Anesthésie du patient
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Pathologies cardiovasculaires et anesthésie Dr. Christine Watremez UCL - St-Luc avril 2004 Anesthésie du patient ♥ le patient hypertendu le patient coronarien pathologies de la valve aortique sténose aortique insuffisance aortique pathologies de la valve mitrale sténose mitrale insuffisance mitrale le patient hypertendu Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure, 1993 HTA = facteur de risque cardiovasculaire TAd > 120 mmHg → reporter l’opération le patient hypertendu courbe d’autorégulation déviée à droite le patient hypertendu idéalement, rechercher continuer à équilibrer avant l’opération les complications associées le R/ antihypertenseur prémédication (α2 agonistes ?) ACEI & anesthésie Bradycardie + Hypotension ] Meilleure protection rénale à l’induction ] moins d’HTA atténuation de la réponse adrénergique ] vasodilatation coronaire Colson, Anesth Analg, 74:805, 1992 Coriat, Anesthesiology, 81:299, 1994 Licker, Anesthesiology, 84:789, 1996 Brabant, Anesth Analg, 88:1388, 1999 ACEI & anesthésie stop ACEI la veille ? passer à ACEI de courte T1/2 ? induction plus douce, doses moindres R/ ephédrine, agoniste du système vasopressine management du patient hypertendu anticiper des “swings” tensionnels ↓ TA à l’induction ↑ TA à l’intubation ↓ TA après intubation ↑ TA au réveil maintenir TA du patient dans ses limites habituelles monitoring selon l’opération ST, TA invasive, diurèse, remplissage Le patient coronarien : qui ? « Guidelines » Coronariens connus chirurgie vasculaire > 2 facteurs de risque âge > 70 ans diabète HTA hypercholestérolémie tabac Mangano, N Engl J Med, 1990 Guidelines Eagle, Circulation 1996 Évaluer le risque cardiaque Prédicteurs cliniques Capacité physique du patient Réduire les examens Optimalisation du traitement angor instable depuis < 2 mois : sévérité fréquence des crises angineuses durée apparition d’un angor III-IV ! = risque de thrombose, rupture de plaque mise au point du patient coronarien épreuve d’effort Thallium-Persantine écho-stress à la Dobutamine coronarographie Balance en O2 du myocarde Apports en O2 Besoins en O2 fréquence ♥ contenu en O2 fréquence ♥ Hb, SO2, PaO2 DSCoronaire PPC = Tad - PTDVG CVR précharge (PTDVG) postcharge contractilité Balance en O2 du myocarde PPC = TA d - PTDVG PTDVG = 5 mmHg PTDVG = 20 mmHg Shepherd, Van Houtte, 1979 Ischémie myocardique peropératoire de courte durée souvent inaperçue silencieuse non liée à des modifications hémodynamiques prédictive d’ischémie postop ? Ischémie myocardique périopératoire: Facteurs favorisants ↑ besoins en O2 du myocarde ↓ apports en O2 au myocarde spasme coronarien activation plaquettaire coagulopathie rupture de plaque troubles du métabolisme ac. arachidonique ischémie myocardique prévention et traitement contrôle de la tachycardie opiacés β-bloquants vasodilatation coronaire cédocard bloquants contrôle calciques de la douleur péridurale α2-agonistes prévention de la thrombose coronaire monitoring de l’ischémie ECG TEE ♥ perop Détection de l’ischémie : Sensibilité des dérivations London, Anesthesiology, 1988 Sensibilité de différentes combinaisons de dérivations ECG DII V4 V5 33 % 61 % 75 % DII,V5 DII,V4 V4, V5 80 % 82 % 90 % 3 dérivations V3, V4, V5 DII,V4,V5 94 % 96 % 4 dérivations DII,V2-V5 100 % 1 dérivation 2 dérivations London, Anesthesiology 1988 V1, V2 : 4ème espace intercostal V4 : 5ème espace, médioclaviculaire V5 et V4 modifiés London, Anesthesiology, 1989 V5 et V4 modifiés London, Anesthesiology, 1989 Avoir un bon signal ECG nettoyer la peau légère abrasion superficielle électrodes Ag /AgCl ! Position des électrodes Mode “Diagnostic” ( 0.05 - 100 Hz ) Critères ECG d ’ischémie Sous-décalage segment ST > 1 mm horizontal vers le bas (downsloping) 60 - 80 msec après point J Sus-décalage = transmural e u q i t a autom Analyse du segment ST Analyse automatique ST Attire plus l’attention sensible que l’analyse visuelle applicable trend plus à tous patients + alarmes facile que TEE monitoring ST c/o patients à faible risque de CAD Toutes les modifications ne sont pas d ’origine ♥ nombreux faux-positifs R/ inadapté inutile cher dangereux Monitoring Automatique du ST : limitations prix complexe de référence ne distingue pas upsloping, downsloping, horizontal erreurs d’ interprétation distraction Conclusions monitoring segment ST TEE c/o patients à faible risque de MC inutile risqué Marqueurs Biochimiques SGOT, SGPT, LDH CPK, CPK MB Troponines Cardiaques Troponine - T Troponine - I Troponine - C Troponines Cardiaques détection + précoce (3-24 H) longue fenêtre diagnostique (5-14 d) Troponine - T isoformes Troponine squelettiques -I exclusivement très specifique myocardique Perfusion myocardique Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992 Anomalies de cinétique segmentaire (SWMA) Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992 Anomalies de cinétique Score d’ ACS (SWMA) mouvements pariétaux Normal hypokinésie discrète hypokinésie sévère Akinésie Dyskinésie épaississement pariétal +++ ++ + 0 amincissement raccourcissemen t radiaire > 30% 10-30% >0, <10% 0 ↑ Vue Mid-pap en petit axe = la plus fiable acquisition des images classification segmentaire interprétabilité K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996 Vues Apicales Les moins fiables Les moins faciles à obtenir → TEE va rater quelques anomalies ACS K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996 TEE : détection de l ’ischémie → Mid-pap Transv 17% détection Multiples Transv X-section Vues longitudinales → → ↑ 65% 35% en plus K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996 Anesthésie effets hémodynamiques • dépendent du patient âge état pré-opératoire volémie traitement pré-op prémédication effet des agents volatils sur la circulation coronaire d ila ta tio n c o r o n a ir e DSC m VO2 H a lo th a n e ↑ ↓ ↓ ↓ E n flu r a n e ↑↑ ↓ ↓ ↓ Is o flu r a n e ↑↑↑ 0 ↓ agent Halogénés Antagonisent la réponse adrénergique au stress Effet de préconditionnement Favorisent la récupération fonctionnelle du myocarde hibernant Réduisent l’extension de l’infarcissement myocardique après occlusion coronaire Plus efficace en présence de morphiniques Agents d ’induction iv : Effets hémodynamiques Barbituriques : ↓ précharge Inotrope (-) propofol : ↓ précharge et postcharge Inotrope (-) kétamine : HTA, Tachycardie étomidate : Bonne stabilité hémodynamique. anesthésie péridurale effets cardiovasculaires bloc Σ T10-L2 • vasodilatation périphérique • vasoconstriction au dessus du bloc • tachycardie réflexe bloc Σ T5-L2 • vasodilatation ++ • pooling intestinal, retour veineux ↓ • bloc des surrénales • catécholamines ↓ • CO ↓, HR ↓ bloc Σ T1-T4 • vasodilatation ++ • bloc Σ ♥, CO ↓↓ • prédominance vagale, bradycardie ++ Amiodarone très longue T1/2 ralentissement noeud sinusal noeud A-V effet β-bloquant non compétitif bloque adényl cyclase effet α-bloquant vasodilatation périphérique vasodilatation coronaire Amiodarone et anesthésie arrêt sinusal, BAV dépression myocardique vasodilatation ++, vasoplégie ! réfractaire au traitement ! fibrose pulmonaire post chirurgie ♥ Sténose Aortique et Anesthésie Valve aortique : Anatomie coronaire G non coronaire coronaire D ouverture en systole : 2.5 - 3.5 cm2 Sténose Aortique : Etiologies Bicuspidie Rhumatismale Dégénérative Sténose Aortique : Physiopathologie Obstacle à l ’éjection VG Augmentation Hypertrophie Gradient de pression VG myocardique de pression VG - Ao Sténose Aortique : Apport de l ’Echographie Cardiaque. Gradient Surface moyen VG-Ao (> 50 mm Hg) Aortique (< 0,7 cm2) Retentissement VG Sténose aortique : Symptômes angor syncope décompensation cardiaque → espérance de vie ↓ → indication opératoire évolution de la sténose aortique Ross J Jr. Circulation 1968 Sténose aortique : sévérité s u rfa c e g ra d ie n t m ax. d is c rè te m o d é ré e s é v è re > 1 cm 2 0 ,7 - 0 ,9 cm 2 < 0 ,7 c m 2 > 50 m m H g o p é re r d ’a b o rd la va lve !! déséquilibre apports/besoins en O2 du myocarde ↑ besoins masse ventriculaire travail VG tension pariétale ↓ apports diastole courte ↑ PTD VG effet venturi ↓ postcharge lésions coronaires associées Sténose Aortique : Conséquences Physiopathologiques VG non compliant donc Importance Rythme de la Précharge Sinusal et FC à 50-70 bpm Déséquilibre balance Apports-Besoins Myocardiques en O2 Sténose Aortique et Anesthésie : Prémédication Anxiolyse sans sédation trop importante Prévention Osler Management sténose aortique volume d’éjection = FIXE ! postcharge = orifice garder bien rempli éviter tachycardie / bradycardie (50-70 bpm) garder rythme sinusal ne pas ↓ contractilité éviter de ↓ les résistances prévenir ichémie myocardique Monitoring de la sténose aortique ECG + analyse ST TEE remplissage contractilité gradient intra-ventriculaire ? Swan-Ganz : prudence +++ ! courbe artérielle : ascension lente Sténose Aortique et Anesthésie : Monitoring ECG + analyse du ST Ligne Artérielle Swan-Ganz ETO : prudence !! +++ Défibrillateur à proximité Sténose Aortique : Management anesthésique Fréquence Rythme cardiaque (50-70) sinusal Maintenir précharge Maintenir postcharge Prévenir ischémie myocardique Sténose Aortique et Anesthésie : Maintenance Halogénés : prudence Vasodilatateurs : ↓ pré et postcharge (surtout Isoflurane) Rythme Inotrope jonctionnel (Halothane) (-) Sténose Aortique et Anesthésie : Autres Agents Narcotiques et Benzodiazépines bien tolérés si utilisés séparément Curares bien tolérés Sténose Aortique et ALR Rachianesthésie : non conseillée Péridurale : titration ++ remplissage correction hTA CMO = IHSS = HOCM sténose = dynamique éviter tout ce qui vide le ♥ éviter tout ce ↑ qui l’obstacle ↑ contractilité O ↓ résistances O ↓ précharge O éviter : Insuffisance aortique : étiologie Endocardite dilatation aorte ascendante RAA ( Syphillis ) Insuffisance Aortique : Etiologies Chronique : Aiguë : Bicuspidie aortique Rhumatismale Atteinte dystrophique Endocardite « Aortite » Endocardite Dissection aortique Anévrysme Traumatique Insuffisance Aortique : Apport de l ’Echo ♥ préopératoire Diagnostic positif Quantification de la fuite aortique : doppler couleur, doppler continu, largeur du jet, aorte sous isthmique Retentissement VG (taille, fonction...) Insuffisance Aortique : Indication opératoire Aiguë : Remplacement valvulaire précoce Chronique : Importance de la fuite Tolérance VG +++ Symptomes Insuffisance Aortique : Physiopathologie Adaptation VG : Dilatation → Hypertrophie Décompensation VG Insuffisance Aortique et Anesthésie Maintenir précharge Fréquence Préserver cardiaque : 80-90 bpm contractilité VG ↓ résistances périphériques Insuffisance Aortique et prise en charge Anesthésique Prémédication : Anxiolyse, prophylaxie Osler Monitoring : ECG + ST Swan-Ganz (vasodilatateurs) TEE Insuffisance Aortique et Anesthésie Halogénés : OK Tachycardie et ↓ postcharge (Isoflurane ++, Desflurane, Sévoflurane) !! effets Inotrope (-) Insuffisance Aortique et Anesthésie Benzodiazépines Barbituriques, et narcotiques : OK propofol, kétamine : prudence étomidate : hémodynamique stable Curares : bien tolérés (pancuronium, atracurium) Insuffisance Aortique et ALR Rachianesthésie et Péridurale ↓ postcharge !!! maintenir précharge !! niveau blocage sympathique (bradycardie) Sténose Mitrale d’origine rhumatismale VG vide OG dilatée (FA, caillots) HTAP postcapillaire fixée défaillance VD Sténose Mitrale Schlant, 1978 Management Sténose Mitrale maintenir précharge / éviter OAP éviter tachycardie !! éviter + traiter HTAP hyperventiler, bicar, hyperoxie Nipride, Amrinone, NO soutenir VD Management Sténose Mitrale Prémédication légère ( ! PaCO2) + O2 Titrer les drogues !! é v it e r A tr o p in e B a r b it. P r o p o fo l P a v u lo n Is o p ré fé re r R o b in u l H ypno N o rc u ro n F lu o Postop Sténose Mitrale Prévoir ventilation postop → USI Contrôle de la douleur Péridurale Titrer !!! insuffisance Mitrale Insuffisance Mitrale : Etiologies Chronique : Aiguë : Dégénérative Rhumatismale Ischémique dilatation VG Prolapse mitral Endocardite rupture cordage rupture pilier Traumatique Management Insuffisance Mitrale ↓ taille de l’orifice régurgitant - maintenir flux antérograde - ↓ Précharge (nitrés) ↓ Postcharge (vasodilatateurs) tachycardie = OK (85-100 bpm) ne pas ↓ la contractilité Monitoring de l’insuffisant mitral TEE Swan-Ganz (onde v, PAP) CVP suffit si : chirurgie simple symptômes modérés Postop de l’insuffisant mitral prévoir soins intensifs ventilation postop ? analgésie !!! (péridurale) Prolapse Mitral bombement des feuillets au-delà du plan de l’anneau Prolapse Mitral 6 - 10 % de la population le plus souvent : asymptomatique bien toléré clic → souffle systolique palpitations fatigue, douleurs thoraciques IM franche Management Prolapse Mitral éviter tout ce qui favorise la vidange du VG garder lent bien rempli résistances normales à ↑ contractilité ↓ si troubles du rythme → R/ indéral RAo Rythme fréq ♥ Précharge contractilité SVR PVR IAo garder sinusal RM IM garder sinusal ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ conserver ↑ conserver ↑ conserver ↑↓ conserver conserver ↑ conserver ↓ conserver ↓ ↓ ↓ régurgitation tricuspide maintenir volémie ↓ postcharge VD hyperoxie hypocapnie alcalose ! ventilation éviter trop hautes pressions éviter PEEP Prophyllaxie antibiotique OUi si : maladie rhumatismale Prolapse mitral avec souffle systolique ou IM à l’écho
