14/03/2014 LUCAS Claire L3 Système cardiovasculaire Pr

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Électrocardiogramme normal
14/03/2014
LUCAS Claire L3
Système cardiovasculaire
Pr Deharo
20 pages
Physiologie des voies de conduction normales et de l’excitation normale du cœur
Électrocardiogramme normal
A. L'activité électrique cardiaque
L’activité électrique cardiaque autonome a été mise en évidence par l’expérience de la transplantation
cardiaque : le cœur continue de battre pendant plusieurs minutes après avoir été retiré de la cavité thoracique.
Les cellules myocardiques ont deux propriétés sur le plan électrique :
•Créer automatiquement l’impulsion
•Conduire le courant électrique
Ces cellules forment un tissu appelé le TISSU NODAL.
/ !\ Il y a souvent une confusion : le tissu nodal n’est pas seulement le tissu des nœuds électriques mais bien
l’ensemble du tissu électrique du cœur.
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Plan
A. L'activité électrique cardiaque
I. Anatomie électrique du cœur
II. Vitesse de conduction
III. L'activité électrique du cœur
B. L'ECG
I. Principes
II. Les différentes ondes
III. Réalisation pratique
a) Plan frontal
b) Plan horizontal
IV. Interprétation de l'ECG
a) Calcul de la fréquence cardiaque
b) Calcul des intervalles
c) Nomenclature des ondes ECG
d) Lecture de l'ECG

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I. Anatomie électrique du cœur
Le tissu nodal comprend 4 parties importantes :
•Le nœud sinusal (NS) = nœud de Keith et Flack : situé à la jonction de la veine cave supérieure et de
la paroi de l’oreillette droite. C’est lui qui déclenche l’activité électrique cardiaque, il est à l’origine de
l’impulsion électrique.
•Le faisceau de Bachmann : ce sont des voies de conduction préférentielles entre le nœud sinusal et le
nœud auriculo-ventriculaire.
•Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) = nœud de Aschoff Tawara : situé juste au dessus du septum
inter-ventriculaire.
•Le réseau de His Purkinje : constitué du faisceau de His qui naît du NAV et qui se divise ensuite en 3
branches (1 à droite et 2 à gauche : une antérieure gauche et une postérieure gauche). Ces branches se
divisent ensuite de très nombreuses fois pour former le réseau de Purkinge qui va activer le myocarde
ventriculaire.
Toutes ces structures ont une réalité anatomique : si on dissèque le cœur, on retrouvera ces différents éléments,
bien distincts du reste du tissu cardiaque.
Les 2 nœuds ont une structure cométiforme (= en forme de comète) : un centre compact entouré d’un nuage de
cellules moins dense.
Seul le faisceau de Bachmann a une existence anatomique moindre et donc controversée. Cependant, la vitesse
de propagation de l’activité électrique entre les NS et NAV laisse à penser qu’il existe bien des voies de
conduction préférentielles et pas seulement une conduction de proche en proche.
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Il permet également l’activation rapide et quasi simultanée des 2 oreillettes (le NS se situant dans l’oreillette
droite, si ces voies n’existaient pas et que l’impulsion électrique se propageait de proche en proche vers
l’oreillette gauche et vers les ventricules, l’oreillette droite se contracterait bien avant l’oreillette gauche. Or
leur contractions sont simultanée.)
Enfin, il existe entre les cavités auriculaires et les cavités ventriculaires une structure complètement
imperméable électriquement parlant : le squelette fibreux du cœur. Ainsi, la seule voie de conduction entre ces
2 parties du cœur est constituée par le NAV et le faisceau de His.
II. Vitesse de conduction
La vitesse de conduction de l’activité électrique varie en fonction des différentes structures :
•NS : création de l’impulsion électrique
•Faisceau de Bachmann : 0,1 à 1 m/s -> RAPIDE, (1 m/s dans les oreillettes)
•NAV : 5 cm/s -> LENT : Il freine la conduction entre les oreillettes et les ventricules afin de laisser le
temps aux ventricules de se remplir suffisamment.
•Faisceau de His et réseau de Purkinje : 1,4 à 4 m/s -> TRES RAPIDE pour que les ventricules se
contractent de façon homogène et rapide.
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Squelette fibreux
du cœur

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III. L'activité électrique du cœur
Les cellules cardiaques ont une activité électrique cyclique qui est à l’origine de la contraction. Le potentiel
trans-membranaire se modifie en raison de courants ioniques et décrit le « potentiel d’action cellulaire » (PA).
Ces courants ioniques entraînent une dépolarisation de la membrane et donc un PA.
La création de ce PA est automatique, le cœur bat de façon AUTONOME.
Ce mouvement ionique est crée au travers de la membrane essentiellement par des canaux (canalopathie =
dysfonctionnement de ces canaux entraînant des anomalies de potentiel d’action cellulaire pouvant provoquer
des morts subites), mais résultent également de l’action de pompes ioniques.
Ces canaux permettent l’entrée dans la cellule d’ions positifs : Sodium et Calcium. Le cytosol se charge alors
positivement ce qui entraîne la libération par le réticulum endoplasmique de calcium endogène, provoquant
ainsi la contraction de la cellule.
Il y a donc un couplage excitation/contraction.
L’activité électrique génère une activité mécanique avec un décalage temporel.
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Il existe 2 types de PA myocardique :
•Potentiel d’action des cellules automatiques : NS et NAV
•Potentiel d’action des cellules non spécifiques : les cellules du myocarde commun atriale et ventriculaire
et les cellules du réseau de His Purkinje
La cellule automatique (ici NS sur l’image) :
Elle a une pente de dépolarisation diastolique spontanée : elle peut déclencher sa propre activité électrique
car elle peut passer d’elle même de son potentiel de repos à son potentiel seuil déclenchant la libération de Ca.
Lorsque l’on compare l’activité électrique des cellules des 2 nœuds, la pente de dépolarisation diastolique est
plus rapide au niveau du NS donc c’est lui qui commande et qui est à l’origine de l’impulsion électrique.
Les ions impliqués dans le PA de ces cellules sont essentiellement du CA ! (Ce sont des cellules qui vont donc
être très sensibles aux médicaments qui bloquent les canaux calciques).
Il existe également au niveau de ces cellules des canaux particuliers : les canaux If (f=funny). Ils sont à
l’origine d’un courant entrant de potassium responsable également de la création automatique du PA (on utilise
des médicaments qui agissent de manière très spécifique sur ces canaux pour ralentir l’activité cardiaque :
ivabradine pas à savoir).
Le PA de ces cellules est dit « mousse » : il n’est pas très brutal. Il est lent, le potentiel de repos (PR) est de
-70mV (plus élevé que le PR des cellules myocardiques).
Ce qu’il faut surtout retenir pour ces cellules c’est la pente de dépolarisation diastolique automatique.
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