performance compared to baseline indicating that a
putative spread of the magnetic field from the vertex towards the
SMA was not strong enough to elicit a behavioral effect in the control
condition.
single rTMS session ove
(i.e., number of fist clo
significantly modulated,
might especially promot
tasks. Such a view is su
bimanual movement ind
coupling for all connecti
Effects of stroke on motor networks
inhibitory coupling amon
modified by rTMS. Furth
Task-dependent over-activation within several motor areas is a
change motor performa
consistent finding in stroke patients (Chollet et al., 1991; Weiller et al.,
putative spread of the m
1992). Typically, a “bilateralization” of neural activity during moveSMA was not strong eno
ments of the paretic hand is observed which is not evident in healthy
condition.
subjects
or when
thesession
patientsover
move
their unaffected
(Bütefisch
single
rTMS
contralesional
M1. hand
Bimanual
performance
influences of this region on ipsilesional M1 activity, but also enables
a
et al., 2005;
et al.,
Nowak etand
al., bimanual
2008; Ameli
et al., 2009).
(i.e.,Feydy
number
of 2002;
fist closures)
connectivity
were not
more effective motor processing in areas of the lesioned hemisphere
Modulation
of cortical ne
Patientssignificantly
with better functional
however,
exhibit
progresmodulated,outcome,
indicating
that rTMS
over acontralesional
M1
as implied by the enhanced coupling of SMA and M1. These remote
sive lateralization
of neural
activation
towards the
ipsilesional
might
especially
promote
neural
mechanisms
involved
in
unimanual
rTMS effectsFigure
on cortical
motor
processing
might
constitute
a
relevant
53 : La méthode DCM permet d’objectiver une corrélation entre l’amélioration fonctionnelle cliniquement
al., 2002;
Marshallby
et the
al., DCM
2000;analysis
Nelles, 2004;
tasks.(Carey
Such
aetview
is supported
thatThe current data i
mechanism for
improved
performance.
observée
etmotor
les modifications
du couplage hemisphere
fonctionnel
IRM
(notamment
la régulation
de
la showing
compétition
might be based on a m
Ward etbimanual
al., 2003).
The observation
of
enhanced
neural activity
for
movement
induced
a
positive
enhancement
of
interregional
interhémisphérique, ce qui est classiquement impliquée dans les problèmes de récupération après AVC [218]).
in both the ipsilesion
movements
of the
stroke-affected
hand
has stimulated
a
discussion
coupling
for
all
connections
analyzed,
i.e.,
there
was
no
pathological
Effects of stroke
on
motor
networks
Cette méthode présente des atouts pour évaluer objectivement les effets anatomo-fonctionnels d’une intervention
hypothesis that rTMS o
regarding
the role coupling
of contralesional
and
non-primary
motor
areas
for
inhibitory
among
the
M1–M1
regions
which
could
have
been
de rééducation. D’après [312].
both neural activity an
recovery
of motorby
function
(Johansen-Berg
et al., 2002;
O'Shea
et al., did not
modified
rTMS.
Furthermore,
stimulation
over
the
vertex
Task-dependent
over-activation
within
several
motor
areas
is
a
n modulatory influences during movements of the affected hand. (A) Pathological inhibition exerted from M1-CL over M1-IL at baseline that persisted
regions
has already been
TMS
experiments
in chronic
stroke patients
indicate
that that
change
motor
performance
compared
to baseline
indicating
a
consistent
finding
in stroke
patients
(Chollet
al., 1991;
Weiller
et2007).
al.,
nfluence was
not significant
after rTMS
over M1-CL
compared
to bothet
baseline
(P = .02)
and vertex
stimulation
(P =
.02).
(B) The
degree
of reduction
(Lee
contralesional
M1
may exert
abnormally
ontowards
the
nhibition) significantly
correlatedawith
improvements in task
of the paretic
hand
(Pearson
correlation).
putative
spread
of thean
magnetic
fieldhigh
frominhibition
the vertex
the et al., 2003; Pleger
1992). Typically,
“bilateralization”
of performance
neural activity
during
movethese concepts, our c
ipsilesional
therebytopossibly
contributing
SMA motor
was notcortex,
strong enough
elicit a behavioral
effecttoin the
the control
ments of the paretic hand is observed which is not evident in healthy
responses after rTMS a
impairedcondition.
motor
function
ofperformance
the paretic hand (Murase et al., 2004).
single
rTMS
session
over
contralesional
M1.
Bimanual
on ipsilesional
M1oractivity,
but
also
enables
a
subjects
when
the
patients
move
their
unaffected
hand
(Bütefisch
Caria, en utilisant l’analyse PPI au cours de son protocole de rééducation d’un déficit
not only in the cortex
Therefore,
it hasconnectivity
been suggested
that the downregulation of
number
of fist
closures)
and bimanual
were not
rocessinget
inal.,
areas
of the
lesioned
2005;
Feydy
et al.,hemisphere
2002; Nowak et(i.e.,
al., 2008;
Ameli
et al.,
2009).
more distant sites, im
contralesional
cortical
excitability
may
help
to
promote
functional
significantly
modulated,
that
rTMS
over
contralesional
M1
nced coupling
of SMA
and
M1.functional
These du
remote
Modulation
of
cortical
networks
with
Patients
withchronique
better
outcome,
however,
exhibit
a progresmembre
supérieur
à indicating
l’aide
du
BCI
(cf.
chapitre
7)
arTMS
mis
en évidence
une
might
especially
neural
mechanisms
involved
in unimanual
motor processing
might constitute
a relevant
(Nowak et al., 2008).
recovery
of the affected
hand
following stroke (Hummel and Cohen,
sive lateralization
of neural
activation
towards
thepromote
ipsilesional
tasks.
Such
a view
is supported
by
the
DCM
analysis
showing
thatthat rTMS-mediated
ed motor hemisphere
performance.relatéralisation
2006;
Ziemann,
2005).
Indata
fact,
an
increasing
number of
studies
have
de l’activation
IRMf
au
sein
de
l’hémisphère
ipsilésionnel
dans
les
régionsThere is ample evi
The
current
imply
improvements
(Carey et al., 2002; Marshall
et al.,
2000;
Nelles,
2004;
induced
a positive
enhancement
ofimprovements
interregional
consistently
demonstrated
in dexterous
movements
of areas
interhemispheric intera
might
be based on
a more efficient
interaction
of key motor
Ward et al., 2003). The observation of bimanual
enhancedmovement
neural activity
for
coupling
for all connections
analyzed,
there
was
no pathological
or networks
spécifiquement,
ainsithe
qu’une
augmentation
l’activité
dans
leM1cortex
stroke-affected
hand
when
neuralde
processing
in contralesional
2003; Rowe et al., 20
in i.e.,
both
the
ipsilesional
and
contralesional
hemisphere.
The
movements sensori-motrices
of the stroke-affected hand
has stimulated
a discussion
coupling
among
regions
which
have
been
was
transiently
inhibited
by rTMS
(Mansur
al., 2005;
Takeuchi
al.,
protocols
in stroke patie
hypothesis
that could
rTMS
over
motoretregions
may
induceetchanges
in
regarding the role of contralesional andinhibitory
non-primary
motor
areasthe
forM1–M1
prémoteur
dorsal
l’aire bymotrice
supplémentaire
après
entrainement
(fig.
54).andCes
résultats
rTMS. Furthermore,
stimulation
the vertex
did present
not
er-activation within several
motor areas
is a etmodified
Nearly
allover
subjects
the
study
showed
aremote
small
M1 for interhemispheric
both neural
activityinand
connectivity
in local
motor
recovery of motor function (Johansen-Berg et al., 2002; O'Shea et 2005).
al.,
change motor performanceincrease
compared
to baselineperformance
indicating that
a
oke patients (Chollet et al., 1991; Weiller et al.,
in clenching
during
scanning
subsequent
to a studies
et al., 2005; Gilio et al., 2
regions
has already been suggested
by several
neuroimaging
2007). TMS experiments in chronic stroke patients indicate that
concordants
lesspread
précédentes
études
untowards
rôle the
compensateur
et adaptatif
du
putative
of the magnetic
field indiquant
from the vertex
ateralization” of neuralsont
activity
during move- avec
(Lee et al., 2003; Pleger et al., 2006; Rowe et al., 2006). In line with
contralesional M1 may exert an abnormally high inhibition on the
SMA was not strong enough to elicit a behavioral effect in the control
nd is observed which is not evident in healthy
these
concepts,
our
connectivity
analyses
indicate
that
neural
ipsilesional cortex
motor cortex,
thereby
possibly
contributing
to
the
prémoteur
pour les mouvements de la main après AVC et sa participation
condition.
atients move their unaffected hand
(Bütefisch ipsilésionnel
responses after rTMS applied over contralesional M1 are reduced
impaired motor function of the paretic hand (Murase et al., 2004).
2002; Nowak et al., 2008; Ameli et al., 2009).
not
only in the cortex
underlying
the stimulated area, but also in
Therefore, it
has been
suggested that the downregulation
of
comme
substrat
la récupération
fonctionnelle
motrice
[313].
Modulationde
of cortical
networks with rTMS
nctional outcome, however,
exhibit
a progres-médiateur
more
distant
sites,
implying
a
“network
effect” of focal rTMS
contralesional
cortical
excitability
may
help
to
promote
functional
neural activation towards the ipsilesional
et al., 2008).
hand2004;
following stroke
and Cohen,
The (Hummel
current data
imply that (Nowak
rTMS-mediated
improvements
al., 2002;recovery
Marshall of
et the
al., affected
2000; Nelles,
2006;ofZiemann,
fact, an
studies
have
There is of
ample
evidence
mightnumber
be basedofon
a more
efficient interaction
key motor
areasthat TMS can effectively modulate
e observation
enhanced2005).
neuralIn
activity
forincreasing
consistently
demonstrated
improvements
dexterous
movements and
of
interhemispheric
interactions,
in inboth
the ipsilesional
contralesional
hemisphere.
Thee.g., on the level of M1 (Lee et al.,
ke-affected
hand has stimulated
a discussion
the and
stroke-affected
when
in that
contralesional
et al., changes
2006). TMS
studies employing paired-pulse
hypothesis
rTMS overM1
motor 2003;
regionsRowe
may induce
in
ntralesional
non-primaryhand
motor
areasneural
for processing
was transiently
by rTMS
(Mansur
et al.,
2005;
Takeuchi
al.,
protocols
in stroke
patients
suggest a relevant role of contralesional
both
neural
activity
andetconnectivity
in local
and remote
motor
tion (Johansen-Berg
et al.,inhibited
2002; O'Shea
et al.,
2005).stroke
Nearlypatients
all subjects
in that
the present
study
showedbeen
a small
for interhemispheric
and paretic hand function (Duque
regions
has already
suggestedM1
by several
neuroimaging inhibition
studies
nts in chronic
indicate
lue
in clenching
performance
subsequent
al., 2005;
et al.,
Murase et al., 2004; Pal et al., 2005). The
value
(Leescanning
et al., 2003;
Pleger etto
al.,a 2006;etRowe
et al.,Gilio
2006).
In 2003;
line with
exert anincrease
abnormally
high inhibition
on the during
these concepts, our connectivity analyses indicate that neural
tex, thereby possibly contributing to the
responses after rTMS applied over contralesional M1 are reduced
on of the paretic hand (Murase et al., 2004).
not only in the cortex underlying the stimulated area, but also in
n suggested that the downregulation of
more distant sites, implying a “network effect” of focal rTMS
excitability may help to promote functional
(Nowak et al., 2008).
d hand following stroke (Hummel and Cohen,
In fact, an increasing number of studies have
There is ample evidence that TMS can effectively modulate
35
1.35
ted
improvements in dexterous movements of
interhemispheric interactions, e.g., on the level of M1 (Lee et al.,
2.31
d31
when neural processing in contralesional M1
2003; Rowe et al., 2006). TMS studies employing paired-pulse
Figure 54 : Résultats des IRMf à S1 avant rééducation, S3 en fin de rééducation et soustraction S3-S1 montrant
21
d
by rTMS (Mansur et al., 2005; Takeuchi et al.,
protocols in stroke patients suggest a relevant role of contralesional
1.21
l’augmentation d’activation de l’aire motrice supplémentaire et du cortex prémoteur dorsal ipsilésionnels. D’après
ects
study showed a small
M1 for interhemispheric inhibition and paretic hand function (Duque
47
2.47in the present [250].
erformance during scanning subsequent to a
et al., 2005; Gilio et al., 2003; Murase et al., 2004; Pal et al., 2005). The
2.00
00
7.49
49
6.53
53
1.18
18
influences of this region on ipsilesional M1 activity, but also enables a
more effective motor processing in areas of the lesioned hemisphere
as implied by the enhanced coupling of SMA and M1. These remote
rTMS effects on cortical motor processing might constitute a relevant
mechanism for improved motor performance.
Task-dependent over-activation within several motor areas is a
consistent finding in stroke patients (Chollet et al., 1991; Weiller et al.,
1992). Typically, a “bilateralization” of neural activity during movements of the paretic hand is observed which is not evident in healthy
subjects or when the patients move their unaffected hand (Bütefisch
et al., 2005; Feydy et al., 2002; Nowak et al., 2008; Ameli et al., 2009).
Modulation of cortical networks with rTMS
Patients with better functional outcome, however, exhibit a progressive lateralization of neural activation towards the ipsilesional
The current data imply that rTMS-mediated improvements
hemisphere (Carey et al., 2002; Marshall et al., 2000; Nelles, 2004;
might be based on a more efficient interaction of key motor areas
Ward et al., 2003). The observation of enhanced neural activity for
in both the ipsilesional and contralesional hemisphere. The
movements of the stroke-affected hand has stimulated a discussion
hypothesis that rTMS over motor regions may induce changes in
regarding the role of contralesional and non-primary motor areas for
both neural activity and connectivity in local and remote motor
recovery of motor function (Johansen-Berg et al., 2002; O'Shea et al.,
regions has already been suggested by several neuroimaging studies
2007). TMS experiments in chronic stroke patients indicate that
(Lee et al., 2003; Pleger et al., 2006; Rowe et al., 2006). In line with
contralesional M1 may exert an abnormally high inhibition on the
Fig.
4.
Significant
differences
in
modulatory
influences
during movements of the affected hand. (A) Pathological inhibition exerted from M1-CL over M1-IL at baseline that persisted
these concepts, our connectivity analyses indicate that neural
ipsilesional motor cortex, thereby possibly contributing to the
responses
after rTMS
rTMS applied
over contralesional
M1 are
reduced
impaired
motorstimulation.
function of the paretic
hand (Murasewas
et al.,not
2004).
after
vertex
This influence
significant
after
over M1-CL
compared
to both
baseline (P = .02) and vertex stimulation (P = .02). (B) The degree of reduction
only in the cortex underlying the stimulated area, but also in
it has been suggested that the downregulation of
inTherefore,
pathological
coupling (disinhibition) significantlynot
correlated
with improvements in task performance of the paretic hand (Pearson correlation).
more distant sites, implying a “network effect” of focal rTMS
contralesional cortical excitability may help to promote functional
(Nowak et al., 2008).
recovery of the affected hand following stroke (Hummel and Cohen,
2006; Ziemann, 2005). In fact, an increasing number of studies have
There is ample evidence that TMS can effectively modulate
consistently demonstrated improvements in dexterous movements of
interhemispheric interactions, e.g., on the level of M1 (Lee et al.,
the stroke-affected hand when neural processing in contralesional M1
2003; Rowe et al., 2006). TMS studies employing paired-pulse
was transiently inhibited by rTMS (Mansur et al., 2005; Takeuchi et al.,
protocols in stroke patients suggest a relevant role of contralesional
2005). Nearly all subjects in the present study showed a small
M1 for interhemispheric inhibition and paretic hand function (Duque
increase in clenching performance during scanning subsequent to a
et al., 2005; Gilio et al., 2003; Murase et al., 2004; Pal et al., 2005). The
A. Caria et al.
A. Caria et al.
96
Stimulation magnétique transcrânienne.
La récupération fonctionnelle des AVC est reliée à des processus de plasticité variés conduisant
à une véritable réorganisation du système nerveux central (cf. chapitre 6). Ceci est
particulièrement étudié et démontré pour les atteintes motrices [314]. La plasticité adaptative
inclue des changements dans la connectivité synaptique et l’excitabilité des populations
neuronales survivantes, dans la zone périlésionnelle et dans les structures distantes.
La stimulation magnétique transcrânienne est un outil pertinent et accessible pour étudier la
réorganisation corticale post-AVC à partir de paradigmes basés sur la stimulation simple et
double choc. Les techniques de TMS permettent d’évaluer les réseaux inhibiteurs et facilitateurs
dans chaque hémisphère ainsi que les connexions interhémisphériques.
La TMS permet d’estimer la conduction cortico-spinale et l’excitabilité corticale. Le seuil
moteur est l’intensité de stimulation permettant d’obtenir en moyenne 50% de PEM dans une
série de 10 stimulations à chocs uniques du cortex moteur. Il reflète les aspects cellulaires et
membranaires de l’excitabilité des cellules pyramidales. L’étude de l’excitabilité corticale
comporte la détermination du seuil moteur, la durée de la période de silence après un choc
unique et les phénomènes d’inhibition et de facilitation intracorticale après un double choc (fig.
x). Ces derniers permettent d’approcher l’excitabilité globale de la voie cortico-spinale. Elle
dépend du recrutement de circuits interneuronaux corticaux.
A
B
(a)
(b)
(1)
(2)
*
*
(1)
(a)
(1)
(b)
(2)
(1)
Figure 55 : Evaluation de l’excitabilité corticale par stimulation double choc en stimulation magnétique
transcrânienne. On évalue la variation d’amplitude d’un potentiel évoqué moteur avant et après stimulus
conditionnant (double choc). L’intervalle entre un premier stimulus conditionnant infraliminaire et le deuxième
stimulus supraliminaire évoquant le potentiel moteur détermine un effet facilitateur (intervalle > 7ms) ou
inhibiteur (Intervalle < 7ms) augmentant ou diminuant respectivement l’amplitude du potentiel évoqué. Cela
permet d’approcher l’état d’excitabilité corticale sous-jacente dépendante des réseaux d’interneurones corticaux et
de l’état des connexions interhémisphériques. (1) Potentiel évoqué non conditionné; (2) potentiel évoqué
conditionné par un choc préalable infraliminaire réalisé à intervalle (*) inhibiteur. Mesure de l’amplitude pic à pic
des PEM obtenus, résultat = (a)-(b) : (A) inhibition corticale réduite, (B) inhibition corticale normale.
Des changements très variés dans l’excitabilité des deux hémisphères (atteint et sain) ont été
identifiés par les études en TMS après AVC en fonction de l’étendue de l’accident et du temps
qui s’est écoulé depuis l’accident [315]. Lefaucheur propose une synthèse des éléments
pronostiques fournis par la TMS pour les AVC présentée au tableau 5. La TMS a aussi été
97
appliquée pour caractériser les mécanismes de réorganisation corticale adaptative en réponse à
des protocoles de neuroréhabilitation. Les données de la littérature suggèrent qu’il existe une
perte d’inhibition interhémisphérique de l’hémisphère atteint envers l’hémisphère sain qui
amène à une désinhibition de ce dernier. En retour, puisque celui-ci est hyperactif, son contrôle
inhibiteur sur l’hémisphère atteint est d’autant renforcé via les connexions transcalleuses. Cette
anomalie de la balance interhémisphérique entre les deux cortex moteurs est la cible
privilégiée des actions neuromodulatrices telles que la stimulation magnétique transcrânienne
répétitive (rTMS) ou la stimulation chronique du cortex moteur implantée. On suppose que les
changements cérébraux apportés par la rTMS correspondent à des phénomènes de potentiation
ou dépression synaptique à long terme (LTP, LTD - cf. chapitre 6) selon les protocoles utilisés.
La récupération optimale après un AVC se faisant notamment par le recrutement de régions et
de circuits résiduels, ceci requiert l’optimisation de la capacité fonctionnelle de l’hémisphère
atteint afin de faciliter ces processus de plasticité. Le déséquilibre interhémisphérique pourrait
freiner ou bloquer ce processus. Les résultats de nombreuses études utilisant la stimulation
cérébrale sont très prometteurs (se référer à la revue [218]). Nous pensons que l’utilisation de
l’imagerie mentale motrice potentialisée par le rétrocontrôle apporté par l’interface cerveaumachine peut induire une activité corticale motrice hautement canalisée et suffisamment
importante pou renforcer par l’activité le contrôle inhibiteur exercé par l’hémisphère atteint sur
l’hémisphère controlatéral et rétablir ainsi une balance propice à la récupération. Ces résultats
sont ébauchés par les résultats de l’étude du cas rapporté par Caria [250] (cf ci-dessus). Des
changements locaux de l’excitabilité intra-corticale sont aussi vraisemblables et devront être
mis en évidence.
L’évaluation de l’excitabilité corticale peut être couplée à des modèles statistiques d’analyse
fonctionnelle dynamique comme les DCM décrits plus haut. Une fois encore l’intérêt de ces
outils est conséquent lors du suivi longitudinal d’une cohorte. Il est tout à fait possible de
réaliser cette évaluation en présence d’électrodes corticales (Expérience nantaise).
Enregistrements du côté parérique
Bonne récupération
Stimulation PEM présents (en particulier à
la stimulation du cortex
du cortex
prémoteur)
moteur de
l’hémisphère
atteint
(ICI diminuée)
Enregistrements du côté sain
Mauvaise récupération
Bonne récupération
Mauvaise récupération
PEM absents (associés à des
PEM amples du côté non
déficitaire à la stimulation de
l’hémisphère atteint)
PEM présents (en particulier à
la stimulation du cortex
prémoteur)
Persistance de perte d’IIH de
la part du côté atteint sur le
côté sain
(ICI normale)
PEM amples (associés à
l’absence de PEM du côté
parétique à la stimulation de
l’hémisphère atteint)
(ICI normale)
PEM plus amples que lorsque
(PEM absents ou simplement
Stimulation obtenus pour la stimulation du l’hémisphère atteint est stimulé
(sauf pour la stimulation
du cortex
cortex prémoteur)
prémotrice)
moteur de
l’hémisphère
IIH augmentée, de
sain
l'hémisphère sain vers
l'hémisphère atteint (à
l'initiation du mouvement)
Tableau 5 : Corrélations entre excitabilité corticale évaluée en stimulation magnétique transcrânienne et pronostic
fonctionnel moteur après un AVC. PEM = potentiels évoqués moteurs; ICI = inhibition intracorticale; IIH =
inhibition interhémisphérique. D’après [218].
98
10
CONCLUSION
L’imagerie mentale motrice présente un réel potentiel en terme d’amélioration fonctionnelle
pour le membre supérieur à la lecture des différents essais cliniques, pour une population de
patients victimes d’accident vasculaire cérébral bien sélectionnée, présentant des déficits
incomplets même importants y compris en phase chronique d’évolution. Son intérêt concernant
la rééducation de la motricité fine de la main reste plus discuté. Il semble exister un substrat
anatomo-fonctionnel commun entre exécution et imagination du mouvement. De ce fait, en
s’affranchissant des anomalies provenant des afférences périphériques, très perturbées par
l’atteinte fonctionnelle et structurelle, générées au cours de la réalisation du mouvement chez
les patients déficitaires, elle semble capable de participer au «reformatage» de certains
programmes moteurs. Ce «reformatage» est permis par la plasticité cérébrale activitédépendante dont les mécanismes sont communs avec ceux mis en jeu à la fois dans le cerveau
au cours du développement, puis au cours de la vie pour l’apprentissage et enfin dans différents
processus pathologiques encéphaliques. Or la capacité des patients à réaliser ce processus
cognitif de manière optimale, particulièrement parce qu’ils présentent des atteintes du système
nerveux central, n’est pas évidente et restait jusque-là difficile à évaluer au travers de tests
essentiellement subjectifs. Les technologies d’interface cerveau-machine apportent un moyen
performant d’accéder au monitoring en temps réel de la mentalisation du mouvement et par
conséquent à sa potentialisation. L’étude de rythmes corticaux dits «sensori-moteurs» au cours
de l’action et de son imagination révèle des variations d’amplitude, principalement dans 3
groupes de fréquences. Les rythmes mu (8-12 Hz), beta (18-26 Hz) et gamma (>40 Hz). Les
variations des rythmes dans les bandes de fréquence mu et beta sont attribuées aux potentiels
synaptiques produits par les circuits thalamo-corticaux, et peuvent être observées à la fois pour
le mouvement réel et imaginé. Les variations des plus hautes fréquences dans la bande gamma
produites dans les mêmes conditions semblent être générées par de plus petits ensembles
corticaux. On observe des désynchronisations (diminution d’amplitude) des rythmes dans les
plus basses fréquences (mu et beta) dans des régions corticales relativement étendues au cours
du mouvement (réel ou imaginé), alors que pour les bandes de hautes fréquences (gamma), il
existe des augmentations d’amplitudes nettement plus focalisées, de distribution
somatotopique, et reliées à certains paramètres du mouvement. Il est maintenant possible grâce
aux progrès des algorithmes de classification du signal d’identifier par enregistrement unilatéral
les manifestations corticales rapportées à la réalisation ou l’imagination de mouvements du
membre supérieur ipsi et controlatéral. Le patient est alors informé en direct sous forme d’un
feedback visuel de l’état de son activité cérébrale qu’il peut ainsi apprendre à moduler. De
manière encore plus précise, on parvient à discriminer différentes actions, différents segments
99
de membre jusqu’à individualiser les doigts. Le raffinement ultime consiste à analyser des
patterns d’activation corticale d’actions complexes afin d’apporter un feedback nettement plus
sophistiqué comme outil de rééducation.
Ces éléments peuvent maintenant être obtenus à partir d’électrodes corticales (ECoG) de petite
taille (>1cm). Ceci constitue une alternative moins invasive et plus pérenne aux électrodes
intracorticales.
L’ensemble de ces données constitue un rationnel robuste à l’utilisation de l’imagerie mentale
motrice guidée et contrôlée par l’interface cerveau-machine dans la rééducation des déficits, en
particulier pour les patients victimes d’AVC responsable d’une atteinte motrice du membre
supérieur.
Un cas unique publié en juillet 2010 à montré un résultat tout à fait significatif.
Nous avons aussi obtenu une amélioration nette et objective de la motricité distale du membre
supérieur chez un patient atteint d’une hémiparésie post-traumatique importante, stabilisée
depuis 15 ans, en lui apprenant à contrôler ses rythmes corticaux sensori-moteurs à l’aide de
l’imagerie mentale motrice guidée par interface cerveau-machine. L’enregistrement de l’activité
cérébrale a été effectué grâce à une simple électrode de stimulation corticale implantée pour le
traitement de douleurs chroniques neuropathiques. La qualité du signal obtenu dépassait
largement celle d’un système électroencéphalographique de scalp. Le patient a pu apprendre
en quelques minutes à contrôler l’interface et améliorer ses performances motrices. Il s’aidait
pour cela du feedback élémentaire fourni par un curseur affiché à l’écran de l’ordinateur qu’il
pouvait mobiliser verticalement en modulant son activité corticale.
Un seul essai clinique utilisant cette technologie est recensé au 1er septembre 2010, toujours
actuellement en phase de recrutement. Il consiste en une évaluation d’efficacité de
l’entrainement au contrôle du signal cérébral par BCI dans la récupération des déficits postAVC. Il s’agit d’une étude non randomisée, non contrôlée utilisant un système d’interface non
invasif. Aucune autre étude n’est en cours sur ce sujet à cette date.
Nous proposons de réaliser un protocole de recherche clinique randomisé contrôlé avec
évaluation en simple aveugle pour étudier l’effet d’une intervention de réhabilitation
fonctionnelle incluant une rééducation conventionnelle couplée à des tâches d’imagerie
mentale motrice guidées par interface cerveau-machine sur les déficits stabilisés du membre
supérieur atteignant des patients victimes d’accident vasculaire cérébral en phase chronique.
Le protocole permettra aussi de comparer les performances d’un système non invasif (EEG de
scalp) avec un système mini-invasif (ECoG). Aucune autre intervention à l’heure actuelle n’a
montré de bénéfice significatif pour la récupération de ces déficits à ce stade. La procédure
neurochirurgicale est dite «mini-invasive» et est totalement réversible. Si les effets se
confirmaient, nous serions alors fortement incités à proposer cette nouvelle thérapeutique à des
patients en phase précoce d’accidents vasculaire chez qui le modelage plastique est
potentiellement le plus opérant. Enfin, plusieurs équipes évaluent chez l’homme, avec des
100
premiers résultats encourageants, la stimulation chronique épidurale du cortex moteur dans la
récupération des déficits. Le principe consiste à moduler les perturbations d’excitabilité
corticale causées par l’accident vasculaire afin de rétablir un équilibre dans lequel le système
moteur redevient réceptif à la plasticité activité-dépendante en contexte de rééducation
intensive. Il existe des possibilités de stimulation non invasive (stimulation magnétique
transcrânienne répétitive) mais l’expérience d’une patiente traitée à Nantes en technique
invasive nous a prouvé que les effets pouvaient être réversibles avec réaggravation neurologique
nécessitant une stimulation chronique. Puisque la ou les électrodes utilisées dans cette
technique sont localisées au même endroit que pour une procédure BCI, en regard du cortex
moteur primaire, sur la somatotopie correspondant à la zone déficitaire, il serait tout à fait
concevable de coupler ces deux modalités : la simulation chronique «sensibiliserait» [261]
alors le cortex à une rééducation hautement ciblée du contrôle moteur par BCI.
L’utilisation de l’imagerie mentale motrice contrôlée par BCI sera probablement transposable
pour la rééhabilitation d’autres types de déficits comme les atteintes neuropsychologiques telles
que la négligence ou les troubles phasiques. Il n’existe pas d’argument scientifique rédhibitoire
s’opposant à la prise en charge de déficits d’origines plus diverses comme ceux engendrés par
des lésions traumatiques. Notre cas expérimental en témoigne. Ne pourrait-on pas induire une
plasticité accélérée en préparation d’une exérèse neurochirurgicale de tumeurs de bas grade en
zone fonctionnelle ou guider la récupération en post-opératoire ? Les dystonies focales et
segmentaires sont reliées à des perturbations des cartographies corticales sensori-motrices autoentretenues par les afférences pathologiques transmises au cours de la réalisation du
mouvement. Pourquoi ne pas envisager de «reformater» ces cartes en s’affranchissant du retour
sensori-moteur à l’aide de l’imagerie mentale hautement orientée ?
La neurochirurgie a progressivement évincé les techniques neuroablatives. Elle s’est tourné vers
les concepts plus satisfaisants de neuromodulation. Elle ouvre maintenant avec cette
technologie une porte sur ce que nous proposons de nommer : l’ère du «Neuromodeling».
101
11
PROPOSITION DE PROTOCOLE DE RECHERCHE CLINIQUE
1. TITRE DE L’ÉTUDE
ÉVALUATION DE L’IMAGERIE MENTALE MOTRICE CONTRÔLÉE PAR INTERFACE CERVEAUMACHINE ASSOCIÉE À UNE REEDUCATION CONVENTIONNELLE POUR LA
RÉCUPÉRATION DES DÉFICITS POST-AVC DU MEMBRE SUPÉRIEUR.
2. OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
• Evaluation clinique et paraclinique de l’efficacité de l’imagerie mentale motrice couplée à un
programme de rééducation conventionnel sur la récupération des déficits du membre
supérieur chez des patients en phase chronique d’AVC.
• Comparaison de l’efficacité des techniques BCI mini-invasives (ECoG : Electrocorticographie)
et non-invasives (EEG).
3. RATIONNEL
Cf. Conclusion
4. TYPE D’ÉTUDE
• Interventionnelle
• Etude d’efficacité
• Randomisée contrôlée
• Simple aveugle
• Durée de l’étude : 90 jours
5. MÉTHODE
DESIGN DE L’ETUDE - Etude randomisée contrôlée à 3 bras :
• Groupe 1 : Expérimental ECoG
• Groupe 2 : Expérimental EEG
• Groupe 3 : Contrôle
102
Groupe expérimental (1) ECoG :
• Intervention neurochirurgicale :
J -1 : Implantation sous anesthésie générale d’une mini électrode [260] ou d’une
électrode RESUME®-Medtronic en épidural ipsilésionnel, en regard de M1 (aire de la
main, repérage par neuronavigation et PEM/PES per-opératoires). Trou de trépan de
14mm. Tunnellisation sous-cutanée et extériorisation du câble de l’électrode.
• Intervention de réhabilitation :
J -7 à J -1: Apprentissage du BCI en EEG* sans rééducation conventionnelle.
J0 à J30 : Intervention de réhabilitation BCI et rééducation conventionnelle :
Réhabilitation BCI : Entrainement à l’imagerie mentale motrice contrôlée par l’interface.
2 séances par jour - durée 30 minutes / séance.
(système BCI2000 et Interface portable LAGIS cf. chapitre 7)
• phase de suivi
J31 explantation chirurgicale de l’électrode sous anesthésie locale
calendrier des explorations (cf. ci-dessous)
Groupe expérimental (2) EEG :
• Intervention de réhabilitation :
J -7 à J -1 : Apprentissage du BCI en EEG* sans rééducation conventionnelle.
J0 à J30 : Intervention de réhabilitation BCI en EEG et rééducation conventionnelle.
Groupe contrôle (3) :
• Intervention de réhabilitation :
J0 à J30 : Rééducation conventionnelle seule.
* Les patients des groupes 1 et 2 bénéficient d’une semaine d’apprentissage du BCI par EEG afin de limiter un biais
d’entrainement défavorisant le groupe EEG pour lequel l’apprentissage du contrôle de l’interface est plus long avec
un taux de succès global inférieur à celui obtenu en ECOG.
EVALUATION CLINIQUE
Par examinateur indépendant en aveugle
J -7; J0; J2; J7; J15; J31; J60; J90 : SCORES MAL - ARAT - FM **
(Patients se présentant crâne couvert)
103
EVALUATION PARACLINIQUE
• Evaluation Imagerie IRM
J-1; J31; J90
• Evaluation TMS Excitabilité corticale :
J-2; J2; J15; J31; J90
CONSIDERATION ETHIQUES
Etude avec bénéfice individuel direct
Procédure neurochirurgicale mini-invasive à risques réduits
Consentement éclairé
Accord du CCPPRB
CRITÈRES D’INCLUSION
• Patients âgés de 21 à 70 ans.
• Déficit modéré à sévère du membre supérieur droit ou gauche post-AVC
• Déficit représentant une gêne fonctionnelle pour le patient.
• Etat médical stabilisé.
• Déficit neurologique stable après rééducation conventionnelle.
• Patient à > 6 mois post-AVC.
• Consentement éclairé
CRITÈRES D’EXCLUSION
• Contre indication à l’IRM
• Contre indication chirurgicale
• Antécédent de plus d’1 AVC
• Pathologie neurologique progressive
• Spasticité : Score d’Ashworth Modifié >=3 [316]
• Douleur du membre déficitaire : Echelle visuelle analogique > =4/10
• Limitation des mobilités articulaires incompatible avec une amélioration motrice
• Atteinte des fonctions supérieures
- neuropsychologique : aphasie / négligence
- MMS modifié < 69
• Participation à tout autre essai clinique ou protocole de rééducation
104
RECRUTEMENT
• Service de Neurologie
• Service de Neurochirurgie
• Service de Rééducation fonctionnelle
RANDOMISATION
Méthode statistique
Critères de stratification : âge - sexe - score Moteur ARAt/FM - hémisphère atteint
AVEUGLE
Examen neurologique par évaluateur indépendant unique en aveugle (crâne du patient couvert)
PUISSANCE
Evaluation de la taille de l’échantillon par analyse de puissance
Au moins 15 patients dans chaque groupe
Amélioration > 8 points pour le score ARAt (considéré comme bénéfice clinique significatif)
OUTCOME
Critères de jugement principaux
Evaluation des scores moteurs et fonctionnels : MAL - ARAt[26, 27] - FMA[28]
Critères de jugement secondaires
• IRM diffusion (Fraction d’Anisotropie : capsule interne ipsilésionnelle / ratio Ipsi-controlésionnel)
• IRMf d’activation étude statique et DCM
• TMS Evaluation complète de l’excitabilité corticale
ANALYSE
Différences entre les groupes dans les modifications des scores ARAt - FMA - MAL
Analyse DCM pour l’imagerie IRMf
Analyse de régression pour les paramètres d’IRM de diffusion : FA
CONFLITS D’INTERÊT
Aucun
105
Assessment of Upper-Extremity
Assessment of Upper-Extremity
Function After Stroke
Function After Stroke
ppendix.
Appendix.
ummary of Key Features
Summary
and Detailed
of Key Features
Items ofand
the Detailed
Upper-Extremity
Items of Subscale
the Upper-Extremity
of the Fugl-Meyer
Subscale
Motor
of the
Test
Fugl-Meyer
(UE-FM), Motor
Upper-Test (UE-FM), Uppermoteurs
utilisés
pourAssessment
lʼévaluation
clinique
tremity Subscale of***
Extremity
the Scores
StrokeSubscale
Rehabilitation
of the Stroke
Assessment
Rehabilitation
of Movement
(UE-STREAM),
of Movement
Action
(UE-STREAM),
Research Arm Action
Test (ARAT),
Research
andArm Test (ARAT), and
a
olf Motor Function Wolf
Test (WMFT)
Motor Function
Test (WMFT)a
Parameter
Parameter
UE-FM
No. of items
No. of items
33
Scale
Scale
Ordinal 3-point
Score range
Score range
0–66
Time required to
administer
(min)
Time required
12–15 to
administer
(min)
Measure
Measure
Impairment
ugust 2009
UE-FM
UE-STREAM
33
10
UE-STREAM
ARAT
10 19
ARAT
WMFT
19
15
15
Ordinal
Ordinal
3-point
3-point
Ordinal
Ordinal
3-point
4-point
0–660–20
0–20
0–57
0–57
0–75
0–75
5–88–10
8–10
10–12
10–12
12–155–8
Impairment
Impairment
Ordinal 4-point
Ordinal 6-point
WMFT
Ordinal 6-point
Tableau 6 : Détails des scores moteurs
utilisés; ARAT Action Research Arm Test,
Functional
ability
Functional
ability
UE-FMT
Upperability
ExtremityFunctional
Fugl-Meyer
Assessment
of
Motor
Recovery
After
Grasp
Stroke. D’après [27].
Impairment
Functional ability
Grasp
1. Shoulder retraction
1. Shoulder
1. Scapular
retractionprotraction
(supine)
1. Block,
Scapular
wood,
protraction
10-cm cube
1. Block,
1. wood,
Forearm
10-cm
to table
cube
(side): 1.
participant
Forearm to table (side): participant
(if
(supine)
score!3, total!18, go (if score!3,
attempts
total!18,
to place
goforearm on
attempts
table to place forearm on table
ARA Action Research Arm
Test [26]
to “Grip”)
to “Grip”)
by abduction at shoulder. by abduction at shoulder.
2. Shoulder elevation
2. Shoulder
2. Scapular
elevationelevation
(sitting)
2. Pick
Scapular
up 10-cm
elevation
block of 2.
wood
(sitting)
or 2.5-cm cube (if
score!0, total!0, go to
“Grip”)
3. Shoulder abduction
3. Shoulder
3. Raising
abduction
arm to
highest elevation
(sitting)
3. Pick
Raising
up arm
2.5-cm
to block of3. Pick3.upExtend
2.5-cmelbow
block (side):
of
participant
3. Extend elbow (side): participant
lʼitem
mais
avec
untable by
wood
highestorelevation
5-cm cube
woodcomplètement
or
attempts
5-cm cube
to reach across
table
attempts
by
to reach
across
temps
allongé
difficulté
3 :
(sitting)
extending
elbow (toou
side).avec
extending
elbow (to;side).
Test à 19 items divisés en 4 catégories
Pick2.up
Forearm
10-cm block
toitem
box
of(side):
2. Forearm
box (side):
participant
Chaque
est participant
coté
sur toune
échelle
wood or
attempts
2.5-cmto
cube
place
(if forearm on
attempts
box byto place forearm on box by
ordinale
à 4 to
points abduction at shoulder.
score!0,
abduction
total!0,atgoshoulder.
0 : ne peut réaliser lʼitem ; 1 : réalise
“Grip”)
partiellement lʼitem ; 2 : réalise
réalise normalement le test.
4. Shoulder abduction to 90°
4. Shoulder
4. Raising
abduction
hand
to to
90°
touch top of head
(sitting)
4. Raising
Block, wood,
hand to
7.5-cm
cube
touch top of head
(sitting)
4. Block,
4. wood,
Extend7.5-cm
elbow (to side), 4.
with
Extend
weight:
elbow (to side), with weight:
total
maximum
: 57 attempts to push
cube Score
participant
attempts
to push
participant
sandbag
against
outer possède
wristsandbag
joint against
wrist joint
Le
score
ARA
une outer
bonne
across table by extending interobservateur
elbow.
across table by extending elbow.
reproductibilité
5. Shoulder adduction/internal
5. Shoulder
5. Elbow
adduction/internal
extension
rotation
rotation (supine)
5. Ball
Elbow
(cricket),
extension
7.5-cm
diameter
(supine)
(r=0.99),
à la
répétition
test(front):
(r=0.98)
5. Ball 5.
(cricket),
Hand to
7.5-cm
table
(front):
participant
5. Handdu
to table
participant
diameter
place involved
attempts
hand on
place involved hand on
etattempts
une to
bonne
fiabilité
et tovalidité[26]
table.
table.
[27]
6. Shoulder external rotation
6. Shoulder
6. Forearm
external supination/
rotation
pronation (elbow at
90°)
6. Stone,
Forearm
10"2.5"1
supination/
cm 6. Stone,
6. Hand
10"2.5"1
to boxcm
(front): participant
6. Hand to box (front): participant
pronation (elbow at
attempts
to place handAssessment
on attempts
box.
to place
on box.
FM
: Fugl-Meyer
of hand
Motor
90°)
Grip
7. Shoulder flexion 0°–90° 7. Shoulder
7. Hand
flexionto0°–90°
sacrum
(sitting)
7.
1. Pour
Handwater
to sacrum
from glass to1.
glass
(sitting)
(if score!3,
total!12, go to “Pinch”)
8. Shoulder flexion 90°–180°
8. Shoulder
8. Making
flexion 90°–180°
a fist
(sitting)
8.
2. Tube,
Making
2.25
a fist
cm (if score!0,
2.
total!0,
(sitting) go to “Pinch”)
9. Elbow flexion
3.
9. Tube,
Finger 1"16
total cm
extension (sitting)
9. Elbow9.
flexion
Finger total
extension (sitting)
3.
4.
Recovery After Stroke [28]
Grip - «Membre supérieur» du test
Section
Pour7.complet
water
Reach
from
andglass
retrieve
to (front):
7. Reach and retrieve (front):
glass Test
(ifparticipant
score!3,
0.45-kg attempts to pull 0.45-kg
à 66 attempts
points to pullparticipant
total!12,
(1-lb)
goweight
to “Pinch”)
across
table
by
(1-lb)
using
weight
table by using
Chaque
item
est
coté
sur
uneacross
échelle
elbow flexion and cupped elbow
ordinale
à 3 points wrist. flexion and cupped wrist.
Tube,
8.02.25
Lift
can
cm (front):
(if
score!0,
participant
8. Lift
attempts
can (front):
: ne
peut
réaliser
lʼitem
; 1 :participant
réalise attempts
total!0,
lift
close
ptoago
r to
tcan
i“Pinch”)
e and
l l ebring
m eitnclose
t to;toliftlips
2can:andr bring
é a l iti s
e to lips
with cylindrical grasp.
with cylindrical grasp.
complètement
Tube,
9.Evalue
1"16
Lift pencil
cm (front):
participant
9. Liftdimensions
pencil (front): participant
plusieurs
du
attempts to pick up pencil attempts
by using to pick up pencil by using
déficit
3-jaw chuck grasp.
3-jaw chuck grasp.
Le score FM possède une excellente
Washer
10.fiabilité
Pick
(3.5-cm
up paper
clip (front):
10. participant
Pick up paper clip sous(front): participant
(Complet
r=0.98-0.99;
diameter)
attempts
over bolt
to pick up paper attempts
clip by to pick up paper clip by
te
s
t
s
r
=
0
.
8
7
1
.
0
0
)
,
v
a
l
i
d
ité,
using pincer grasp.
using pincer grasp.
reproductibilité inter-observateur. [27,
28]Pinch
10. Elbow extension
10. Elbow
10.
extension
Opposition (sitting) 10.
4. Washer
Opposition
(3.5-cm
(sitting)
diameter) over bolt
11. Forearm supination
11. Forearm supination
1. Ball bearing, 6 mm, third
1.
finger and thumb (if
score!3, total!18, go to
“Gross Movement”)
Ball11.
bearing,
Stack checkers
6 mm, third
(front): 11.
participant
Stack checkers (front): participant
fingerEn
and
attempts
thumb
to (if
stack
onto
to stack checkers onto
plus
de checkers
leur attempts
caractéristiques
score!3,
center
total!18,
checker.
go to
center checker.
psychométriques puissantes, ces
“Gross Movement”)
12. Forearm pronation
12. Forearm pronation
2. Marble, 1.5 cm, index 2.
finger and thumb (if
score!0, total!0, go to
“Gross Movement”)
Marble,
12. Flip
1.5cards
(front): participant
Flip cards (front): participant
mo
dcm,
i fi index
c
a t i o n s12. m
otrices pour
finger and
attempts
thumb
to (if
flip each card over
attempts
by to flip each card over by
l
ʼ
é
v
a
l
u
a
t
i
o
n
d
e
s
AVpincer
C agrasp.
u stade
score!0,
using
total!0,
pincergo
grasp.
to
using
chronique.
“Gross
Movement”)
Pinch
deux tests sont très sensibles aux
(Continued)
August 2009
Volume 89
(Continued)
Number 8Volume
Physical
89 Therapy
Number f
8 Physical
849
Therapy
106
f
849
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ROUALDES, V.
IMAGERIE MENTALE MOTRICE CONTRÔLÉE PAR INTERFACE CERVEAU-MACHINE : UNE
PORTE OUVERTE SUR LE SYSTÈME MOTEUR DANS LA RÉCUPÉRATION DES DÉFICITS RATIONNEL, APPLICATION AUX DÉFICITS DU MEMBRE SUPÉRIEUR APRÈS ACCIDENT
VASCULAIRE CÉRÉBRAL, CAS EXPÉRIMENTAL et PROPOSITION DE PROTOCOLE DE
RECHERCHE CLINIQUE.
Thèse pour le diplôme d’état de Docteur en médecine, 2010
RÉSUMÉ
Les déficits moteurs du membre supérieur après un accident vasculaire cérébral sont très
invalidants et résistent globalement à la plupart des thérapeutiques de rééducation. Quelquesunes seulement ont prouvé leur efficacité. L’imagerie mentale motrice, représentation
consciente d’une action, basée sur l’activation subliminale du système moteur cérébral en fait
partie. Son caractère subjectif limite son utilisation en routine car elle est difficilement
contrôlable quantitativement et qualitativement. Des désordres neuropsychologiques associés à
l’AVC pourraient aussi dégrader cette faculté cognitive. L’interface cerveau-machine est un
nouveau dispositif de communication entre cerveau et ordinateur, capable d’analyser en direct
le signal produit par l’activité cérébrale et de la retranscrire en une sortie utilisable sous
différentes formes, permettant notamment de réaliser un monitoring de l’imagerie mentale
motrice. Le signal peut être recueilli en électroencéphalographie ; le meilleur niveau de
performance est obtenu à l’aide d’enregistrements électrocorticographiques sur électrodes
placées dans l’espace épidural en regard du cortex moteur. Ce monitoring est présenté au
patient à type de feedback. Affranchi des afférences pathologiques liées au dysfonctionnement
sensitivo-moteur, il peut ainsi par l’entraînement, apprendre à contrôler et moduler son activité
corticale et grâce aux phénomènes de plasticité cérébrale «reformater» ses programmes
moteurs pour améliorer ses performances motrices réelles. L’auteur développe ici le rationnel à
l’utilisation de l’imagerie mentale motrice couplée à cette technologie dans la rééducation des
déficits moteurs du membre supérieur après un accident vasculaire cérébral et propose un
protocole de recherche clinique pour en évaluer l’efficacité. Les résultats surprenants d’un cas
expérimental présenté en prérequis témoignent de sa faisabilité et de son intérêt.
MOTS CLÉS
Interface cerveau-machine. Imagerie mentale motrice. Déficit.
Récupération. AVC. Membre supérieur.
126