Couplage Coeur M1-UE8 2008-2009
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Le Cœur en Tant que Pompe Couplage des Cavités Cardiaques, Couplage Cœur-Système Artériel Année 2008-2009 Professeur Alain Nitenberg SMBH Léonard de Vinci – Bobigny Université Paris 13 Service de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles CHU Jean Verdier - Bondy Généralités Volume Té lé diastolique Systole Auriculaire Diastasis Le Cycle Cardiaque Volume Té lé diastolique Contraction Isovolumique Volume Té lé systolique Remplissage Rapide Volume Té lé systolique Éjection Ventriculaire Relaxation Isovolumique L’activité du cœur est cyclique. Le cycle cardiaque est décomposé en plusieurs phases qui se succèdent sans discontinuité. On distingue 6 phases: le cycle cardiaque débute avec la systole auriculaire car les oreillettes sont les premières à être activées à partir du nœud sinusal. Viennent ensuite: la phase de contraction isovolumique, la phase d’éjection, la phase de relaxation isovolumique, la phase de remplissage rapide, la phase de diastasis ou remplissage lent qui précède la systole auriculaire suivante. Ce sont ces phases qui vont être décrites. Ventriculographie Gauche Télédiastole Télésystole Ce schéma montre la forme du ventricule gauche en télédiastole et en télésystole. La cavité est opacifiée par un liquide de contraste injecté dans le ventricule. Volume d' Éjection Systolique Volume Télédiastolique 120 mL 80 mL/m2 70 mL 45 mL/m2 Volume Télésystolique 50 mL 35 mL/m2 Fraction d'Éjection 60% Chez un adulte normal au repos, les volumes caractéristiques du ventricule droit et du ventricule gauche sont sensiblement identiques, même si la forme de ces 2 ventricules est totalement différente. Le volume maximal du ventricule en fin de diastole (après la systole auriculaire) est appelé volume télédiastolique. Ce volume est d’environ 120 mL. À la fin de l’éjection ventriculaire, le volume ventriculaire appelé volume télésystolique est d’environ 50 mL, le ventricule n’est jamais vide de sang à la fin de l’éjection. La différence entre ces 2 volumes est le volume d’éjection systolique, c’est la quantité de sang qui a été injectée dans le système artériel. Sa valeur est d’environ 70 mL. Le rapport volume d’éjection systolique/volume télédiastolique s’appelle la fraction d’éjection, c’est la fraction du volume télédiastolique qui a été injectée dans le système artériel. Sa valeur est d’environ 60%. Cette valeur est l’indice de performance ventriculaire le plus simple à déterminer, c’est une grandeur sans dimensions, indépendante du poids et de la taille du sujet. Afin de comparer des sujets de corpulences différentes, les volumes doivent normalisés (divisés) par la surface corporelle du sujet qui dépend du poids et de la taille du sujet. On obtient un index télédiastolique de 80 mL/m², un index télésystolique de 35 mL/m² et un index systolique de 45 mL/m². Débit Cardiaque au Repos Volume d'Éjection Systolique x Fréquence Cardiaque 70 mL x 70 batt/min 5 ± 1 L/min Index Cardiaque Débit Cardiaque / Surface Corporelle 3,3 ± 0,3 L/min/m2 Chez un adulte de poids et de taille moyens, le débit cardiaque au repos, à jeun et à la température de neutralité thermique est d’environ 5L/min, ce qui correspond à un volume d’éjection systolique d’environ 70mL par battement cardiaque et à une fréquence cardiaque d’environ 70 battements par minute. Chez le sujet normal, la valeur absolue du débit cardiaque dans ces conditions est à peu près égale à celle du volume sanguin circulant, soit environ 5 litres. Afin de comparer des sujets de poids et de taille différents (le débit cardiaque n’est pas le même chez un sujet de 50 kg et chez un sujet de 80 kg), ces valeurs sont normalisées par la surface corporelle du sujet qui dépend du poids et de la taille. La valeur obtenue est appelée index cardiaque, elle est d’environ 3,3L/min/m2. Ce n’est qu’une valeur moyenne indicative car cet index cardiaque varie avec l’âge, plus élevé chez l’enfant, diminuant progressivement avec l’âge. Contraction Relaxation Physiologie Distension Artère Pressions Ventricule Volume Ventriculaire Bruits du Coeur Clinique B4 B2 B1 Systole B3 Diastole La segmentation du cycle cardiaque n’est pas la même pour le clinicien et pour le physiologiste: en clinique, c’est l’auscultation qui définit la systole et la diastole à partir des bruits du cœur: la systole est comprise entre le 1er et le 2ème bruit du cœur, elle est contemporaine de la palpation du pouls; pour le physiologiste, le cycle cardiaque comprend 3 phases qui sont déterminées par la pression ventriculaire: la contraction qui débute avec la montée de pression dans le ventricule et qui s’achève vers le milieu de la phase d’éjection du ventricule, la relaxation qui suit la phase de contraction et se termine à la fin de la phase de remplissage rapide du ventricule, la distension qui va de la fin du remplissage rapide à la contraction suivante. Si le début de la contraction peut être déterminé avec précision, la séparation des autres phases est plus floue. En effet, l’activation cardiaque n’est pas un phénomène instantané (tous les myocytes cardiaques ne sont pas activés en même temps), sa durée est d’environ 0,08 seconde chez un sujet normal, si bien que la contraction est progressive. De même, le début de la relaxation est imprécis et dans la paroi du myocarde coexistent des myocytes encore en train de se contracter alors que d’autres ont déjà débuté leur relaxation. La fin de la relaxation est également un phénomène progressif qui n’est achevé qu’à la de la phase de remplissage rapide après laquelle on considère que l’ensemble des myocytes ventriculaires est relaxé. Pour le physiologiste: la systole comprend la contraction et la relaxation, ces 2 phases nécessitant un apport énergétique; la diastole se résume à la phase de distension passive du ventricule pendant laquelle les myocytes ventriculaires sont au repos. Contenu Artériel en Oxygène 19 mL/100mL de Sang Coeur Gauche Différence Artério - Veineuse en Oxygène 4 mL/100 mL de sang Poumons Consommation d'Oxygène Circulation Systémique 200 mL/min Coeur Droit Contenu Veineux Mêlé en Oxygène: 15 mL/100mL de Sang Le système circulatoire est donc un circuit fermé dans lequel le sang circule plus ou moins vite. Les poumons sont positionnés dans le système circulatoire entre le cœur droit et le cœur gauche. Contrairement à la circulation systémique où chaque circulation locale ne reçoit qu’une partie du débit cardiaque, les poumons sont les seuls à voir passer la totalité du débit cardiaque (en dehors du cœur bien entendu). C’est au niveau de la circulation pulmonaire que vont s’organiser les échanges gazeux, le dioxyde de carbone produit par le métabolisme de l’organisme est libéré dans l’air alvéolaire et le sang capillaire se charge en oxygène, c’est ce qu’on appelle l’hématose. Dans le sang artériel chez un sujet normal au repos, le contenu en oxygène est d’environ 19mL/100mL de sang. Ce contenu est le même de l’aorte à l’entrée dans les capillaires de chacune des circulations locales périphériques car il n’y a pas de lieu d’échange entre l’aorte et les sphincters pré-capillaires. Par contre, à la sortie de chacune des circulations locales, le contenu en oxygène du sang est différent, dépendant de la demande en oxygène de chacune de ces circulations. Le sang veineux mêlé est le sang recueilli dans l’artère pulmonaire. Ce sang est le mélange des sangs veineux provenant de chacune des circulations locales, mélange qui a lieu dans le ventricule droit. C’est donc un sang « moyen » représentatif de l’ensemble des circulations locales. Chez le sujet au repos, à jeun et à la température de neutralité thermique, le contenu en oxygène du sang de l’artère pulmonaire est d’environ 15mL/100mL de sang. La différence des contenus en oxygène du sang artériel et du sang veineux mêlé s’appelle la différence artério-veineuse en oxygène (DAVO2). Elle est chez le sujet au repos d’environ 4 à 5 mL/100mL de sang. Le produit de la DAVO2 et du débit cardiaque, qui est d’environ 5L/min chez un adulte au repos, permet de calculer la consommation d’oxygène du sujet VO2 soit environ 200mL/min. Exercice Musculaire Activité Musculaire Transport O2 et CO2 Ventilation Muscle Squelettique Système Circulatoire Poumons QCO2 FC FR QO2 VES VC L’exercice musculaire (et toute activité musculaire) est un facteur d’augmentation de la consommation d’oxygène (QO2) et de la production de dioxyde de carbone (QCO2). Une des fonctions du système circulatoire est de permettre l’augmentation de l’apport en oxygène et de permettre l’évacuation du dioxyde de carbone. Ceci est réalisé par l’intermédiaire du système circulatoire et des variations du débit cardiaque, produit de la fréquence cardiaque, FC, et du volume d’éjection systolique, VES. Le système circulatoire met en relation les muscles squelettiques et les poumons au niveau desquels l’oxygène est apporté au sang et le dioxyde de carbone est évacué vers l’extérieur (c’est l’hématose) par la ventilation, le débit ventilatoire variant en fonction des besoins par l’intermédiaire de la fréquence respiratoire, FR, et du volume courant, VC. Activité Musculaire Transport O2 et CO2 Ventilation Muscle Squelettique Système Circulatoire Poumons QCO2 FC FR QO2 VES VC VO2 Débit Cardiaque = FC x VES DAVO2 Le débit cardiaque n’est pas une grandeur régulée car il n’y a pas de capteur de débit dans l’organisme, c’est une grandeur adaptée aux besoins de l’organisme, et en particulier aux besoins en oxygène. Lorsque la consommation d’oxygène augmente lors de l’exercice dans les muscles striés squelettiques en activité, deux mécanismes sont mis en jeu afin de pourvoir à cette augmentation de la demande en oxygène: 1. l’augmentation du débit cardiaque par l’intermédiaire de l’augmentation de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique, 2. l’augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène (DAVO2). Les Déterminants de la Performance Cardiaque Performance Ventriculaire Post-Charge Fréquence Cardiaque Ao AP OD VD OG VG Contractilité Pré-Charge La performance ventriculaire définit la capacité du ventricule à délivrer au système circulatoire un débit adapté aux besoins de l’organisme sous une pression efficace. Elle est gouvernée par 4 paramètres: 1. la fréquence cardiaque: plus la fréquence cardiaque est élevée, plus le débit cardiaque pourra potentiellement augmenter. Cette capacité à augmenter la fréquence cardiaque sera d’autant plus grande que la fréquence cardiaque de repos sera plus basse (entraînement); 2. la contractilité du myocarde: elle dépend de la force développée par chaque sarcomère et de la vitesse avec laquelle ils se raccourcissent; 3. la pré-charge: elle dépend du volume de sang contenu dans le ventricule en télédiastole qui détermine la longueur des sarcomères avant la contraction (voir la Loi de Starling). En effet, un ventricule ne peut éjecter pendant la systole que ce qu’il reçoit pendant la diastole. Un ventricule vide n’éjectera rien quelles que soient sa fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde; 4. la post-charge: ce sont toutes les forces qui s’opposent au raccourcissement des sarcomères au premier rang desquelles la pression qui règne dans le système artériel, mais également le volume télédiastolique du ventricule. En effet, plus le volume de sang contenu dans le ventricule en télédiastole est grand, plus l’énergie nécessaire à faire augmenter la pression et à le mettre en mouvement sera élevée: le volume télédiastolique est donc un déterminant de la pré-charge et de la post-charge. Remplissage Cardiaque et Couplage Veino-Ventriculaire mmHg PVG 20 10 POG 0 RELAXATION PROPRIETES PASSIVES CONTRACTION AURICULAIRE Le remplissage du ventricule dépend de 3 facteurs: 1. la relaxation: plus la relaxation est rapide, meilleure est le remplissage rapide. En effet, la relaxation crée une dépression dans le ventricule qui « aspire »le sang contenu dans l’oreillette, ce qui aide au passage du sang comprimé par les forces de distension élastiques mises en réserve dans l’oreillette pendant la durée de fermeture de la valveauriculo-ventriculaire, 2. la systole auriculaire: la quantité de sang propulsée dans le ventricule dépend de la force contractile du myocarde auriculaire, de la quantité de sang accumulé dans l’oreillette pendant la durée de fermeture de la valve auriculo-ventriculo-ventriculaire et, 3. des propriétés passives de la paroi ventriculaire, c’est-à-dire de la facilité avec laquelle elle se laisse distendre. FACTEURS PARIÉTAUX Composition du Myocarde Épaisseur de la Paroi FACTEURS PHYSICOCHIMIQUES Hypoxie Acidose Ischémie PROPRIÉTÉS PASSIVES du VENTRICULE FACTEURS EXTRA-PARIÉTAUX Interaction Volume des Cavités-Péricarde Poumons Les propriétés passives du ventricule dépendent de 3 groupes de facteurs: 1. les facteurs pariétaux: ce sont les facteurs qui déterminent la résistance à l’étirement de la paroi, composition du myocarde (collagène souple ou tissu fibreux), épaisseur de la paroi et, 2. les facteurs physico-chimiques: se sont les facteurs qui modifient de façon transitoire la rigidité du myocarde tels que l’hypoxie, l’acidose, l’ischémie (ces facteurs altèrent la libération des ponts entre l’actine et la myosine), la température (la viscosité du myocarde augmente avec le froid); 3. les facteurs extra-pariétaux: les variations de volume du cœur sont limitées par un sac fibreux peu distensible de façon aiguë, le péricarde. Ainsi, toute augmentation brutale du volume d’une des cavités cardiaques limite les variations de volume des autres cavités. Le cœur est également entouré par les poumons qui, dans certaines conditions de distension massive, peuvent limiter l’expansion du cœur. Normal Hypertrophie Compliance Myocardique Normale Fibrose Compliance Myocardique Diminuée Compliance Ventriculaire Diminuée La compliance (ou distensibilité ventriculaire) dépend de 2 paramètres: 1. l’épaisseur de la paroi: si la paroi du ventricule devient plus épaisse (hypertension artérielle par exemple), la force nécessaire pour distendre le ventricule augmente, même si le myocarde est de structure normale. Dans ce cas, la compliance ventriculaire est diminuée mais la compliance myocardique est normale (les propriétés mécaniques intrinsèques du myocarde sont normales); 2. la composition du myocarde: si le tissu collagène interstitiel souple (le tissu interstitiel et les vaisseaux intramyocardiques représentent 20% du volume myocardique) est remplacé par de la fibrose rigide, la force nécessaire pour distendre le ventricule augmente également, même si l’épaisseur de la paroi est normale. Dans ce cas, la compliance ventriculaire et la compliance myocardique sont diminuées. Dans les pathologies cardio-vasculaires, ces 2 mécanismes, épaississement de la paroi et fibrose myocardique, peuvent être associés chez le même individu: VD VG Pression Volume VD VG VG Pression VG Volume Les cavités cardiaques interagissent les unes avec les autres en raison de la rigidité du sac péricardique. En effet, ce dernier n’est pratiquement pas distensible de façon aiguë (il peut se dilater progressivement avec la croissance ou lors d’une distension progressive des cavités cardiaques. Si brutalement une des cavités se dilate, elle limite la place disponible à l’intérieur du sac péricardique pour les autres cavités. Par exemple, une distension aiguë du ventricule droit (lors d’une embolie pulmonaire par exemple), réduit la capacité de distension du ventricule gauche et déplace vers le haut et la gauche la relation pression-volume passive du ventricule gauche: le même volume ventriculaire gauche ne peut être atteint qu’au prix d’une augmentation de la pression de remplissage passive du ventricule gauche. Cependant, les propriétés mécaniques intrinsèques (distensibilité) de la paroi du ventricule gauche restent normales, la pression de distension efficace du ventricule gauche est la pression intracavitaire à laquelle il faut retrancher la pression intrapéricardique qui est augmentée par la dilatation du ventricule droit. Augmentation de la Fréquence Cardiaque PVG POG PVG POG L’augmentation de la fréquence cardiaque contient ses propres limites car au-delà d’un certain niveau, le remplissage ventriculaire est perturbé. Nous avons vu que le remplissage du ventricule se fait en protodiastole (remplissage rapide) et en télédiastole (systole auriculaire). Lorsque la fréquence cardiaque augmente, c’est la phase de diastasis (remplissage lent) qui se raccourcit, ce qui ne perturbe pas le remplissage ventriculaire jusqu’à une certaine valeur de la fréquence cardiaque. Cette valeur limite de la fréquence cardiaque est atteinte lorsque remplissage rapide et systole auriculaire se produisent en même temps, ce qui entraîne une diminution du remplissage ventriculaire et par voie de conséquence, une diminution du débit cardiaque: un ventricule n’éjecte pendant la systole que la quantité de sang qu’il a reçue pendant la diastole. Retour Veineux et Débit Cardiaque: La Loi de Starling Volume d'Éjection Systolique (mL) Volume VD & VG VTD Travail d'Éjection Systolique (gm/m2) Stimulation Sympathique 100 Base A -2 -0 0 2 8 4 6 8 10 12 16 24 Insuffisance Cardiaque VD VG 0 Pression Télédiastolique (mmHg) B 30 100 20 80 50 PTD 40 120 PTD -2 0 0 2 8 4 6 8 10 12 14 16 24 10 40 0 VD VG Pression Télédiastolique (mmHg) Retour veineux et débit cardiaque sont étroitement dépendants. Sur la figure A est représentée la relation passive entre le volume ventriculaire et la pression. La forme de cette relation est similaire pour les 2 ventricules mais les pressions sont plus élevées dans le ventricule gauche. La fin du remplissage ventriculaire, représentée par le volume télédiastolique (VTD) et la pression télédiastolique (PTD), ne correspond pas au volume maximal du ventricule car le remplissage est toujours interrompu par le début de la contraction ventriculaire. Cependant, on peut observer que le volume télédiastolique est très proche du volume maximal du ventricule. Sur la figure B, on observe que le volume d’éjection systolique (et/ou le travail d’éjection systolique du ventricule) augmente avec la pression de remplissage du ventricule (qui est le reflet du volume ventriculaire), mais au-delà d’un certain niveau, qui est assez proche du volume télédiastolique normal, on atteint un plateau qui est lié au fait que bien que la pression augmente, le volume ventriculaire ne peut plus augmenter: la réserve de pré-charge est modeste (environ 10 mL au maximum) car la dilatation brutale des cavités cardiaques est limitée par le péricarde. Si la contractilité du myocarde est augmentée (stimulation sympathique par exemple), le volume d’éjection systolique (et/ou le travail d’éjection systolique) augmentent pour une même pression (un même volume) de remplissage. En cas de dépression de la contractilité du myocarde (insuffisance cardiaque), c’est l’inverse que l’on observe, le volume d’éjection systolique (et/ou le travail d’éjection systolique) diminue pour une même pression (un même volume) de remplissage. Retour Veineux et Débit Cardiaque Débit Veineux et Débit Cardiaque (L/min) 20 Débit Veineux et Débit Cardiaque (L/min) Exercice 20 15 10 Exercice 15 Remplissage 10 Repos Repos 5 5 Insuffisance Cardiaque C -2 0 0 2 8 4 6 8 10 12 14 16 VD 16 24 VG Pression Télédiastolique (mmHg) -2 D 0 0 2 8 4 6 8 10 12 14 16 VD 16 24 VG Pression Télédiastolique (mmHg) Nous venons de voir que le volume d’éjection (et/ou le travail d’éjection) ventriculaire augmente avec le volume télédiastolique (la pré-charge). Le débit instantané de remplissage des ventricules dépend du gradient de pression instantané entre le système veineux situé en amont et le ventricule (Figure C). Lorsque ce gradient de pression devient nul, le remplissage s’arrête, c’est ce qui se passe lorsque le ventricule se remplit car sa pression augmente progressivement. Si l’on augmente le débit de remplissage, soit par un remplissage liquidien, soit parce qu’un exercice augmente le débit de retour veineux, la pression ventriculaire augmente car le ventricule se dilate. Afin de bien comprendre ce qui se passe dans un cœur normal, il faut garder en mémoire que le remplissage ventriculaire est interrompu par la contraction, le cœur n’est pas une pompe à débit continu mais une pompe à débit alternatif dans laquelle le remplissage et l’éjection se font à des temps différents. Si l’on reporte sur un même diagramme (Figure D) le débit de retour veineux et le débit cardiaque (qui est le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque), on observe que quel que soient les potentialités du retour veineux ou du débit cardiaque, il n’existe qu’un seul point qui est le point d’équilibre entre débit de remplissage et débit cardiaque. Si le débit de retour veineux augmente sans augmentation des capacités de pompage des ventricules, très rapidement l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaires va adapter le débit de retour veineux à la capacité de la pompe cardiaque. Inversement, si la capacité théorique de la pompe cardiaque est augmentée sans augmentation du débit de retour veineux, le débit de la pompe va s’adapter rapidement au débit de retour veineux. Dépression Intrathoracique Baroréflexes, Chémoréflexes, Réflexes cardio-pulmonaires, Réflexes musculaires Ventilation Diaphragme Veines Splanchniques Retour Veineux Muscle Strié Contraction musculaire Veines Cutanées Débit Cardiaque Température locale, Thermorégulation, Réflexes respiratoires, Émotion Le retour veineux nécessaire à l’alimentation de la pompe cardiaque, en particulier lorsque la demande de l’organisme est augmentée est assuré par plusieurs mécanismes: la ventilation dont l’augmentation entraîne une diminution de la pression intrathoracique qui est transmise au cœur. La pression intrathoracique devient plus négative par rapport à la pression atmosphérique, ce qui augmente le gradient entre les veines extrathoraciques et le cœur et favorise le retour veineux vers le cœur; la compression des viscères abdominaux par la contraction du diaphragme et les muscles de la paroi abdominale, augmente la pression extrathoracique et propulse le sang qu’ils contiennent vers le cœur. Cette « vidange » du sang contenu dans les viscères abdominaux est aidée par des réflexes véhiculés par le système parasympathique; la contraction des muscles striés squelettiques en activité qui augmente la pression intramusculaire et comprime la microcirculation musculaire, ce qui augmente le retour veineux vers le cœur (cet effet ne se manifeste qu’en cas de contraction cyclique des muscles); la température locale exerce des effets contrastés qui dépendent de la thermorégulation. Lorsque l’évacuation de la chaleur produite par l’organisme se fait facilement (air froid et sec), le débit cutané est faible, ce qui favorise le retour veineux. Dans le cas contraire, une partie du débit cardiaque circule lentement dans la peau, ce qui diminue le retour veineux; Le rôle de la vasomotricité veineuse sera examiné plus loin. Tous ces mécanismes alimentent le cœur droit et constituent le point de départ de l’augmentation du débit cardiaque par l’augmentation du retour veineux, dont le moteur est le ventricule droit, vers le cœur gauche. La circulation pulmonaire ne constitue pas un « réservoir » capable d’alimenter une augmentation du remplissage du ventricule gauche. Performance Contractile Relation Tension-Longueur (Contractions Isométriques) Tension Isométrique (% de Tmax active) Tension Totale a b c d 80 Tension Totale Tension Passive Tmax100 80 60 40 20 0 Tension Passive Tmax 100 Tension Isométrique (% de Tmax active) Tension Active 60 40 b c d a Lmax Longueur du Muscle (% de Lmax) Muscle Strié b c d a 20 0 100 Tension Active 100 Lmax Longueur du Muscle (% de Lmax) Myocarde Dans le myocarde, l’élongation du muscle en l’absence de contraction permet de construire une relation tension passive-longueur qui dépend des propriétés passives du myocarde. Dans le myocarde, la tension passive augmente dès l’élongation du muscle. Pour chaque niveau d’étirement, la stimulation du myocarde induit une contraction qui permet de mesurer la force développée par le raccourcissement des sarcomères qui s’ajoute à la force d’étirement passive nécessaire pour étirer le muscle au repos, c’est la tension totale. La soustraction de la tension passive à la tension totale permet d’estimer la force développée par les sarcomères pour chaque niveau d’étirement du muscle, c’est la tension active. On voit que la courbe de tension active passe par une longueur initiale Lmax pour laquelle le muscle développe la tension active maximale Tmax. On observe également qu’au-delà d’un certain étirement, la tension totale tend à devenir uniquement dépendante de la tension passive du muscle, la tension active devenant pratiquement nulle (les sarcomères ne se raccourcissent plus). Toutefois, la portion descendante de la courbe est moins brutale que pour le sarcomère isolé car tous les sarcomères n’ont pas exactement la même longueur, ils ne cessent donc pas de fonctionner tous en même temps. Dans le muscle strié squelettique, des relations semblables sont mises en évidence mais, l’élongation du muscle n’entraîne le développement d’une tension passive qu’au voisinage de la Lmax. Le muscle strié squelettique est donc un muscle plus compliant (moins rigide) que le myocarde. Relation Force-Vitesse (Contractions Isotoniques) Vitesse de Raccourcissement (% de Vmax) Amplitude de Raccourcissement Vitesse de Raccourcissement Charge 100 I+ I- Temps 0 Contraction Isométrique Étirement Initial Force La seconde relation qui permet d’évaluer la contractilité du myocarde est la relation forcevitesse. Cette relation est obtenue à l’aide d’une série de contractions isotoniques de force croissante pour une longueur initiale (avant contraction) du muscle constante. Dans ce protocole on observe que l’amplitude de raccourcissement du muscle et la vitesse initiale de raccourcissement du muscle (tangente à la partie initiale de la courbe, schéma de gauche) diminuent avec l’augmentation de la force développée (post-charge). On observe également que la durée du raccourcissement diminue avec la charge. Ce résultat est analogue à celui d’une automobile pour laquelle on observerait que, avec le même plein d’essence, la vitesse et la distance parcourue décroitraient avec la charge. Si chaque point est reporté sur un diagramme force-vitesse (schéma de droite), la vitesse de raccourcissement est nulle pour une contraction isométrique et augmente progressivement avec la diminution de la post-charge. L’extrapolation de la courbe permet de déterminer une vitesse maximale de raccourcissement pour une charge nulle: Vmax. Cette valeur est théorique car la charge n’est jamais nulle, le muscle ayant au minimum à déplacer les structures non contractiles qui le constituent. Si l’on augmente l’étirement initial du muscle (avant la contraction), la force de la contraction isométrique augmente (cf relation tensionlongueur), mais la Vmax ne change pas. In vitro, la Vmax est caractéristique de la contractilité du myocarde. L’augmentation de la contractilité (I+) déplace l’ensemble de la relation force-vitesse vers le haut : augmentation de la force et de la Vmax. À l’inverse, la diminution de la contractilité (I-) déplace l’ensemble de la relation vers le bas (diminution de la force et de la Vmax). Échangeur Na+ - K+ Échangeur Na+ - H+ ATPase Na+ - Ca2+ H+ 3Na+ 1Ca2+ Na+ 2K+ 2Na+ IP3 AMPc Réticulum Sarcoplasmique Ca2+ AT1 α1 β1 Ca2+ Récepteurs Adrénergiques β2 M Ca2+ Ca2+ A I C Proteines Contractiles T ATP LongueurLongueur-Dépendance La contractilité du myocarde dépend du nombre de ponts qui se forment entre l’actine et la myosine et de la vitesse de recyclage de ces ponts. La formation des ponts dépend de la fixation du calcium sur la troponine C et donc de la quantité de calcium disponible (libre) au niveau des protéines contractiles. Cette quantité est gouvernée par plusieurs paramètres, en sachant qu’au repos, la concentration en calcium libre dans le cytosol des myocytes ventriculaires est de l’ordre de 10-7M: le potentiel d’action: lors du plateau du potentiel d’action, une faible quantité de calcium pénètre de façon passive dans le myocyte. Cette quantité est insuffisante pour activer les protéines contractiles mais elle va induire une augmentation de la perméabilité de la membrane du réticulum sarcoplasmique au calcium. Comme la concentration en calcium est bien supérieure dans le réticulum sarcoplasmique à celle du cytosol, une grande quantité de calcium sort passivement du réticulum sarcoplasmique, se fixe sur la troponine C et provoque l’activation des protéines contractiles. La stimulation du système orthosympathique augmente la quantité de calcium qui entre dans la cellule lors du potentiel d’action via les récepteurs β-adrénergiques, l’adénylate cyclase et l’AMP cyclique (AMPc), ce qui accroît d’autant plus la sortie de calcium du réticulum sarcoplasmique; la longueur des sarcomères: l’affinité de la troponine C pour le calcium augmente avec la longueur des sarcomères, c’est la longueur-dépendance, plus les sarcomères seront étirés lors du remplissage, plus l’activation sera importante, c’est une des explications du phénomène de Starling; la quantité de calcium stockée dans le réticulum sarcoplasmique: plus la concentration en calcium est élevée dans le réticulum sarcoplaslmique, plus le gradient de concentration transmembranaire sera élevé et plus il sortira de calcium lors du potentiel d’action. Ce stockage du calcium dépend de l’activité de la calcium-ATPase de la membrane du réticulum sarcoplasmique qui est stimulée par l’action du système orthosympathique sur les récepteurs β-adrénergiques de la membrane du myocyte via l’adénylate cyclase et l’AMPcyclique (AMPc); la perméabilité de la membrane du réticulum sarcoplasmique au calcium: cette perméabilité est augmentée par l’inositol triphosphate (IP3) sous l’action de l’angiotensine II via les récepteurs AT1, et sous l’action du système orthosympathique via les récepteurs α1-adrénergiques. Note: Le système orthosympathique est donc un puissant activateur de la contractilité puisque: 1. il augmente l’entrée de calcium lors du potentiel d’action, 2. il augmente la perméabilité de la membrane du réticulum sarcoplasmique au calcium (IP3), 3. il augmente la concentration en calcium du réticulum sarcoplasmique (AMPc). Comme le système orthosympathique stimule également la relaxation, et donc le remplissage ventriculaire, il joue un rôle fondamental dans l’augmentation de la performance ventriculaire, et ce d’autant plus qu’il augmente la fréquence cardiaque. À l’inverse, le système parasympathique a un effet dépresseur myocardique dû à un effet freinateur du système orthosympathique via les récepteurs muscariniques des myocytes ventriculaires. Pression PTS Volume VD & VG VTD Travail d'Éjection PTD -2 -0 0 2 4 8 6 8 10 12 16 24 VD VG Pression Télédiastolique (mmHg) PTD VTS Volume VTD Les variations de la pression et du volume ventriculaire pendant un cycle cardiaque peuvent être représentés sur un même diagramme appelé relation pression-volume: la contraction du ventricule débute en télédiastole avec une pression télédiastolique (PTD) basse et un volume télédiastolique (VTD) élevé. Dans un premier temps, la pression augmente pour atteindre le niveau de la pression artérielle (c’est la phase de contraction isovolumique); ensuite, le volume ventriculaire diminue, c’est la phase d’éjection ventriculaire dont la fin est marquée par une pression télésystolique (PTS) et un volume télésystolique (VTS); suit la phase de relaxation isovolumique avec une baisse de la pression sans variation du volume ventriculaire; enfin, le remplissage ventriculaire ferme la boucle. La surface délimitée par cette boucle est appelée « travail d’éjection », c’est ce que le ventricule a délivré au système circulatoire en terme de pression et de volume de sang. On observe également sur cette courbe que le volume éjecté pendant la systole est égal au volume de remplissage. Performance Contractile PRESSION Ets A PTS Pression Ets B PTS APV WE EP PTD Relation pressionvolume passive PTD Vo VTS VOLUME VTD Vo VTS VTD Volume L’évaluation de la contractilité du myocarde est beaucoup plus délicate pour un ventricule fonctionnant in situ. Néanmoins, celle-ci peut être évaluée à partir d’une série de courbes pression-volume obtenues en faisant varier la pré-charge ou la post-charge ventriculaires. Sur le schéma de gauche, la relation pression-volume est représentée à l’état basal (en vert), lors d’une augmentation de la pré-charge (en rose) et lors d’une augmentation de la postcharge (en rouge): lorsque la pré-charge est augmentée (augmentation du volume télédiastolique (VTD) et de la pression télédiastolique (PTD), la pression ventriculaire augmente car le volume de sang éjecté dans l’artère efférente augmente, la pression en fin de systole (pression télésystolique (PTS) augmente de même que le volume télésystolique (VTS); lorsque la post-charge est augmentée à partir du même volume télédiastolique qu’à l’état basal, on observe également une augmentation de la pression et du volume télésystoliques; Les 3 points télésystoliques sont alignés et la pente de la droite passant par ces points (droite d’élastance télésystolique Ets) est représentative de l’état contractile du myocarde. Cette droite intercepte l’axe des volumes en un point appelé volume résiduel Vo, volume qu’aurait le ventricule pour une pression nulle. Sur le schéma de droite: le travail d’éjection (WE) et la droite d’élastance télésystolique délimitent une surface appelée aire pression-volume. Cette surface est linéairement corrélée à la consommation d’oxygène du myocarde par battement. L’augmentation de cette surface correspond à une augmentation de la consommation d’oxygène par le myocarde, sa diminution signifie l’inverse; La surface située à gauche du travail d’éjection et à droite de la droite d’élastance télésystolique est appelée énergie potentielle. Cette énergie peut être utilisée en partie lorsque l’on modifie les conditions de fonctionnement du ventricule. Repos Pression Exercice Pression Ets Ets Ets PTS PTS PTS APV APV WE EP EP PTD WE PTD PTD Vo VTS Volume VTD Vo VTS VTS VTD VTD Volume La représentation des modifications induites par l’exercice sur le schéma précédent montre: l’augmentation de la pré-charge (volume télédiastolique du ventricule), l’augmentation de la contractilité (pente de la droite d’élastance télésystolique), conduisent mécaniquement à: une augmentation du travail d’éjection WE du ventricule, une diminution de la surface EP, une augmentation du volume d’éjection systolique, une augmentation de l’aire pression-volume, une augmentation de la pression systolique. Pression Volume d'Éjection Systolique ? 70 mL ? 45 mL/m2 Volume Télédiastolique ? 120 mL ? 80 mL/m2 Fraction d'Éjection Volume Télésystolique PTS ? 50 mL ? 35 mL/m2 Travail d'É d'Éjection ? 60% PTD VTS Retour Veineux Performance Contractile Volume VTD Pression PTS Volume d'Éjection Volume Systolique Télésystolique Volume Télédiastolique Travail d'É d'Éjection Fraction d'Éjection PTD Impédance Aortique Viscosité du Sang, Accélération, Compliance Artérielle, Résistances Systémiques VTS Volume VTD Toutes ces modifications sont représentées sur cette figure, le repos en haut, l’exercice en bas. Post-Charge et Couplage Ventriculo-Artériel Éjection Ventriculaire Diastole L’élasticité de la paroi artérielle joue un rôle important au niveau de l’aorte lors de l’éjection ventriculaire. En effet chez le sujet normal, lors de la systole le volume d’éjection systolique distend l’aorte initiale qui joue un rôle de réservoir pour le ventricule. Le retour élastique de la paroi de l’aorte pendant la diastole propulse le sang vers la périphérie. Elle et est à l’origine en protodiastole de l’onde dicrote sur la courbe de pression artérielle. Cette élasticité de la paroi artérielle joue un rôle d’ « amortisseur » qui atténue la post-charge ventriculaire gauche. Pression Télésystolique (mmHg) 150 A Ra 100 Ra 50 0 100 50 Volume d'Éjection Systolique (ml) 150 Nous avons vu que chaque ventricule éjecte le sang dans un système artériel: la quantité de sang qui sort du ventricule est égale à la quantité de sang qui entre dans le système artériel. La circulation systémique est un système vasculaire peu compliant dans lequel une faible augmentation de volume entraîne une forte augmentation de la pression. Dans un schéma très simplifié dans lequel on considère que les propriétés mécaniques du système artériel dépendent essentiellement des résistances artériolaires périphériques (Ra), on peut postuler que si le volume d’éjection systolique (celui qui est injecté dans le système artériel) du ventricule est égal à zéro, la pression dans le système artériel sera également nulle. À partir de cette origine, on peut construire une relation linéaire croissante entre le volume d’éjection systolique et la pression télésystolique artérielle, la pente de la droite est appelée élastance artérielle effective Ea. Si l’on modifie les propriétés mécaniques du système artériel, cette relation volume d’éjection systolique-pression télésystolique artérielle est modifiée. L’augmentation des résistances artérielles (qui peut être assimilée à une diminution du volume artériel) déplace la relation en haut et à gauche, pour le même volume d’éjection systolique, la pression télésystolique sera plus élevée. Inversement, la diminution des résistances artérielles (qui peut être assimilée à une diminution du volume artériel) déplace la relation en bas et à droite, pour le même volume d’éjection systolique, la pression télésystolique sera plus basse. Pression Télésystolique (mmHg) 150 A Ra 100 Ra 50 150 0 100 50 Volume d'Éjection Systolique (ml) On peut faire pivoter ce diagramme de 180° afin de le superposer sur le diagramme représentatif de la performance contractile du ventricule. Pression Ventriculaire Télésystolique (mmHg) Pression Artérielle Télésystolique (mmHg) 150 150 A 100 100 50 50 0 Ea 50 Ets 0 150 100 B Volume d'Éjection Systolique (mL) Vo 50 100 Volume (ml) VTD 150 Pression Artérielle Télésystolique (mmHg) 150 C 100 50 Ea 150 100 50 0 Volume d'Éjection Systolique (mL) En haut et à gauche, on a uniquement représenté la droite d’élastance effective artérielle Ea qu’on a fait pivoter de 180° en bas. En haut et à droite, on a représenté la droite de la performance contractile du ventricule gauche appelée élastance télésystolique Ets. Pendant l’éjection ventriculaire, à chaque instant, les pressions sont identiques dans le ventricule gauche et dans l’aorte. Si l’on postule qu’au moment où le ventricule gauche atteint son volume télédiastolique, il n’a pas injecté de sang dans le système artériel, on peut superposer l’origine de la droite d’élastance artérielle effective inversée sur le point représentatif du volume télédiastolique du ventricule gauche. Pression (mmHg) 150 D 100 WE 50 Ea Ets 0 Vo 50 100 Volume (mL) VTD 150 Ces 2 droites se croisent au niveau du point télésystolique et l’on peut schématiquement construire le travail d’éjection du ventricule. Si la pente des 2 droites est identique, ce qui en mécanique correspond à un accord optimal entre producteur d’énergie et récepteur, la surface est maximale, c’est le travail d’éjection maximal WEmax. Chez l’homme, WEmax n’est pas compatible avec les valeurs physiologiques de la pression artérielle et des volumes ventriculaires. Pression (mmHg) 150 WEmax 100 50 EP WE Ets 0 Vo Ea 50 VTS 100 Volume (ml) VTD 150 Les valeurs physiologiques sont obtenues lorsque la pente Ea est égale à la moitié de la pente Ets, valeur pour laquelle WE n’est pas maximal. On peut donc conclure que chez l’homme, le ventricule ne travaille pas dans des conditions lui permettant de délivrer au système artériel son travail maximal. Le ventricule travaille dans des conditions de rendement optimal, c’est-à-dire pour le meilleur rapport travail d’éjection/aire pressionvolume. Augmentation de Pré-charge Ea Ets PTS PTS PRESSION Augmentation de Contractilité Ea Ets Augmentation de Post-charge PTD PTD VTS VTD Ea VOLUME Ets PTS PTS PTS PRESSION PRESSION PTD PTD VTS VTD VOLUME VTS VTD VOLUME La superposition sur un même schéma des propriétés mécaniques du ventricule représentée par l’élastance télésystolique Ets et des propriétés mécaniques du récepteur artériel représentées par l’élastance artérielle effective Ea permet de prédire les modifications induites dans le système cardio-vasculaire par les variations de la pré-charge, de la post-charge, de la contractilité du myocarde et de la compliance ventriculaire. En l’absence de toute autre modification: 1. l’augmentation de la pré-charge entraîne un déplacement vers la gauche de Ea sans en modifier la pente. Il en résulte une augmentation du volume d’éjection systolique et de la pression télésystolique (augmentation du volume entrant dans le système artériel) et une discrète augmentation du volume télésystolique. L’augmentation du volume d’éjection systolique ne persistera que si le retour veineux augmente à son tour; 2. l’augmentation de la contractilité du myocarde (augmentation de la pente de Ets) entraîne une discrète augmentation du volume d’éjection systolique et de la pression télésystolique et une diminution du volume télédiastolique (si le retour veineux n’est pas augmenté); 3. l’augmentation de la post-charge (augmentation de la pente de Ea) entraîne une diminution du volume d’éjection systolique aux dépends du volume télésystolique et une discrète augmentation du volume télédiastolique (si la contractilité du myocarde n’augmente pas); Diminution de Compliance Ea Augmentation de Compliance Ea Ets Ets PTS PTS PTS PTS PRESSION PRESSION PTD PTD VTS VTD VOLUME VTS VTD VOLUME 4. la diminution de la compliance ventriculaire (déplacement en haut et à gauche de la relation pression-volume passive) entraîne une diminution du volume télédiastolique et un déplacement vers la gauche de Ea qui se traduit par une diminution très importante du volume d’éjection systolique et moindre du volume télésystolique (si les pressions de remplissage ne sont pas augmentées). 5. l’augmentation de la compliance ventriculaire (déplacement en bas et à droite de la relation pression pression-volume passive) entraîne une augmentation des volumes télédiastolique, une augmentation du volume d’éjection systolique et du volume télésystolique associée à une légère augmentation de la pression télésystolique. L’augmentation du volume d’éjection systolique ne persistera que si le retour veineux augmente à son tour.
