Prise en charge de l`OAP cardiogénique

Prise en charge de l’oedeme aigu
du poumon cardiogénique
ALOPH Valérie
DESC Réanimation
TOULOUSE .Mars 2007
Epidemiologie
zPathologie fréquente
zIncidence annuelle de l ‘insuffisance
cardiaque > ou =20 % si plus de 75 ans
z>40 % si plus de 85 ans
zLa mortalité est = 16 -20 % au décours du
1° épisode
z + de 50 % des patients sont
réhospitalisés à 3 mois
• E L’HER et coll :REANIMATION (2004)516-522
Physiopathologie
zOAP = passage d’eau plasmatique du
secteur vasculaire vers l’interstitium
pulmonaire puis vers les alvéoles
{Dépassement du système de drainage assuré
par les lymphatiques
{Equilibre régit par la loi de Starling :
Physiopathologie : loi de Starling
Q =Kf ((Piv –Pint ) – SI (Posm iv –Posm int ))
Pression intravasculaire
Pression intersticielle
Système
lymphatique
drainage
Pression oncotique
Pression oncotique
intersticielle
Kf =coef de filtration
de la membrane
Si :coef de reflection des
proteines
Physiopathologie (2)
zOap cardiogénique =respect de la mb
alvéolo-capillaire
zMécanisme :augmentation de la pression
hydrostatique
Diagnostic
zClinique :
{Insuffisance respiratoire aigue
{Recherche de signes de gravité
zExamens simples aidant pour le bilan
{Electrocardiogramme :
zRechercher un facteur déclenchant (IDM ,troubles du
rythme supraventriculaire )
{-Radiographie pulmonaire
Diagnostic
zGaz du sang artériel :
z50 % des patients hospitalisés pour OAP sont
hypercapniques à l’arrivée
•
E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522
zDosage du Brain natriuretic peptid:
{Peptides libérés en cas d’ étirement des
myocytes ventriculaires
{Élevé si dyspnée d’ origine cardiaque mais !
Place du BNP
Place du BNP
Place du BNP:marqueur de dypnée
cardiogénique
z Etude Breathing Not Properly Study :
{ Sensibilité de 90 % pour une valeur seuil de 100 pg/ ml
{ Valeur prédictive négative = 96% si seuil <50 pg/ml
{ Donc :pour le BNP
z Si < 100 pg/ml : pas d’ic
z Entre 100-400 : autres examens requis
z > 400 : ic
{ Pour le NT-proBNP :
z Pas d’ ic si <300
z SI age <50 ans et >450
z Age entre 50-75 et > 900
z Age >75 ans et >1800
CAUSE CARDIAQUE
y MAISEL et coll :J Am Coll Cardiol 2003
Place de l’ échographie cardiaque:
{Apprécier la fonction systolique du ventricule gauche
{Mise en évidence d’ une cardiomyopathie en bas débit
ou une valvulopathie gauche
{Augmentation des pressions de remplissage des cavités
gauches
{Une fonction systolique VG normale n’élimine pas le
diagnostic :dysfonction diastolique (50 %Patients ) sur
poussée hypertensive par exemple
z Mais opérateur dépendant ,nécessité d’une bonne fenètre
,patient coopérant
Etiologies
z Cardiopathies ischémiques :
{ IDM , SCA,dysfonction d’ un pilier ou d’un cordage de la valve
mitrale ,rupture septale
z
z
z
z
Myocardite aigue
Endocardites
Cardiopathies valvulaires chroniques mitrale ou aortique
Cardiomyopathies :
{ Idiopathiques ,infiltrative ,toxiques ,agents physiques
,endocriniennes ,inflammatoires ,peripartum
z Troubles du rythme cardiaque (FA ,tv )
z Myxome de l’oreillette gauche
Traitement médical
zObjectifs :
{Soulager rapidement le patient
{Assurer l’ oxygénation tissulaire
{Diminuer la pression capillaire pulmonaire en
accélerant la résorption de l’eau pulmonaire
extravasculaire
{Traiter un éventuel facteur déclenchant
Traitement symptomatique
zOxygénothérapie :
{Objectif :SaO2 >ou = 90% dans les conditions
normales de température et de pH
Traitement médical conventionnel
z Diurétiques :
{diminuer la congestion pulmonaire
{en intraveineux
z Dérivés nitrés:
{Effet vasodilatateur mixte ,plutot veineux
{Diminution de la précharge ,la postcharge ventriculaire
et la demande en O2
{Action rapide < 2 min (voie sublinguale )
z Inotropes si choc
Traitement médical :
z
« Randomised trial of high –dose
isosorbide dinitrate plus low-dose
furosemide versus high-dose
furosemide plus low-dose isosorbide
dinitrate in severe pulmonary oedema»
Cotter et coll :The Lancet 1998
;351:389-393
z Etude prospective
z 110 Patients avec OAP sevère +
saturation en O2 = 90 %
z Sous 02 :10 l/ min
z Résultats :
z Groupe A (56 ):
{ isosorbide dinitrate 3mg
en bolus toutes les 5 min
+ 40 mg de furosemide
z Groupe B (54) :
{ 80 mg de furo IV toutes
les 15 min + isosorbide 1
mg/h à augmenter de
1mg toutes les 10 min
z Poursuite du traitement
jusqu’à saturation > 96 %
ou baisse de PA de 30 %
ou sous 9O mmhg
Traitement médical
z Diurétiques :
z
40 – 80 mg Lasilix IVD
z Nitrés :
{ Bolus 3 mg / 5 mn
{ Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%
{
PAM < 90mmHG ou diminution de 30%
z Oxygénotherapie :10 L /min
z Traitement étiologique +++
Traitement symptomatique
zMorphine :
{Effets anxiolytiques
{Diminution de la fréquence cardiaque et effet
vasodilatateur arteriel et veineux
{Bolus intraveineux
{Bien sur en absence de troubles de la
conscience
Assistance ventilatoire :
z VNI ou ventilation mécanique car
{ 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont
hypercapniques à l’arrivée
•
E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522
z Objectifs :
{Mettre au repos les muscles respiratoires
{Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges
gazeux
{Améliorer la fonction VG en diminuant la post charge
• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224
Ventilation non invasive
z 2 modes ventilatoires :
{ VS-PEP ou CIPAP
{ AI-PEP
z Indications définies et modes d’utilisation
{ International consensus in intensive care medicine :Evans TW :Am J Respir Crit
Care Med 2001; 163:283-91
z Inconvénients :
{ Tolérance du masque ,pb de coopération du patient ,existence de fuites
,surveillance rapprochée
{ MODE SÉQUENTIEL :
z
z
z
Séances de VNI de ≥ 45 min, toutes les 3 heures
Reprise systématique de VNI, si:
SaO2 < 85 % ou ↑ dyspnée + FR > 30/min
Ventilation non invasive :
z Effets physiologiques de la VNI au cours de l’
OAP :
{Effets respiratoires de la PEP: augmente la CRF
,améliore l’ hématose ,en diminuant le travail
respiratoire (meilleure compliance thoracopulmonaire )
{Effets hémodynamiques :diminution de la précharge
• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224
Lancet 2006;367:1155-63
Ventilation non invasive
zVni et mortalité par rapport au traitement
conventionnel:
Ventilation non invasive:
zBaisse du risque d’intubation
Contre-indications de la VNI
1. Arrêt cardiaque ou respiratoire
2.
Défaillance d’organe autre que respiratoire
3.
Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 )
4.
Saignement digestif haut sévère
5.
Instabilité hémodynamique, arythmie sévère
6.
Chirurgie
faciale, traumatisme, ou déformation
Chi
7.
Obstruction des voies aériennes supérieures
8.
Coopération impossible / protection des VAS
9.
Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires
10.
Risque élevé d’inhalation
Assistance ventilatoire invasive :
z Indications
{ Etats d’asphyxie aigue avec épuisement
respiratoire
{Troubles de la conscience et hypoventilation
sévère (bradypnée )
{Arret circulatoire ,choc
{Aggravation des symptomes malgré le
traitement conventionnel
Conclusion
z L’Oedème aigu du poumon cardiogénique
est une pathologie grave
zTraitement médical
zVNI selon les criteres précedents en
absence des contre – indications
zTraitement étiologique
zRole prouvé dans la diminution de
l’intubation
zBipap –CPAP:pas de différence