L’Année psychologique http://www.necplus.eu/APY Additional services for L’Année psychologique: Email alerts: Click here Subscriptions: Click here Commercial reprints: Click here Terms of use : Click here Les troubles cognitifs dans le Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) : une revue de la littérature Géraldine Tapia, David Clarys, Wissam El-Hage et Michel Isingrini L’Année psychologique / Volume 107 / Issue 03 / September 2007, pp 489 - 523 DOI: 10.4074/S0003503307003065, Published online: 03 June 2009 Link to this article: http://www.necplus.eu/abstract_S0003503307003065 How to cite this article: Géraldine Tapia, David Clarys, Wissam El-Hage et Michel Isingrini (2007). Les troubles cognitifs dans le PostTraumatic Stress Disorder (PTSD) : une revue de la littérature. L’Année psychologique, 107, pp 489-523 doi:10.4074/S0003503307003065 Request Permissions : Click here Downloaded from http://www.necplus.eu/APY, IP address: 88.99.165.207 on 20 Apr 2017 Les troubles cognitifs dans le Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) : une revue de la littérature Géraldine Tapia*1,3, David Clarys1,3, Wissam El-Hage2,3,4 et Michel Isingrini1,3 1 UMR CNRS 6215 Langage, Mémoire et Développement Cognitif, Université François-Rabelais de Tours 2 EA 3248 Psychobiologie des Émotions, Université François-Rabelais de Tours 3 IFR 135 Imagerie fonctionnelle, CHRU de Tours 4 Clinique Psychiatrique Universitaire, CHRU de Tours RÉSUMÉ Le principal objectif de cette revue de la littérature est de présenter une synthèse des études traitant des fonctions mnésiques et exécutives dans le PostTraumatic Stress Disorder (PTSD) et de conforter les déficits observés par des données en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques de ces fonctions. Son second objectif est de discuter des raisons susceptibles d’expliquer l’hétérogénéité des résultats observés. Les études ont été sélectionnées en s’appuyant sur les bases de données internationales classiquement utilisées pour des recherches dans le domaine de la psychologie. De nombreux travaux ont mis en évidence des déficits mnésiques et exécutifs chez les sujets souffrant de PTSD. Certaines études en neuroimagerie ont confirmé ces déficits comportementaux en révélant des anomalies structurales et fonctionnelles près des régions hippocampique et frontale. Cependant, les résultats observés divergent fréquemment d’une étude à l’autre. Les travaux portant sur l’étude du PTSD se heurtent à de nombreux facteurs confondants qui pourraient expliquer la nature contradictoire des résultats observés. Cognitive deficits in Post-Traumatic Stress Disorder: A review ABSTRACT The main goal of this paper is to review the existing literature on memory and executive non-trauma related functioning in Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD), as well as the *Correspondance : Université François Rabelais, Département de Psychologie, UMR CNRS 6215 « Langage, mémoire et développement cognitif » (LMDC), 3 rue des Tanneurs, BP 4103, F-37041 Tours Cedex 1. E-mail: [email protected] L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 490 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini structural and functional brain substrates that might underlie the observed deficits. The second aim is to examine the reasons that may explain differences between studies. Studies were identified using general medical and psychology database. A lot of studies have shown an abnormal cognitive pattern among PTSD patients examining memory and executive impairments compared to non-PTSD and healthy participants. Neuroimaging studies have confirmed these behavioral differences between groups showing neuroanatomic abnormalities like hippocampal atrophy and deficit in subcortical-frontal circuitry. However, even if cognitive impairment is typically found in most of the studies, observed results frequently diverge from one study to another. Reasons for inconclusiveness of the results are discussed. Controlling for potential confounds could help to resolve some of the inconsistencies in the current literature. INTRODUCTION Le trouble stress post-traumatique (PTSD pour Post-Traumatic Stress Disorder) est un désordre anxieux qui a suscité un intérêt relativement récent puisque ce n’est qu’à la fin de la guerre du Vietnam (1964-1975) que le concept de PTSD a permis de réintroduire dans la nosographie psychiatrique (DSM-III, 1980) la « névrose traumatique » qui avait disparu au lendemain de la seconde guerre mondiale (El-Hage, 2003). La psychiatrie américaine post-Vietnam a mis en avant ce trouble, stimulant ainsi la recherche et la littérature scientifique sur ce sujet. La clinique du PTSD décrit des symptômes de reviviscence, d’évitement et d’hypervigilance qui s’accompagnent d’un dysfonctionnement mnésique (hypermnésie, amnésie) et attentionnel (difficultés de concentration). Aussi, la symptomatologie du PTSD est souvent associée à d’importants dysfonctionnements cognitifs. Le principal objectif de cette revue de la littérature est de présenter une synthèse des études traitant des fonctions mnésiques et exécutives chez les sujets souffrant de PTSD et de conforter les déficits observés par des données en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques de ces fonctions. Son second objectif est de discuter des raisons susceptibles d’expliquer la nature contradictoire des résultats observés. Pour répondre à ces objectifs, cet article est composé de trois parties. La première consiste en un bref rappel des caractéristiques cliniques et comorbides du PTSD. La seconde permet de préciser l’état des connaissances actuelles concernant l’impact du PTSD sur la mémoire explicite d’une part et sur les fonctions exécutives d’autre part. Elle confronte également ces données comportementales avec des résultats récents en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques des fonctions mnésiques et exécutives dans le PTSD. Enfin, la troisième partie L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 491 développe les raisons pouvant expliquer l’hétérogénéité des résultats observés. Méthode Les articles intégrés dans cette revue de la littérature ont été sélectionnés en utilisant les bases de données internationales Medline et PsycINFO à partir des mots clés suivants : « memory and posttraumatic stress disorder », « executive functionning and posttraumatic stress disorder », « hippocampal volume and posttraumatic stress disorder » et « frontal and posttraumatic stress disorder ». Seuls les articles utilisant une approche expérimentale allant de 1990 à 2006 et comparant au moins 15 sujets PTSD adultes jeunes à un groupe témoin à l’aide d’une tâche de mémoire dont le matériel utilisé ne fait pas référence au vécu traumatique ont été intégrés dans cette revue de la littérature. Au total, 34 études ont été sélectionnées dont une en cours de publication réalisée dans notre laboratoire. Elles seront présentées à l’aide de 2 tableaux de synthèse. Avant d’aborder la synthèse de ces travaux, il est important d’apporter quelques éléments sur la clinique du PTSD. Caracteristiques du PTSD Symptômes cliniques Le PTSD est un trouble anxieux secondaire à l’exposition à un traumatisme psychique où le sujet est confronté à la mort, à une grave blessure ou à une menace de son intégrité physique, avec la réaction subjective d’une peur intense, d’un sentiment d’impuissance ou d’horreur (DSM-IV ; APA, 1994). Le vécu d’un traumatisme psychique n’induit pas systématiquement l’apparition d’un PTSD. Parmi les facteurs de risque, le nombre élevé d’événements vécus (ElHage & Gaillard, 2003) et la perception subjective du danger sont presque aussi essentiels à la production de symptômes que la sévérité objective de l’événement lui-même (El-Hage, 2003). Pour les individus qui développent un PTSD, les symptômes cliniques s’articulent autour de trois syndromes : le syndrome de répétition avec reviviscences diurnes et nocturnes, l’évitement persistant des stimuli associés au traumatisme, et le syndrome d’activation neurovégétative. La répétition traumatique est constituée de souvenirs répétitifs, diurnes ou nocturnes (cauchemars), comprenant des images, des pensées ou des perceptions sensorielles intrusives et involontaires. Ces souvenirs répétitifs défilent sans ordre, sans avoir été intentionnellement évoqués et deviennent importuns. Ils peuvent être associés à une impression soudaine de « comme si » l’événement traumatique allait se reproduire, accompagnée du sentiment de revivre l’événement (flash-back). Face à cette souffrance engendrée par les rappels répétés et pénibles de l’événement traumatique le sujet peut développer trois formes de conduites d’évitement : L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 492 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini cognitive, émotionnelle et comportementale. L’évitement cognitif correspond au fait que le sujet garde son esprit constamment occupé par d’autres pensées. L’évitement émotionnel se manifeste par le fait de penser à l’événement traumatique d’une manière complètement déchargée d’émotion. L’évitement comportemental se traduit par un effort pour éviter les lieux, les activités ou les personnes rappelant le traumatisme. Ces tentatives pour échapper aux souvenirs traumatiques peuvent faire apparaître chez le sujet une amnésie psychogène, se traduisant par une incapacité à évoquer l’ensemble ou une partie des souvenirs personnels liés à l’événement traumatique. Ce phénomène serait sous-tendu par des processus dissociatifs de la conscience associée à la mémoire en ce sens que les perceptions seraient correctement perçues et stockées mais n’accèderaient plus à la conscience normale pour finalement échapper au contrôle du sujet et se manifester de manière autonome (Janet, 1904). Parallèlement à ces conduites d’évitement, des symptômes d’hyperactivation neurovégétative apparaissent. Ils se caractérisent par des manifestations d’angoisse somato-psychique associées à l’impression d’une perte de contrôle de soi et sur les événements du monde extérieur. Les manifestations les plus fréquentes correspondent à une difficulté d’endormissement, un sommeil interrompu, une forte irritabilité, des accès de colère et des difficultés de concentration. Ces symptômes peuvent conduire à une hypervigilance vis-à-vis de l’environnement. Elle se traduit par des états de « qui-vive » quasi permanents et des réactions de sursaut exagérées susceptibles de constituer des indices précoces du développement d’un PTSD (APA, 1994). De plus, comme dans la dépression, on retrouve dans ce syndrome un émoussement affectif, des difficultés à ressentir des émotions, notamment positives, des manifestations de perte de plaisir et un repli comportemental allant de la marginalisation aux conduites addictives. Les symptômes de la dépression peuvent donc ressembler à certains symptômes du PTSD sans compter l’existence de fortes comorbidités entre les deux troubles. Comorbidités Le PTSD partage un certain nombre de caractéristiques cliniques avec d’autres troubles psychiatriques et de ce fait il est rarement diagnostiqué seul (Barrett, Green, Morris, Giles, & Croft, 1996 ; Davidson & Foa, 1991 ; McNally, 1992 ; Keane & Kaloupeck, 1997). McFarlane et Papay (1992) ont montré que 77 % des sujets souffrant de PTSD reçoivent un autre diagnostic. Cette forte comorbidité a été observée avec les troubles anxieux (Marshall, Schneier, Lin, Simpson, Vermes, & Liebowitz, 2000), dépressifs (Shalev, Freedman, Peri, Brandes, Sahar, Orr, & Pitman, 1998), de somatisation (Pelcovitz, Van der Kolk, Roth, Mandel, Kaplan, & Resick, 1997), de la personnalité (Pelcovitz et al., 1997), dissociatifs (ElHage & Gaillard, 2003 ; Halligan, Clark, & Ehlers, 2002 ; Murray, Ehlers, & Mayou, 2002), et avec les troubles des conduites (suicidaires, alcooliques, addictives) (Keane & Kaloupeck, 1997). De nombreuses études portant sur les vétérans du Vietnam ont montré que la dépression, le trouble d’anxiété généralisée et l’abus de substances psychoactives sont les comorbidités les plus fréquentes (Barrett et al., 1996 ; Davidson & Foa, 1991). L’enquête épidémiologique menée par Keane et Kaloupeck (1997) a révélé que l’alcoolisme complique un PTSD dans 47 % des cas, L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 493 alors que la dépression est comorbide d’un PTSD dans 63 % des cas. De plus, une étude prospective a montré que la présence de symptômes dépressifs précoces constituait un facteur précipitant de la pathologie post-traumatique (Freedman, Brandes, Peri, & Shalev, 1999). Ce large terrain comorbide qu’offre le PTSD pose un problème important puisque des symptômes dépressifs ou une consommation abusive d’alcool sont susceptibles d’induire d’importants troubles cognitifs qu’il faudra distinguer de ceux dus spécifiquement au PTSD. FONCTIONNEMENT COGNITIF DANS LE PTSD Troubles cognitifs chez les sujets PTSD Les sujets souffrant de PTSD se plaignent systématiquement de problèmes de mémoire et de concentration qui les handicapent au quotidien. La littérature sur les troubles cognitifs dans le PTSD est conséquente, révélant l’importance des difficultés cognitives que rencontrent ces patients. De cette littérature semblent émerger deux grands domaines cognitifs déficitaires dans le PTSD, la mémoire explicite d’une part et les fonctions exécutives d’autre part. Difficultés en mémoire explicite La grande majorité des études qui ont étudié la mémoire dans le PTSD concerne son versant explicite plutôt qu’implicite. La mémoire explicite, contrairement à la mémoire implicite, requiert un accès conscient à la trace mnésique, suggérant un effort de récupération (Graf & Schacter, 1985). De ce fait, elle apparaît plus vulnérable que la mémoire implicite à toute variable susceptible d’entraîner des effets délétères sur les performances en mémoire. Ainsi, de nombreux travaux ont mis en évidence une hypersensibilité de la mémoire explicite vis-à-vis du stress (pour revue, Lupien & Lepage, 2001). Concernant le stress post-traumatique, des déficits en mémoire explicite ont été observés chez des sujets souffrant d’un PTSD en l’absence de tout déficit en mémoire implicite (Golier, Yehuda, Lupien, Harvey, Grossman, & Elkin, 2002). Ces données suggèrent que la mémoire explicite est spécifiquement altérée dans le PTSD. Les études portant sur les performances en mémoire explicite des sujets souffrant de PTSD sont présentées dans le Tableau I. Ce tableau détaille pour chaque étude le nombre de sujets PTSD et témoins, le type de traumatisme subi par les sujets avec ou sans PTSD, le type de test utilisé pour révéler les performances mnésiques et enfin les principaux résultats obtenus. L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 494 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini Tableau I. Liste des travaux qui ont étudié les performances en mémoire explicite chez les sujets souffrant de PTSD Études Sujets PTSD Groupes Tests témoins administrés Déficit en rappel immédiat et différé en mémoire verbale Déficit en rappel WMS-R, immédiat et différé 20 sains WAIS-R en mémoire verbale VSRT Pas de déficit en mémoire visuelle Pas de déficit en rappel 16 victimes immédiat mais déficit non PTSD/ CVLT en rappel différé pour les 16 sains informations verbales Pas de déficit en rappel 12 sains CVLT immédiat et différé en mémoire verbale Déficit en rappel 17 sains WMS-R immédiat et différé en mémoire verbale Pas de déficit en 21 sains CVLT mémoire verbale 16 victimes Déficit en rappel non PTSD/ CVLT immédiat et différé 16 sains en mémoire verbale Déficit en rappel WAIS-R immédiat et différé 24 vétérans RAVLT, en mémoire verbale non PTSD CVMT Pas de déficit en mémoire visuelle Pas de déficit 20 sains CVLT, BVRT en mémoire verbale ou visuelle Déficit en rappel WMS-R, immédiat et différé 13 vétérans WAIS-R en mémoire verbale non PTSD R-OCFT Pas de déficit en mémoire visuelle 80 sujets Pas de déficit non PTSD/ CVLT en mémoire verbale 80 sains Bremner ..et al... 1995a 26 vétérans 22 sains Bremner ..et al... 1995b 21 abus sexuels Jenkins, 1995 15 victimes viols Yehuda ..et al... 1995 20 vétérans Bremner ..et al... 1997 17 abus sexuels Stein ..et al... 1997 21 abus sexuels Jenkins ..et al... 1998 15 victimes viols Vasterling ..et al... 19 soldats 1998 Stein ..et al... 1999 22 abus sexuels Gilbertson ..et al... 19 vétérans 2001 Crowell ..et al... 2002 80 vétérans Résultats L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 WMS-R Les troubles cognitifs dans le PTSD 495 Tableau I. (Suite) Études Sujets PTSD Groupes Tests témoins administrés Résultats WMS-III, 17 victimes 22 victimes CVLT Stein ..et al... 2002 de violences non PTSD/ R-0CFT conjugales 22 sains WAIS-III Pas de déficit en rappel immédiat et différé en mémoire verbale Déficit en rappel immédiat et différé en mémoire visuelle WAIS-R 21 vétérans Vasterling ..et al... CVMT, 26 vétérans non PTSD 2002 RAVLT Déficit relatif en rappel différé pour les informations verbales Pas de déficit en mémoire visuelle Bremner ..et al... 2004 20 abus sexuels Déficit en rappel immédiat et différé en mémoire verbale Neylan ..et al... 2004 24 vétérans 23 sains Winter et Irle, 2004 15 grands brûlés Perderson ..et al... 17 abus 2004 sexuels 23 abusés WMS-R non PTSD CVLT, WMS-III Pas de déficit en mémoire verbale 15 brûlés WMS-R, non PTSD/ WAIS-R 15 sains Déficit en rappel immédiat et différé en mémoire verbale 17 victimes non PTSD/ WMS-III 17 sains Pas de déficit en mémoire verbale Yehuda ..et al... 2004 26 surviva 36 survivant nts non CVLT s de PTSD/ l’Holocauste 40 sains Déficit en rappel immédiat et différé en mémoire verbale Déficit en reconnaissance Koso et Hansen, 2006 20 soldats 2 soldats bosniaques RBMT bosniaques non PTSD Déficit en rappel immédiat et différé en mémoire verbale Note. WMS: WMS-R: Wechsler Memory Scale Revised; VSRT: Visual Selective Reminding Test; WAIS-R: Wechsler Adult Intelligence Scale Revised; CVLT: Californian Verbal Learning Test; RAVLT: Rey AuditoryVerbal Learning Test; CVMT: Continuous Visual Memory Test ; WMS-III: Wechsler Memory Scale-III; WAISIII: Wechsler Adult Intelligence Scale-III; BVRT: Benton Visual Retention Task; R-OCFT: Rey-Osterrieth. Complex Figure Test ; RBMT: Rivermead Behavioral Memory Test. L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 496 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini La plupart des études répertoriées dans le Tableau I ont révélé la présence de déficits en mémoire explicite chez les sujets souffrant de PTSD (Bremner, Randall, Scott, Bronen, Seibyl, Southwick, Delaney, McCarthy, Charney, & Innis, 1995 ; Bremner, Randall, Scott, Capelli, Delaney, McCarthy, & Charney, 1995 ; Bremner, Randall, Scott, Vermetten, Staib, Bronen, Mazure, Capelli, McCarthy, Innis, & Charney, 1997 ; Bremner, Vermetten, Azfal, & Vythilingam, 2004 ; Gilbertson, Gurvits, Lasko, Orr, & Pitman, 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins, Langlais, Delis, & Cohen, 1998 ; Koso & Hansen, 2006 ; Stein, Kennedy, & Twamley, 2002 ; Vasterling, Duke, Brailey, Constans, Allain, Sutker, & Sutker, 2002 ; Vasterling, Brailey, Constans, & Sutker, 1998 ; Winter & Irle, 2004 ; Yehuda, Golier, Halligan, & Harvey, 2004). Cependant, certains travaux n’ont pas retrouvé de déficit pour ce type de mémoire (Crowell, Kieffer, Siders, & Vanderploeg, 2002 ; Neylan, Lenoci, Rothlind, Metzler, Schuff, Du, Franklin, Weiss, Weiner, & Marmar, 2004 ; Pederson, Maurer, Kaminski, Zander, Peters, Stokes-Crowe, & Osborn, 2004 ; Stein, Hanna, Vaerum, & Koverola, 1999 ; Stein, Koverola, Hanna, Torchia, & McClarty, 1997 ; Yehuda, Keefe, Harvey, Lengood, Gerber, Geni, & Siever, 1995). Parmi les études ayant observé des déficits, plusieurs ont révélé des difficultés à la fois dans la rétention immédiate et différée des informations (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins et al., 1998 ; Koso & Hansen, 2006 ; Vasterling et al., 1998 ; Winter & Irle, 2004 ; Yehuda et al., 2004). Néanmoins, certains travaux ont spécifiquement observé un déficit pour le rappel différé (Vasterling et al., 2000 ; Jenkins, 1995). Aucune étude n’a mis en évidence une atteinte spécifique du rappel immédiat, suggérant que les faibles performances mnésiques observées sont plutôt dues à un déficit dans la rétention ou la récupération des informations qu’à un déficit attentionnel lors de l’encodage. Concernant les formes de mémoire verbale et visuelle de la mémoire explicite, aucune étude n’a observé une atteinte simultanée des capacités mnésiques verbale et visuelle. Par contre, des déficits en mémoire visuelle ont été observés en l’absence de déficit en mémoire verbale (Stein et al., 2002) et à l’inverse, des déficits en mémoire verbale ont été observés en l’absence d’altération des capacités de mémoire visuelle (Bremner et al., 1995b ; Gilbertson et al., 2001 ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2000). Les données précédentes montrent que dans le PTSD, les déficits en mémoire verbale sont plus fréquemment observés que ceux en mémoire visuelle. Cependant, ce constat traduit plutôt la fréquence avec laquelle ces deux tests sont utilisés dans les travaux portant sur le PTSD qu’une véritable dissociation pour ces deux L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 497 types de mémoire. Peu d’études ont finalement évalué les capacités en mémoire visuelle des sujets souffrant de PTSD. Au-delà de l’étude classique des performances en mémoire explicite, il se développe actuellement un intérêt grandissant pour les états de conscience associés à la récupération en mémoire. Difficultés dans la remémoration consciente du souvenir Dans la mémoire explicite, les auteurs s’accordent sur l’existence d’une dichotomie basée sur le niveau de conscience qui accompagne le souvenir épisodique au moment de la récupération (pour revues, Clarys, 2001 ; Gardiner & Richardson-Klavehn, 2000). Soit la récupération s’accompagne d’une remémoration consciente du contexte d’encodage de l’information, on parle alors de conscience autonoétique, soit elle est réalisée en l’absence de conscience de ce contexte, on parle alors de conscience noétique (Tulving, 1983 ; 1985). L’accessibilité aux états de conscience autonoétique et noétique est habituellement mesurée à l’aide du paradigme Remember/ Know (Tulving, 1985). Suite à une phase d’apprentissage, les participants effectuent une tâche de reconnaissance au cours de laquelle les items cibles reconnus doivent être classés en réponses « Remember » (R) ou « Know » (K). Le sujet doit répondre « R » si la récupération est accompagnée d’un accès conscient de la représentation mentale de l’item construite lors de son encodage (conscience autonoétique), ou « K » si la récupération se fait par simple sentiment de « familiarité » de l’item sans accès conscient aux informations de l’encodage (conscience noétique). L’intérêt d’intégrer le niveau de conscience dans l’étude du PTSD s’appuie sur l’hypothèse selon laquelle les processus dissociatifs de la conscience associée à la mémoire, fréquemment observés chez les sujets souffrant de PTSD, devraient se traduire par une difficulté générale à accéder à la remémoration consciente des souvenirs (conscience autonoétique). Les résultats que nous avons obtenus ont confirmé cette hypothèse (Tapia, Clarys, El-Hage, Belzung, & Isingrini, 2007). Dans cette étude, un groupe de 20 sujets souffrant de PTSD et un groupe de 20 sujets témoins ont été évalués selon le paradigme R/K. Les résultats ont montré que les sujets souffrant de PTSD effectuent autant de reconnaissances correctes que les sujets témoins, traduisant une absence de déficit dans le processus de reconnaissance en mémoire chez le groupe PTSD. Cependant, ce groupe a produit moins de reconnaissances « R » mais davantage de reconnaissances « K » que le groupe témoin, révélant un pattern R/K inversé dans le PTSD. Cette étude a montré que les sujets souffrant de PTSD présentaient une altération de la conscience autonoétique sans que le processus de récupération en mémoire ne soit affecté, suggérant un déficit spécifique dans la capacité à initier des récupérations L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 498 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini conscientes pour des informations générales (sans connotation traumatique). Ce résultat, en révélant une atteinte sélective de la remémoration consciente du souvenir, permet de cibler le déficit de mémoire explicite associé au PTSD sur la composante autonoétique du processus de récupération. Certaines études en mémoire explicite ont également évalué les capacités exécutives des sujets souffrant de PTSD, révélant la coexistence de déficits mnésiques et exécutifs dans le PTSD. Certains travaux se sont spécifiquement centrés sur l’étude des processus exécutifs et observent également une atteinte de ces fonctions. Déficits exécutifs Les processus exécutifs peuvent être définis comme les processus cognitifs qui contrôlent et régulent les autres activités cognitives. Selon le modèle de Miyake (Miyake, Friedman, Emerson, Witzki, & Wager, 2000), trois processus sont à la base du fonctionnement exécutif : (1) la flexibilité mentale (shifting) qui correspond à la capacité à changer de tâche ou de stratégie mentale et à passer ainsi d’une opération à une autre, (2) la mise à jour (updating) qui permet le remplacement en mémoire de travail des items qui ne sont plus pertinents par d’autres qui le sont davantage, (3) l’inhibition de réponses prégnantes qui concerne la capacité à inhiber ou annuler délibérément une réponse dominante, automatique, qui s’impose à l’esprit, par une autre plus pertinente pour la tâche en cours. Ces processus exécutifs sont en partie gérés par le centre exécutif de la mémoire de travail. En effet, la mémoire de travail est composée d’un système de stockage à court terme et d’un centre exécutif pour la sélection, la coordination, la mise à jour et l’inhibition des informations (Baddeley, 1986). Aussi, dans la littérature sur le PTSD, les études portant sur le fonctionnement exécutif regroupent, avec les données exécutives, des données en mémoire de travail. Les études portant sur les performances exécutives des sujets souffrant de PTSD sont présentées dans le Tableau II. Ce tableau détaille pour chaque étude le nombre de sujets PTSD et témoins, le type de traumatisme subi par les sujets avec ou sans PTSD, le type de test utilisé pour révéler les performances cognitives et enfin les principaux résultats obtenus. Le Tableau II montre que la plupart des études portant sur les capacités de mémoire de travail ont utilisé le test d’empan de chiffres. Ce test est composé de deux parties qui s’interprètent différemment. Le test d’empan de chiffres endroit est souvent utilisé pour révéler des déficits attentionnels simples (un déficit en mémoire immédiate peut être la conséquence d’un dysfonctionnement attentionnel). Le test d’empan de L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 499 Tableau II. Liste des travaux qui ont étudié les performances exécutives chez les sujets souffrant de PTSD Études Sujets PTSD Groupes témoins Tests administrés Résultats 16 victimes non PTSD/ 16 sains Digit Span Test Digit Symbol Test Déficit en mémoire de travail Déficit dans la manipulation mentale des informations verbales et visuelles Beckham ..et al... 45 vétérans 45 vétérans 1998 du Vietnam non PTSD Trail Making Test Altération de la flexibilité mentale et de la mise à jour Digit Span Test Arithmetic Test Wisconsin Card Sorting Test Stroop Color-Word Interference Pas de déficit dans la manipulation mentale des informations verbales Difficultés dans la manipulation mentale des informations visuelles Altération de la flexibilité mentale et de la mise à jour Pas de déficit d’inhibition Digit Span Test 16 victimes (Backward) non PTSD ; Digit symbol 16 sains Test Trail Making Test (Part B) Déficit dans la manipulation mentale des informations verbales Déficit dans la manipulation mentale des informations visuelles Altération de la flexibilité mentale ou de la mise à jour Jenkins, 1995 15 femmes victimes de viol Vasterling ..et al... 19 soldats 1998 Jenkins ..et al... 2000 15 PTSD victimes de viol Sachinvala ..et al... 36 vétérans 2000 24 vétérans non PTSD 18 sains Cognitive Évaluation Protocole Déficit exécutif L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 500 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini Tableau II. (suite) Études Gilbertson ..et al... 2001 Stein ..et al... 2002 Vasterling ..et al... 2002 Sujets PTSD Groupes témoins Tests administrés Digit Span Test Trail Making Test (Part B) Wisconsin Card Sorting Test 19 vétérans du Vietnam 13 vétérans non PTSD 17 victimes de violence conjugales Digit Span Test Trail Making 22 victimes Test (Part B) non PTSD ; Category Test 22 sains Stroop ColorWord Interference 26 vétérans du Vietnam 21 vétérans non PTSD 108 non 38 avec Twamley ..et al... PTSD ; 89 divers 2004 traumatismes sains L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Digit Span Test Arithmetic Test Wisconsin Card Sorting Test Stroop Color-Word Interference Digit Span; Trail Making Test Wisconsin Card Sorting Test Résultats Déficit dans la manipulation mentale des informations Altération de la flexibilité mentale et de la mise à jour Altération de la flexibilité mentale, de la mise à jour et de l’inhibition Réponses persévératives Pas de déficit dans la manipulation mentale des informations Altération de la flexibilité mentale et de la mise à jour Altération de la mise à jour Déficit d’inhibition Difficultés dans la manipulation mentale des informations verbales Pas de déficit dans la manipulation mentale des informations visuelles Pas d’altération de la flexibilité mentale ni de la mise à jour Pas de déficit d’inhibition Aucun déficit de type exécutif Les troubles cognitifs dans le PTSD 501 Tableau II. (suite) Études Sujets PTSD Groupes témoins Tests administrés Résultats Déficit en mémoire de travail Déficit dans la manipulation mentale des informations verbales et visuelles Difficultés dans la manipulation mentale des informations Digit span Test verbales Arithmetic Pas de déficit dans Test la manipulation Trail Making mentale des Test informations visuelles Altération de la flexibilité mentale et de la mise à jour Alphabetic 30 psychiatr Span Test ; El-Hage ..et al... 33 avec divers iques non OSPAN 2006 traumatismes traumatisés Running Span Test Koso et Hansen, 2006 20 soldats bosniaques 20 soldats bosniaques non PTSD chiffres envers est considéré comme un test évaluant les capacités de mémoire de travail. Une étude chez les sujets souffrant de PTSD a révélé une atteinte spécifique des performances pour l’empan de chiffres envers traduisant plutôt des problèmes relevant du centre exécutif de la mémoire de travail que des difficultés attentionnelles lors de l’encodage (Jenkins, Langlais, Delis, & Cohen, 2000). D’autres études ont retrouvé des déficits sur les deux composantes de ce test (El-Hage, Isingrini, Gaillard, & Belzung, 2006 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Koso & Hansen, 2006 ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002) alors qu’une seule n’a pas observé d’altération des performances ni pour l’empan endroit ni pour l’empan envers (Stein et al., 2002). Quelques études ont inclus des versions visuelles du test d’empan de chiffres et ont également montré la présence de difficultés dans la manipulation mentale des informations visuelles (El-Hage et al., 2006 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 2000 ; Vasterling et al., 1998) même si certains travaux ne confortent pas ce résultat (Koso & Hansen, 2006 ; Vasterling et al., 2002). Ces données suggèrent que les sujets souffrant de PTSD présentent une atteinte du centre exécutif de la mémoire de travail, laissant supposer l’existence d’un dysfonctionnement exécutif. L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 502 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini Le Tableau II montre que les données des travaux qui ont intégré des mesures exécutives sont davantage cohérentes. Excepté deux études (Twamley, Hami, & Stein, 2004 ; Vasterling et al., 2002), toutes les autres s’accordent sur la présence d’un déficit de type exécutif chez les sujets souffrant de PTSD (Beckham, Crawford, & Feldman, 1998 ; Gilbertson et al., 2001 ; Koso & Hansen, 2006 ; Jenkins et al., 2000 ; Sachinvala, von Scotti, McGuire, Fairbanks, Bakst, McGuire, Fairbanks, Bakst, McGuire, & Brown, 2000 ; Stein et al., 2002 ; Vasterling et al., 1998). De nombreux travaux portant sur les performances exécutives dans le PTSD ont utilisé le Trail Making Test. Tout comme le test d’empan de chiffres, il est composé de deux parties qui s’interprètent différemment. Il est utilisé dans sa première partie comme une mesure des performances attentionnelles alors que la seconde relève davantage des capacités de flexibilité mentale. Certaines études ont montré dans le PTSD des déficits restreints à la seconde partie de ce test (Part B) suggérant une atteinte spécifique de la flexibilité mentale (Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins et al., 2000 ; Stein et al., 2002). D’autres travaux ont mis en évidence l’existence de déficits à la fois attentionnels et exécutifs au Trail Making Test (Beckham et al., 1998 ; Koso & Hansen, 2006). Une seule étude n’a pas rapporté d’altération des performances à ce test (Twamley et al., 2004). Twamley et al. (2004) ont expliqué ce résultat par un biais d’échantillonnage caractérisé par une population étudiante « cognitivement résiliente », qui n’aurait pas permis la mise en évidence d’un dysfonctionnement exécutif. Malgré cette quasi cohérence des données de la littérature, la taille de l’effet entre les sujets témoins et les sujets souffrant de PTSD sur l’index de flexibilité mentale varie considérablement selon les études, allant de d = 0,36 (Stein et al., 2002) à d =0,73 (Beckham et al., 1998) jusqu’à d =1,17 (Gilbertson et al., 2001). Les auteurs qui ont utilisé des tests mesurant d’autres composantes des fonctions exécutives (inhibition et mise à jour) tels que le Stroop Color Interference Word Test (SCIWT : Stroop, 1935) ou le Wisconsin Short Card Test (WSCT : Berg, 1948) ont généralement observé une atteinte de ces fonctions dans le PTSD (Gilbertson et al. 2001 ; Sachinvala et al., 2000 ; Stein et al. 2002 ; Vasterling et al. 1998). Cependant, certaines études n’ont pas révélé la présence de déficit au SCIWT (Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002) ou au WCST (Twamley et al., 2004 ; Vasterling et al., 2002). Le WCST est selon Miyake et al. (2000) un test dont la variance détermine fidèlement les trois processus à la base du fonctionnement exécutif. En effet, ce test implique de se désengager d’une tâche qui n’est plus appropriée pour s’engager activement dans une tâche plus adéquate à la situation et pour cela, de réactualiser en L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 503 mémoire de travail les informations devenues pertinentes pour la tâche en cours. Par ailleurs, ce test nécessite la capacité à exécuter une nouvelle opération dans un contexte d’interférence proactive donc d’inhiber l’effet de la tâche antérieure sur la nouvelle tâche. Dans ce sens, un comportement caractéristique d’inadaptation à ce test est la persévération, interprétée comme un dysfonctionnement exécutif (Miyake et al., 2000). Gilbertson et al. (2001) ont montré que les sujets souffrant de PTSD avaient des difficultés sur ce test repérables par la présence d’erreurs persévératives. Ces données, couplées avec celles en mémoire de travail, suggèrent l’existence dans le PTSD d’une atteinte de la capacité à initier, contrôler et réguler la mise en place de stratégies cognitives indispensables aux traitements de l’information. D’une manière générale, les recherches précédentes ont montré que les fonctions mnésiques et exécutives sont altérées dans le PTSD. La question est donc posée de savoir si les données en neuroimagerie vont conforter ces déficits comportementaux en révélant la présence d’anomalies neuroanatomiques structurales et fonctionnelles. Corrélats neuroanatomiques En amont des nombreux déficits cognitifs mis en évidence dans le PTSD, des lésions anatomiques localisées ont été décrites (pour revue, Bremner, 2002). Plus spécifiquement, les déficits en mémoire explicite ont été attribués à un dysfonctionnement de l’hippocampe (Bremner et al., 1995a) ce qui, dans le PTSD, pourrait traduire un effet néfaste indirect du stress post-traumatique sur les cellules hippocampiques (Bremner, 1999 ; Sapolsky, 1996, 2000). Les déficits exécutifs observés dans le PTSD sont plutôt interprétés comme le reflet d’une altération des lobes frontaux (Matsuo, Taneichi, Matsumoto, Ohtani, Yamasue, Sakano, Sakasi, Sadamatsu, Kasai, Iwanami, Asukai, Kato, & Kato, 2003 ; Vasterling et al., 1998). Atrophie hippocampique L’hippocampe joue un rôle critique dans les fonctions d’apprentissage et de mémoire (Zola-Morgan & Squire, 1990). Des lésions hippocampiques localisées pourraient donc constituer le corrélat neuroanatomique des nombreux déficits mnésiques mis en évidence dans le PTSD. De nombreuses études en neuroimagerie comparant des sujets traumatisés souffrant ou non d’un PTSD et des sujets témoins ont mis en évidence une réduction du volume hippocampique dans le groupe PTSD (Bremner L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 504 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Gurvits, Shenton, Hokama, Ohta, Lasko, Gilbertson, Orr, Kikinis, Jolesz, McCarley, & Pitman, 1996 ; Lindauer, Vlieger, Jalink, Olff, Carlier, Majoie, den Heeten, & Gersons, 2004 ; Shin, Shin, Heckers, Krangel, Macklin, Orr, Lasko, Segal, Makris, Richert, Levering, Schacter, Alpert, Fischman, Pitman, & Rauch, 2004 ; Stein et al., 1997 ; Villareal, Hamilton, Petropoulos, Driscoll, Rowland, Grieco, Kodituwakku, Hart, Escola, & Brooks, 2002 ; Winter & Irle, 2004). Cependant, ce résultat n’a pas été systématiquement observé (Bonne, Brandes, Gilboa, Gomori, Shenton, Pitman, & Shalev, 2001 ; Fennema-Notestine, Stein, Kennedy, Archibald, & Jernigan, 2002 ; Pederson et al., 2004 ; Schuff, Marmar, Weiss, Neylan, & Schoenfeld, 1997 ; Schuff, Neylan, Lenoci, Du, Weiss, Marmar, & Weiner, 2001). Parmi les travaux ayant observé une réduction hippocampique, des divergences apparaissent au niveau de la latéralisation hémisphérique de l’atrophie. Certains ont observé une réduction du volume de l’hippocampe gauche (Bremner et al., 1997 ; Lindauer et al., 2004 ; Stein et al., 1997), de l’hippocampe droit (Bremner et al., 1995a ; Shin et al., 2004 ; Winter & Irle, 2004) et d’autres une réduction bilatérale de l’hippocampe (Gurvits et al., 1996 ; Villareal et al., 2002). De plus, l’implication de ces anomalies structurales dans les déficits en mémoire explicite n’est pas claire. Si une étude a montré que la réduction du volume hippocampique était liée aux faibles performances en mémoire explicite (Bremner et al., 1995a), dans une autre, aucune relation n’a été mise en évidence entre le volume de l’hippocampe et les mesures de mémoire explicite (Bremner et al., 1997). Dans certains travaux, des déficits mnésiques ont été mis en évidence en l’absence de toute atrophie hippocampique (Bonne et al., 2001 ; Fennema-Nonestine et al., 2002) alors que dans d’autres, le phénomène inverse a été observé c’est-àdire la présence d’une atrophie hippocampique sans déficit mnésique associé (Gurvits et al., 1996 ; Stein et al., 1997). Enfin, une étude menée chez des vétérans du Vietnam a révélé une réduction de la concentration d’un marqueur neuronal impliqué dans la neurogénèse hippocampique en l’absence d’anomalie structurale de l’hippocampe (Schuff et al., 2001). De plus, aucun corrélat cognitif à cette anomalie neurochimique n’a été observé (Neylan et al., 2004). Finalement, de nombreux travaux ont mis en évidence une atteinte structurale de la formation hippocampique chez les patients souffrant de PTSD mais le lien avec les déficits mnésiques associés au PTSD est loin d’être évident. L’autre corrélat neuroanatomique classiquement étudié pour confirmer les données comportementales concernant les fonctions exécutives est le circuit subcortical-frontal. L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 505 Dysfonctionnement du circuit subcortical-frontal Les études en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques des dysfonctionnements exécutifs dans le PTSD sont bien moins nombreuses que celles concernant les déficits cognitifs d’ordre mnésique. Dans ce cadre, le circuit subcortical-frontal est classiquement désigné comme support structural du fonctionnement exécutif (Davidson & Irwin, 1999 ; Matsuo et al., 2003 ; Vasterling et al., 1998). Quelques travaux en neuroimagerie ont révélé un dysfonctionnement du circuit subcortical-frontal chez les sujets souffrant de PTSD. Une étude en tomographie à émission de positons comparant 7 sujets souffrant de PTSD suite à des traumatismes divers à 10 sujets témoins sur une tâche de mémoire de travail a montré une diminution de l’activité du cortex préfrontal et temporal dans le groupe PTSD (Shaw, Strother, McFarlane, Morris, Anderson, Clark, & Egan, 2002). Une étude en potentiel évoqué portant sur une tâche auditive de mémoire de travail a également été menée auprès de 18 sujets souffrant de PTSD suite à des traumatismes divers et 18 sujets témoins (Galletly, Clark, McFarlane, & Weber, 2001). Les résultats ont révélé une réduction bilatérale de l’activité électrophysiologique frontale dans le groupe PTSD, reflétant une atteinte du centre exécutif de la mémoire de travail. Un travail par spectroscopie à infrarouge comparant 8 sujets souffrant de PTSD suite à un attentat avec 26 survivants n’ayant pas développé de PTSD sur une tâche de fluence verbale a montré une diminution de l’activité du cortex préfrontal dans le groupe PTSD (Matsuo et al., 2003). Cependant, il n’est apparu aucune différence de performance entre les deux groupes sur cette tâche. Néanmoins, cette hypoactivité frontale était positivement corrélée avec les faibles performances attentionnelles observées chez le groupe PTSD, suggérant que le dysfonctionnement frontal observé chez ces sujets serait plutôt lié aux processus attentionnels qu’aux processus exécutifs. Des atteintes structurales des régions frontales ont également été observées dans le PTSD par la technique d’imagerie par résonance magnétique. Fennema-Nonestine et al. (2002) ont montré que des femmes victimes de violences conjugales souffrant de PTSD présentaient une réduction du volume de matière grise des régions frontales comparées à des sujets témoins. Ce déficit morphométrique était positivement corrélé à la réduction de la vitesse de traitement en mémoire de travail observée chez le groupe PTSD, confirmant le lien entre structures frontales et fonctionnement exécutif. En conclusion, les études précédentes montrent que le dysfonctionnement du circuit subcortical-frontal se révèle être un bon candidat pour expliquer l’altération des fonctions exécutives observées dans le PTSD. L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 506 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini Synthèse des résultats obtenus Les données de la littérature sur les troubles mnésiques et exécutifs dans le PTSD sont nombreuses mais n’aboutissent pas toutes aux mêmes conclusions. D’une manière générale, les sujets souffrant de PTSD ont des difficultés à rappeler les informations verbales, que ce soit en rappel immédiat ou différé, couplées d’une atteinte spécifique dans la remémoration consciente du souvenir. Cependant, il reste à éclaircir pourquoi certains travaux n’observent pas d’altérations particulières dans ce domaine. Les études évaluant les performances exécutives des sujets souffrant de PTSD s’accordent sur une altération du centre exécutif de la mémoire de travail. Les capacités de flexibilité mentale, d’inhibition et de mise à jour sont également généralement atteintes dans le PTSD, confortant la présence d’un dysfonctionnement exécutif. Néanmoins, tous les processus exécutifs ne sont pas systématiquement altérés sans compter que la taille de l’effet différentiel observé varie considérablement d’une étude à l’autre. En neuroimagerie, toutes les études ne s’accordent pas sur l’existence d’une atrophie hippocampique et lorsqu’elle est observée, son lien avec les déficits en mémoire explicite est loin d’être évident. La cohérence des données mettant en évidence un dysfonctionnement du circuit subcortical-frontal dans le PTSD suggère que cette structure se révèle être un bon support neuronal de l’altération des fonctions exécutives. Cependant, il faut tenir compte du fait que ces données sont peu nombreuses. Finalement, peu de résultats apparaissent de manière récurrente dans la littérature sur le fonctionnement cognitif dans le PTSD. L’objectif de la partie suivante est d’apporter des éléments de réponses permettant d’expliquer l’origine de ces résultats contradictoires. DISCUSSION La plupart des recherches sur le PTSD ont identifié de nombreux déficits cognitifs et de nombreuses anomalies neuroanatomiques qui accompagnent le développement de ce syndrome. Cependant, il reste à éclaircir pourquoi les résultats divergent fréquemment d’une étude à l’autre même si l’on peut raisonnablement suspecter le rôle important des critères d’inclusion et d’exclusion. En effet, selon les critères d’inclusion et d’exclusion choisis, les facteurs confondants peuvent être plus ou moins nombreux. Parmi ces facteurs confondants on retrouve les troubles comorbides (anxiété, dépression, alcoolisme) qui apparaissent de manière L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 507 concomitante avec le PTSD, les capacités intellectuelles prémorbides, les prédispositions anatomiques cérébrales et le vécu traumatique. La comorbidité comme facteur confondant La comorbidité associée au PTSD apparaît comme une limite méthodologique classique dans les études visant à préciser le profil cognitif de ce syndrome (Horner & Hamner, 2002). Les effets néfastes de la dépression (Danion, Willard-Schroeder, Zimmermann, Grange, Schlienger, & Singer, 1991) ou de la dépendance alcoolique (Sullivan, Rosenbloom, Lim, & Pfefferbaum, 2000) sur les performances cognitives sont bien connus. Une large étude épidémiologique a montré qu’à l’exception des performances en rappel immédiat, la plupart des déficits cognitifs observés dans le PTSD dépendent de la présence concomitante d’une dépression, d’un trouble d’anxiété généralisé ou encore d’abus de substances psychoactives (Barrett et al., 1996). L’atrophie hippocampique a également été retrouvée dans la dépression majeure (pour revue, Sala, Perez, Soloff, Ucelli di Nemi, Caverzasi, Soares, & Brambilla, 2004) et chez des sujets alcooliques (Laasko, Vaurio, Savolainen, Repo, Soininen, & Aronen, 2000). La plupart des études portant sur le PTSD ont évalué la comorbidité d’état dépressif et/ou anxieux et ajoutent des mesures de la dimension dissociative et/ou de la consommation d’alcool afin d’appréhender le niveau d’implication de ces comorbidités dans les déficits cognitifs observés. Concernant la comorbidité alcoolique, certains auteurs ont exclu les sujets dépendants à l’alcool (Beckham et al., 1998 ; Jenkins et al., 1998 ; Neylan et al., 2004 ; Stein et al., 2002), d’autres auteurs ont apparié les sujets selon leur niveau de consommation (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ; Pederson et al., 2004 ; Sachinvala et al., 2000) et enfin d’autres auteurs l’ont contrôlée à posteriori sans retrouver de différence entre les groupes de sujets (El-Hage et al., 2006 ; Koso & Hansen, 2006 ; Twamley et al., 2004 ; Vasterling et al., 2002). Les études dont les groupes de sujets diffèrent sur cette comorbidité ont montré que les déficits cognitifs observés dans le PTSD ne sont pas attribuables à une consommation excessive d’alcool (Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 2000 ; Vasterling et al., 1998). De même, la consommation abusive d’alcool chez les sujets souffrant de PTSD ne semble pas liée aux anomalies structurales de la formation hippocampique (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Gurvits et al., 1996 ; Lindauer et al., 2004 ; Shin et al., 2004 ; Stein et al., 1997 ; Villareal et al., 2002 ; Winter & Irle, 2004). Concernant les L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 508 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini comorbidités dépressives et anxieuses, toutes les études portant sur les fonctions mnésiques et exécutives dans le PTSD rapportent la présence concomitante de symptômes anxieux ou dépressifs, rendant difficile d’isoler l’effet spécifique du PTSD. Même si la grande majorité des travaux ont contrôlé l’effet de ces comorbidités à posteriori, seule l’étude de Crowell et al. (2002) qui a inclus un groupe de patients souffrant de désordres anxieux et dépressifs sans PTSD permet de distinguer l’effet spécifique du PTSD de celui des comorbidités anxieuse et dépressive dans les déficits cognitifs observés. Dans ce cadre, certains auteurs maintiennent que lorsque les effets de l’anxiété et de la dépression sont rigoureusement contrôlés, les déficits cognitifs observés dans le PTSD disparaissent, excluant l’implication spécifique du PTSD dans le dysfonctionnement cognitif (Crowell et al., 2002 ; Neylan et al., 2004 ; Stein et al., 1999). Dans ce sens, certains travaux ont montré une implication des symptômes dépressifs dans les déficits mnésiques (Gilbertson et al., 2001) et exécutifs (Sachinvala et al., 2000) associés au PTSD. Au contraire, d’autres études n’ont pas confirmé l’implication de la dépression dans les déficits mnésiques (Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004) et exécutifs (Beckham et al., 1998 ; El Hage et al., 2006 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins et al., 2000 ; Stein et al., 2002) observés dans le PTSD. En neuroimagerie, certaines études ont incriminé le rôle de la dépression (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Shuff et al., 2001 ; Stein et al., 1997 ; Villareal et al., 2002) et de la dissociation (Stein et al., 1997) dans l’atrophie hippocampique associée au PTSD. Cependant, d’autres travaux ont montré que les scores élevés de dépression n’étaient pas corrélés aux anomalies structurales de la formation hippocampique observées chez ces sujets (Fennema-Notestine, 2002 ; Lindauer et al., 2004 ; Winter & Irle, 2004). D’ailleurs, une étude menée chez des femmes souffrant de dépression a montré que seules les femmes victimes d’abus sexuels durant l’enfance présentaient une réduction du volume hippocampique, suggérant que le vécu traumatique plutôt que la dépression est impliqué dans l’atrophie hippocampique caractéristique du PTSD (Vythilingam, Heim, Newport, Miller, Anderson, Bronen, Brumner, Staib, Vermetten, Charney, Nemeroff, & Bremner, 2002). L’implication d’autres pathologies et plus particulièrement de la dépression dans les déficits cognitifs attribués au PTSD n’est pas clairement établie. Même si l’ensemble des études s’efforce de contrôler ces facteurs confondants, toutes n’aboutissent pas aux mêmes conclusions. Pour certaines, les déficits cognitifs attribués au PTSD ne sont qu’un artefact des effets de la dépression, pour d’autres, les déficits observés sont attribués à la seule conséquence du développement du PTSD. L’hétérogénéité des L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 509 liens entre dépression et PTSD est une variable susceptible d’affaiblir la cohérence des données. Chez certains patients, la comorbidité dépressive tient une place clinique très importante aux côtés du PTSD alors que chez d’autres, peu de symptômes dépressifs se sont développés avec l’apparition du trouble. Aussi, les études portant sur la comorbidité dans le PTSD apparaissent peu concluantes. Néanmoins, Gilbertson et al. (2001) ont suggéré que le fait d’inclure et de considérer tous les facteurs confondants permettrait d’éclaircir l’ensemble des processus interactifs qui régissent le dysfonctionnement cognitif chez les sujets souffrant de PTSD. Pour cela, il est également essentiel de préciser le rôle des prédispositions intellectuelles dans les déficits cognitifs observés chez les sujets souffrant de PTSD. Prédispositions intellectuelles Une autre confusion possible concernant l’origine des déficits cognitifs observés dans le PTSD est le faible fonctionnement cognitif prémorbide de ces sujets (pour revue, Danckwerts & Leathem, 2003). Il peut également être envisagé que la présence d’une vulnérabilité cognitive prémorbide pourrait prédisposer un individu à développer un PTSD suite à un traumatisme. Qu’il s’agisse d’un facteur confondant ou d’un facteur prédisposant, l’implication supposée de la pathologie post-traumatique dans les déficits cognitifs observés est dans les deux cas diminuée. La plupart des recherches portant sur le PTSD ont montré que le quotient intellectuel (QI) et/ou le nombre d’années d’études des sujets souffrant de PTSD sont inférieurs à ceux des sujets témoins (Beckham et al., 1998 ; Gilbertson et al., 2001 ; Neylan et al., 2004 ; Pederson et al., 2004 ; Tapia et al., en révision ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002 ; Winter & Irle, 2004 ; Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004). Aussi, la majorité des auteurs ont contrôlé le niveau intellectuel des sujets soit comme un critère d’appariement soit comme une variable à contrôler à posteriori. Parmi ces travaux, certains ont montré une altération des performances cognitives chez les sujets souffrant de PTSD alors que le QI ou le niveau d’éducation des groupes d’étude était équivalent (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 1998 ; Jenkins et al., 2000 ; Koso & Hansen, 2006 ; Sachinvala et al., 2000 ; Stein et al., 2002). De même, des anomalies structurales et fonctionnelles ont été décrites dans le PTSD alors que le niveau d’éducation des sujets souffrant de PTSD et témoins n’était pas différent (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Galletly et al., 2001 ; Lindauer et al., 2004 ; Shaw et al., 2002). D’autres travaux ont L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 510 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini révélé que le fonctionnement intellectuel des sujets souffrant de PTSD est significativement plus faible que celui des sujets témoins mais que cette variable n’était pas impliquée dans les déficits cognitifs associés au PTSD (Gilbertson et al., 2001 ; Tapia et al., soumis ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002 ; Yehuda et al., 1995). Cependant, Neylan et al. (2004) ont suggéré que l’absence de déficits cognitifs observée chez les sujets de leur étude pouvait s’expliquer par le fait que leur groupe PTSD avait un niveau d’études plus élevé (15,1) que celui généralement observé dans les autres études (12,7 à 14,2). Beckham et al. (1998) ont d’ailleurs mis en évidence que les plus hauts niveaux éducatifs étaient associés aux meilleures performances au Trail Making Test. Yehuda et al. (2004) ont également montré que le déficit de mémoire explicite associé au PTSD disparaissait lorsque le quotient intellectuel des sujets était contrôlé. Finalement, même si les études sur le PTSD envisagent la possibilité que les aptitudes intellectuelles puissent constituer un facteur confondant, peu de travaux permettent de connaître l’implication exacte de ce facteur dans les déficits cognitifs attribués au PTSD. L’autre possibilité également envisagée est que les faibles capacités intellectuelles des sujets souffrant de PTSD constituent un facteur prédisposant au développement d’un PTSD. Des études prospectives récentes ont montré que le fait d’avoir de faibles aptitudes intellectuelles et cognitives avant l’exposition aux combats représentait un facteur de risque pour le développement ultérieur d’un PTSD (Macklin, Metzger, Litz, McNally, Lasko, Orr, & Pitman, 1998 ; McNally & Shin, 1995). Plus précisément, il a été montré que plus le niveau d’intelligence des sujets PTSD était faible, plus les symptômes post-traumatiques étaient sévères (McNally & Shin, 1995), et plus la perception subjective des difficultés cognitives augmentait (Kennedy, Tarokh, & Stein, 2001). Ces données indiquent que la capacité de faire face au traumatisme serait modulée par les capacités intellectuelles des individus. D’ailleurs, des études ont montré que le niveau intellectuel des sujets souffrant de PTSD est plus faible que celui des sujets traumatisés sans PTSD (Gilbertson et al., 2001 ; Vasterling et al., 2002 ; Yehuda et al., 2004). Ce résultat suggère que les individus avec un faible QI font face moins efficacement au traumatisme alors que ceux avec un QI élevé y répondent de façon plus adaptée. Si le fait de posséder d’importantes ressources cognitives et intellectuelles protège contre le développement d’un PTSD, alors les sujets traumatisés non-PTSD devraient présenter des facultés intellectuelles au-dessus de la normale (Gilbertson et al., 2001). Si cette proposition s’avère exacte, l’écart de performances observé entre les groupes de sujets traumatisés PTSD et non-PTSD pourrait alors être dû aux facultés intellectuelles L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 511 supranormales des sujets traumatisés non-PTSD. Le déficit cognitif observé chez les sujets PTSD ne serait alors qu’un artefact du fonctionnement cognitif supérieur des groupes témoins. Cependant, on peut noter que toutes les études sur le PTSD n’ont pas choisi comme référence un groupe témoin composé de sujets traumatisés non-PTSD. Celles qui ont comparé les sujets PTSD à des sujets témoins non-exposés à un traumatisme retrouvent également des différences dans les performances cognitives entre les deux groupes (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; El Hage et al., 2006 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 1998 ; Jenkins et al., 2000 ; Sachinvala et al., 2000 ; Stein et al., 2002 ; Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004). Enfin, une étude a montré que 10 jours après le traumatisme, les sujets souffrant de PTSD ne présentaient pas de déficit de mémoire verbale (Brandes, Ben-Schachar, Gilboa, Bonne, Freedman, & Shalev, 2002). Ce laps de temps post-événementiel pourrait être trop court pour entraîner un déficit mnésique puisque la plupart des travaux ayant mis en évidence ce type de déficit chez les sujets PTSD ont été menées chez des individus dont les symptômes persistaient depuis plusieurs années (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 1998 ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002 ; Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004). Cette observation supporte l’idée que l’altération des capacités de mémoire observée dans le PTSD s’acquiert au cours de la maladie, atténuant ainsi l’hypothèse d’un facteur intellectuel prédisposant qui modulerait la capacité de faire face au traumatisme. Même si les conclusions sur l’origine des déficits cognitifs observés dans le PTSD divergent d’une étude à l’autre sans offrir d’éléments définitifs de réponse, elles attestent de l’importance d’envisager que les déficits cognitifs observés puissent constituer une caractéristique de cette pathologie ou un facteur de risque préexistant ou bien encore les deux (Stein et al., 2002). La conclusion intermédiaire la plus fréquemment proposée suggère que les troubles cognitifs observés puissent provenir à la fois d’une vulnérabilité cognitive prémorbide et des symptômes du PTSD. Le manque d’études prospectives dans le PTSD est probablement responsable de l’absence de conclusion définitive sur ce point. En effet, posséder des informations sur le fonctionnement intellectuel prémorbide des sujets souffrant de PTSD fournirait des éléments de réponses déterminants concernant cette question. Cependant, la mise en place de telles études dans le PTSD nécessite des protocoles de recherche très lourds qui sont difficilement envisageables compte tenu de la faible prévalence du PTSD sur la vie (7-14 %). La même interrogation se pose quant à l’origine de L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 512 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini l’atrophie hippocampique dans le sens où là encore, il reste à déterminer si cette atteinte structurale est liée au développement d’un PTSD ou à une caractéristique anatomique prémorbide prédisposante. Prédispositions anatomiques Les études décrites précédemment ont mis en évidence un volume hippocampique plus petit chez les sujets traumatisés avec PTSD que chez les sujets traumatisés sans PTSD (Gurvits et al., 1996 ; Winter & Irle, 2004 ; Lindauer et al., 2004 ; Shin et al., 2004). Il semble donc que l’atrophie hippocampique observée chez les sujets PTSD soit plutôt une conséquence du PTSD qu’une caractéristique prémorbide. Néanmoins, certains auteurs ont également suggéré que cette atrophie pourrait préexister au développement du PTSD et constituer ainsi un facteur de vulnérabilité plutôt qu’une lésion consécutive au PTSD (Pitman, Shin, & Rauch, 2001 ; Sapolsky, 2000). L’étude de Bonne et al. (2001) a montré que la réduction hippocampique classiquement observée chez les sujets PTSD est absente durant les premiers mois suivant l’événement (1 semaine à 6 mois). Ce résultat écarte donc l’hypothèse d’une atrophie hippocampique comme facteur prédisposant au développement d’un PTSD et conforte plutôt l’idée que la réduction du volume hippocampique observée chez les sujets PTSD pourrait être due au fait d’avoir été exposé à un stress chronique durant une période assez longue pour engendrer des changements anatomiques. L’étude de Gilbertson et al. (2001), centrée sur la question de la vulnérabilité individuelle préexistante, constitue un travail original qui apporte des éléments de réponses déterminants sur ce point. Son originalité a été de recruter deux jumeaux monozygotes dont l’un souffrait de PTSD et l’autre pas et de les comparer avec deux jumeaux monozygotes témoins. Chez les jumeaux PTSD et non-PTSD, les volumes de l’hippocampe étaient comparables mais significativement plus petits que ceux des deux jumeaux monozygotes témoins. Ces données indiquent que la réduction du volume de l’hippocampe constitue un facteur de vulnérabilité antérieur à l’exposition traumatique. Cependant, ces résultats ont été observés uniquement dans le sous-groupe présentant les scores de PTSD les plus élevés, suggérant que l’action neurotoxique du stress sur l’hippocampe reste valable dans les cas de PTSD chroniques les plus sévères. Compte tenu de la divergence des données de la littérature sur ce point, il reste difficile de se prononcer sur l’origine de la réduction du volume hippocampique dans le PTSD. Cependant, les travaux les plus récents penchent pour l’existence d’une atrophie hippocampique prémorbide qui constituerait un facteur prédisposant au développement d’un PTSD. Cela L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 513 expliquerait pourquoi certaines études observent la présence d’une atrophie hippocampique chez les sujets souffrant de PTSD et d’autres pas. Néanmoins, il reste encore à déterminer la part du vécu traumatique dans la réduction du volume de l’hippocampe chez les sujets souffrant de PTSD. La part du vécu traumatique Le fait que l’exposition à un traumatisme précède le développement d’un PTSD constitue également un facteur de confusion dans l’origine des déficits cognitifs observés. Ces déficits peuvent être liés aux symptômes du PTSD ou plus directement au fait d’avoir été exposé à un évènement traumatique. Aussi, il est nécessaire de constituer des groupes de sujets ayant vécu un évènement traumatique avec et sans PTSD afin d’isoler l’effet du PTSD de celui du vécu traumatique. De nombreuses études ont montré que le groupe PTSD présentait des déficits cognitifs en comparaison au groupe traumatisé sans PTSD, indiquant un effet spécifique du PTSD sur les déficits cognitifs (Beckham et al., 1998 ; Bremner et al., 2004 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 1998 ; Jenkins et al., 2000 ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002). Cependant, l’étude de Stein et al. (2002) a révélé que les différences observées sur les performances exécutives se situaient plutôt entre le groupe témoin et les groupes traumatisés avec et sans PTSD, qu’entre le groupe PTSD et les deux autres. Ce même profil de résultat entre les trois groupes a également été observé avec des mesures mnésiques (Yehuda et al., 2004). Ces données suggèrent que le fait d’avoir vécu un traumatisme pourrait suffire à engendrer des déficits cognitifs. Face à ce facteur confondant, certains auteurs ont tenté de distinguer la part du vécu traumatique de celle du PTSD dans l’altération des performances cognitives observée dans le PTSD. Gilbertson et al. (2001) ont montré que les performances attentionnelles et mnésiques sont liées à l’intensité des symptômes du PTSD en donnant une prédiction du statut PTSD versus non-PTSD des groupes mais que seule l’attention est liée au vécu traumatique des combats. Brandes et al. (2002) ont montré que 10 jours après le traumatisme, des déficits attentionnels apparaissaient chez les sujets PTSD en l’absence de tout déficit de type mnésique. Ces résultats suggèrent que les déficits en mémoire pourraient s’acquérir au cours d’un PTSD alors que les déficits attentionnels seraient plutôt consécutifs au vécu traumatique. Cependant, Winter et Irle (2004) ont montré que le déficit en mémoire explicite observé chez les sujets souffrant de PTSD est davantage associé à l’intensité du vécu traumatique qu’au PTSD. En neuroimagerie, des études ont mis en évidence une implication spécifique du L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 514 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini PTSD dans les anomalies structurales observées (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Stein et al., 1997). Pourtant, Winter et Irle (2004) ont révélé la présence d’une réduction du volume hippocampique chez les sujets traumatisés sans PTSD, indiquant que le fait d’avoir vécu un traumatisme est une condition suffisante pour observer une atrophie hippocampique. Dans ce sens, l’étude de Vythilingam et al. (2002) a montré que l’atrophie hippocampique observée dans la dépression était uniquement avérée chez les sujets dépressifs qui avaient une histoire d’abus sexuels durant leur enfance, soulignant l’importance du rôle du vécu traumatique dans la réduction du volume hippocampique. Le fait que le vécu traumatique soit étroitement associé aux symptômes du PTSD réduit la possibilité d’isoler la part de cette variable dans les déficits cognitifs ou les lésions neuroanatomiques observés chez les sujets souffrant de PTSD. Compte tenu des divergences de la littérature sur ce point, aucune conclusion définitive ne peut être dégagée des études répertoriées. Cependant, le vécu traumatique étant un facteur commun aux sujets souffrant de PTSD, il y est moins problématique que dans des pathologies où les antécédents prémorbides ne sont pas spécifiés comme dans la dépression. Néanmoins, la diversité des traumatismes vécus dans le PTSD peut induire une importante variabilité intragroupe et intergroupes qu’il est important de prendre en compte. Le type de traumatisme vécu Une autre distinction inhérente au PTSD est l’hétérogénéité des traumatismes qui précède son développement. Selon la « liste des évènements vécus » de l’entretien standardisé des états de stress post-traumatique pour le DSM-IV (CAPS: Blake, Weathers, Nagy, Kaloupek, Gusman, Charney & Keane 1995), 16 évènements potentiellement traumatiques sont répertoriés et répartis en 5 catégories : catastrophes naturelles, accidents, agressions, combats et décès inattendus. Malgré la diversité des traumatismes, la plupart des études se centrent sur trois principaux : les combats ou l’exposition à une zone de guerre (en tant que militaire ou en tant que civil), les agressions sexuelles (viol, tentative de viol, tout autre acte sexuel commis de force ou sous la menace d’une arme), et les agressions physiques (par exemple, avoir été attaqué, battu, poignardé, tabassé). Certains résultats ont été observés chez des sujets soufrant de PTSD pour un type de traumatisme (Gilbertson et al., 2001) et n’ont plus été retrouvés pour un autre (Stein et al., 2002). Cette sélectivité dans les traumatismes vécus pose également le problème de la diversité de genre entre les études. En effet, alors que les travaux chez les vétérans de guerre L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 515 concernent exclusivement des hommes, ceux chez les victimes de viols ou de violences conjugales concernent essentiellement des femmes. Or, les symptômes du PTSD et les comorbidités psychiatriques sont plus sévères chez les vétérans de guerre que chez les autres populations (Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes, & Nelson, 1995). De plus, les études portant sur les victimes d’abus sexuel durant l’enfance concernent une population qui a pu mettre en place des mécanismes compensatoires durant le développement. Il est bien établi que des taux élevés de glucocorticoïdes, tels que ceux observés lors d’un stress psychologique (Lupien & McEwen, 1997), entraînent des dommages hippocampiques se traduisant par des pertes de neurones et une réduction de l’arborescence synaptique (Uno et al., 1989). Cependant, à un niveau précoce du développement, la plasticité neuronale permet de remodeler les circuits neuronaux en les redirigeant vers des structures non défaillantes (Bremner et al., 1997). Si l’on suit ce raisonnement, des traumatismes se produisant à un stade précoce du développement (durant l’enfance), pourrait minimiser l’impact des dommages hippocampiques subis en étendant les supports cérébraux de la fonction mnésique à d’autres régions cérébrales (Bremner et al., 1997). Cet argument est généralement avancé lorsque les études ne retrouvent pas les déficits cognitifs classiquement observés dans le PTSD (Stein et al., 1999) ou lorsque les atteintes structurales divergent (Bremner et al., 1997 ; Stein et al., 1997). Les répercussions du PTSD sur le fonctionnement cognitif ne sont donc vraisemblablement pas les mêmes selon le stade de développement au cours duquel le PTSD est apparu. La diversité des traumatismes constitue donc un facteur qui peut contribuer à accentuer l’hétérogénéité des résultats de la littérature sur le PTSD. Même si le PTSD est défini comme un trouble consécutif au vécu traumatique dont la nature n’est pas spécifiée, le moment d’apparition du PTSD dans le développement doit jouer un rôle déterminant dans l’efficacité de la réponse mise en place par l’organisme. Cela pourrait expliquer en partie pourquoi certaines études observent la présence de déficits cognitifs ou d’anormalités neuroanatomiques chez les sujets souffrant de PTSD et d’autres pas. CONCLUSION L’objectif principal de cette revue de la littérature était de faire une synthèse des études traitant des fonctions mnésiques et exécutives chez les L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 516 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini sujets souffrant de PTSD et de conforter les déficits observés par des données en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques de ces fonctions. Deux résultats majeurs émergent de ce travail. Le premier est que toutes les études menées chez les sujets souffrant de PTSD ne s’accordent pas sur l’existence de déficits cognitifs, qu’ils soient mnésiques ou exécutifs. Le second est que certains travaux portant sur la neuroimagerie du PTSD rapportent des anomalies structurales et fonctionnelles localisées près des régions hippocampiques et frontales, semblant confirmer la présence de déficits mnésiques et exécutifs dans le PTSD. Cependant, le lien entre ces anomalies hippocampiques et frontales et les déficits mnésiques et exécutifs n’est pas suffisamment avéré pour pouvoir élaborer un modèle neurocognitif clair du PTSD. Le second objectif de cet article était de fournir les raisons susceptibles d’expliquer l’origine de ces résultats contradictoires. La divergence entre les travaux dans le contrôle des nombreux facteurs confondants inhérents à l’étude du PTSD est probablement responsable du manque de cohérence dans la littérature actuelle. Cette synthèse apporte aux futures études destinées à explorer la question des troubles cognitifs dans le PTSD certaines bases permettant de restreindre l’origine multifactorielle des déficits cognitifs observés chez les sujets souffrant de PTSD. Cette étape préalable, consistant à épurer les conclusions relatives à l’impact du PTSD sur le fonctionnement cognitif, devient essentielle à l’approche cognitive dans le PTSD pour aboutir à une compréhension claire des mécanismes cognitifs en jeu dans ce syndrome. SYNTHÈSE GÉNÉRALE Sur les 24 études comportementales répertoriées dans ce travail, 21 montrent soit simultanément, soit séparément, un déficit des capacités en mémoire explicite et une altération des fonctions exécutives. Cependant, sur ces 21 études, toutes ont inclus des sujets PTSD présentant d’autres comorbidités psychiatriques, révélant l’extrême difficulté à recruter des patients souffrant exclusivement d’un PTSD. Une seule étude a pu évaluer le développement intellectuel prémorbide des sujets PTSD. Sur les 15 études intégrant un groupe de sujets traumatisés sans PTSD, 5 notent une implication du vécu traumatique dans les résultats observés. En neuroimagerie, sur les 13 études portant sur l’hippocampe, 8 montrent une L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 Les troubles cognitifs dans le PTSD 517 atrophie hippocampique chez les sujets souffrant de PTSD, mais une seule observe un lien entre la réduction du volume hippocampique et les déficits en mémoire. De plus, il reste à déterminer s’il s’agit d’une prédisposition anatomique cérébrale ou d’une conséquence lésionnelle du PTSD. Les 4 études portant sur le circuit subcortical-frontal ont révélé une anomalie fonctionnelle ou structurale de cette région mais une seule a mis clairement en évidence une corrélation avec les mesures exécutives. Sur les 24 études comportementales répertoriées, 11 concernent des vétérans de guerre, 9 des victimes de viol à l’âge adulte ou durant l’enfance, 1 des agressions physiques sous forme de violences conjugales, 2 des sujets souffrant de PTSD pour divers types de traumatisme et 1 des victimes d’incendie. Le fait que tous les travaux n’étudient pas le même type de traumatisme induit un biais non négligeable entre les études sur le PTSD d’autant que les traumatismes se sont produits à des âges très différents du développement. Cette divergence entre les travaux dans le contrôle des facteurs confondants inhérents à l’étude du PTSD pourrait expliquer le manque de cohérence dans la littérature actuelle. En effet, aucune des études répertoriées dans cette revue ne permet de révéler l’existence de déficits cognitifs ou d’anomalies neuroanatomiques spécifiquement attribuables au PTSD. Ces dysfonctionnements ont tour à tour été associés au PTSD en combinaison avec d’autres facteurs confondants tels que la présence d’autres comorbidités, de faibles capacités intellectuelles prémorbides, d’une prédisposition anatomique ou de l’impact du vécu traumatique qui diminuent la validité des résultats obtenus. La présence de pathologies comorbides au PTSD constitue le principal facteur à contrôler pour pouvoir écarter définitivement la contribution de l’éventail comorbide dans les difficultés cognitives rencontrées par les sujets souffrant de PTSD. Une réponse claire à cette question passerait en toute logique par la sélection, particulièrement difficile à réaliser, de sujets souffrant de PTSD mais exempts d’autres troubles anxieux ou dépressifs. Devant cette difficulté, la solution alternative consistant à contourner le problème que pose la comorbidité en incluant un groupe de sujets souffrant de troubles anxieux et dépressifs mais ne présentant pas de PTSD doit être plus fréquemment envisagée (une seule étude sur les 34 répertoriées). D’autres travaux en neuroimagerie destinées à préciser les corrélats neuroanatomiques des altérations cognitives spécifiques aux sujets souffrant de PTSD devraient également permettre de mieux comprendre le fonctionnement cognitif de ce trouble. Les données actuelles comportent encore trop d’incohérences pour déboucher sur un modèle cognitif acceptable du PTSD. Il apparaît indispensable, dans une prochaine étape, que les études futures s’attachent à comprendre l’origine de ces résultats contradictoires. L’année psychologique, 2007, 107, 489-523 518 Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini Dans cette perspective, ce travail pourrait constituer une base pour ces futures recherches fournissant à la fois une synthèse des connaissances actuelles concernant le fonctionnement cognitif dans le PTSD et un support méthodologique présentant l’ensemble des limites méthodologiques qu’il est indispensable de contourner afin de mieux comprendre l’implication des mécanismes cognitifs dans ce syndrome. BIBLIOGRAPHIE American Psychiatric Association. DSM-III. (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 3rd Ed. Washington, DC: American Psychiatric Association. American Psychiatric Association. DSMIV. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 2nd Ed. Washington, DC: American Psychiatric Association. Baddeley, A.D. (1986). Working memory. Oxford: Oxford University press. Barrett, D.H., Green, M.L., Morris, R., Giles, W.H., & Croft, J.B. 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